UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
Facultad de Medicina Veterinaria

TEMA: INDIGESTIÓN VAGAL

ALUMNA: Cáceres Masías, Willkanina

DOCENTE RESPONSABLE: Delgado Castro, Alberto
CURSO: Enfermedades de los rumiantes

2019
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 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN……………………………………...... 3
II. ETIOLOGÍA………………………………………………3
III. EPIDEMIOLOGÍA…………………………………….…4
IV. FISIOPATOLOGÍA………………………………………4
V. SIGNOS CLÍNICOS……………………………………...5
VI. LESIONES………………………………………………..6
VII. DIAGNÓSTICO………………………………………….6
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL………………………..7
IX. TRATAMIENTO…………………………………………7
X. CONTROL Y PREVENCIÓN…………………………....8
XI. BIBLIOGRAFÍA………………………………………….8

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 INTRODUCCIÓN
Este síndrome es muy importante ya que genera pérdidas económicas en la explotación lechera porque
impide una nutrición adecuada, disminuyendo la producción lechera y provocando deficiencias
reproductivas y finalmente pérdida de animales por muerte debido a las complicaciones que se
generan (peritonitis, leucosis y tuberculosis) (Cerón, 2005).
La indigestión vagal o también denominada síndrome de Hoflund pertenece al grupo de indigestiones
primarias en el que retículo-rumen están afectados directamente y estos presentan signos de
enfermedad, además este grupo tiene dos categorías pero esta se encuentra dentro de las de función
motora anómala de retículo-rumen en el cual puede haber enfermedad en la pared reticuloruminal, su
inervación o el impedimento del paso de la ingesta desde el retículo-rumen o abomaso; es importante
destacar que este síndrome es de tipo crónico. Las patologías que interfieren en el recorrido normal del
nervio vago son: reticuloperitonitis a cuerpo extraño (más frecuente), abscesos hepáticos y
mediastínicos, leucosis, tuberculosis, linfosarcoma, etc. (Bradford, 2010; García et al., 2019, Merk &
CO, 2007).

ETIOLOGÍA
Varias enfermedades pueden producir indigestión vagal ya sea por daño directo al nervio vago (lesión,
inflamación o presión) o por una obstrucción mecánica junto con distensión ruminorreticular. La
obstrucción mecánica puede deberse a papilomas o ingestión de placenta que obstruyen el cardias o el
orificio reticuloomasal (Merk & CO, 2007).
Según la localización de la obstrucción se clasifican de la siguiente manera (Merk & CO, 2007):
A. Indigestión vagal tipo I o cese de eructación o timpanismo de gas libre
Debido a lesiones inflamatorias en el nervio vago (peritonitis localizada), adherencias
(después de una reticuloperitonitis traumática) o neumonía crónica. Las menos comunes de
este tipo son el traumatismo faríngeo que afecta al nervio vago y la compresión esofágica por
abscesos o neoplasias (linfosarcoma).
B. Indigestión vagal tipo II o interrupción del transporte omasal
Aquí están las afecciones que impiden el paso del alimento del omaso al abomaso. Las
adherencias o abscesos reticulares son más comunes. Las sustancias ingeridas como placenta o
masas (papiloma, granuloma y linfosarcoma) interrumpen el transporte omasal.
C. Indigestión vagal tipo III o impactación del abomaso
La ingestión de forrajes groseros y secos como la paja molida o picada con poca ingesta de
agua alteran el normal vaciamiento del abomaso (García et al., 2019).
D. Indigestión vagal tipo IV u obstrucción parcial de los estómagos anteriores
Este tipo de indigestión se da en vacas en gestación, por el desplazamiento craneal del
abomaso por el aumento del tamaño del útero grávido que inhibe la motilidad normal.
Obstrucciones, durante gran periodo de tiempo, del ciego o intestino delgado provocan
distensión ruminorreticular y abdominal.
Hoflund introdujo el término de indigestión del vago quien experimentalmente a través de sección
transversal de varias ramas del nervio vago abdominal produjo defectos motores y signos de
enfermedad similares a los observados en casos clínicos, él lo clasificó de la siguiente manera (Smith,
2010):
1. Insuficiencia del transporte omásico: por estenosis funcional anterior

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 2. Insuficiencia del flujo de salida pilórico: por estenosis funcional posterior
En si no es estenosis verdadera sino que emula una, mas bien hay una parálisis y relajación del
orificio reticuloomásico o el píloro (Smith, 2010).
Las causas más frecuentes son adherencias alrededor del retículo por reticulitis traumática,
infecciones de nódulos linfoides mediastínicos, abscesos perireticulares hepáticos o de la bursa
omental, obstrucciones físicas del orificio retículo-omaso-abomasal, lesiones de distensión en
animales que no se recuperan de una intervención quirúrgica de vólvulo del abomaso y
gestaciones avanzadas (Olivera et al. 2004).
Como se observa la etiología es bastante compleja y controvertida pero finalmente nos quedamos
con dos subcategorías que existen por efecto de la reticuloperitonitis traumática (causa de
indigestión vagal observada en la mayoría de casos clínicos) estas son: lesión del nervio vago y
adherencias reticulares (Blogspot, 2017).

EPIDEMIOLOGÍA
Este síndrome afecta al ganado vacuno de leche y carne, toros y ovejas adultas (Blogspot, 2017; Merk
& CO, 2007).
Los casos reportados frecuentemente en el ganado vacuno son por reticuloperitonitis traumática (Merk
& CO, 2007).
En general la indigestión vagal no tiene buen pronóstico, menos del 30% de casos se recuperan
exitosamente. Se ha observado que los casos con hipermotilidad ruminal tienen mayores
probabilidades de recuperación (García et al., 2019)
Según los hallazgos encontrados en un estudio durante el transoperatorio de 24 laparotomías buscando
la etiología de este síndrome se vio que el 58.3% se debía a reticuloperitonitis crónica, 16.6% lesiones
de leucosis, 8.3% por ruminocentesis inadecuada, 4.16% por tuberculosis miliar, 4.16% por cuerpos
exógenos voluminosos en el rumen y 4.16% por cuerpos exógenos pesados en el retículo. De acuerdo
al sexo se observó que la mayoría eran hembras debido a que los casos eran de explotaciones lecheras
estabuladas, los más afectados estaban entre los 4 a 6 años de edad esto debido al tiempo de
exposición en el ambiente estabulado, enfermedades crónicas y acumulo de material inorgánico en
rumen y retículo (Cerón, 2005).
La presentación de reticuloperitonitis se da con mayor frecuencia en sistemas de crianza intensivas ya
que hay mayor contacto con el personal que realiza trabajos en el establo haciendo uso de clavos,
tijeras, agujas, etc.

FISIOPATOLOGÍA
La mala discriminación bucal de los alimentos en el bovino lo hacen susceptible a la ingestión de
cuerpos extraños punzantes, generando cuadros de reticuloperitonitis a cuerpo extraño (alambres,
clavos, etc) que genera lo siguiente (García et al., 2019):
I. Adherencias reticulares: Las adherencias de fibrina que se desarrollan en un proceso
inflamatorio entre el rumen y otros órganos produce la pérdida de motilidad, falla en la
estratificación del contenido, daño del nervio vago por presión e isquemia y acumulación de
alimento en el abomaso (Blogspot, 2017; Cerón, 2005).

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 II. Acalasia anterior: debido a la lesión de la rama dorsal del nervio vago se observa una
reducción del calibre del cardias que generará fallas en la contracción primaria, alterando la
mezcla y el pasaje del alimento acumulándose en el complejo reticuloruminal, si el rumen no
está atónico habrá hipermotilidad pero no la suficiente para que el contenido fluya entonces se
formará espuma y esta espuma impedirá el eructo produciendo timpanismo espumoso
(Blogspot, 2017).
III. Acalasia posterior: Ante la lesión de la rama ventral del nervio vago hay reducción del calibre
del píloro, se altera el pasaje normal a través de este produciendo sobrecarga de alimento en el
abomaso, generando dilatación e impactación. Se generará reflujo de concentraciones de ácido
clorhídrico hacia el rumen (Síndrome de reflujo abomasal), se secuestrará la secreción del
abomaso ( ácido clorhídrico, K+, H2O, CL-, H+ ) y jalarán más de estos componentes de la
circulación al abomaso lo que generará que se quede bicarbonato (HCO3) en la sangre
teniendo como consecuencia la alcalosis metabólica, hipokalemia e hipocloremia. No habrá
movimiento por la distensión generada entonces tampoco eructos, se va acumulando el gas y
forma el timpanismo a gas libre (Blogspot, 2017).
Los abscesos, neoplasias y lesiones tuberculosas producen compresión y/o isquemia bloqueando
así los impulsos nerviosos (Cerón, 2005).
El nervio vago es importante ya que genera impulsos del SNC por estos para producir la motilidad
que permite el paso del alimento desde el rumen-retículo al resto del tracto digestivo y la pérdida
de esta función produce distensión ruminal y abdominal (Cerón, 2005).
Según Hoflund existen 4 formas clínicas (Cerón, 2005):
I. Estenosis funcional anterior entre retículo y omaso con atonía del rumen y del retículo
Hay alteración de las dos ramas del nervio vago abdominal, cesando la motilidad del
rumen y retículo con poco o nulo ingreso al omaso lo que genera que se estanque y haya
sobrecarga de alimento en rumen y retículo dilatándose mientras el omaso y abomaso
permanecen vacíos. Los gases como no se pueden eliminar por eructación generan
timpanismo ruminal.
II. Estenosis funcional anterior entre el retículo y el omaso
Alteración de ramas nerviosas que llegan omaso y abomaso cesando la motilidad e
impidiendo el paso de alimento por el orificio retículo-omasal. En este caso se presenta
distensión retículo-ruminal y el omaso y abomaso permanecen pequeños y vacíos.
III. Estenosis pilórica funcional posterior permanente con o sin atonía del retículo
Lesión de al menos dos de las principales ramas vagales que inervan el abomaso en el cual
hay estenosis del esfínter pilórico y en este sí hay dilatación del omaso y abomaso por la
sobrecarga de alimento. En etapa crónica se genera éstasis de rumen y retículo (vía
retrógrada)
IV. Estenosis pilórica funcional posterior recidivante
Lesiones en pequeñas ramas del vago que inervan abomaso, por falta de efectos vagales el
esfínter pilórico tiene hipertono simpático.

SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos dependen de la ubicación del daño al nervio vago y la alteración que produce pero
en general hay una disminución gradual de la producción de leche, apetito y excreción fecal, también

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hay pérdida de peso, deshidratación y se puede llegar a atonía del rumen con presencia de timpanismo
a gas libre y contenido líquido. Las heces son escasas y pegajosas. La motilidad ruminal se encuentra
elevada (3-4 contracciones por minuto) pero la fuerza de contracción disminuida, los ruidos de las
contracciones no se oyen por el contenido espumoso y porque no se puede vaciar el rumen (Merk &
CO, 2007; Olivera et al., 2004, García et al., 2019)
La temperatura rectal y frecuencia cardiaca suelen estar dentro de los intervalos normales, aunque
podría presentarse bradicardia. El 25 a 40% de casos presenta bradicardia y cuando avanza el tiempo
taquicardia en este último momento el animal está debilitado, postrado, su pelaje es áspero, pierde
peso y se deshibrata. El rumen se encuentra distendido por el gas o espuma (Merk & CO, 2007, García
et al., 2019).
Al observar a una vaca desde atrás vemos que el flanco izquierdo tiene distensión redondeada como
una manzana y en el flanco derecho ancha ventralmente y estrecha dorsalmente como una pera; los
americanos nombraron a esta imagen “paple”( pear que significa pera y apple que significa manzana).
Lo anteriormente descrito se explica por la adaptación del rumen a una forma de L, por la gran
distensión del saco ventral del rumen que se hace palpable en el flanco derecho y la distensión del saco
dorsal en el flanco izquierdo (Olivera et al. 2004).

LESIONES
Las lesiones encontradas son las siguientes (Blogspot, 2017):

 Rumen aumentado de tamaño con contenido pastoso y espumoso e incluso hay putrefacción
 Retículo y omaso (llega a casi el doble de su tamaño normal y es rígido) de gran tamaño y el
orificio que los conecta se encuentra dilatado y obstruido por contenido ruminal.
 Abomaso también llega al doble de su tamaño normal y es duro a la palpación.
 En la región pilórica se puede observar erosiones o úlceras
 Los intestinos se pueden encontrar un poco vacíos con contenido pastoso y partículas no
digeridas.
 Adherencias entre retículo, suelo abdominal ventral y diafragma pueden ser gruesas,
supurativas y fibrinosas a abscesos múltiples que tienen cuerpos extraños o bandas fibrosas no
inflamatorias.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico se basa en la observación de signos clínicos en la exploración física y el descarte de
otras enfermedades teniendo como técnicas necesarias para el diagnóstico la cirugía exploratoria o
laparotomía por la fosa paralumbar izquierda que ayuda a detectar e incluso liberar adherencias de la
pared abdominal y rumenotomía que permite el vaciamiento del contenido ruminoreticular (Merk &
CO, 2007, García et al., 2019).
Es difícil saber la causa específica de la indigestión vagal pero la exploración clínica, examen rectal,
recuento celular completo, el estado ácido-base en sangre y bioquímica nos pueden ayudar. No hay
pruebas de laboratorio específicas para detectar indigestión vagal pero existen pruebas con nos ayudan
como lo anteriormente mencionado. Analizar el líquido peritoneal y observar que las proteínas totales
o células nucleadas están en cantidad elevada nos dice que hay peritonitis. Se puede tomar radiografía

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del retículo para ver si hay algún cuerpo extraño (alambre) o un absceso reticular pero esto es muy
caro y no hay dónde hacerlo (Merk & CO, 2007).
El ecógrafo te ayuda a identificar cuerpos extraños en la cavidad abdominal que produzcan
reticuloperitonitis traumática y posterior indigestión vagal (Olivera et al. 2004).
En el diagnóstico de laboratorio, se puede hacer biometría hemática viéndose anemia y aumento de la
cuenta linfocitaria que puede deberse a enfermedades crónicas como tuberculosis y leucosis bovina. Se
puede complementar con pruebas para tuberculosis como la citología (bacterias ácido resistentes) y la
prueba de reacción intradérmica; también podemos realizar química sanguinea en el que se
evidenciará hipocloremia, hipokalemia, y alcalosis metabólica (Cerón, 2005).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Presencia de distención ruminorreticular y abdominal subagudo o crónico, esto quiere decir que debe
haber estado enfermo durante varias semanas por lo que se diferencia con timpanismo ruminal agudo
(de gas libre por cuerpos extraños en el lumen esofágico) y el timpanismo espumoso agudo (Merk &
CO, 2007).
Otro diagnóstico diferencial sería la ascitis o el aumento del tamaño del útero (preñez gemelar, si la
vaca está preñada nos impide la palpación ruminal en comparación a una no gestante). También se
puede diferenciar por hidropesía alantoidea ( que se diferencia por la presencia de feto, distensión del
útero, abortos espontáneos) , peritonitis localizada, atonía ruminal, indigestión simple, timpanismo
ruminal agudo, obstrucción intestinal (Cerón, 2005, Merk & CO, 2007; Olivera et al. 2004).

TRATAMIENTO
Para realizar el tratamiento se debe determinar la causa, la laparotomía por la fosa paralumbar
izquierda y luego la realización de ruminotomía nos ayuda a tratar definitivamente algunos de los
casos. El vaciado ruminal por cirugía reestablece su motilidad (Merk & CO, 2007).
Se debe corregir la deshidratación a través de sueros intravenosos, el animal debe disponer de agua
limpia y alimento, se puede restablecer la flora normal ruminal transfiriéndolo en cirugía o por sonda
gástrica esto se hace en vacas que no comen por bastante tiempo. Si la causa es infecciosa se
administra antibióticos pero con un cultivo y antibiograma previo (Merk & CO, 2007).
La indigestión de tipo I se trata colocando una fístula ruminal que permita la salida de gas libre y si
esta medida es muy cara se puede colocar un trocar de rumen por dos semanas como mínimo
permitiendo que se formen adherencias entre el rumen y la pared abdominal. Animales con
traumatismo faríngeo o enfermedad respiratoria crónica tienen una baja probabilidad de recuperación
(Merk & CO, 2007).
La indigestión vagal tipo II casi no responde a una terapia sintomática, por ello es mejor intervenir
quirúrgicamente. Extraer quirúrgicamente cuerpos extraños, alambres y masas tienen buen pronóstico
pero cuando se diagnostica linfosarcoma ya es un pronóstico grave. Los abscesos reticulares en cirugía
se drenan con cuidado y se administra antibiótico 10-14 días, el 83% de casos responden
favorablemente. Las adherencias se tratan quirúrgicamente también y tienen un pronóstico regular a
bueno. Los abscesos hepáticos también se drenan pero hay más problemas de recidivas en estos que en
los reticulares (Merk & CO, 2007).

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En la indigestión vagal tipo III o por impactación de abomaso con antecedentes de reticuloperitonitis
traumática o torsión abomasal no se diagnostica quirúrgicamente ni se trata, debido a que tiene mal
pronóstico. Si la impactación es dietética se puede retirar el contenido impactado manualmente a
través del orificio reticuloomasal en la cirugía, también se puede hacer la abomasotomía a través del
abordaje paracostal derecho con la vaca decúbito lateral, pero es probable que haya recidiva (Merk &
CO, 2007).
La indigestión vagal tipo IV, algunas vacas mejoraron cuando se trataron con el aborto terapéutico,
otro tratamiento sería la celiotomía exploratoria para identificar la lesión (Merk & CO, 2007).
En muchos de los casos no se puede pagar el tratamiento, solo se da tratamiento a pacientes que
tuvieron síndrome Hoflund como consecuencia de la reticuloperitonitis traumática. Primero se
rehidrata al paciente y se corrige la hipocloremia después se realiza la laparotomía exploratoria con
rumenotomía. En cuanto al tratamiento farmacológico se aplica fibrinolíticos como el yoduro de sodio
1.5mg/ kg vía intramuscular cada 24 horas durante 5 días; aplicar antimicrobianos (Penicilina +
estreptomicina 22000 UI/kg intramuscular cada 24 horas por 5-8 días o enrofloxacina 2.5-5 mg/kg vía
intramuscular cada 24 horas) y colinérgicos como la pilocarpina clorhidrato 0.044mg/kg vía
subcutánea cada 3-6 horas durante 1 a 2 días para estimular la motilidad gástrica. Aplicar tiamina 1-
2mg/kg cada 24 horas durante 7 días mejora la conducción nerviosa, los AINES como fenilbutazona
12mg/kg vía intramuscular y endovenosa cada 24 horas desinflama los tejidos involucrados en la
incisión quirúrgica. Se puede suministrar líquido ruminal sano para que la microbiota ruminal repoble.
Los animales más valiosos se someten al tratamiento debido a que hay un poco probabilidad de que no
se recuperen (Cerón, 2005).
La recuperación es lenta en comparación a los que fueron tratados quirúrgicamente para la extracción
de cuerpos extraños o reubicación del abomaso (Cerón, 2005).

CONTROL Y PREVENCIÓN
Las medidas que se deben tomar para evitar que se presente indigestión vagal son las siguientes (Merk
& CO, 2007):

 Prevenir la reticuloperitonitis traumática, esta es la causa más común de indigestión vagal.

Esta provoca adherencias y abscesos que interfieren con el buen funcionamiento el nervio
vago. La evitamos cuando eliminamos materiales extraños punzocortantes en los forrajes
(Blogspot, 2017)
 Evitar neumonías crónicas
 Diagnosticar precozmente desplazamientos del abomaso a la derecha y la torsión abomasal
con una corrección quirúrgica temprana.
 Eliminación de la placenta tras el parto para que la vaca no lo ingiera y obstruya el cardias,
orificio reticuloomasal o píloro.
 Usar cuerdas de plástico para empacar heno y paja
 Administración oral de imán

BIBLIOGRAFÍA

 Blogspot. 2017. Indigestión vagal en bovinos. [Internet], [12 agosto 2017]. Disponible en:
http://indigestionvagal.blogspot.com/2017/08/indigestion-vagal-introduccion-el.html

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 Smith B. 2010. Medicina interna de grandes animales. 4ª ed.España: GEA CONSULTORIA
EDITORIAL S.L.822-825 p.
 Cerón LA.2005. Determinación de la etiología del síndrome de Hoflund en bovinos
intervenidos quirúrgicamente. Tesis de médico veterinario zootecnista.México.Universidad
Nacional Autónoma de México.
 García C, Sandoval R, Allcahuamán D, Delgado A. 2019. Tratamiento en un bovino con
síndrome de indigestión vagal: reporte de caso.Rev.Inv Vet Perú2019;30(1):517-522.
 Merk & CO. 2007. MANUAL MERK DE VETERINARIA.6ª ed. España: OCÉANO. 185-
188 p.
 Olivera P, Serrano G, Ranz J.2004. Enfermedades abdominales de la vaca adulta.Mundo
veterinario. [Internet]. Disponible en:
https://www.mapa.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_mg/mg_2004_170_29_3
3.pdf