G.P. Patología General 2023-II

Código VRA-FR-031
Versión V.3.1
PATOLOGÍA GENERAL R.D. N 0136-2023-FCS-
Documento de Aprobación UPSJB
Fecha de Aprobación 15.08.2023
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 1 de 88
GUÍA DE PRÁCTICA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
PATOLOGÍA GENERAL
PLAN DE ESTUDIOS: 2020-I

SEMESTRE ACADÉMICO: 2023-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA SAC
GUÍA PRÁCTICA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
PLAN DE ESTUDIOS 2020-I
SEMESTRE ACADÉMICO 2023 - II
CICLO V
NOMBRE DE LA ASIGNATURA PATOLOGÍA GENERAL
PRESENCIAL
Preparando el camino…
1. DATOS GENERALES
1.1. ASIGNATURA
1.1 Facultad CIENCIAS DE LA SALUD

1.2 Escuela Profesional MEDICINA HUMANA
1.3 Semestre académico 2023-II
1.4 Nombre de la
PATOLOGÍA GENERAL
asignatura
1.5 Ciclo V
1.6 Código 051701
1.7 Modalidad Presencial
1.8 Tipo de curso Obligatorio
1.9 Pre requisitos Estructura y Función de los Sistemas del Cuerpo Humano III
1.10 Créditos 05
1.11 Horas semanales Teóricas 02 Prácticas 06 Total 08
1.12 Duración del semestre Inicio 28/08/23 Culminación 16/12/23
1.2. DOCENTE
Docente responsable por Programa de Pregrado
Sede Lima - Chorrillos Gabriela Vegas Navarro
Correo electrónico gabriela.vegas@upsjb.edu.pe
institucional
Sede Lima - San Borja Juan Carlos Soto Roman
Correo electrónico juan.soto@upsjb.edu.pe
institucional
Filial Ica Pedro Antonio Travezan
Correo electrónico pedro.antonio@upsjb.edu.pe
institucional
Filial Chincha Luis Alberto Saravia Romani
Correo electrónico luisa.saravia@upsjb.edu.pe
institucional
1.3. AMBIENTES ACADÉMICOS

Sede/Filial Teoría Práctica
Sede Lima - Chorrillos Aula - UPSJB Laboratorio de Enseñanza
Sede Lima - San Borja Aula - UPSJB Laboratorio de Enseñanza
Filial Ica Aula - UPSJB Laboratorio de Enseñanza
Filial Chincha Aula - UPSJB Laboratorio de Enseñanza
2. SUMILLA
La asignatura de Patología General pertenece al área de Formación Básica

es de naturaleza teórico-práctico; siendo su propósito promover en el
estudiante de Medicina la identificación de los cambios morfológicos que
sufren las células, tejidos y órganos del cuerpo humano como resultado de
las noxas y enfermedades, incluyendo los agentes físicos y químicos dañinos,
correlacionando las alteraciones estructurales con las dinámicas.
Contiene tres Unidades Académicas en dieciséis semanas del Semestre
Académico
3. INTRODUCCIÓN
La presente guía didáctica de práctica, tiene la finalidad de describir las pautas

para la visualización de los preparados histopatológicos, con una serie de
alteraciones observables en el tejido, en la estructura y en las células de cada
uno de los órganos o sistemas del cuerpo humano. Se presentará además un
caso clínico-patológico en cada práctica de laboratorio, lo que le permitirá al
estudiante, integrar los conocimientos adquiridos en anatomía e histología
acerca de los órganos, tejidos y células normales, los aspectos físico-químicos
y biomoleculares en la fisiología y la fisiopatología, y los de otras asignaturas
pertenecientes a las ciencias básicas del cuerpo humano.
Los resultados esperados en los estudiantes de Patología, bajo estos
lineamientos de diseño y aplicación de la presente guía, podrán ser evaluados
por los docentes de la asignatura de manera rápida y sencilla, utilizando la
rúbrica de adquisición de competencias prácticas. El estudiante al desarrollar
cada uno de los capítulos del curso, estará en la capacidad de plantear
diagnósticos por síndromes, de interpretar o sugerir pruebas diagnósticas que le
permitan especificar diagnósticos clínico-patológicos (por causa) para luego en
los siguientes semestres aprender a plantear esquemas de manejo y
tratamiento.
Esta Guía Práctica de Patología, ha sido cuidadosamente desarrollada tanto
para la enseñanza-aprendizaje en modo virtual como en modo presencial.
4. DESARROLLO DE LAS ACTIVIDADES APRENDIZAJE
(LRPD-Resultados que pueden denominarse: logros, productos, desempeños)
4.1. Producto formativo de la asignatura

Presenta un caso clínico, desde la evolución de la enfermedad,
signos y síntomas, exámenes de laboratorio e imágenes, para
plantear diagnósticos sindrómicos y posteriormente con el
LRPD
reconocimiento de las características histopatológicas, basado en
sus conocimientos de patología general y especial; para plantear el
diagnóstico final.
4.2. Producto formativo de las unidades
Unidad Producto Formativo

LRPD 1: Presenta informe de los cambios estructurales,
I. bioquímicos y funcionales, que se originan a nivel celular y de
tejidos en los órganos afectados por la enfermedad.
LRPD 2: Presenta informe de las características macroscópicas y
II.
microscópicas que le permiten establecer un diagnóstico.
LRPD 3: Presenta un caso clínico, desde la evolución de la
enfermedad, signos y síntomas, exámenes de laboratorio e
imágenes, para plantear diagnósticos sindrómicos y
III.
posteriormente con el reconocimiento de las características
histopatológicas, basado en sus conocimientos de patología
general y especial; para plantear el diagnóstico final.
4.3. Producto formativo de las prácticas de laboratorio
Semana Práctica Producto Formativo

1 1 LESIÓN ADAPTATIVA Y MUERTE CELULAR
ENFERMEDADES DE DEPÓSITO e
2 2 INFLAMATORIAS AGUDAS
ENFERMEDADES POR TRASTORNOS
GENÉTICOS:
INFLAMATORIAS AGUDAS, CRÓNICAS,
3 3 REPARACIÓN
ENFERMEDADES INMUNITARIAS Y TRASTORNOS
4 4 HEMODINÁMICOS
Semana Práctica Producto Formativo
LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
5 5 BACTERIANAS, MICÓTICAS Y PARASITARIAS
ENFERMEDADES AMBIENTALES TOXICOLÓGICAS.
6 6 DESNUTRICIÓN Y MALNUTRICIÓN. AVITAMINOSIS
7 7 NEOPLASIAS BENIGNAS
EXAMEN PARCIAL
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS MALIGNAS -
8
9 ONCOLOGÍA
PATOLOGÍA PULMONAR, ENFERMEDADES
CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA CARDIO-VASCULAR,
ENFERMEDADES CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS
Y VASCULARES. PATOLOGÍA DEL SISTEMA
9 8-A NERVIOSO CENTRAL, PERIFÉRICO Y MENINGES
PATOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO,
ENFERMEDADES CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS
Y NEOPLÁSICAS. PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS
ANEXAS DIGESTIVAS HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y
10 09 PÁNCREAS.
PATOLOGÍA DE PIEL, INFLAMATORIAS Y
NEOPLÁSICAS. PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS
ENDOCRINAS, HIPÓFISIS, TIROIDES,
PARATIROIDES, PÁNCREAS ENDOCRINO Y
SUPRARRENAL, HIPERFUNCIONANTES E HIPO
11 10 FUNCIONANTES Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS,
CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA EN REUMATOLOGÍA, INFLAMATORIA
12 11 Y AUTOINMUNE.
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO,
13 12 CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO,
14 13 CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA OSTEOMUSCULAR, INFLAMATORIA Y
NEOPLÁSICA. PATOLOGÍA LINFOHEMATOLÓGICA,
15 14 INFLAMATORIA Y NEOPLÁSICA.
16 EXAMEN FINAL
5. SISTEMA DE EVALUACIÓN
Normada por el Reglamento de Actividades Académicas de la Universidad

Privada San Juan Bautista vigente y la Directiva del Sistema de Gestión de la
Evaluación para Pregrado y Posgrado vigente.
La Nota Promedio por asignatura es igual a:

La evaluación del aprendizaje es integral, continua, acumulativa, obligatoria
pertinente, valorativa y flexible. Se adecua a las condiciones y circunstancias
especificadas de la realidad de los estudiantes y del currículo de la carrera.
La evaluación de las actividades conceptuales, procedimentales y
actitudinales está en relación a las competencias, capacidades, actitudes que
el estudiante debe lograr al concluir la asignatura.
El Promedio Final de la asignatura se calcula de la siguiente forma:
PF = Promedio Final
EP = Examen Parcial
EF = Examen Final
PC= Prácticas Calificadas, estas pueden darse mediante: talleres, tareas
académicas, trabajos aplicativos, etc. (considerar asistencia y
puntualidad)
6.1 BIBLIOGRAFÍA
6.1. Bibliografía Básica

• Kumar, Vinay, (2021) Patología Estructural y Funcional, Edit. Elsevier, Ed.
10. Código QZ/4/R71/2021
6.2 Bibliografía Complementaria
• Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe
6.3 Base de Datos

• Intranet UPSJB.
• Plataforma Upto Date https://biblioteca.upsjb.edu.pe/#/biblioteca
• Plataforma Turnitin
• EBSCO-Host https://biblioteca.upsjb.edu.pe/#/biblioteca
• Scopus https://biblioteca.upsjb.edu.pe/#/biblioteca
6.4 Publicaciones de la UPSJB.

• Caro-Castro J, Mestanza O, Quino W, et al. Molecular diversity in pathogenic
variants of Vibrio parahaemolyticus in Peru. Rev Peru Med Exp Salud Publica
2020; 37: 270–275.
• De León LF, Cornejo A, Gavilán RG, et al. Hidden biodiversity in Neotropical
streams: DNA barcoding uncovers high endemicity of freshwater
macroinvertebrates at small spatial scales. PLoS One 2020; 15: 1–13.
• Quino W, Caro-Castro J, Mestanza O, et al. Phylogenetic structure of
Salmonella Enteritidis provides context for a foodborne outbreak in Peru. Sci
Rep 2020; 10: 1–6.
• Quino W, Mestanza O, Caro-Castro J, et al. Resistoma y genómica
comparativa de aislados clínicos de Escherichia coli diarreogénica en Lima,
Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2020; 37: 705–10.
• Cotera CG, Cajavilca SR, Santisteban DC, Quintero-González DC, Ocampo-
Chaparro JM, Reyes-Ortiz CA. Factores asociados con letalidad por
neumonía en una unidad geriátrica de agudos: una cohorte retrospectiva.
Biomedica. 2021;41(1):187–90.
• Balasubramanian D, Murcia S, Ogbunugafor CB, Gavilan R, Almagro-Moreno
S. Cholera dynamics: Lessons from an epidemic. J Med Microbiol.
2021;70(2).
• Villalobos BC, Figueroa KQ, Liy JO. Importance of obesity classification in the
Helicobacter pylori eradication rate | Importancia de la clasificación de
obesidad en la tasa de erradicación de helicobacter pylori. Acta Gastroenterol
Latinoam. 2021;51(1):7–9.
• Puicon L, Prada-Pérez F, Tataje-Lavanda L. Pacientes con síndrome de
Guillain-Barré asociados a COVID-19. ¿Es posible que exista alguna relación
fisiopatológica directa? [Guillain-Barre Syndrome patients associated with
COVID-19. Is it possible that there is a direct pathophysiological
relationship?]. Rev Neurol. 2021 Aug 15;73(4):140.
• Puicon L, Prada-Pérez F, Tataje-Lavanda L. Pacientes con síndrome de
Guillain-Barré asociados a COVID-19. ¿Es posible que exista alguna relación
fisiopatológica directa? [Guillain-Barre Syndrome patients associated with
COVID-19. Is it possible that there is a direct pathophysiological
relationship?]. Rev Neurol. 2021 Aug 15;73(4):140.
• Aliaga-Chávez RA, Bendezú-Huasasquiche LE, Crisol-Deza DA.
Presentación histopatológica atípica en médula ósea de mieloma múltiple.
Revista del Cuerpo Médico Hospital Nacional Almanzor Aguinaga Asenjo.
[Online] 2022;15(1): 141–144. Available from:
doi:10.35434/rcmhnaaa.2022.151.1016
• Morales-Villanueva DW, Sullca-Ccopa F, Gonzales-Huerta L, Damaso-Mata
B, Panduro-Correa V, Maguiña JL, Pecho-Silva S, Rodriguez-Morales AJ,
Gómez-Gonzales W, Arteaga-Livias K. Educational level and positive
serology for dengue. a knowledge, attitudes and practices study in Huánuco,
Peru. Rev Patol Trop [Internet]. 25º de março de 2022 [citado 25º de fevereiro
de 2023];51(1):63-72. Disponível em:
https://revistas.ufg.br/iptsp/article/view/70543
• Guzmán Lugo Irma Esther, Gómez Quispe Roxana, Tirado-Hurtado Indira.
Seguimiento de los pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis,
diagnosticados con la COVID-19. Rev Cub Med Mil [Internet]. 2022 Sep
[citado 2023 Feb 27] ; 51( 3 ): e1736. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65572022000300040&lng=es. Epub 01-Sep-2022
• Carlos-Reyes MB, Carlos-Gutiérrez LR. Afecciones de la salud mental
debidas a la enfermedad del coronavirus 2019. Gaceta de México. [Online]
2022;158(2). Available from: doi:10.24875/GMM.21000795
• Riveros Salcedo JC, Escobar Mamani F, Pulido Capurro V, Olivera Carhuaz
E, Arana Bustamante C. Public perception of the oil spill at the La Pampilla
Refinery in the marine coast of Peru. Cultura de los cuidados: Revista de
Enfermería y Humanidades. 2022;63:168-188. ISSN 1138-1728, ISSN-e
1699-6003.
• Llanco-Albornoz L. Recomendación de utilizar Nursing Stress Scale (NSS)
para medir el nivel de estrés en el personal de enfermería. Revista Cubana
de Enfermería [Internet]. 2022 [citado 27 Feb 2023]; 38 Disponible en:
https://revenfermeria.sld.cu/index.php/enf/article/view/4654
7. GUÍAS PRÁCTICAS
GUIA PRÁCTICA Nº 01 SEMANA 1

LESIÓN ADAPTATIVA Y MUERTE CELULAR
OBJETIVO Reconoce los cambios morfológicos y estructurales de los
estados adaptativos frente a la lesión celular y tisular.
Reconocer los diferentes tipos de necrosis y diferencias con
la apoptosis.
LOGRO A MEDIR Identificaran en los casos clínicos las características clínico-

patológicas e histopatológicas.
DIFUSIÓN Y SOCIALIZACIÓN DE LOS PROTOCOLOS DE BIOSEGURIDAD
a. MARCO TEÓRICO
Los diferentes tipos de lesión o agresión celular, produce en los tejidos y
órganos del cuerpo humano, cambios estructurales y funcionales denominados
adaptativos que, en ciertas circunstancias denominadas de irreversibilidad,
superan dichos cambios y producen la muerte celular, conocida como necrosis,
necroptosis o piroptosis.
b. MATERIAL DIDÁCTICO
• Material para Apuntes (cuaderno, lapicero).
• Plumones de Pizarra para participación en grupo.
• Pc o laptop con programa de ofimática
• Proyector de multimedia
• Ecran
• Microscopio binocular
• Cámara de Newbauer
c. DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
La práctica se desarrolla de forma grupal y de acuerdo a la metodología de la
asignatura.
LAMINA: N°
ÓRGANO: TESTÍCULO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un

órgano, por disminución del número y volumen de sus células, con pérdida paralela
de la función del mismo. La estructura celular normal aparentemente estática, es
una expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, de allí que
tenemos un tipo de atrofia hipoplásica por inhibición del anabolismo y atrofia
reabsortiva por aceleración del catabolismo. La pérdida de masa protoplasmática
puede deberse a una disminución del tamaño de las células, atrofia simple, o a una
disminución del número de células, atrofia numérica. Dentro de las causas tenemos:
Atrofia por inanición, por presión, por falta de actividad, por denervación y endocrina.
Dentro de las causas de la atrofia testicular podemos considerar entre las más
importantes:
a) Arterioesclerosis progresiva
b) Orquitis inflamatoria
c) Hipopituitarismo
d) Síndrome de Klinefelter.
e) Desnutrición o caquexia
f) Criptorquidia
g) Obstrucción del flujo de semen
h) Insuficiencia primaria desconocida.
i) Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a. El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos
seminíferos con membranas basales engrosadas hialinizadas y gruesas,
muchos túbulos seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos por
cordones macizos de tejido conectivo hialino.
b. Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma
intersticial conectivo.
c. Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración
hidrópica de espermatogonias.
d. Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e. Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: CUELLO UTERINO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido

adulto en otro. En algunos casos puede explicarse la metaplasia como un proceso
adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, más resistente) ante condiciones
ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas del
epitelio reemplazado. La metaplasia es teóricamente reversible si cambian las
condiciones que la producen. Lo habitual es que se realice a partir de una célula
indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a partir de ella se
generan células con diferente diferenciación, en la mucosa del endocérvix, el
proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes fases: a) Aparición de
células subcilíndricas; células cuboideas localizadas por debajo de las células
cilíndricas, que darían origen a las células cilíndricas, b) Hiperplasia de células
subcilíndricas; por debajo de las cilíndricas se observan varias capas de células
cuboideas anaplásticas. c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta; se
desprende las células cilíndricas y queda un epitelio anaplásico de varias capas,
pero sin estratificación y sin diferenciación hacia células escamosas, d) El epitelio
madura y se estratifica; las capas superiores están formadas por células
progresivamente aplanadas con núcleos picnóticos.
Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias

químicas; c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa
del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata; d) Déficit de vitamina A, etc.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix
se transforma en poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior
a la zona de transición.
b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.
c) Además, se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas
endocervicales.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: PRÓSTATA
DIAGNOSTICO: HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.
ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células.

Podemos considerar 02 tipos de hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las
primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio,
próstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico
producido en la célula. En la hiperplasia benigna prostática se consideran las
siguientes posibles causas: a) Trastornos hormonales, disrregulación entre
andrógenos y estrógenos. El mediador último de la HBP podría ser la
dihidrotestosterona, que deriva de testosterona plasmática, unida a receptores
intracelulares incrementados, reducción del catabolismo o ambas, b) El acúmulo de
estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata,
incluso frente a una producción de testosterona disminuida por la gónada masculina,
c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres
mayores de 70 años.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas,
de diferente diámetro y longitud.
b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.
c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con
dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio cilíndrico y
otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: CUELLO UTERINO
DIAGNOSTICO: DISPLASIA ENDOCERVICAL
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa,

de las células del cuello uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos
considerar: la clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio
temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia
del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal
en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina
y la cotonina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas.
También determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y
vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con antioxidantes
como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con mayor relación
a este tipo de lesión, este pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta,
cápside icosaedrica, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región
temprana (E), una tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18,
31, 45 y del 51 al 53 están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus
infecta las capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica
(no integrado) conforme se diferencia la célula continúa su ciclo sintetizando
proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas capsulares y al
descamarse las células se transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión
características de coilocitosis (citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma
puede pasar directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se
completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para
esto que el ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando
la falta de transcripción de los genes tardíos, no produciéndose proteínas
estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además hay transcripción
descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferación, por otro
lado la inserción del ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y
diferenciación como c-myc,ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde las
capas basales (NIC I) hasta las superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con
alteraciones en la relación núcleo - citoplasma (anisonucleosis).
b) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
c) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
d) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
LÁMINA Nª 5: PG-024
ÓRGANO: CORAZÓN
DIAGNOSTICO: INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra

miocárdica en acidófila intensa, con pérdida del núcleo, pero conservando la forma
y arquitectura del órgano. Se produce por coagulación de las proteínas estructurales
de la célula, para lo cual es imprescindible la inactivación de las enzimas
proteolíticas, por estabilización de las membranas lisosomales, e incluso
coagulación de las mismas enzimas, a diferencia de lo que ocurre en el estadio de
tumefacción, hay una pérdida de agua, que condiciona la momificación de la célula.
Este tipo de necrosis aparece por isquemia e infarto, produciéndose una
desnaturalización proteica, estas se tornan insolubles, lo que retarda la proteólisis
por enzimas lisosómicas y conserva durante algunos días el coágulo eosinófilo
denso, con el tiempo, las células coaguladas se licúan o son eliminadas por
fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores. Este tipo de necrosis se da en
órganos sólidos, en los tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por
quemaduras y ácidos y bases fuertes.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel
intersticial entre las fibras miocárdicas.
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
LAMINA
ÓRGANO: PANCREAS
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se
sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es
enzimática cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas
en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis, por la
obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro
del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede iniciar por un proceso de
macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el
contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que
activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico desempeñan un papel
importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas, porque al
hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso
lítico y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e
insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales.
La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la
necrosis parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las
células, muerte celular, lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos,
y la posible extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas. El páncreas
también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan
y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis
grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades
de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto finamente
granular basófilo a los focos necróticos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a
nivel de tejido adiposo peripancreático.
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
LAMINA N°.-
ÓRGANO: CEREBRO
DIAGNOSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan

los fenómenos de autólisis o heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es
típica de inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En todos los casos se
forma una masa líquida o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos
o flemones hay gran cantidad de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren
con frecuencia infecciones sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática
y se transforman en focos de necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se
produce por gérmenes anaerobios hay una descomposición de aminoácidos con
formación de aminas pestilentes, mercaptanos y grupos sulfhidrilo, que producen
putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por licuefacción tiene aspecto
de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir formando fístulas de
trayectos irregulares que desembocan en cavidades naturales o en la superficie
epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción isquémica del tejido
cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado,
lo que le da el nombre de células espumosas. Algunos vasos sanguíneos se
mantienen intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos
cerebrales. Imágenes de pérdida de la morfología normal con desaparición de
neuronas y neuroglía a nivel de los focos de isquemia cerebral.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando
un líquido rico en lípidos, posteriormente aparecen macrófagos (microglía)
fagocitando material necrótico formándose células granulo-adiposas, mientras
que el resto se disuelve en el LCR.
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: NECROSIS CASEOSA
ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa.

La lesión característica es el granuloma tuberculoso. El término “caseoso” (parecido
al queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. Al
microscopio óptico, el tejido comprometido aparece como una masa eosinófila en la
que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de
una "necrosis no estructurada". Los caracteres particulares de la necrosis de
caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso
corresponden a lipopolisacáridos. Este tipo de necrosis se observa también en otras
inflamaciones, como la sífilis y en el carcinoma de células renales, denominado
hipernefroma, que contiene substancias grasas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células
inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con
cantidades variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
b) representa la necrosis caseosa.
c) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso. Presencia de
células gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis
caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
d. INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN
Se aplicará rúbrica.
e. RESULTADOS ESPERADOS
Los estudiantes identificaran en los casos clínicos las características clínico-
patológicas e histopatológicas de la Necrosis:
• Infiltrado linfocitario formando un nódulo granulomatoso
• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas tipo Langhans
• Detritus celulares centrales en el nódulo inflamatorio granulomatoso.
ENFERMEDADES DE DEPÓSITO e INFLAMATORIAS AGUDAS
OBJETIVO Reconoce los cambios morfológicos y estructurales de las
enfermedades ocasionadas por depósito de materiales y
sustancias exógenas y endógenas, así como el proceso de
respuesta inflamatoria aguda desencadenado por
microorganismos bacterianos.
LOGRO A MEDIR Identificaran en los casos clínicos, las características clínico-
patológicas e histopatológicas; estructurales de las
enfermedades ocasionadas por depósito de materiales y
sustancias exógenas y endógenas, así como el proceso de
respuesta inflamatoria.
a. MARCO TEÓRICO
Existen sustancias exógenas como el monóxido de carbono y endógenas como
los triglicéridos, que por diversas alteraciones del metabolismo suelen
acumularse en los tejidos y/o células de los diferentes órganos del cuerpo
humano produciendo alteraciones de tipo inflamatorio crónico o degenerativo
transformando la estructura y la función del tejido y órgano afectado. En las
lesiones causadas por microorganismos de tipo bacteriano, las células y tejidos,
generalmente presentan cambios debido a la liberación de factores
quimiotácticos que movilizan leucocitos granulocíticos polimorfonucleares hacia
el tejido afectado incrementando la desorganización y destrucción tisular.
• Ecran
• Imágenes de microscopía óptica y electrónica.
asignatura.
LÁMINA N°.
ÓRGANO: HÍGADO
DIAGNOSTICO: METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los
cambios en el metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol. En la
patogenia de la esteatosis intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos
necesarios para la síntesis hepática de lípidos como un incremento de la actividad
de las enzimas que intervienen en dicha síntesis. El etanol favorece el transporte de
ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo sino también a partir del
intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se forman equivalentes
reducidos y dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para la síntesis de
lípidos, mientras que los cambios en el estado redox inhiben la oxidación de los
ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias
enzimas que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente,
en el alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la
excreción de lipoproteínas al torrente sanguíneo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma
univacuolado, con imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, que a su
vez desplazan el núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no
se observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macrovesículas y microvesículas.
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia hepática
c) Encefalopatía hepática
d) Ictericia
e) Hipertensión portal
LÁMINA N°.-
ORGANO: TEJIDO ARTICULAR.
DIAGNOSTICO: TOFO ÚRICO
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación

del ácido úrico supersaturado. El ácido úrico es resultado del catabolismo de las
purinas. Los motivos que determinan la formación de cristales en las articulaciones
probablemente se deba a la menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que
resulta en un aumento de su concentración intrarticular al reabsorberse pequeños
derrames sinoviales, o la acción de soporte para la nucleación de los cristales que
probablemente ejercen las fibras de colágeno del cartílago articular, la interacción
de cristales con monocitos inducen la producción de diferentes citocinas
proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando
estructuras sinoviales engrosadas y hialinizadas, que limitan cavidades o
hendiduras de algunas micras de diámetro y ocupadas por material rosado
eosinófilo sin inflamación, pero incluyendo imágenes negativas del urato
monosódico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que
cerrando el diafragma se ven con toda nitidez. Los tofos son agregados de
cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa y
crecen lentamente por aposición de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción
inflamatoria crónica, compuesta de macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células
gigantes de cuerpo extraño.
a) Artritis aguda, bursitis o tenosinovitis.
b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares.
c) Afectación renal y cálculos urinarios.
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: TEJIDO MUSCULAR LISO – LEIOMIOMA DEGENERADO
DIAGNÓSTICO: DEGENERACIÓN HIALINA
ETIOPATOGENIA: Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del

espacio extracelular, que produce un aspecto homogéneo vítreo y rosado teñidos
con HE. Puede representar un acúmulo intracelular o ser consecuencia de depósitos
extracelulares, producida por diversas alteraciones y no representa una forma
específica de depósito. El término es puramente descriptivo, ya que no se refiere a
una sustancia determinada, ni a un proceso específico de enfermedad. En las
cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertróficas (queloide) y en tumores
mesenquimales (leiomiomas), la colágena precipita tras fibrinólisis por ácidos
tisulares. El resultado es que la fibra colágena no forma haces. En algunas
circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la orientación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fibras musculares lisas tumorales que han perdido su orientación.
b) Presencia de masas hialinas algunas nodulares que reemplazan las fibras
musculares.
c) Áreas de fibrosis e infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.
d) Edema y congestión vascular interfibrilar.
a) Anemia.
b) Dolor abdominal.
c) Sangrado menstrual intermitente y abundante.
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: NEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de
diversas etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación
inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo
sacos alveolares y alvéolos. La infección es de origen endógeno siendo las fuentes
de infección la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección
depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, también de la
virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto
respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la barrera
mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana
normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los
mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El
sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de
la vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios
aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que
son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares
iniciándose la actividad bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los
neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse
libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación
edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por leucocitos
polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios
linfáticos regionales y luego a la sangre. Aun cuando el pulmón cuenta con el
conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la
fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El
único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, carbohidratos de
los cuales se conocen 83 tipos serológicos diferentes. Otra forma de infección es la
inhalación directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza, virus, hongos, o la
diseminación hematógena de agentes como el Staphylococus Aureus, una forma
mucho más rara. También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si
existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y contaminación iatrogénica, post
procedimiento.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células
inflamatorias agudas compuestas predominantemente por neutrófílos y
piocitos.
b) En menor proporción a nivel intraalveolar se observan linfocitos, macrófagos y
hematíes.
c) Bronquios libres.
a) Tos con expectoración.
b) Fiebre.
c) Disnea
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides,
suelen agruparse en cadenas cortas, inmóviles y no forman esporas, anaerobios
facultativos. La clasificación en serotipos se efectúa a partir de los polisacáridos
capsulares, se han identificado 84 serotipos patógenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12,
14, 18, 19 y 23 son los de mayor frecuencia en la clínica. Los neumococos producen
enfermedad merced a su resistencia a la fagocitosis y a su capacidad de invadir y
multiplicarse en los tejidos. La acción de diversas enzimas y toxinas parece poco
importante; se sabe que los polisacáridos capsulares protegen al organismo de la
acción de los fagocitos y son factores de virulencia, distintos componentes de la
pared son capaces de producir una intensa reacción inflamatoria en el LCR de
pacientes con meningitis. Los neumococos causan infección respiratoria de las vías
inferiores por microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por las
situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales. La
neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio,
donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las
vías respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el sueño. La
embolización bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la
mayoría de los casos. Los microrganismos se multiplican rápidamente en los
alveolos, y el exudado inflamatorio se extiende de forma centrífuga a través de los
canales de Lambert y de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la aparición
de anticuerpos detectables, los leucocitos PMN de los capilares pulmonares inician
la fagocitosis. En esta fase el exudado inflamatorio se acompaña de diapédesis de
hematíes, lo que confiere al pulmón una consistencia similar al hígado y color rojizo
(hepatización roja). Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos alveolares y
ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta fase,
la acumulación de neutrófilos degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al pulmón
una coloración grisácea (hepatización gris).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Bronquiolos con su luz ocupada por inflamación aguda exudativa
b) Alveolos peribronquiolares con infiltrado neutrofílico y fibrina luminales
c) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
d) Vasos arteriales hiperémicos y venosos congestivos en el intersticio adyacente
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminación pleural (empiema), Pericarditis
supurada, bacteriemia.
Los estudiantes identificaran en los casos clínicos, las características clínico-
patológicas e histopatológicas; estructurales de las enfermedades ocasionadas
por depósito de materiales y sustancias exógenas y endógenas, así como el
proceso de respuesta inflamatoria.
ENFERMEDADES POR TRASTORNOS GENÉTICOS:
INFLAMATORIAS AGUDAS, CRÓNICAS, REPARACIÓN
OBJETIVO Reconocer los cambios morfológicos y estructurales de las
enfermedades ocasionadas por la respuesta inflamatoria
crónica comparando su etiología y la progresión hacia
cambios de reparación fibrótica, generalmente
desencadenado por microorganismos virales y algunos
bacterianos.
LOGRO A MEDIR Identificaran en los casos clínicos, las características clínico-
patológicas e histopatológicas; estructurales de las
enfermedades ocasionadas por la respuesta inflamatoria
crónica comparando su etiología y la progresión hacia
cambios de reparación fibrótica, el diagnóstico
histopatológico y final-etiológico.
a. MARCO TEÓRICO
La inflamación crónica es ocasionada por algunas bacterias como el
Mycobacterium tuberculosis y también por la evolución de una respuesta
inflamatoria aguda. Los cambios pueden perpetuarse con el tiempo y
desencadenar además el proceso de reparación y fibrosis, lo cual implica que
los agentes quimiotácticos movilizan leucocitos mononucleares hacia el sitio
de lesión y facilitan la proliferación fibroblástica y endotelial para la síntesis de
matriz y colagenosa y neovascularización en los tejidos afectados.
• Ecran
c. ACTIVIDADES
asignatura.
LÁMINA N°
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNOSTICO: PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: La infección del tracto urinario superior (ITUS) es la pielonefritis
aguda, es un síndrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión
bacteriana del parénquima. Infecciones extrahospitalarias, E.coli 75%. No existe
serotipo nefritógeno, los 12 serotipos aislados en pielonefritis contienen genes de la
proteína de adherencia al urotelio, son las fimbrias P, dispuestas en la superficie,
son subunidades repetidas de proteínas que se unen específicamente al Ag del
grupo sanguíneo P, el beta-D-Gal (l-4)-alfa-D-Gal, éste Ag presente en el grupo
sanguíneo P es un receptor para la proteína de adherencia localizado en las células
uroteliales. Esto confiere a los individuos negativos para el antígeno P, inmunidad
potencial para ITU. Otra característica de agresividad es la capacidad del lípido A
de la pared de inhibir la peristalsis ureteral, favoreciendo la diseminación
ascendente. Otros bacilos gramnegativos, incluyendo Klebsiella y Proteus, son
responsables del 10-15% de las restantes infecciones urinarias. Staphylococcus
aureus el 2-3% en general secundaria a bacteriemia extrarrenal.
Infecciones intrahospitalarias, las infecciones adquiridas en el hospital, cuya
importancia es creciente, presentan un cuadro bacteriológico distinto. E. coli
continúa siendo la más frecuente, cepas intrahospitalarias con múltiples resistencias
antibióticas. Otras bacterias que se deben tener en cuenta son Pseudomonas
aeruginosa y Serratia, Staphylococcus epidermidis y hongos del tipo Cándida. Las
vías posibles por las que los microrganismos pueden alcanzar el riñón son, en
teoría, tres: a) a partir de la sangre; b) por vía ascendente desde la vejiga, a través
de la luz del uréter, y c) por vía linfática, desde el intestino al tracto urinario. La
llegada de bacterias desencadena expresión de citocinas y factores quimiotácticos
de neutrófílos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. Entre los
mecanismos celulares por los cuales la infección urinaria causa lesión y
cicatrización están la producción de radicales libres de 02 y proteasas de los
neutrófílos. Existen, condiciones que afectan la patogenia: Sexo, embarazo,
obstrucción, vejiga neurógena, reflujo vesicoureteral, factores de virulencia
bacteriana, maniobras urológicas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos
densos de polimorfonucleares tipo piocitos que destruyen y necrosan los
túbulos contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la
acumulación intratubular y peritubular de leucocitos PMN, pueden
demostrarse bacterias en los focos de supuración, los glomérulos tienden a
estar respetados, pueden estar rodeados por focos inflamatorios.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel intersticial -
tubular, cilindros hialinos y granulosos en diferentes segmentos.
a) Dolor en ángulo costovertebral.
b) Fiebre, náuseas y vómitos.
c) Síntomas urinarios.
d) IRA.
LÁMINA N°.-
ÓRGANO: APÉNDICE CECAL
DIAGNOSTICO: APENDICITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: Los factores que participan en el desarrollo de una apendicitis
aguda no están claros, parece que lo fundamental es la obstrucción del lumen, por
distintas causas; lo más común es por materia fecal, fecalitos o coprolitos, cálculos,
oxiuros, otros parásitos, el más común es el Ascaris, ocasionalmente a tumores
primarios o secundarios, en niños se debe a hipertrofia linfática. Al haber
obstrucción, las glándulas mucosas siguen produciendo mucus, se llena la cavidad
con secreción, lo que produce un fenómeno de hiperpresión (presión superior a los
85 cm H2O), que compromete la circulación venosa y linfática, posteriormente la
circulación arterial, se produce la necrosis de la mucosa, la translocación o invasión
bacteriana del lumen a la pared, la inflamación del tejido linfático, y si progresa
puede llegar a perforarse, produciendo finalmente salida de material purulento a la
cavidad peritoneal, desencadenando una peritonitis.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Mucosa algo preservada, infiltrado inflamatorio agudo a predominio de

neutrófilos tipo piocitos en la capa muscular y serosa. En ocasiones compromiso
del mesoapendicular.
b) Erosión de la mucosa, pequeñas hemorragias e infiltración neutrofílica con
formación de flegmones y extensión de la inflamación a los tejidos
periapendiculares.
a) Dolor abdominal.
b) Náuseas y vómitos.
c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
LÁMINA N°
ÓRGANO: AMÍGDALA PALATINA
DIAGNOSTICO: AMIGDALITIS CRÓNICA
ETIOPATOGENIA:
La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos
de tipo y de la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz,
por lo que los gérmenes invaden el organismo y difunden fácilmente. Se puede
producir una sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles,
anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto
filamentoso con ramificaciones cuya fragmentación origina formas cocobacilares y
difteroides. El patógeno más común es Actinomyces israelii. Con menor frecuencia
se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum,
pertenecientes a la misma familia, pero considerado un género distinto por
diferencias serológicas. A. israelii se encuentra como comensal en la cavidad oral y
el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un
traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o
el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material oro faríngeo
contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de
periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular,
como la isquemia y la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
b) Infiltrado linfocitario e histiocitario intersticial con algunas grietas de las criptas
amigdalianas cuando se reagudiza el cuadro crónico.
c) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
a) Tos con o sin expectoración
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Adenopatía regional
LÁMINA N°
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: CICATRIZ QUELOIDE
ETIOPATOGENIA:
Es una tendencia individual la neoformación de tejido conectivo grueso y se
desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y
oriental. Hallazgos recientes señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta,
se sugiere que estas citokinas inmunomoduladoras en la formación de los
queloides. Se observó que los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad
al TGF-beta que abunda en las fases proliferativas de la cicatrización. También se
ha detectado aumento de la síntesis de ácido hialurónico por los fibroblastos,
mediante Ac monoclonales contra el Ag de proliferación celular nuclear (PCNA), se
estableció que la actividad proliferativa de los fibroblastos es mayor en los queloides
que en las cicatrices comunes, lo cual explica porque los primeros continúan su
crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no. Generalmente se
desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas o quemaduras; son
más comunes en cintura escapular, brazo, región pre-esternal, cara y orejas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Dermis superficial, profunda e hipodermis con infiltración de haces de fibras

colágenas densas.
b) Fibroblastos que sintetizan tejido colágeno grueso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Estructuras o apéndices cutáneos atróficos por la proliferación de tejido
conectivo.
e) Epidermis con foco de ligera acantosis, sin hiperqueratosis y se va tornando
atrófica.
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.

patológicas e histopatológicas; estructurales de las enfermedades ocasionadas
por la respuesta inflamatoria crónica comparando su etiología y la progresión
hacia cambios de reparación fibrótica, el diagnóstico histopatológico y final-
etiológico.
ENFERMEDADES INMUNITARIAS Y TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS
OBJETIVO Reconocer las características histopatológicas de los
trastornos autoinmunitarios y del rechazo al trasplante.
Diferenciar histopatológicamente los Trastornos
Hemodinámicos.
LOGRO A MEDIR Elaborar diagnóstico sindrómico, identifica las
características para el diagnóstico histopatológico y
finalmente el diagnóstico por estadio evolutivo de la
enfermedad.
a. MARCO TEÓRICO
Conocimiento de las alteraciones primarias de la inmunidad, así como los
desencadenados por aplicación de trasplantes. Conocimiento de la dinámica
vascular y sus alteraciones, tales como el edema, las hemorragias y las trombosis
vasculares.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
• Pizarra Acrílica
• Plumones para pizarra
• Ecran
asignatura.
LÁMINA N°
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente
conocido como "lupus") es una enfermedad autoinmune en la que el sistema
inmunológico produce proteínas, conocidas como autoanticuerpos, que atacan al
propio organismo. La glomerulonefritis lúpica se presenta cuando los
autoanticuerpos del lupus afectan las estructuras para filtración de los riñones
(glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a inflamación renal y podría derivar en
la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de proteína en la orina
(proteinuria), o alteración de la función renal e incluso insuficiencia renal. El LES es
un ejemplo de enfermedad producida por una alteración de los mecanismos de
tolerancia inmunológica. La lesión inicial consiste en la aparición de linfocitos B
periféricos autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulación.
Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una enfermedad autoinmune mediante
la producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de linfocitos T
igualmente autorreactivos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.
b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en la Biopsia Renal
LÁMINA N°
ÓRGANO: GLÁNDULA TIROIDES
DIAGNOSTICO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA: En 1912, HASHIMOTO describió 4 pacientes con una
enfermedad crónica del tiroides que denominó “estruma linfomatosa”. La tiroiditis de
Hashimoto predomina en la mujer y puede aparecer a cualquier edad, con mayor
frecuencia entre los 30 y los 50 años. La asociación de la tiroiditis de Hashimoto con
otras enfermedades autoinmunes en un mismo paciente y/o en diversos miembros
de una misma familia, la presencia de anticuerpos antitiroideos en el suero de estos
enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados linfoplasmocitarios en las
glándulas afectas y la demostración de la existencia de citotoxicidad in vitro del
suero, llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad,
aceptándose en la actualidad que la tiroiditis autoinmune atrófica, la enfermedad de
Graves-Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, forman la tríada clásica de las
enfermedades tiroideas de origen autoinmune. Así, a pesar de no conocerse el
mecanismo íntimo que la produce, se sabe que la tiroiditis de Hashimoto es una
enfermedad inmune órgano específica con un componente genético evidente en la
que tanto la inmunidad humoral como la celular desempeñan un importante papel
para su desarrollo. En relación con el componente genético, muchos de los
pacientes que presentan la enfermedad poseen el HLA-DR5 y recientemente se ha
descrito también su asociación con HLA-DR4. Al igual que otras enfermedades
autoinmunes tiroideas, en la tiroiditis de Hashimoto es probable que la expresión
inapropiada de las moléculas HLA de clase II en la membrana de las células
foliculares tiroideas desempeñe un importante papel patogénico. Se ha postulado
también que un defecto cualitativo de los linfocitos T supresores sea uno de los
mecanismos implicados en el desarrollo del proceso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de los folículos está alterada por la infiltración de elementos
linfocitarios, que llegan a atrofiar a muchos folículos, reduciéndolos a pequeños
corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células
foliculares tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración
linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal
evidente.
c) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoideos en el intersticio
glandular.
a) Hipotiroidismo
LAMINA N°
ÓRGANO: RIÑON
DIAGNÓSTICO: RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
ETIOPATOGENIA: El trasplante renal es el método de elección como terapia
sustitutiva en pacientes con enfermedad renal crónica en el estadio terminal. El
rechazo agudo puede darse en minutos y el crónico puede sucederse luego de
varios episodios agudos, por incumplimiento de la medicación, nefrotoxicidad por
ciclosporina, estenosis de la arteria renal y uropatía obstructiva. No está claro aún
su tratamiento. Presenta una lenta y progresiva destrucción del injerto después del
primer año del trasplante, manifestada por una disminución gradual de la función
renal.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Un buen número de glomérulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros
por hemorragia intraglomerular. b) La mayor parte de los túbulos contorneados
dístales y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
b) focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de
evolución.
d) Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
e) Presencia de focos de perivasculitis anti-rechazo.
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Sepsis.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PIEL
DIAGNÓSTICO: PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel,
no contagiosa, que puede dañar considerablemente la calidad de vida de los
pacientes. Se ha investigado sobre su origen, pero todavía queda mucho por
descubrir. La palabra “psoriasis” deriva de psor = prurito e iasis = estado, se define
como una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de la piel, de características
clínicas variables, caracterizada por pápulas y placas eritematoescamosas secas,
de variados tamaños y configuraciones (redondeadas, circinadas, arcuata,
serpiginosa, anular, gutata, rupioide, girata) cubiertas por escamas estratificadas
imbricadas y abundantes, de color grisáceo o blanco nacarado, y de localización
casi siempre simétrica. Tiene base genética e inmunomediada, donde influyen
factores ambientales y psicosomáticos, que conllevan a la hiperplasia epidérmica y
a una queratopoyesis acelerada.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis,
elongación de las crestas, numerosas mitosis en la capa basal, agranulosis,
paraqueratosis.
b) Lesión intercalada con colecciones de neutrófilos conocidos como Abscesos de
Munro – Saboraud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular,
hipervascularización.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutrofílicos.
IMPLICANCIA CLÍNICA:
a) Artropatía psoriásica.
b) Asociación con Enfermedad Celiaca.
c) Asociación con dermatitis herpetiforme.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO PULMONAR
ETIOPATOGENIA: El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de
líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en
el alveolo (edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar
es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio
pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: 1. PRESIÓN OSMÓTICA
SUPERIOR AL PRESIÓN CAPILAR PULMONAR: • Las fuerzas hemodinámicas
básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del
plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo
la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta
fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares. 2. TEJIDO
CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A
LAS PROTEÍNAS PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido
conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente
impermeables a las proteínas plasmáticas. 3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTICO: •
El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces
cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los
mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están
superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM),
Arritmias cardiacas, Insuficiencia ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2.
NO CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía por aspiración,
shock séptico, embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA),
Administración rápida de líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino
rosado homogéneo con desprendimiento de macrófagos alveolares que han
fagocitado sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón
inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y
escasos bronquios con edema en su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios
crónicos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
LÁMINA N°
ÓRGANO: ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE
DIAGNOSTICO: TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACIÓN
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las
estructuras vasculares, el flujo sanguíneo y los factores circulantes tenía gran
importancia en la patogenia de la trombosis. El endotelio actúa como una barrera,
previniendo y evitando que los constituyentes de la sangre interaccionen con las
estructuras subendoteliales. Existen mecanismos capaces de limitar la formación y
el crecimiento del trombo. Entre ellos tienen importancia dos moduladores de la
actividad de la trombina: el heparansulfato, un glucosaminoglucano que cataliza la
inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la trombomodulina, que unida a la
trombina es capaz de aumentar la capacidad de esta última de activar a la proteína
C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la fíbrinólisis, sintetiza PGI 2
, que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico, que inhibe
la adherencia plaquetaria, y óxido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la
agregación. En las arterias la trombogénesis es promovida por la pérdida del
endotelio, por estrés hemodinámico, derivados del tabaco, colesterol y enzimas
liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa
exponen el subendotelio a la sangre circulante, formándose un trombo en la íntima
que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar, provocar una oclusión
aguda de la luz vascular o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo sanguíneo
condiciona el tamaño, la localización y la estructura del trombo, los hematíes tienden
a ocupar la porción central desplazando las plaquetas hacia la periferia. En regiones
donde se producen turbulencias aparecen agregados plaquetarios en la parte
exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente, se acumulan en dichas zonas
factores de coagulación activados y mediadores de la agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con
menor cantidad de glóbulos rojos y elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna
(banda de elastina).
c) En el adventicio acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y
tejido de granulación inflamatorio mixto.
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
LÁMINA N°
ÓRGANO: CORTE LONGITUDINAL DE VENTRÍCULO IZQUIERDO
DIAGNOSTICO: INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO
ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el
colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas y provocar su activación, la
formación de agregados y la liberación de sustancias vasoactivas, como TXA2
inducen espasmo y contribuyen a la oclusión, determina la formación de un trombo.
En las horas y los días siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el
espasmo coronario puede causar infarto. Finalmente, la disección aórtica o
coronaria, una embolia, las anomalías congénitas coronarias, laceración por
traumatismo y la arteritis, pueden reducir la perfusión, provocar isquemia y conducir
a la necrosis miocárdica, se han descrito con casos por cocaína; provoca espasmo
coronario y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Producida la oclusión,
la zona irrigada queda isquémica; debido a colaterales que permiten cierto flujo, la
necrosis no se establece de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el
epicardio. En resumen, la necrosis es un fenómeno dinámico y su extensión
dependerá de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de
colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las colaterales, de la
posibilidad de una reperfusión precoz por lisis espontánea o terapéutica del trombo
y en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del músculo isquémico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido
reemplazadas por gruesas bandas de fibras colágenas y fibroblastos que aún
afectan al pericardio y endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas
infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PARTES BLANDAS
DIAGNÓSTICO: HEMATOMA ORGANIZADO.
ETIOPATOGENIA: Es producido por la rotura de vasos capilares que permiten la
formación de un coágulo de sangre encapsulada cuya evolución implica procesos
de neovascularización y formación de tabiques fibrosos. La degradación de los
restos hemáticos desencadena reacciones como reabsorción, fibrosis, formación de
fibrina e incluso calcificación. Todo ello porque se activa la degranulación
plaquetaria y desencadena una respuesta inflamatoria en los tejidos adyacentes, y
provoca la formación de neomembranas en la superficie interna y externa. Parece
ser que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana del primer
acúmulo de sangre. A esto le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis
enzimática y licuefacción del hematoma. Se ha constatado un aumento de la
fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se
encuentran bajos niveles de fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de
productos de degradación de la fibrina (PDF), que actúan inhibiendo la cascada
hemostática. Por tanto, la evolución de un hematoma, se determina por el balance
entre la efusión de plasma o resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad
y aumento de tensión en las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por
la capacidad reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Entre las fibras musculares estriadas, se aprecia una colección de aspecto
hemático que contiene restos necróticos, fibrina y coágulos sanguíneos, en la
parte externa se observa una cápsula delgada fibrosa.
b) A mayor aumento la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico,
tejido de granulación y nuevos capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel de dicha colección hemática.
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco séptico.
LÁMINA N°
ÓRGANO: BAZO
DIAGNÓSTICO: INFARTO ESPLENICO.
ETIOPATOGENIA: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes.
Estos se producen por oclusión de la arteria esplénica principal o cualquiera de las
ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes del corazón.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos
linfáticos y se aprecian de aspecto eosinofílico, en contraste con la pulpa
blanca y la roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan
con más frecuencia las embolias de la circulación general.
b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces
afectan a todo el órgano. Suelen ser infartos blancos de tipo anémico. Los
infartos sépticos se observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas del
lado izquierdo del corazón.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de Glomerulonefritis
Lúpica en paciente mujer de 35 años, elabora diagnóstico sindrómico,
identifica las características para el diagnóstico histopatológico y finalmente el
diagnóstico por estadio evolutivo de la enfermedad.
LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS, MICÓTICAS
Y PARASITARIAS
OBJETIVO Recocer histopatológicamente cada Enfermedad Infecciosa,
con su agente etiológico y la respuesta inflamatoria
característica.
LOGRO A MEDIR Identificar en los casos clínicos, las características clínico-
patológicas e histopatológicas; enfermedades Infecciosas,
con su agente etiológico y la respuesta inflamatoria.
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos de Inflamación, de Inmunología, de Microbiología y de Parasitología.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Pizarra Acrílica y plumones para pizarra
• Ecran
asignatura.
LAMINA N°
ÓRGANO: INTESTINO DELGADO
DIAGNÓSTICO: ÚLCERA TÍFICA
ETIOPATOGENIA:
La infección se inicia por la ingestión de microorganismos que deben atravesar la
barrera ácida gástrica, la salmonella muestra una respuesta genética adaptativa de
tolerancia al ácido, esta al exponerse al ácido induce la síntesis de proteínas
involucradas en la patogénesis, las bacterias alcanzan el íleon distal y el colón
atravesando la mucosa, la invasión bacteriana produce bacteriemia asintomática
transitoria, estos son ingeridos por los fagocitos mononucleares en cuyo interior
sobreviven y se multiplican, este proceso se favorece porque no hay producción de
Ac bactericidas en el huésped susceptible, por el contrario las salmonellas
opsonizadas son capturadas y destruidas por los neutrófilos. La opsonofagocitosis
está limitada por el polisacárido capsular Vi de la S. Typhi que incrementan la
resistencia a la activación del complemento y la lisis bacteriana a través de la vía
alterna, asi como la destrucción bacteriana por el peróxido. Otro determinante de la
interacción es el tipo flagelar, bacterias con tipo flagelar Hl-j afectan a personas
mayores y causan un proceso más leve que las de tipo flagelar Hl-d. El destino de
los microorganismos en el interior de los macrófagos depende de la resistencia a la
destrucción y los mecanismos de inmunidad celular activados por linfocitos T en el
huésped que están bajo el control genético de una proteína macrofágica asociada
a la resistencia natural, presente en el cromosoma 2q35. Cuando la multiplicación
celular alcanza el nivel para inicio de la bacteriemia, comienza la fase clínica de la
fiebre tifoidea con invasión de la vesícula y de las placas de Peyer, determinando
un patrón clínico de colecistitis, hemorragia intestinal o perforación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En los segmentos se aprecian extensas áreas de ulceración de la mucosa con
pérdida de las glándulas y a ese nivel encontramos procesos inflamatorios
crónicos, con linfocitos, monocitos, algunas células redondas y ovales, de
citoplásma amplio acidófilo y de núcleo central (TIFOCITOS).
b) Observamos también capilares neoformados, congestionados en el proceso
inflamatorio, se pueden extender hasta la serosa.
c) Se observa aumento del tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide, la
proliferación de los fagocitos causa tumefacción de los nódulos linfáticos
submucosos del intestino, mayormente placa de Peyer del íleon terminal.
d) Mezclados con los fagocitos existen linfocitos y células plasmáticas, los
granulocitos son escasos y se congregan en la periferie de la superficie
ulcerada de las placas de Peyer.
a) Cuadros infecciosos intestinales con perforación intestinal
b) Septicemia y compromiso multisistémico.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PIEL
DIAGNÓSTICO: LEPRA LEPROMATOSA
ETIOPATOGENIA:
Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios
periféricos, el agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente
ingresa por la piel y vías aéreas, los bacilos están rodeados de una cápsula densa,
lipídica, no producen exotoxinas y provocan una respuesta inflamatoria de escasa
intensidad. La intensidad de la respuesta inmunitaria específica mediada por células
se correlaciona con el tipo clínico e histológico de la enfermedad, los pacientes con
lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular detectable frente al bacilo
causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados al complejo HLA
relacionados con las diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2 asociada
más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras que el HLA-MT1 y el HLA-
DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no
existe asociación entre los haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El
defecto de inmunidad es bien específico no mostrando morbilidad tras infecciones
por otros gérmenes. En la Lepra lepromatosa los macrófagos aparecen repletos de
bacilos siendo incapaces de destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la
Lepra lepromatosa aumentan los linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser
estimulados por Ag. M. leprae, predominan la producción de IL-4 e IL-10,
congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra tuberculoide predominan
mas los linfocitos T CD4+ y B CD4+ (colaboradoras) predominando la producción
de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente la bacilemia intensa,
ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios
periféricos, porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y
extremidades. Es característico de estas zonas que tienen temperatura menor de
37°C, preferentemente el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peroneo
alrededor de la cabeza del peroné.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos
y células gigantes multinucleadas con citoplasma vacuolado.
b) La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular
subepidérmica o banda de Unna.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter
macrofágico con citoplasma espumoso, células de Virchow, en cuyo
citoplasma contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes, en los
nervios se puede apreciar bacilos con poca reacción inflamatoria.
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios periféricos (denervación).
Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de

mal perforante plantar o la incapacidad funcional de manos.
LÁMINA N°
ÓRGANO: RIÑÓN – PULMON - CEREBRO
DIAGNÓSTICO: CRIPTOCOCOSIS
ETIOPATOGENIA:
La criptococosis es una micosis sistémica causada por Cryptococcus neoformans,
que se adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es
asintomática y autolimitada. En presencia de enfermedades debilitantes puede
presentarse como una infección sintomática o extenderse por vía hematógena a
otras localizaciones, preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo
levaduriforme, posee cápsula gruesa de carbohidratos, se replican por gemación.
Se conocen cuatro serotipos de la cápsula: A, B, C y D, A y D son los patógenos
para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que cuando se cultivan
conjuntamente forman un estado diploide transitorio llamado Filobasidiella
neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella neoformans var.
Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecológico lo constituyen los
excrementos de palomas o los suelos contaminados con ellos. La infección se
adquiere generalmente por inhalación, son excepcionales piel, mucosas o
traumatismos. La criptococosis puede afectar con mayor frecuencia en pacientes
con factores predisponentes, como insuficiencia renal crónica, receptores de
trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas, corticoterapia prolongada y sobre todo,
con SIDA. La susceptibilidad frente a la infección esta en relación con la integridad
de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan desempeñar
los neutrófilos o los macrófagos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del órgano está afectada por la presencia de grandes
áreas claras micóticas.
b) Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia
esporas en constante división celular con yemas de diferentes tamaños.
c) Los criptococos presentan doble refringencia a nivel de su pared celular.
d) Reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y
células gigantes de tipo cuerpo extraño.
e) Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas
formando las lesiones en “Pompa de Jabón”
a) Síndrome Nefrótico.
b) IRA-IRC
Afectación de otros órganos SNC, Pulmón, etc.
LAMINA N°
ÓRGANO: PULMON
DIAGNÓSTICO: ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA:
Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmón del cervecero) en
personas sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en pacientes
neutropénicos. Las especies de aspergillus secretan 03 toxinas que pueden ser
importantes en la enfermedad humana. El carcinógeno aflatoxina es producido por
especies de aspergillus y puede ser causa importante de cáncer de hígado en
África.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del pulmón con escasos alvéolos dilatados, ha sido
sustituido por nódulos fibrosos, a nivel de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acúmulos densos de células inflamatorias crónicas, a predominio
de zonas peribronquiales.
c) Las áreas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor
y a mayor aumento se ven hifas y microesporas que están contenidas en el
espesor del aspergiloma.
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo
en cavidades pulmonares con
b) escasa invasión de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas
por procesos previos como tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o
abscesos. Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos,
forman masas libres en el interior de las cavidades.
c) La reacción inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN - HÍGADO
DIAGNOSTICO: HIDATIDOSIS (TAENIA EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA: La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del
género Echinococcus. Se conocen cuatro especies patógenas para el hombre, E.
granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli. Las larvas de estos pequeños
cestodos se enquistan en el hígado, el pulmón y, con menor frecuencia, en otros
tejidos del hombre y animales. El quiste hidatídico está producido por las larvas
enquistadas de E. granulosus o Taenia equinococcus, en estadio de gusano adulto,
vive en el intestino de los cánidos. E. granulosus es un gusano plano, constituido
por tres anillos y un escólex con doble corona de ganchos. Los huevos son vertidos
al exterior con las deyecciones del animal y de esta forma contaminan su piel, el
hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la mayoría de casos
herbívoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en diversos
tejidos. Si el perro devora la carne o las vísceras de un animal parasitado, la pared
del quiste se desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo gusano adulto,
cerrándose de esta forma el ciclo evolutivo del parásito. El contagio humano ocurre,
al jugar el niño con perros infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas
con huevos, llegan al estómago, la acción conjunta del ácido clorhídrico y la pepsina
destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones exacantos, atraviesan la
mucosa gástrica e intestinal y por circulación portal, alcanzan el hígado. La mayoría
son fagocitados y destruidos por el sistema mononuclear fagocítico, algunos
evolucionan al estadio de larva y se enquistan en el hígado, unos pocos salvan el
filtro hepático y embolizan en capilares pulmonares, donde siguen una evolución
semejante, consistente en destrucción por fagocitosis, enquistamiento o paso a la
circulación sistémica y diseminación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.

b) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02
capas. La externa, es acelular y de estructura laminada. La capa interna o
membrana germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y origina
agregados de células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas
prolíferas.
c) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y
flotan libremente en el interior del quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y
liberan los escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma de la
denominada arena hidatídica.
d) El quiste está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo o adventicia, que
procede de la transformación fibrosa del órgano donde asienta, atrofiado por la
compresión. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
LÁMINA N°
ÓRGANO: INTESTINO DELGADO
DIAGNOSTICO: ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
ETIOPATOGENIA: Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal que afecta
a millones de personas en el mundo y es endémico en zonas tropicales y
subtropicales. Su ciclo biológico es complejo. El ser humano adquiere el parásito
cuando las larvas penetran la piel. Establecida la infección, el estrongiloides se
replica en el huésped humano estableciendo un ciclo de autoinfección. La mayoría
de personas infectadas, permanecen asintomáticas. El sitio más afectado es el
tracto digestivo superior.
El diagnóstico es difícil y suele realizarse identificando las larvas en heces, en
aspirado duodenal o bien mediante serología a través del método ELISA. Durante
la endoscopia se puede observar edema importante, ulceraciones, incluso
hipertrofia inflamatoria de la mucosa que puede obliterar la luz intestinal.
El tratamiento es de acuerdo con la condición clínica del caso: en sujetos
inmunocompetentes con albendazol 400 mg dos veces al día por siete días; en
sujetos inmunocomprometidos se recomienda agregar a este esquema ivermectina
200 μg/kg, hasta confirmar erradicación del parásito.
La estrongiloidiasis es una enfermedad curable, con baja tasa de mortalidad cuando
se realiza un diagnóstico temprano y se prescribe el tratamiento adecuado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico moderado a nivel de mucosa con
neutrófilos y eosinófilos en densidad leve.
b) Edema de lámina propia.
c) Presencia del nemátode a nivel intramucoso en su fase larvaria.
d) Ulceras duodenales múltiples en las zonas cercanas a las larvas, con fibrina y
abundante inflamación en el fondo ulceroso.
CUADRO CLINICO:
a) Náuseas.
b) Dolor abdominal.
c) Pérdida de peso
d) Sangrado gastrointestinal.
e) Anemia.
LÁMINA N°
ÓRGANO: NÓDULO DE PIEL DEL CUELLO
DIAGNOSTICO: MOLUSCO CONTAGIOSO.
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3,
4. Este virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos y para provocar las
lesiones se requiere la inoculación de las células epidérmicas vivas de un receptor
no inmune, se postula la existencia de un polipeptido derivado del epitelio como
factor de crecimiento necesario. Se piensa que la inoculación se produce a través
de arañazos, picaduras de insectos o pequeñas fisuras. El contacto debe ser
estrecho, como en relaciones sexuales, juegos atléticos, piscinas, gimnasios.
Inicialmente hay una falta completa de células inmunocompetentes en las lesiones
virales y una pérdida de la reactividad a la microglobulina B2 en los cuerpos del
molusco, con una activación del factor de crecimiento epidérmico y de la expresión
de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia
de nidos de células ovales eosinófilas como huevo frito, correspondientes a
masas dentro de las células epiteliales de la epidermis.
b) A mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las células
epidérmicas masas eosinófilas que llenan todo el citoplasma con
desplazamiento o destrucción del núcleo (inclusiones virales).
c) Las células epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidérmica, hacia la
dermis, formando lóbulos epidérmicos que conforman bolsas cuyo contenido
son acúmulos de virus que configuran unas masas hialinas eosinofílicas
esféricas (cuerpos de Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
a) Pápulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan
queratinización en el cráter.
Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
LÁMINA
ÓRGANO: AMÍGDALA FARÍNGEA
DIAGNÓSTICO: ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA:
La actinomicosis es una infección bacteriana crónica, localizada, muestra tendencia
a formar abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos
amarillentos. Evoluciona lentamente y se extiende sin respetar las barreras
anatómicas. Los agentes de la actinomicosis son bacterias grampositivas,
inmóviles, anaerobias o microaerófílas, de crecimiento lento y no esporuladas, de
aspecto filamentoso con ramificaciones cuya fragmentación origina formas
cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A. israelii. Con menor
frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium
propionicum, pertenecientes a la misma familia, pero considerado un género distinto
por diferencias serológicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral y el tubo
digestivo, desde donde puede invadir tejidos contiguos, cuando un traumatismo o
una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón,
cuando se aspira suficiente cantidad de material orofaríngeo contaminado. En
ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de periodontitis o de
factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y
la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección. Existe relación con la
infección pelviana con el uso de DIU, además con VIH, ante lesiones previas por
virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia la infección actinomicótica es
polimicrobiana; así, en la forma cervicofacial se encuentran a menudo, entre otros
gérmenes, estreptococos anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp, y en la
abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de
hifas y micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por
fístulas que drenan pus y rodeados de tejido de granulación y abundante
fibrosis.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fíbrosis.
Histiocitos espumosos y células plasmáticas, bacterias en el centro del absceso
como filamentos radiantes interdigitados con casquetes de material hialino
eosinófílo, patrón de corona radiante o de resplandor, denominados “gránulos
de azufre”.
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis pélvica.
patológicas e histopatológicas; enfermedades Infecciosas, con su agente
etiológico y la respuesta inflamatoria.
ENFERMEDADES AMBIENTALES TOXICOLÓGICAS. DESNUTRICIÓN Y
MALNUTRICIÓN. AVITAMINOSIS
OBJETIVO Reconoce las características histopatológicas de las
alteraciones estructurales y celulares en algunos órganos
como los pulmones y el hígado, ocasionados por
intoxicaciones agudas y crónicas con materiales o drogas.
LOGRO A MEDIR Identificar en el caso clínico agentes ambientales como los

polvos minerales que mediante exposiciones prolongadas o
intoxicaciones por sobredosis debido a ingesta o consumo
de drogas o sustancias nocivas.
a. MARCO TEÓRICO
Tener conocimiento epidemiológico de algunos agentes ambientales como los
polvos minerales que mediante exposiciones prolongadas o intoxicaciones por
sobredosis debido a ingesta o consumo de drogas o sustancias nocivas.
• Microscopio
• Laminas
• Ecran
asignatura.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO POR INTOXICACIÓN con Monóxido de Carbono
(CO)
ETIOPATOGENIA: La exposición breve de pocos minutos, a humos con alta
concentración de Monóxido de Carbono, ocasiona el desarrollo de un edema agudo
de pulmón, este suceso suele ocurrir durante los incendios en ambientes o
habitaciones cerradas. La inhalación de gases con monóxido de Carbono ocasiona
distorsión de las barreras para los equilibrios de presión osmótica por lo que el
líquido intravascular invade o infiltra el intersticio, los espacios extracelulares y luego
el citoplasma celular, lo que conlleva a una falla severa de la hematosis con hipoxia
celular sistémica, que a nivel encefálico produce depresión del SNC, con pérdida de
conciencia, paro respiratorio y cardiovascular e inmediatamente la muerte.
HISTOPATOLOGÍA:
• Líquido intersticial en septos interalveolares e intersticio peribronquiolar y
peribronquial
• Material proteináceo acidófilo dentro de los espacios alveolares en forma
difusa.
• Congestión vascular marcada en los septos interalveolares
• Macrófagos en la mucosa bronquial y bronquiolar cargados de material
negruzco (pigmento carbón)
• Macroscópicamente los órganos blanquecinos o rosados, como el pulmón
adquieren una coloración rojo-cereza.
• INCENDIOS, CARBONIZACIÓN
• QUEMADURAS DE II° y III°
LÁMINA N°
ÓRGANO: CORAZÓN
DIAGNOSTICO: FIBRILACIÓN VENTRICULAR – INFARTO AGUDO x COCAINA
ETIOPATOGENIA: La exposición aguda de múltiples dosis o altas dosis de Cocaína
inhalada voluntariamente o liberada en las mucosas gastroduodenal en el transporte
ilícito de esta droga mediante cápsulas gigantes como “burriers”, ya que facilita la
neurotransmisión en el SNC y SNP, con bloqueos de recaptación de dopamina y
adrenalina/noradrenalina respectivamente. El efecto neto es la acumulación de
estos neurotransmisores en las sinapsis ocasionando un exceso de estimulación
con efectos simpaticomiméticos como vasoconstricción sistémica, hipertensión
arterial, taquicardias, arritmias y múltiples roturas de miocardio o falla nodal y fibrilar
con arritmias ventriculares, éstas últimas incrementarían el riesgo de falla eléctrica
cardíaca e inmediatamente la muerte.
HISTOPATOLOGÍA:
- Hipereosinofilia y bandas de contracción con adelgazamiento de cardiomiocitos.
- Marcada congestión vascular con extravasación hemática moderada.
- Rotura focal de discos y fibras miocárdicas.
- Migración vascular leucocitaria multifocal en el miocardio.
- CLORHIDRATO DE COCAÍNA
- MEZCLA DE DROGAS
- PANCREATITIS
Los estudiantes identificarán en el caso clínico planteado de Fibrilación Ventricular

y rotura del Miocardio, las características clínico-patológicas e histopatológicas del
tejido muscular cardíaco los cambios estructurales a nivel de las fibras miocárdicas,
la rotura de los discos intercalares con la afectación de la contracción muscular y
por consiguiente de la función como bomba circulatoria que tiene el miocardio.
NEOPLASIAS BENIGNAS
OBJETIVO Reconocer las características histopatológicas de las
proliferaciones celulares benignas
LOGRO A MEDIR Elaborar diagnóstico sindrómico, con las características
histopatológicas; determinar el diagnóstico histopatológico
definitivo.
a. MARCO TEÓRICO
Tener conocimientos de la adaptación celular frente a agentes injuriantes y la
introducción a los procesos neoplásicos o citoproliferativos.
• Microscopio
• Laminas
• Ecran

asignatura.
LÁMINA N°
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: PAPILOMA
ETIOPATOGENIA: La infección por el virus del papiloma humano es responsable
de varias lesiones orales: la verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia
epitelial focal. Las verrugas vulgares son las más frecuentes. Consisten en lesiones
papilomatosas blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, si bien son
más frecuentes en la mucosa labial y las encías. Se han aislado más de 60 tipos de
virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos
normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar más las mucosas, especialmente la mucosa
genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que
los tipos 16 y 18 se asocian a un riesgo mayor de transformación maligna.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
c) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas
y núcleos basófilos.
d) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
LÁMINA N°
ÓRGANO: ÚTERO – ENDOMETRIO
DIAGNOSTICO: POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del
fondo, es raro que crezcan de la pared lateral. Son de tamaño variable desde
milimétricos hasta salir incluso del cuello uterino, pudiendo malinterpretarse como
pólipos del cérvix. El pólipo generalmente es una masa brillante, habitualmente con
microhemorragias, friable. El pólipo es esponjoso, constituido de glándulas y
estroma no muscular (porque es endometrial), entonces su consistencia es menor
a un mioma. Las glándulas quísticas pueden verse a ojo desnudo. El pólipo no debe
ser mirado en menos, en el sentido que puede tener zonas de adenocarcinoma. Así
es siempre hay que examinar los pólipos. En general, el pólipo es signo de
hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de
aspecto hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.
c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares
de pared engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
c) Infertilidad.
LÁMINA
ÓRGANO: ÚTERO
DIAGNOSTICO: LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina en
el miometrio. Dentro de los componentes histológicos: tejido muscular liso, tejido
conectivo, tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma, fibromiona, fibroleiomiona,
fibroma, escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores
benignos de útero, siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de
la pubertad. Son detectados más frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más
frecuentes en raza negra 50% y en raza blanca 4 - 25%. Más frecuentes en
personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que han tenido hijos. Dentro de
los factores de riesgo se consideran el sobrepeso, raza negra, multiparidad,
alimentación rica en proteínas de origen animal. Esto tumores son dependientes
hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una
mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de
progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa, en forma indirecta
mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo
y disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la edad
reproductiva de la mujer. Pueden ser de crecimiento rápido o lento. Evolucionan a
leiomiosarcoma 0.1% de los miomas. Por su localización: Subseroso (debajo de la
serosa uterina siendo estos pediculados y sésiles), Intramurales (distorsionan la
cavidad uterina). Submucoso (debajo de la mucosa uterina, siendo estos
pediculados y sésiles). 95% son subserosos o intramurales y 5% sin submucosos.
90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5%
submucoso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que
forma una cápsula y luego miometrio normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas
fusiformes alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto
arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de
forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
LÁMINA N°
ÓRGANO: MAMA
DIAGNOSTICO: FIBROADENOMA MAMARIO
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente de la mama, si bien se
discute hoy su clasificación como verdadero tumor benigno o como una mastopatía
o como una "alteración del normal desarrollo e involución", ya que su histogénesis
es una proliferación de los conductos terminales normales relacionada con los
estrógenos circulantes. Etiológicamente, se trata de una lesión estrógeno -
dependiente, los cuales originan una proliferación de los conductos terminales, por
lo que sufre cambios, en relación, al embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios,
habiéndose demostrado la secreción intratumoral de leche. Presenta receptores
celulares para los estrógenos y sobre todo para la progesterona, que sufren
variaciones en relación, al ciclo menstrual. La incidencia es de un 7-12% de las
consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor más frecuente después
del cáncer y del quiste. Ocurre principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30
años, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la máxima incidencia se
sitúa en la tercera década. La edad es un importante criterio de diagnóstico
diferencial, posiblemente el principal, entre éste y el quiste, ya que éste último es de
aparición más tardía.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nódulos de tejido fibroso ricos en fibras colágenas y fibroblastos
que deforman los acinos y los conductos galactóforos con simples hendiduras,
los núcleos no son atípicos.
b) Proliferación mixta de tejido epitelial y estromal, observándose al microscopio
conductos bien desarrollados rodeados por tejido conjuntivo periductal
hiperplásico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferación epitelial
y la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y
celularidad normal. Los conductillos aparecerán más o menos comprimidos en
función de la proliferación del estroma y puede sufrir fenómenos de metaplasia
apocrina y más rara vez escamosa.
d) El componente estromal lo constituyen elementos celulares fibroblásticos y
abundante tejido conjuntivo rico en fibras de colágena, pudiendo presentar
fenómenos involutivos entre los que destaca la hialinización.
e) Hay otras zonas en que se hallan rodeando a los lobulillos, bandas de tejido
fibroso hialino bien rosada, que rodean al lobulillo mamario sin deformarlos y
tampoco estrecharlo, es decir hay zonas donde la fibrosis es perilobulillar.
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estéticas.
c) Trastornos psicológicos.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de Fibroadenoma mamario

en paciente mujer de 22 años. Elabora diagnóstico sindrómico, con las
características histopatológicas; determina el diagnóstico histopatológico
definitivo.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS MALIGNAS - ONCOLOGÍA
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las neoplasias malignas
más frecuentes.
LOGRO A MEDIR Elaborar diagnóstico sindrómico, identificar las
características histopatológicas de neoplasia embrionaria
maligna y elabora el diagnóstico histopatológico definitivo.
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos básicos de Oncología y diferencias importantes con las características
de las neoplasias benignas. Conocimientos de biología y patología molecular.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran

asignatura.
LÁMINA N°
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: TUMOR DE WILMS
ETIOPATOGENIA:
El tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su
incidencia anual es de aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15
años de edad, para una tasa de 0.7 por 100 000 habitantes.
Es un Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el
riñón, probablemente por una proliferación anormal del blastema metanéfrico,
precursor del tejido renal normal definitivo. Es altamente maligna de carácter
embrionario. Descrito por primera vez por Thomas Rance en 1814. El diagnóstico
de esta entidad se identifica basado por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo
detectar ganglios linfáticos de tamaño anormal, extensión intravascular del tumor,
así como metástasis hepáticas y otros estudios como la TAC. También se demostró
la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que se presentó en el 11% de los
niños estudiados con Tumor de Wilms, asociado también a un pobre pronóstico.
También se ha demostrado la pérdida de la heterocigocidad del cromosoma 11p
(33% casos) y esto ocurrió en variedades histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms se divide en 2 grandes grupos: Nefroblastoma
de alto riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y
sarcomatosos y en el segundo grupo los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico
y se ha demostrado que la radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo
que se recomienda como estudio inicial realizar también una TAC de tórax. El 80%
de las metástasis son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas. No
suele metastizar en la médula ósea. Los nefroblastomas o Tumor de Wilms
bilaterales constituyen el estadio V de la enfermedad, representan el 5% de todos
los nefroblastomas, no son de mal pronóstico. Es necesario evaluar cada riñón por
separado en cada caso. El pronóstico favorable está presente en el 90% de los
casos. Es desfavorable, en el resto y es caracterizada por anaplasia, descrita por
Beckwith y Palmer en 1978.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El clásico tumor de Wilms está compuesto de 03 elementos: Células
blastémicas que forman islas de células indiferenciadas, células epiteliales que
constituyen estructuras glomeruloides y estroma.
b) Puede presentar diferentes grados de anaplasia, la cual, puede ser difusa o
focal, cuyos criterios son: Núcleo grande (3 veces el tamaño normal) con
nucleolo adyacente, Hipercromatismo marcado y múltiples figuras mitóticas
(índice cariorrexis-mitosis elevada).
a) Dolor abdominal, fiebre, insuficiencia cardiaca, varicocele, ascitis, edema de
miembros inferiores.
b) Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical,
hiperplasia de riñones y páncreas, además puede haber diabetes) se produce
por una alteración en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15- locus WT2).
c) Síndrome de Denis Drash (seudohermafroditismo masculino, enfermedad
glomerular y Nefroblastoma).
d) Síndrome de Pelman con herencia autosómica recesiva (gigantismo fetal,
retraso mental, anomalías faciales).
e) Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema
colector.
LÁMINA N°
ÓRGANO: GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL
NERVIO ÓPTICO)
DIAGNÓSTICO: RETINOBLASTOMA
ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de células embrionarias del ojo,

generalmente esporádico, existen casos con transmisión autosómica dominante, se
ha detectado una deleción en la región q14 del cromosoma 13. En los casos
familiares afectaban la totalidad del organismo, en los esporádicos confinadas a las
tumorales, se llegó a la conclusión de que en el cromosoma 13 debía existir un gen
implicado en el desarrollo del retinoblastoma, que se denominó gen RB1. Sin
embargo, la lesión de uno solo de los genes RB1 no explicaría el desarrollo del
tumor, por lo que se sospechó la presencia de dos mutaciones, una inicial
constitucional que afectaría a la totalidad de las células del individuo, y otra somática
que afectaría sólo las células tumorales de la retina. Ello explicaría las dos formas
de retinoblastoma. Los casos esporádicos, con tumor unilateral, se deben a dos
mutaciones somáticas consecutivas que han afectado a los dos alelos. Los casos
hereditarios se deben a una primera mutación constitucional, que determina una
predisposición familiar para la descendencia, desarrollándose la neoplasia cuando
se produce una segunda mutación somática. En las células constitucionales se
observan los dos alelos, mientras que en el DNA tumoral se aprecia la ausencia de
uno de los alelos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las

células neoplásicas congénitas tipo linforreticular, que se ponen en contacto con
la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras,
semejantes a linfocitos, dispuestas en masas sin organización verdadera.
c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner –

Wintersteiner) que son indicadoras de diferenciación fotorreceptora, cuando las
células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta crecen
fibrillas nerviosas jóvenes. También se pueden encontrar Rosetas de Homer-
Wright.
d) La cámara posterior está libre de tumor, pero el nervio muestra acúmulos

perineuronales de células de dicho tumor maligno.
a) Exofíticos y Endofiticos.
b) Infiltración del nervio óptico.
c) Metástasis.
LAMINA N°
ORGANO: OVARIO.
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR
METÁSTASIS DE TUBO DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKEMBERG).
ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que

más frecuentemente producen metástasis ováricas son los carcinomas del tubo
digestivo y el de mama. Las metástasis de cáncer de mama son las más frecuentes,
aunque la de los cánceres digestivos (estómago y duodeno) son los que producen
síntomas más a menudo. El término Tumor de Krukemberg se refiere a una
neoplasia ovárica, bilateral, no primaria caracterizada por su aspecto microscópico
multinodular.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de
mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma mucinoso,
con tendencia a formar glándulas
c) atípicas.
d) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
e) Reacción fibroblástica estromal.
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
LAMINA N°
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: SARCOMA DE KAPOSI
ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas

con el VIH-1. A diferencia de la forma clásica del Kaposi, las provocadas por el SIDA
se localizan principalmente en la parte superior del tronco, cara, paladar, conjuntiva,
ganglios y tracto gastrointestinal. Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi:
clásico, endémico, asociado a aloinjertos y epidémico. El sarcoma de Kaposi es
20000 veces más común en SIDA. Se sugiere otro agente infeccioso sexualmente
transmitido, además del VIH-1. Se han reportado en homosexuales VIH negativos,
sin otras evidencias de infección por este virus. Puede existir un factor genético y
mayor prevalencia entre los portadores de HLA DR5. El término sarcoma está mal
aplicado puesto que no es un verdadero tumor metastasiante, sino una proliferación
de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la vasculatura
linfática o sanguínea.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada. En la dermis
superficial y profunda, se observa áreas de capilares dilatados normales, en otra
área, presencia de capilares atípicos cercanos, con escaso tejido conectivo
entre ellos.
b) Presencia de núcleos endoteliales fusiformes o ahusadas, hipercromáticos, con
algunas mitosis anómalas, algunos vasos (arteriolas) con esclerosis en la capa
media.
c) Infiltrado de células mononucleares, extravasación de eritrocitos
a) Lesiones solitarias o múltiples.
Máculas azul parduscas, tumores violáceos
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de Retinoblastoma en
paciente niña de 5 años. Elabora diagnóstico sindrómico, identifica las
características histopatológicas de neoplasia embrionaria maligna y elabora el
diagnóstico histopatológico definitivo.
GUIA PRÁCTICA Nº 08-A SEMANA 9
PATOLOGÍA PULMONAR, ENFERMEDADES CONGÉNITAS,
INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS. PATOLOGÍA CARDIO-VASCULAR,
ENFERMEDADES CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y VASCULARES.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PERIFÉRICO Y
MENINGES.
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías
respiratorias, cardiacas y cerebrales más frecuentes.
características histopatológicas de neoplasia maligna y
elaborar el diagnóstico histopatológico definitivo.
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos básicos de Oncología.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Los neumococos causan infección respiratoria de las vías
inferiores por microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por
las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales.
La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio,
donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las
vías respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el sueño. Los
microrganismos se multiplican rápidamente en los alveolos, y el exudado
inflamatorio se extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y
de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la aparición de anticuerpos
detectables, los leucocitos PMN de los capilares pulmonares inician la fagocitosis.
En esta fase el exudado inflamatorio se acompaña de diapédesis de hematíes, lo
que confiere al pulmón una consistencia similar al hígado y color rojizo
(hepatización roja). Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos alveolares y
ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta fase,
la acumulación de neutrófilos degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al
pulmón una coloración grisácea (hepatización gris).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda

exudativa, que se proyectan hacia la luz de los bronquios, neutrófilos y piocitos
en múltiples focos intraparenquimales.
b) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
c) Vasos arteriales con trombos, vasodilatación e hiperemia.
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
LAMINA
ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma Broncogénico.
DESCRIPCIÓN.- En la sección se observa un bronquio cuyo epitelio esta
modificado en parte por proliferación de las células que adquieren caracteres de
atipicidad e infiltran el tejido a manera de masas celulares con formación de globos
córneos y extensos focos de necrosis.
LAMINA
ÓRGANO: Pulmón.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma metastásico en pulmón.
DESCRIPCIÓN.- La estructura pulmonar está reemplazada por células epiteliales
atípicas con caracteres de malignidad que se disponen en nidos y tubos
imperfectos, extensos focos de necrosis. El estroma es escaso y de naturaleza
fibrosa con infiltración inflamatoria. El límite entre las zonas descritas y el tejido
normal es indefinido.
LAMINA
ÓRGANO: Corazón.
DIAGNÓSTICO: Endocarditis bacteriana.
DESCRIPCIÓN.- Las secciones muestran zonas correspondientes a tejido
cardíaco, el que parcialmente está reemplazado por tejido necrótico con focos de
calcificación y/o colonias de gérmenes; el resto de la válvula muestra fibrosis e
infiltrado inflamatorio especialmente en la base de implantación. La periferia de la
válvula lesionada está cubierta de material fibrinoso.
LAMINA
ÓRGANO: Cerebro.
DIAGNÓSTICO: Astrocitoma.
DESCRIPCIÓN.- La sección muestra tejido tumoral moderadamente nodular con
numerosos microquistes. Asimismo, moderada vascularización. A mayor aumento
las células son de tipo astrocitaria fibrilar, pleomórficas, no se observa figuras
mitóticas y no hay proliferación endotelial vascular
LAMINA
ÓRGANO: Estómago.
DIAGNÓSTICO: Gastritis cronica - Helicobacter pylori.
DESCRIPCIÓN.- Las características hispatologicas ilustradas incluyen la presencia
de un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia con participación de
neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. Característicamente se
observan neutrófilos que infiltran el epitelio de las glándulas gástricas; a veces se
ven microorganismos H.pylori en las preparaciones teñidas con H-E.
LAMINA
ÓRGANO: Intestino grueso.
DIAGNÓSTICO: Adenocarcinoma infiltrante de colon.
DESCRIPCIÓN. - La pared del intestino está engrosada con pérdida de su
arquitectura normal, las masas tumorales están formadas por células cilíndricas
altas, parecidas a lesiones adenomatosas, pero que infiltran la submucosa y la
muscular, y otras por células indiferenciadas y francamente anaplásicas. La
infiltración tumoral despierta una fuerte respuesta desmoplásica del estroma.
Muchos de ellos producen mucina, que secretan hacia lo luz de las glándulas o
hacia el intersticio de la pared intestinal.
LAMINA
ÓRGANO: Vésicula biliar.
DIAGNÓSTICO: Colecistitis crónica.
DESCRIPCIÓN.- En el examen histológico se observan indicios de inflamación
crónica de bajo grado, con una marcada hipertrofia muscular y un infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas en la capa submucosa. Estructuras dilatadas
irregulares de aspecto pseudoglandular se extendien en la profundidad de la capa
muscular engrosada, y se conocen como senos de Rokitansky – Aschoff.
Fuera de la capa muscular aparecen agregados de histiocitos alrededor de la bilis
espesada que forman granulomas biliares. Debajo de la serosa existen fibrosis e
inflamación crónica leve.
Si la bilis se espesa y concentra dentro de la vesícula biliar, puede causar una
colesistitis química aguda, con mayor componente inflamatorio neutrofílico y,
muchas veces, extensa hemorragia dentro de la pared de la vesícula biliar.
LAMINA
ÓRGANO: Páncreas.
DIAGNÓSTICO: Adenocarcinoma de páncreas.
DESCRIPCIÓN.- Las secciones muestran tejido tumoral constituido por
proliferación de células malignas, que en zonas determinan glándulas irregulares
en forma y tamaño, y otras se distribuyen de manera difusa o constituyendo
columnas. El tejido tumoral está contenido en abundante estroma fibroso; se
observa la invasión tumoral alrededor de los nervios y también en émbolos
tumorales en la luz de los vasos linfáticos.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico, elabora diagnóstico
sindrómico, identifica las características histopatológicas de neoplasia maligna y
elabora el diagnóstico histopatológico definitivo.
PATOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO, ENFERMEDADES
CONGÉNITAS, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS. PATOLOGÍA DE
GLÁNDULAS ANEXAS DIGESTIVAS HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y
PÁNCREAS.
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías.

características histopatológicas de neoplasia y el
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos básicos de Oncología.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LÁMINA
ÓRGANO: ESTOMAGO
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE GASTRICO
ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estómago, el

adenocarcinoma es el más importante y frecuente (90-95%). Aunque los factores
genéticos pueden jugar cierto papel en la predisposición, se sabe que los
factores ambientales tienen mayor importancia. Además de factores hereditarios
y ambientales, ciertas enfermedades suponen un mayor riesgo para el desarrollo
de CA gástrico: 1) metaplasia intestinal del epitelio gástrico, tal como sucede en
la gastritis crónica atrófíca (como sucede con pacientes con anemia perniciosa).
2) adenomas gástricos (pólipos). Desde el punto de vista histológico y
epidemiológico, el adenocarcinoma gástrico ha sido clasificado en dos tipos
histológicos principales. El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien
diferenciado o expansivo, también llamado "tipo epidémico", es altamente
prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico. Por
el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en
poblaciones de baja incidencia de cáncer gástrico y es también llamado "tipo
endémico". La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está
relacionada con factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende más de
factores genéticos. Existen abundantes evidencias morfológicas y
epidemiológicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crónica que
precede al carcinoma gástrico de tipo intestinal, o bien diferenciado, estudios
histopatológicos de lesiones gástricas efectuados en poblaciones de alto riesgo,
han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el
carcinoma gástrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden
gastritis crónica superficial, gastritis atrófíca, metaplasia intestinal y displasia. El
adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo
proceso multifactorial, que se desarrolla a través de diversas lesiones
secuencialmente progresivas y en el que intervienen diversos factores dietéticos,
ambientales y socioeconómicos. La infección por Helicobacter pylori parece
jugar un papel fundamental en la génesis y desarrollo de este largo proceso de
carcinogénesis gástrica. En esta secuencia la atrofia gástrica, parece constituir
el cambio sustancial que determina la progresión dentro de la carcinogénesis
gástrica. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal se efectúa siempre
sobre una mucosa con lesiones de gastritis crónica y atrofia.
HISTOPATOLOGÍA:
a) El área tumoral está caracterizada por la presencia de glándulas irregulares
atípicas revestidas por epitelio amorfo con núcleos hipercromáticos,
irregulares, aumento del número celular, nucléolos prominentes, luz
glandular disminuida.
b) Dichas glándulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la
serosa, estroma con presencia de vasos hiperémicos.
c) Presencia de índice mitótico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o
atípicas.
d) Presencia de embolia tumoral intravascular.
a) Síndrome Dispépsico
b) Síndrome Doloroso Abdominal.
c) Síndrome de Hemorragia digestiva.
LÁMINA
ÓRGANO: HIGADO
DIAGNOSTICO: CARCINOMA HEPATOCELULAR O HEPATOCARCINOMA
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre
los factores relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y
75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. La
cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología
positiva para antígeno de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular
230 veces mayor que las personas sin antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un
riesgo mucho menor que la post hepatitis B de desarrollar un carcinoma
hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es
mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría de los carcinomas
hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.
En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas,

ocasionalmente verdosas (por bilis), localizadas más frecuentemente en el lóbulo
derecho. Se distinguen 04 formas macroscópicas: a) uninodular, b) multinodular, c)
masiva (la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy
numerosas masas y nódulos pequeños que se mimetizan con los nódulos de la
cirrosis).
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: frecuentemente hay
permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.
El tumor se disemina por invasión local (muy frecuente la invasión y permeación de
ramas de la porta y de la hepática), metástasis a ganglios linfáticos regionales, y
metástasis hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso, corazón y glándula
suprarrenal.
HISTOPATOLOGÍA
a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular,
seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con
uno o más nucléolos prominentes, una pequeña proporción de los canalículos
biliares delimitados por células neoplásicas muestran cilindros de pigmento
biliar.
d) Las células tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o
células con núcleo en pop-corn.
a) El síntoma más común es el Dolor abdominal.
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho abdominal.
c) Caquexia.
d) Ictericia.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico en paciente, elabora
diagnóstico sindrómico, identifica las características histopatológicas de
neoplasia y el diagnóstico histopatológico definitivo.
PATOLOGÍA DE PIEL, INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS ENDOCRINAS, HIPÓFISIS,
TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS ENDOCRINO Y
SUPRARRENAL, HIPERFUNCIONANTES E HIPO FUNCIONANTES
Y NEOPLÁSICAS.
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías
dermatológicas, tiroideas y pancreática más frecuentes.
características histopatológicas de neoplasia y elabora el
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos básicos de estas patologías.
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LÁMINA
ÓRGANO: GLÁNDULA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO: FEOCROMOCITOMA
ETIOPATOGENIA: Losfeocromocitomas y los paragangliomas son tumores

productores de catecolaminas provenientes del sistema nervioso simpático o
parasimpático. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como
feocromocitoma al “tumor de células cromafines de la médula suprarrenal”, y
como “paragangliomas extrasuprarrenales”, a todos los demás tumores
relacionados (con una localización y tipo determinados). Estas neoplasias
pueden surgir en forma esporádica alrededor de los 45 años o en forma
hereditaria, en edades más tempranas, como parte del síndrome de neoplasia
endocrina múltiple de tipo 2 u otros síndromes que se acompañan de
feocromocitomas. La identificación del feocromocitoma constituye una causa de
hipertensión que puede corregirse y su extirpación impide las crisis hipertensivas
que pueden ser letales. El cuadro inicial es variable y va de una tumoración
suprarrenal identificada por casualidad hasta un paciente con crisis hipertensivas
y complicaciones cerebrovasculares o cardiacas, a través de estudios
tomográficos. En la mayoría de los casos los tumores son esporádicos, solitarios
y de origen suprarrenal. No existen criterios establecidos para definir su carácter
maligno; sin embargo, se considera que la invasión capsular, una masa mayor
de 5 cm., un peso mayor de 80 gramos y la recurrencia o presencia de
enfermedad metastásica lo indican. En este último aspecto, los feocromocitomas
difieren en gran medida de los paragangliomas: mientras que para los primeros
la prevalencia de enfermedad metastásica es de 5%, para los paragangliomas
es de 33% en el momento del diagnóstico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio

granular y basofílico.
b) Celularidad neoplásica agrupada en patrón alveolar y/o trabecular, el primero
más frecuente y característico conocido como disposición en “Zell-ballen”.
c) También pueden observarse inclusiones citoplasmáticas globulares hialinas
en algunas células.
a) Hipertensión arterial.
b) Rotura de aneurismas.
LAMINA
ÓRGANO: Piel.
DIAGNÓSTICO: Nevo intradérmico.
DESCRIPCIÓN.- A nivel de la dermis superficial se observa agregados o "nidos"
de células redondeadas u ovaladas, cuyos núcleos son redondeados y uniformes,
con nucleolos poco prominentes, y muestran una actividad mitótica escasa o nula.
Las células mas superficiales de los nevus son más grandes, tienden a formar
nidos y contiene melanina; los más profundos crecen formando cordones y apenas
contienen pigmento. Tumoración benigna.
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: MELANOMA MALIGNO
ETIOPATOGENIA: El melanoma se origina a partir de los melanocitos. Afecta a

personas jóvenes y se localiza en la superficie cutánea visible. Existen cuatro
formas básicas de melanoma cutáneo: melanoma de extensión superficial, léntigo
maligno, melanoma lentiginoso acral y melanoma nodular. Dentro de los Factores
de riesgo consideramos: 1) Características físicas más frecuente en raza blanca, en
la raza negra u oriental es raro, apareciendo en zonas poco pigmentadas de la piel
(palmas y plantas) y peor pronóstico. El grado de pigmentación del individuo (color
de piel, color de pelo y color de ojos) es de riesgo para el melanoma maligno. Las
más susceptibles al melanoma son la piel clara, cabello rubio o rojizo y ojos claros.
La sensibilidad de la piel al sol, facilidad para eritema y dificultad para broncearse,
incrementa el riesgo, el número de pecas y el número de nevus, también son
factores de riesgo. La existencia de nevus es el factor de riesgo mejor establecido.
2) Exposición solar: Aunque es beneficiosa para sintetizar las vitaminas A y D, la
exposición excesiva, produzca o no quemaduras, aumenta el riesgo de cáncer de
piel, la piel clara es más sensible. 3) Predisposición familiar: En el melanoma
maligno se ha descrito una predisposición familiar. El riesgo estimado de presentarlo
es del 70% en pacientes con melanosis neurocutánea y distintos tipos de
Xeroderma pigmentosum, del 1% en hijos de pacientes con melanoma solitario no
familiar y del 6% en familias con síndrome del nevus displásico e historia de dos o
más melanomas malignos. Se ha encontrado una mayor incidencia en individuos
con linfoma, enfermedad renal crónica, inmunodeprimidos, personas que han
recibido un trasplante o en pacientes que están recibiendo tratamiento
inmunosupresor o antineoplásico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la dermis superficial y profunda se observa la presencia de nidos de células
atípicas pleomórficas con nucléolos prominentes de color rojizo y cromatina
densa.
b) Algunas células cargadas con pigmento melánico (color marrón característico
de la melanina). Escala de CLARK GRADO 3 (hasta de dermis papilar), 4 (hasta
de dermis reticular) o 5 (hasta la hipodermis).
c) Presencia de múltiples zonas de necrosis y hemorragia intratumoral.
a) Lunar de crecimiento brusco, bordes irregulares, prurito, doloroso, sangrante,
cambios de coloración.
b) Localización variable
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: CARCINOMA BASOCELULAR
ETIOPATOGENIA: Es un carcinoma de bajo grado de malignidad, invasivo,

raramente metastásica, que se origina en células derivadas del folículo piloso o de
zonas interfolículares de la epidermis; aparece mayormente después de los 40
años, especialmente en cara, cuero cabelludo, orejas, pecho, espalda y miembros
inferiores. Relacionada a la exposición prolongada a luz UV, se ha visto que zonas
en donde hay mayor exposición a la luz solar, la incidencia es mayor. Pero deben
existir otros factores, si bien el 90% son en cara y cuello, en muchas personas las
manos y los antebrazos reciben tanta o más exposición, pero los carcinomas son
raros en estas zonas. Además, solo 2/3 de los carcinomas basocelulares (CB)
aparecen en zonas expuestas al sol. La habilidad de la piel para broncearse es la
capacidad que ésta tiene para defenderse de los efectos de la radiación solar; por
ello hay una menor incidencia de CB en la raza negra, aún en los climas tropicales,
en tanto que los pacientes de origen céltico, debido a su relativa incapacidad para
broncearse, parecen vulnerables al daño solar. La mutagénesis por alteraciones de
la reparación del ADN, la formación de radicales libres o la alteración de la función
inmune ocasionados por la exposición crónica a la LUV, tienen papel en la
carcinogénesis. En estudios de la reparación de ADN inducido por LUV, se midió la
capacidad de los linfocitos de pacientes con CB para reparar este daño, comparado
con controles libres de tumor y se encontró una capacidad reducida, hecho que
también se vio en CB con historia familiar de este tumor; los pacientes con cabello
rojizo y piel clara tipo I tenían la más baja capacidad para reparar el ADN. Otros
estudios señalan que la persistencia del daño fotoquímico, debido a la reducida
reparación del ADN, provoca mutaciones en el gen p53 y pérdida de los alelos en
el cromosoma 9q en los CB del síndrome de nevus basocelulares. También se ha
postulado que la acumulación de p53 en la epidermis adyacente a los CB,
ocasionada por la exposición crónica a la LUV del sol y la subsecuente expansión
clonal de células p53 imitantes que esta situación ocasiona, puede proveer una base
molecular que origine un alto riesgo en el desarrollo de carcinomas basocelulares.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nidos de células epiteliales atípicas basales alargadas, cilíndricas,
sin perlas córneas rodeando estos nidos que infiltra la dermis
b) No se observa afectación de la epidermis.
c) Estos nidos neoplásicos están rodeados por un estroma fibroso con inflamación
crónica y arterias de pared engrosada, las células cancerígenas no muestran
signos de atipicidad verdadera.
a) Puede ser: CB superficial o pagetoide, CB cicatricizal o escleroderiforme, CB
nodular, CB ulcerado (ulcus rodens), Carcinoma basoescamoso, Síndrome del
Carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).
b) Placas planas, eritematosas o descamativas
c) Pápulas o nódulos lisos, telangiectasias, ulceración central.
LAMINA
ÓRGANO: Tiroides.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma papilar de tiroides.
DESCRIPCIÓN.- Dentro de una estructura tiroidea normal se encuentra
proliferación epitelial que crece hacia el lumen de los folículos tiroideas en forma de
dedo de guante (papilas), ramificadas, consistentes en un tallo fibrovascular sobre
el cual se disponen las células epiteliales cúbicas en una o varias capas, en la
mayoría el epitelio de las papilas está formado por células cúbicas bien
diferenciados, pero en el otro extremo se encuentra epitelio bastante anaplásico y
con variaciones de la morfología celular y nuclear. La cromatina de los núcleos del
carcinoma papilar se encuentra finamente dispersa de aspecto ópticamente claro o
vacío, se le designa núcleos en cristal esmerilado o en ojo de Anita la huerfanita.
Existen inclusiones o surcos intranucleares eosinófilos que corresponden a
invaginaciones del citoplasma. A menudo se encuentran estructuras con
calcificaciones concéntricas llamadas cuerpos de psammoma generalmente en la
parte central de las papilas.
Lámina
Órgano: Tiroides.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma folicular de tiroides.
DESCRIPCIÓN.- Presenta un patrón folicular bien estructurado, y puede ser difícil
de distinguir de un adenoma folicular benigno; la presencia de invasión vascular en
el borde del tumor proporciona una clara evidencia de malignidad. La diseminación
por vía sanguínea representa el principal mecanismo de metástasis, siendo el
pulmón y el hueso las localizaciones más comunes de los depósitos tumorales
secundarios.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de paciente, elabora
neoplasia y elabora el diagnóstico histopatológico definitivo.
PATOLOGÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS, CONGÉNITAS,
INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS. PATOLOGÍA EN
REUMATOLOGÍA, INFLAMATORIA Y AUTOINMUNE.
OBJETIVO Elaborar diagnóstico sindrómico, identifica las
características histopatológicas de neoplasia y elaborar el
LOGRO A MEDIR Reconocer Histopatológicamente las patologías renales, e
inmunológicas, pancreática más frecuentes.
a. MARCO TEÓRICO
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN
DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistémico – LES (más comúnmente
conocido como "lupus") es una enfermedad autoinmune en la que el sistema
inmunológico produce proteínas, conocidas como autoanticuerpos, que atacan al
propio organismo. La glomerulonefritis lúpica se presenta cuando los
autoanticuerpos del lupus afectan las estructuras para filtración de los riñones
(glomérulos). Ese proceso anómalo conduce a inflamación renal y podría derivar
en la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de proteína en la orina
(proteinuria), o alteración de la función renal e incluso insuficiencia renal. El LES
es un ejemplo de enfermedad producida por una alteración de los mecanismos de
tolerancia inmunológica. La lesión inicial consiste en la aparición de linfocitos B
periféricos autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulación.
Estos linfocitos B dan lugar a la aparición de una enfermedad autoinmune
mediante la producción de autoanticuerpos y también a través de la activación de
linfocitos T igualmente autorreactivos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada.
b) Depósito de material eosinófilo en el endotelio capilar y en el mesangio.
c) Degeneración hialina glomerular.
d) Glomeruloesclerosis.
LAMINA
ÓRGANO: Riñón.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma de células claras de riñón.
DESCRIPCIÓN.- Este tipo de tumor maligno de riñón es el más común y en
general el que tiene peor pronóstico. Las células tumorales son grandes y
poligonales, y su citoplasma es claro debido a la acumulación de glucógeno y
lípidos citoplasmáticos. En otras áreas del tumor, el citoplasma de las células es
granular y teñido de rosa, con lo que se parece más al epitelio tubular del que
proceden estos tumores.
LAMINA
ÓRGANO: Piel.
DIAGNÓSTICO: Vasculitis.
DESCRIPCIÓN.- Histologicamente los capilares y las venulas de la dermis
superficial muestran destrucción de la pared vascular por neutrofilos, com
partículas adyacentes de restos nucleares de neutrofilos y eritrocitos extravasados
en la zona circundante al vaso. A veces las paredes del vaso muestran necrosis
fibrinoide.
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO, CONGÉNITAS,
INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías genitales
masculinas más frecuentes.
características histopatológicas de neoplasia y elaborar el
a. MARCO TEÓRICO
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LAMINA
ÓRGANO: Mama Masculina.
DIAGNÓSTICO: Ginecomastia.
DESCRIPCIÓN.- Se observa proliferación de un tejido conjuntivo denso y
colagenizado periductal, los conductos muestran epitelio hiperplásico en
múltiples capas, hialinización periductal y fibrosis. Puede existir una
hiperplasia micropapilar intensa en el revestimiento epitelial ductal, las células
son bastante regulares, de forma cilíndrica o cuboidea y núcleo regular. Es
infrecuente la formación de lobulillos.
LAMINA
ÓRGANO: PROSTATA
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE PROSTÁTICO
ETIOPATOGENIA: El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el

25% de los hombres sobre los 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En los
Estados Unidos es la 3a causa de muerte por cáncer en mayores de 55 años. La
causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción
hormonal ya que en individuos castrados se atrofia el epitelio grandular y no se
desarrolla carcinoma.
De todos los tumores de la próstata los más frecuentes son los carcinomas y de
éstos, el adenocarcinoma, que corresponde a más del 90% de los tumores malignos
del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica, aunque
ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos
glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no más del 3%, lo harían de los
conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un carcinoma
multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.
Las formas o categorías del carcinoma de próstata son:
1. Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente,

por examen físico, signos de estenosis u obstrucción uretral, hematuria, etc.
2. Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3. Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto
casualmente en el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el
diagnóstico de enfermedad no maligna.
4. Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de
malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es
la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un
adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1)
hasta uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes
son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60%
y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y
poco diferenciado, respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma
de los 02 tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen
metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de
peor pronóstico. Los grados 2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen
pronóstico.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Los 3 principales criterios histológicos de malignidad son: patrón de
crecimiento infiltrante, presencia de nucléolos y la ausencia de capa de células
basales.
b) Pequeñas glándulas infiltrando entre glándulas de mayor tamaño.
c) Glándulas infiltrando en diferentes direcciones en el estroma.
d) Glándulas espalda con espalda (“back to back”) sin relación con glándulas
reconocibles como benignas.
e) Incremento en celularidad que no es tan que basofílico como acúmulos de
linfocitos.
f) Células epiteliales individuales atípicas.
a) Disuria – Polaquiuria.
b) Síndrome Doloroso abdominal.
c) Hematuria.
LAMINA
ÓRGANO: Testículo.
DIAGNÓSTICO: Seminoma.
DESCRIPCIÓN. - En algunos preparados se encuentran túbulis seminíferos
normales y en otros se encuentran atróficos y hialinizados. En la preparación las
estructuras tubulares han sido reemplazadas por nódulos irregulares, confluentes,
de células neoplásicas muy regulares, grandes, redondas o poliédricas de
membrana celular nítida, el citoplasma es escaso, claro, de aspecto acuoso. Los
núcleos generalmente esféricos de cromatina granular, central con uno o dos
nucléolos. El estroma infiltrado por linfocitos es escaso y solo se aprecia entre
nódulos a manera de bordes fibrosos. Nota: Este tumor es casi idéntico al
disgerminoma del ovario.
Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de paciente, Elabora
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO, CONGÉNITAS,
INFLAMATORIAS Y NEOPLÁSICAS.
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías genitales
femeninas más frecuentes.
a. MARCO TEÓRICO
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Ecran
asignatura.
LÁMINA
ÓRGANO: CUELLO UTERINO - EXOCERVIX
DIAGNOSTICO: CARCINOMA IN SITU
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesión premaligna o

precancerosa de las células del cuello uterino. Factores de riesgo: clase
socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad
elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito,
tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en
menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la
nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones
masculinas. También determinadas carencias nutricionales sobre todo de
consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento
polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH
pertenece al género papilomavirus no tienen cubierta, con cápside icosaedricas,
contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E) y una
tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51
al 53 están asociados a NIC. El virus infecta las capas mitóticas y permanece
en reposos en el núcleo en forma epidémica(no integrado) conforme se
diferencia la célula continua su ciclo sintetizando proteínas no estructurales,
replicación de ADN, proteínas capsulares y al descamarse las células se
transmite a las otras, dando lugar a las células con lesión características de
coilocitosis (citoplasma vacuolado), por alguna razón el genoma puede pasar
directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se completa
y se activan mecanismos de transformación neoplásica, es necesario para esto
que el ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando
la falta de transcripción de los genes tardíos, no produciéndose proteínas
estructurales y la célula no tendrá el aspecto coilocítico. Además, hay
transcripción descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de
proliferación, por otro lado, la inserción del ADN viral interfiere en genes
responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc, ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) A nivel de exocérvix se observa epitelio escamoso atípico constituido por
núcleos hipercromáticos irregulares con núcleos prominentes que invaden todo
el espesor epitelial (células superficiales, intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células
neoplásicas.
c) Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que
afectan todo el espesor del epitelio.
e) Maduración irregular del epitelio escamoso.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LAMINA
ÓRGANO: TUMOR DE MAMA
DIAGNOSTICO: CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE DE MAMA
ETIOPATOGENIA: El cáncer de mama es la principal causa de muerte en las

mujeres de mediana edad en los países desarrollados. Es un tumor raro antes de
los 25 años, su frecuencia aumenta con la edad. Existen diversos factores de riesgo:
nuliparidad, menarquía temprana, menopausia tardía, ingestión exagerada de
grasas y de alcohol, obesidad y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, sólo
el cáncer de mama previo, las que tienen antecedentes familiares y de hiperplasia
epitelial atípica o metaplasia apocrina requieren mayor control. El 80% de los
tumores de mama son carcinomas ductales infiltrantes, mientras que el 20%
(lobulillar, comedocarcinoma, medular, mucinoso o coloide, papilar), metastatiza
con frecuencia.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tejido mamario en medio de tejido graso, ductos y acinos mamarios normales.

En focos se observa ductos atípicos caracterizados por núcleos
hipercromáticos, irregulares con escaso citoplasma. Algunos nucléolos y luz
glandular disminuida (anisocitosis y anisonucleosis) los que infiltran al tejido
adiposo vecino. Además, se observan conductos dilatados con papiloma
intraluminal.
b) Proliferación de células tumorales epiteliales, formando masas, cordones o
incluso estructuras seudoglandulares inmersas en el estroma fíbroconectivo de
variable densidad.
c) Presencia de comedonecrosis central.
a) Tumor mamario, doloroso, crecimiento rápido irregular.
b) Retracción mamaria.
c) Adenopatías regionales
d) Compromiso de otros órganos por metástasis.
LÁMINA
ÓRGANO: ÚTERO
DIAGNOSTICO: LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno más frecuente del útero, que se origina
en el miometrio. Dentro de los componentes histológicos: tejido muscular liso,
tejido conectivo, tejido fibroso. Corresponden al 95% de los tumores benignos de
útero, siendo el 50-80% asintomático. Rara vez se presentan antes de la pubertad.
Son detectados más frecuentemente entre 30 - 40 años. Son más frecuentes en
raza negra 50% y en raza blanca 4 - 25%. Esto tumores son dependientes
hormonales, Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una
mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de
progesterona, el estrógeno estimula la mitosis en forma directa, en forma indirecta
mejorando la irrigación en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el
embarazo y disminuyen de tamaño después de la menopausia. Se presenta en la
edad reproductiva de la mujer. Pueden ser de crecimiento rápido o lento.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que
forma una cápsula y luego miometrio normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas
fusiformes alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto
arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de
forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor pélvico.
c) Opresión pélvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
LAMINA
Órgano: Miometrio.
DIAGNÓSTICO: Adenomiosis.
DESCRIPCIÓN. - Se observa nidos irregulares de estroma endometrial, con
glándulas o sin ellas, distribuidos en el endometrio y separados de la capa basal
por al menos una distancia de 2 a 3 mm. Puede hallarse hemorragias en el interior
de estos pequeños nidos adenomiósicos.
LAMINA
Órgano: Vellosidades Coriónicas.
DIAGNÓSTICO: Mola hidatidiforme (completa).
DESCRIPCIÓN. - Las secciones de mola completa muestran tumefacción
hidrópica de lo mayoría de las vellosidades coriónicas y ausencia prácticamente
completa o desarrollo insuficiente de la vascularización de las vellosidades. La
sustancia fundamental de las vellosidades es un estroma laxo, mixomatoso y
edematoso cubierta por una capa de epitelio coriónico tanto citotrofoblasto como
sincitiotrofoblasto algunas vellosidades presentan intensa proliferación
trofoblástica variable.
diagnóstico sindrómico, identifica las características histopatológicas de neoplasia
y elabora el diagnóstico histopatológico definitivo.
PATOLOGÍA OSTEOMUSCULAR, INFLAMATORIA Y NEOPLÁSICA.
PATOLOGÍA LINFOHEMATOLÓGICA, INFLAMATORIA Y
NEOPLÁSICA.
OBJETIVO Reconocer Histopatológicamente las patologías más
frecuentes.
a. MARCO TEÓRICO
Conceptos básicos de estas patologías
• Microscopio
• Laminas
• Gorro
• Plumones para pizarra Pc o laptop con programa de ofimática
• Ecran
asignatura.
LAMINA
ÓRGANO: BIOPSIA DE MEDULA ÓSEA
DIAGNOSTICO: MIELOMA MÚLTIPLE
ETIOPATOGENIA: Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo

difuso o múltiple, y que se caracteriza por la presencia de células redondas del tipo
de las células plasmáticas, pero con diversos grados de inmadurez, incluyendo
formas atípicas. El mieloma es un tumor maligno de células plasmáticas que nace
de un solo clon. El mieloma múltiple supone > 40% de los tumores malignos
primarios de hueso. Es el tumor primario maligno más común del hueso. Puede
originarse como un simple tumor intraóseo, pero más a menudo se desarrolla como
lesiones dolorosas múltiples a lo largo del esqueleto (mieloma múltiple). Tanto de
los solitarios como de los múltiples, el mieloma se extiende para involucrar
virtualmente toda la médula del hueso que eventualmente produce la muerte. Las
lesiones están a menudo asociadas con la presencia de proteínas anormales en
sangre y orina, y ocasionalmente con la presencia de amiloide o para-amiloide en
el tejido tumoral o en otros órganos. Es una neoplasia desarrollada a expensas de
los elementos hematopoyéticos de la médula ósea, casi siempre de las células
plasmáticas de origen reticular. Se caracteriza por una disproteinemia con intensa
hiperproteinemia. En la orina existe un prótido, denominado albumosa de BENCE-
JONES, que coagula a 60º y se redisuelve por ebullición.
GRIFFITHS señala 04 formas de mieloma múltiple: Un solo foco esquelético, varios

focos, enfermedad general con compromiso medular generalizado y, síntomas de
focos extraesqueléticos.
Los estadios de la enfermedad se clasifican estimando: La masa celular del mieloma

tumoral en base a la cantidad de proteína monoclonal o de mieloma (proteína M)
existente en el suero, la orina o ambos, junto a varios parámetros clínicos tales
como: Las concentraciones de hemoglobina y calcio en el suero, el número de
lesiones osteolíticas y la presencia o ausencia de insuficiencia renal.
El estadio en que se encuentre la enfermedad en su presentación es un factor

determinante importante del tiempo de supervivencia, pero tiene muy poca
influencia en la elección del tipo de tratamiento, ya que todos los pacientes (excepto
aquellos pacientes poco comunes con tumores óseos solitarios o plasmocitomas
extramedulares) padecen enfermedad generalizada. La selección del tratamiento
estará influida por la edad y el estado general del paciente, tratamientos previos y
la presencia de complicaciones de la enfermedad.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Primero debemos determinar la cifra de plasmocitos; un aumento del 5 al 10%
en el número de células plasmáticas típicas no es concluyente, pues igual puede
ser encontrado en otras enfermedades. Entre 10-20% sugieren mieloma. Mayor
del 20-30% de células plasmáticas son diagnóstico de mieloma.
b) Se puede observar una masa de células redondas, con escaso o sin estroma
conectivo vascular intercelular.
c) La presencia de numerosas células grandes con uno o más núcleos atípicos, a
menudo bizarros, es concluyente.
d) Los estudios inmunohistoquímicos pueden mostrar las cadenas lambda ligera o
las cadenas pesadas y las cadenas ligeras kappa.
a) Dolor óseo.
b) Síntomas radiculares.
c) Fiebre – Anemia – Trombocitopenia.
d) Insuficiencia renal.
e) Fracturas óseas.
LAMINA
ORGANO: INTESTINO DELGADO – PARTES BLANDAS.
DIAGNOSTICO: LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de
células musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la
pared de Tracto Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente el 7% de los
sarcomas de tejidos blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del
TGI. Aunque son tumores heterogéneos, ya que, con métodos de
inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación muscular, neural, ambas o
ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que han sido agrupados
con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y su
pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo,
mesenterio, y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque, aunque su
morfología es similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento
que los leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y
fascículos entremezclados. Existe un grado mayor de celularidad que en los
leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LÁMINA
ÓRGANO: HUESO
DIAGNOSTICO: OSTEOSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El osteosarcoma es una enfermedad en la que se encuentran

células cancerosas (malignas) en el hueso. Entre los niños ocurre más comúnmente
en los huesos alrededor de la rodilla. El osteosarcoma ocurre más a menudo en
adolescentes y adultos jóvenes. Es un tumor de hueso maligno que generalmente
se desarrolla durante el período de crecimiento rápido en la adolescencia cuando
se llega a la adultez. La edad promedio de diagnóstico es los 15 años. Los niños y
niñas tienen una incidencia similar de este tumor hasta la adolescencia avanzada,
tiempo en el cual han resultado más afectados los varones. La causa del
osteosarcoma no se conoce. En algunos casos, se produce en familias y al menos
un gen se ha relacionado con el aumento del riesgo. Este gen también se asocia
con la retinoblastoma familiar, un cáncer ocular que se presenta en niños, y parece
ser un gen inhibidor de tumores con deficiencias. El osteosarcoma tiende a afectar
el fémur (extremo distal), el húmero (extremo proximal) y la tibia (extremo proximal).
Este cáncer se presenta con más frecuencia en los huesos más grandes y en el
área de hueso de índice de crecimiento más rápido. Sin embargo, el osteosarcoma
se puede presentar en cualquier hueso.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Área de tejido neoplásico caracterizado por la presencia de células gigantes
multinucleadas atípicas de tipo osteoclásticas, entre ellas se observan células
pequeñas atípicas de tipo osteoblástico, asimismo tejido necrótico.
b) Los osteocitos atípicos posen pleomorfismo celular y nuclear de alto grado.
c) El área tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del
periostio y numerosos vasos hiperémicos.
d) Tejido óseo y cartilaginoso normal es reemplazado por el tumor.
a) El síntoma inicial más común es el Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patológica.
LAMINA
ÓRGANO: PARTES BLANDAS
DIAGNOSTICO: CONDROSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El condrosarcoma puede ser una lesión primaria o secundaria,

en el segundo caso se da más frecuentemente a partir una exostosis solitaria
(condroma) que de una exostosis cartilaginosa múltiple.
El sexo masculino es el más afectado, es más frecuente en la tercera década de la
vida.
En relación a la localización, la región proximal del fémur es la segunda más
frecuente, solo superada por el ala del iliaco, otros sitios con menor frecuencia en
relación a la localización son: columna, húmero proximal, y tibia proximal.
La forma de presentación lenta y progresiva es típica en pacientes que presentan
condrosarcoma especialmente el secundario pudiendo ser de una o dos décadas
de evolución, incluso algunos autores refieren un tiempo aún mayor. El paciente
presentado en esta ocasión mostró un periodo más corto en relación a la bibliografía
consultada.
Desde el punto de vista imagenológico, las imágenes de pacientes con
condrosarcoma tienden a ser alargadas como es el caso presentado. Las lesiones
tumorales que son de tamaño que promedian 9,5 cm. de largo son de forma
alargada y las lesiones con menor longitud tienden a ser ovales o redondeadas. La
presencia de bordes escleróticos bien definidos no es típica de pacientes con este
tipo de tumor. Sin embargo, las imágenes de calcificación en su interior son muy
frecuentes. En caso de pacientes con condrosarcoma a partir de exostosis solitaria
no existe clara demarcación en relación a los tejidos blandos vecinos como ocurre
en este enfermo.
Al examen macroscópico de la pieza tumoral en pacientes con condrosarcoma se
observa casquete irregular y grueso, este último mayor de un centímetro lo cual
guarda relación con el caso presentado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de células cartilaginosas neoplásicas de gran tamaño, con formación
de matriz cartilaginosa.
b) Incremento de la relación núcleo/citoplasma.
c) Presencia de pleomorfismo celular y nuclear.
d) Binucleación. Hipercromasia nuclear – Mitosis presentes.
e) Áreas de calcificación y diferenciación sarcomatosa intratumoral.
a) Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Disfunción de miembros superiores e inferiores.
d) Fractura patológica.
LAMINA
ÓRGANO: GANGLIO LINFÁTICO
DIAGNOSTICO: LINFOMA DE HODGKIN
ETIOPATOGENIA: La etiología de la enfermedad de Hodgkin se desconoce,

estudios demuestran una curva bimodal en cuanto a la edad de presentación, con
un primer pico alrededor de los 20 años y otro a partir de los 50, se ha sugerido que
la etiología podría ser distinta según la edad. La intervención de virus parece muy
verosímil. Por una parte, la etiología vírica de neoplasias linfoides en animales está
bien establecida. Por otra, los individuos que han padecido una Mononucleosis
Infecciosa presentan un riesgo de contraer la enfermedad 3 veces más alto que el
resto de la población. Mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la
hibridación in situ con sondas fluorescentes (FISH) es posible demostrar en la mitad
de los casos de Enfermedad de Hodgkin, la integración del virus de Epstein-Barr
(VEB) en el tumor, sobre todo en las formas de esclerosis nodular y celularidad
mixta. El papel de otros virus (p. ej. herpesvirus 6), así como el significado de la t
(14; 18) (q32; q21) y de la expresión del oncogén bcl-2 que pueden observarse en
algunos casos, está mucho menos claro. En los enfermos con SIDA la infección por
el VEB parece desempeñar un papel relevante en la aparición de linfomas.
Asimismo, se han descrito pequeñas “epidemias” de enfermedad de Hodgkin, con
largos intervalos en la presentación de los distintos casos, en individuos de
determinados colectivos (p. ej. escolares). Por otra parte, los raros casos familiares
de la enfermedad apoyan la existencia de una base genética que facilitaría su
desarrollo. En este sentido, los estudios de sistema HLA no han sido concluyentes,
pero se ha descrito una mayor frecuencia de la enfermedad entre los individuos
HLA-A1, B5 y, sobre todo, B18-positivos. Por último, el déficit inmunológico, en
particular las alteraciones de los linfocitos T, son constantes en esta enfermedad.
No se han descrito alteraciones cromosómicas características, aunque a menudo
se registran hiperploidías.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa homogenización de todo el parénquima nodular linfático, sin límites
precisos entre ellos, por la marcada hiperplasia de linfocitos y células reticulares.
b) Presencia de células gigantes binucleadas características de REED –
STERNBERG, esta posee citoplasma claro, ligeramente basófilo o anfófilo, está
dotada de dos o más núcleos de cromatina laxa o finamente reticular y contorno
nuclear muy visible.
c) Presencia de células de Hodgkin (mononuleadas).
d) Presencia de células en “pop – corn” y células monstruosas.
e) Índice mitótico elevado, con gran cantidad de mitosis aberrantes.
a) Adenopatías cervicales, inguinales, axilares.
b) Síntomas generales (fiebre, diaforesis, pérdida de peso)
LAMINA
ORGANO: GANGLIO LINFÁTICO.
DIAGNOSTICO: LINFOMA NO HODGKIN.
ETIOPATOGENIA:
Son un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células linfoides
detenidas en diversos estadíos de su desarrollo madurativo. Las características
dependen del tipo proliferante, del lugar donde se asienta y del tamaño tumoral. La
causa no está esclarecida., los factores que intervienen son diversos:
inmunodeficiencias congénitas; estado de inmunosupresión post trasplante;
enfermedades autoinmunes (Sjogren, Tiroiditis de Hashimoto); en el SIDA la
frecuencia de linfoma es alta; algunos fármacos como benceno, amianto, pesticidas;
virus como el Epstein Barr causa el Linfoma de Burkitt; el HTLV-1 es responsable
de Linfoma – Leucemia T del adulto; alteraciones cromosómicas y oncogenes como
c-myc del cromosoma 8 intervienen en traslocaciones entre los cromosomas 8, 14,
2 o 22.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima linfoide neoplásico que atraviesa la cápsula ganglionar.
b) Pérdida de la arquitectura folicular del ganglio.
c) Homogenización de células linfáticas atípicas, redondas, pequeñas que
irrumpen los senos subcapsulares.
d) No se observan células de Reed – Sternberg.
e) Patrón en “cielo estrellado”.
a) Linfadenopatía dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos órganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Síntomas generales: fiebre, fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes.

G.P. Patología General 2023-II

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Código VRA-FR-031

PLAN DE ESTUDIOS: 2020-I

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA

PLAN DE ESTUDIOS 2020-I

SEMESTRE ACADÉMICO 2023 - II

NOMBRE DE LA ASIGNATURA PATOLOGÍA GENERAL

1.1 Facultad CIENCIAS DE LA SALUD

1.12 Duración del semestre Inicio 28/08/23 Culminación 16/12/23

1.3. AMBIENTES ACADÉMICOS

La asignatura de Patología General pertenece al área de Formación Básica

La presente guía didáctica de práctica, tiene la finalidad de describir las pautas

4.1. Producto formativo de la asignatura

4.2. Producto formativo de las unidades

Unidad Producto Formativo

4.3. Producto formativo de las prácticas de laboratorio

Semana Práctica Producto Formativo

Normada por el Reglamento de Actividades Académicas de la Universidad

La Nota Promedio por asignatura es igual a:

El Promedio Final de la asignatura se calcula de la siguiente forma:

6.1. Bibliografía Básica

• Biblioteca Virtual – www.upsjb.edu.pe

6.3 Base de Datos

6.4 Publicaciones de la UPSJB.

GUIA PRÁCTICA Nº 01 SEMANA 1

LOGRO A MEDIR Identificaran en los casos clínicos las características clínico-

ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño de un

ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido

Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias

ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células.

ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa,

ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversión de la fibra

ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan

ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa.

ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación

ETIOPATOGENIA: Degeneración hialina significa una alteración intracelular o del

a) Mucosa algo preservada, infiltrado inflamatorio agudo a predominio de

a) Dermis superficial, profunda e hipodermis con infiltración de haces de fibras

Los estudiantes identificaran en los casos clínicos, las características clínico-

Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de

a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.

LOGRO A MEDIR Identificar en el caso clínico agentes ambientales como los

Los estudiantes identificarán en el caso clínico planteado de Fibrilación Ventricular

La práctica se desarrolla de forma grupal y de acuerdo a la metodología de la

Los estudiantes mediante casos clínicos-patológico de Fibroadenoma mamario

La práctica se desarrolla de forma grupal y de acuerdo a la metodología de la

ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de células embrionarias del ojo,

a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las

c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner –

d) La cámara posterior está libre de tumor, pero el nervio muestra acúmulos

ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ováricos. Los tumores que

ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas

a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda

LOGRO A MEDIR Elaborar diagnóstico sindrómico, identifica las

ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estómago, el

En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas,

ETIOPATOGENIA: Losfeocromocitomas y los paragangliomas son tumores

a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio

ETIOPATOGENIA: El melanoma se origina a partir de los melanocitos. Afecta a

ETIOPATOGENIA: Es un carcinoma de bajo grado de malignidad, invasivo,

ETIOPATOGENIA: El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el

Las formas o categorías del carcinoma de próstata son:

1. Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente,

ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesión premaligna o