Medicina UC - Pediatría II

Módulo APS

Enfermedades Eruptivas de la Infancia

Son enfermedades infecciosas, en su mayoría de origen viral (excepto la escarlatina), que tienen la característica
común de producir manifestaciones cutáneas tipo mácula, pápula, pústula o vesícula, es decir, exantemas. Se
pueden clasificar en dos categorías: las caracterizadas por erupción eritematosa maculopapulosa o puntiforme
(sarampión, rubéola, escarlatina, exantema súbito, eritema infeccioso), y las caracterizadas por erupción
vesiculopapulosa.

SARAMPION

Es una enfermedad aguda infectocontagiosa, causada por un virus ARN de la familia Paramixoviridae.

- EPIDEMIOLOGIA
 Era endémico en la mayor parte del mundo antes de la utilización masiva de la vacuna.
 Incidencia mucho mayor en los niños, predominio de los preescolares y escolares.

- MECANISMO DE TRANSMISION:
 El reservorio habitual es el hombre.
 La enfermedad se transmite por la dispersión de gotitas de Flügge o por contacto directo con las
secreciones de la nariz o faringe de las personas infectadas durante el periodo catarral preexantematico y
hasta el inicio del exantema.
 La enfermedad también puede transmitirse en forma vertical, en caso de que la madre se contagie
durante el embarazo, ya que el virus atraviesa con facilidad la barrera placentaria, y se originaria el
cuadro de sarampión congénito.

- PATOGENIA:
El virus del sarampión penetra en el organismo por vía respiratoria por el saco conjuntival, se replica
localmente en las células epiteliales y luego migra a los ganglios linfáticos regionales. Después de una
viremia primaria, el virus se disemina y se instala en las células del sistema retículo endotelial. En este sitio
se produce una nueva replicación. Luego, una segunda viremia conduce el virus a las vías respiratorias, a
las conjuntivas, a la piel y otros órganos.
Aproximadamente, a dos semanas de inoculación del virus se pueden detectar AC en el suero; los 3 tipos de
Ac presentes son: neutralizantes, inhibidores de la hemaglutinación y fijadores del complemento. El
exantema es ocasionado probablemente por una reacción de hipersensibilidad resultante de la interacción
de los linfocitos sensibilizados o anticuerpos fijadores del complemento con el Ag viral presente en el
plasma, en las membranas de las células infectadas del endotelio capilar, manifestándose en piel y
mucosas. Las manchas de Koplik, son glándulas submucosas inflamadas, en las que el epitelio de los vasos
prolifera y se necrosa. La hipersensibilidad retardada puede ser la responsable de la encefalomielitis que
puede aparecer 1-2 semanas después de la presencia del exantema.

- CUADRO CLINICO:
 Período de Incubación: Generalmente asintomático, dura de 8-12 días.
 Período Prodrómico: Dura de 3-5 días. Se caracteriza por fiebre baja o moderada, conjuntivitis
intensa que puede ser detectada inicialmente por una línea transversal de inflamación que aparece con
bastante frecuencia (Signo de Stimson), la inflamación se la conjuntiva se hace súbitamente extensa y se
acompaña de edema palpebral, lagrimeo intenso y fotofobia (denominada CARA DEL NIÑO LLORON),
desaparece cuando la temperatura se normaliza. Casi siempre estos síntomas preceden 2-3 días la
aparición de las manchas de Koplik (puntiformes, de color blanco grisáceo, con ligero halo rojizo en
ocasiones hemorrágico localizadas en la mucosa bucal frente a los molares. Estas manchas preceden al
exantema 24-48 horas y suelen desaparecer con la aparición del mismo) Estas manifestaciones se
 acompañan de rinitis, faringitis, laringitis, tos seca y enantema (enrojecimiento difuso de las amígdalas,
velo del paladar, mucosa faríngea, manchas de Koplik) Junto a éstas se presenta compromiso marcado
del estado general con astenia, anorexia. Pueden palparse adeopatías a veces generalizadas, otras veces
localizadas y acompañadas rara vez de esplenomegalia. En ocasiones este período puede ser aparatoso,
presentándose fiebre súbita elevada, acompañada en algunos casos de convulsiones (sobre todo en
lactantes).
 Período de Contagio: Los pacientes son contagiosos 1-2 días antes del comienzo de los síntomas (3-5
días antes de la aparición del exantema) y hasta 4 días después de la aparición del exantema.
 Período Eruptivo: Se exacerban las manifestaciones del período prodrómico, la temperatura alcanza
40-40.5ºC, la fotofobia y la tos alcanzan su máxima intensidad y aparece el exantema maculopapular
eritematoso, no pruriginoso, en forma de manchas redondeadas u ovaladas, de contornos irregulares,
palpables, poco prominentes y suaves al tacto, que pueden confluir en placas, al comienzo rojo pálido y
luego rojo intenso, para finalmente dejar una pigmentación parduzca, probablemente debido a
hemorragias capilares que no se atenúan con la presión. Comienza detrás de los pabellones auriculares, en
las primeras 24 horas invade la cara, el cuello, tronco y en 24 horas se extiende al abdomen, extremidades
sin afectar palmas y plantas. La mayor confluencia se aprecia en cara, cuello y tórax. Al 5º día la erupción
es de color parduzco y descama en forma muy fina. En los casos no complicados los síntomas remiten
rápidamente cuando el exantema aparece en la piernas y los pies, en aproximadamente 2 días.

- FORMAS CLINICAS:
El sarampión presenta características clínicas definidas, sin embargo ocasionalmente se observan casos con
comportamiento, es por esto que se han conseguido diferentes formas clínicas; siendo algunas de ellas las
siguientes:
 Sarampión Abortivo: Aparece en pacientes que han recibido Ig en el período de incubación y/o en
lactantes con Ac maternos en sangre; se caracteriza por un largo período de incubación, ausencia de
período prodrómico y la erupción es apenas perceptible.
 Sarampión Hemorrágico: Forma grave, caracterizada por temperatura alta, petequias, equimosis,
epistaxis y gingivorragia.
 Sarampión Sin Exantema: Es raro, el pródromo es discreto, el enantema se desarrolla, pero no aparece
la erupción cutánea.
 Sarampión Vesiculoso: Se presenta en niños con hiperidrosis, en estos casos la descamación es
acentuada.
 Sarampión Atípico: Ocurre en pacientes previamente inmunizados, se caracteriza por malestar,
mialgias, cefalea, vómitos, seguido por coriza, conjuntivitis, dolor pleural y un exantema maculopapular
que progresa a vesicular y purpúrico, el cual se localiza inicialmente en palmas, muñecas, tobillos y se
extiende en forma centrípeta; algunos pacientes trombocitopenia, elevación de transaminasas, miocarditis,
alteraciones radiológicas pulmonares (nódulos).

- DIAGNOSTICO:
 Anamnesis: Forma de aparición y evolución de los síntomas.
 Clínico: Características de las lesiones, rara vez en necesaria la confirmación por laboratorio.
 Paraclínico: Leucopenia con linfocitosis. El diagnóstico de laboratorio se basa en pruebas serológicas de
hemaglutinación y fijación del complemento e investigación de Ac IgM e IgG por el método de ELISA.
Puede aislarse el virus en cultivos de tejidos.
 TODOS LOS CASOS SOSPECHOSOS DEBEN REPORTARSE.

- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Debe hacerse con todos los exantemas maculopapulosos, en particular con el exantema súbito, la rubeola,
escarlatina, eritema infeccioso, infecciones por enterovirus, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki y
exantemas medicamentosos.

- TRATAMIENTO:
No hay tratamiento antiviral eficaz. El tratamiento es sintomático, hidratación adecuada.
- PROFILAXIS: Inmunización activa 12-15 meses de edad, se recomienda un refuerzo entre 4-6 años.

RUBEOLA

Es una enfermedad infecciosa causada por un virus ARN de la familia Togaviridae.

- EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial.
 Antes de la vacunación, su mayor incidencia se observaba en niños 5-14 años, actualmente se observa en
adolescentes y adultos no vacunados.

- MECANISMO DE TRANSMISION:
 El reservorio del virus es el hombre.
 El virus se propaga por las gotas de flügge o via transplacentaria en el caso de la infección congénita.

- PATOGENIA:
El virus de la rubéola penetra en el organismo a través de la nasofaringe, se multiplica localmente en las
células epiteliales, ocurre una primera viremia a través de la cual alcanza las células del sistema retículo
endotelial, donde hay una nueva replicación; se produce luego una segunda viremia, que lleva el virus a
diferentes tejidos, especialmente a la piel donde se produce el exantema, ganglios linfáticos donde se produce
linfadenopatías y a la mucosa nasofaríngea.

- CUADRO CLINICO:
 Período de Incubación: 14-18 días sin manifestaciones clínicas.
 Período Prodrómico: es breve, dura 1-3 días, puede pasar desapercibido. Se caracteriza por malestar
general discreto, febrícula, síntomas respiratorios, acompañado de enantema leve caracterizado por la
presencia de manchas rojas en el paladar blando que cuando se localiza en el límite entre el paladar duro
y blando se denomina Signo de Forchheimer, y adenopatías retroauriculares, cervicales y occipitales
dolorosas a la palpación que permanecen por una semana o más y preceden al exantema 24 horas.
 Período de Contagio: Los pacientes son contagiosos 1 semana antes y 5-7 días después de la aparición
del exantema; los lactantes con rubéola congénita son muy contagiosos ya que eliminan grandes
cantidades del virus por secreciones nasofaríngeas y en la orina durante más de un año, y pueden
transmitir la infección a contactos susceptibles.
 Período Eruptivo: A las 24 horas de aparecer las adenopatías surge el exantema maculopapular
formado por pequeñas y múltiples maculopapulas, rosadas, redondeadas, sin tendencia a confluir. Inicia,
clásicamente, en cara y se extiende dentro de las primeras 24 horas al resto del cuerpo en forma
descendente, generalmente desaparece de la cara cuando comienza a aparecer en el tórax; Es más
intenso en la región cervical, tórax, espalda, zona proximal de las extremidades y áreas de pliegue. Dura
2-3 días y desaparece en el mismo orden que apareció. Puede producir prurito leve y la descamación es
mínima.
 Se ha descrito rubéola sin exantema. La fiebre es leve y acompaña al período eruptivo, a diferencia del
sarampión no hay conjuntivitis ni fotofobia. Las manifestaciones articulares (poliartralgia y poliartritis) son
raras en la infancia y comunes en adultos, aparecen al final del período eruptivo y pueden durar varias
semanas.

- DIAGNOSTICO:
 Anamnesis: Forma de aparición y evolución rápida de los síntomas, poca afectación del estado general,
adenopatías.
 Clínico: Adenopatías, características clínicas de las lesiones.
  Paraclínico: Aislamiento del virus en secreciones nasofaríngeas, serología demuestra aumento de 4 o más
veces los títulos de Ac tomadas en el período agudo de la enfermedad. El análisis de sangre periférica
demuestra leucopenia con aumento de linfocitos anormales. Se observan plasmocitos y células de Turk.

- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se plantea con sarampión, escarlatina, infecciones por enterovirus y exantemas medicamentosos.

- COMPLICACIONES:
Son poco frecuentes en la infancia, en ocasiones se produce neuritis y artritis. Se handesrito púrpuras
trombocitopénicas y encefalitis. El pronóstico es bueno.

- TRATAMIENTO:
Sintomático a menos que se produzcan complicaciones.

- PROFILAXIS: Inmunización activa a los 12 meses.

VARICELA

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda, es causada por la primoinfección por un virus de ADN,
denominado varicela-zoster perteneciente a la familia de los herpes virus. Se caracteriza por la aparición de
brotes sucesivos de vesículas en piel y mucosas, acompañado de signos y síntomas generales, generalmente
leves.

- EPIDEMIOLOGIA:
 Era una infección de distribución mundial.
 Muy común en la infancia hasta la aparición de la vacuna específica; la enfermedad puede aparecer en
cualquier edad (incluso en neonatos debido a que no hay inmunidad pasiva).

- MECANISMO DE TRANSMISION:
 El reservorio del virus es el hombre.
 La enfermedad se transmite por contacto directo, por dispersión de microgotas de flügge y por el aire.

- PATOGENIA:
El virus penetra al organismo por la vía respiratoria, en dicha mucosa ocurre una primera replicación, luego el
virus penetra a la circulación sanguínea y alcanza el sistema retículo endotelial, donde sufre una segunda
replicación y se produce una segunda viremia, que ocasiona malestar general, fiebre, etc; posteriormente el
virus se disemina a otros órganos, especialmente piel y mucosas.

- CUADRO CLINICO:
 Período de Incubación: es de 10-21 días.
 Período Prodrómico: Suele preceder al exantema 24 horas, puede presentarse fiebre poco intensa,
malestar general, anorexia, intranquilidad e insomnio, a veces se acompaña de un exantema
escarlatiniforme.
 Período de Contagio: los enfermos son contagiosos desde aproximadamente 5 días antes de la
aparición del exantema hasta que todas las lesiones han formado costras (7-8 días).
 Período Eruptivo: Algunas veces constituye la primera y única manifestación de la enfermedad, el
exantema se caracteriza por ser de aparición rápida, se presenta incialmente como máculas eritematosas,
que evolucionan rápidamente a pápulas que, en pocas horas, se convierten en vesículas llenas de un
líquido claro, rodeadas de un área eritematosa, que da el aspecto de “gota de rocío sobre pétalo de rosa”
(que comparación tan gay -.-); el líquido vesicular en pocas horas se vuelve turbio, momento en que las
vesículas se rompen fácilmente y se encostran; el prurito es constante y molesto. El exantema incia en el
 tórax, se extiende a la cara, cuero cabelludo, parte proximal de las extremidades y en pocas ocasiones
afecta palmas y plantas. Dura 10-15 días.
 Por el rascado, algunas de las vesículas pueden transformarse en pústulas. Las vesículas también aparecen
en la boca, comúnmente en el paladar y al romperse dejan úlceras; con menos frecuencia se afectan las
muosas genitales, la conjuntiva y la córnea.
 Las lesiones de varicela aparecen por brotes, durante 3-4 días, lo que permite observar una variedad de
formas evolutivas en la misma zona del cuerpo (polimorfismo regional), lo cual le diferencia de las
producidad por la viruela.
 Pasada la enfermedad aguda el virus puede quedar almacenado en los ganglios sensitivos dorsales y
reactivarse posteriormente dando lugar al herpes zoster (culebrilla).

- FORMAS CLINICAS:
 Varicela Congénita: Se adquiere en el lapso de 5 días antes del parto a 2 días después. Se manifiesta en
los primeros 15 días de edad como una infección diseminada grave.
 Varicela del Adulto: Se presenta con fiebre y síntomas generales intensos, su duración y gravedad
también es mayor, la erupción es profusa y generalmente se complica con neumonitis.

- COMPLICACIONES:
Son más frecuentes y graves en adolescentes, adultos e inmunosuprimidos.
 Varicela pustulosa: se caracteriza por gran cantidad de pústulas con supuraión intensa, se acompaña de
fiebre elevada y con frecuencia se complica con abscesos, celulitis, etc.
 Varicela penfigoide o bullosa: se presenta con “vesículas gigantes” producto de la confluencia de varias
vesículas; es poco común y se observa fundamentalmente en niños menores de 2 años.
 Varicela hemorrágica: es muy rara y de mal pronóstico; en estos casos el contenido de las vesículas se torna
hemorrágico, aparecen equimosis y petequias, asociadas con la aparición de trombocitopenia.
 Varicela gangrenosa: las vesículas se hacen al comienzo hemáticas, aumentan de tamaño hasta hacerse
penfigoides, con un fondo gangrenoso. Al romperse queda una úlcera con fondo necrótico. La púrpura
fulminante se produce aproximadamente al final de la primera semana y está asociada con gangrena con
infección secundaria por estreptococo A (fascitis necrosante).

- DIAGNOSTICO:
 Aamnesis.
 Clínica
 Paraclínicos: se fundamenta en el aumento significativo del título en IgG específica, confiable en pctes
inmunocompetentes. El cultivo viral es el método de confirmación diagnóstica, siendo útiles pruebas como
PCR, fijación del complemento y ELISA.

- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El impétigo, infecciones por enterovirus (síndrome pie mano boca y herpangina) y por el herpes simple, el
enterovirus, generalmente se localiza en mucosa oral, pies y manos y no forma costras.

- TRATAMIENTO:
 Sintomático: Medidas de sostén (hidratación oral, higiene cuidadosa de las manos y uñas, así como
antipruríticos tópicos). No se debe emplear ASA debido al riesgo de que desarrollen síndrome de Reye,
preferiblemente acetaminofén (paracetamol). En caso de infección secundaria en piel, neumonías o sepsis
de origen bacteriano está indicado el uso de antibióticos sistémicos.
 Específico: El Aciclovir, valaciclovir y famciclovir son efectivos en el tratamiento de pacientes
inmunocomprometidos, siempre que se inicie su administración en las primeras 4-48 horas después de la
aparición del exantema y durante cinco días, en los casos no complicados. Esta terapéutica no se
recomienda de rutina en niños inmunocompetentes, aunque se ha utilizado la forma oral de Aciclovir en
adolescente y adultos sanos y en pacientes que reciben salicilatos o esteroides. En caso de estar en
tratamiento con esteroides en dosis mayores a 2mg/Kg, la via del Aciclovir debe ser EV. Si está en
tratamiento con esteroides debe recibir aiclovir por via oral por 15 días.
- PROFILAXIS: Inmunización activa (vacuna de virus vivos atenuados)

ESCARLATINA
Es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del grupo A,
productores de toxina eritrogenica. La toxina eritrogenica produce un eritema que la diferencia clínicamente
de las demás entidades estreptocócicas

- Epidemiologia:
Se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero
raramente en adultos.

- Mecanismo de transmisión:
Generalmente la infección está ubicada en amígdalas y faringe (desde donde invaden los tejidos y ganglios
linfáticos regionales), ocasionalmente en piel (heridas accidentales o quirúrgicas o en quemaduras infectadas
secundariamente por esta bacteria).
-
- Cuadro clínico:
 Período de Incubación: 1 a 7 días
 Período Prodrómico: Fiebre de comienzo súbito, con pico máximo a los 2-3 días; duración 3-5 días.
Son frecuentes: dolor abdominal, nauseas, vómitos, cefalea y postración. Faringe: amígdalas hiperémicas
con exudado blanquecino confluente; petequias en úvula y velo palatino; adenopatias laterocervicales
dolorosas.
 Período de Contagio: La transmisión es directa persona a persona por vía aérea a través de gotitas
de secreciones respiratorias (o por fómites recién contaminados). Desde la aparición de los síntomas hasta
24 horas tras antibioticoterapia.
 Período Exantemático: Aparición a las 12-48 horas de iniciarse el cuadro. Erupción difusa,
micropapulosa, eritematosa (coloración rojo intensa que desaparece con la presión), áspera al tacto.
Localización: inicio en la base del cuello, extensión posterior a tronco y extremidades. Más intenso en zonas
de pliegues; líneas transversales hiperémicas en zona antecubital y flexuras que no blanquean con la
presión (signo de Pastia). Enrojecimiento difuso de las mejillas que respeta el triángulo nasolabial, palidez
circumoral (“triángulo de Filatov”). Duración de 3-7 días.
 Signo Característico: Lengua aframbuesada por engrosamiento de las papilas y tumefacción;
inicialmente saburral y después enrojecida y congestiva.

- Complicaciones:
Puede tener complicaciones infecciosas como abscesos faríngeos, otitis, y no infecciosas y
tardías: glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática, aunque en la actualidad se observan casi
exclusivamente formas leves.

- Diagnóstico:
 El leucograma muestra leucocitosis a predominio de neutrófilos y luego aumento de eosinófilos.
 La antiestreptolisina O se encuentra elevada. En casos de duda diagnóstica (por ej. exantema
escarlatiniforme sin fiebre y/o faringitis), recurrencias, casos secundarios y brotes en colectividades,
confirmación de la infección por S. pyogenes en faringe11 mediante: Test de diagnóstico rápido de S.
pyogenes 12 y Cultivo de exudado faríngeo.

- Diagnóstico Diferencial: Sarampión, enfermedad de Kawasaki, rubeola, exantema súbito ,síndrome de

piel escaldada por estafilococo, exantemas alérgicos y quemaduras solares.

- Tratamiento:
Eleccion: Penicilina V 25-50 mg/kg/día, VO, en 2 dosis, durante 10 días; dosis estándar: 250 mg, c/12 horas, si < 27
kg de peso. 500 mg, c/12 horas, si ≥ 27 kg de peso. Alternativa: Amoxicilina VO, 40-50 mg/kg/día, durante 10
días; pautas14: - 2 dosis/día, dosis máxima 500 mg - 1 dosis/día, dosis máxima 750 (< 30 kg de peso) o 1500 mg
(≥ 30 kg). Alérgicos a penicilina: Eleccion: Eritromicina 40 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, durante 10 días,
Clindamicina 15-25 mg/kg/día, VO, en 3 dosis, durante 10 días. Alternativa: Azitromicina 10-12 mg/kg/día, VO,
una dosis (máximo 500 mg/dosis), durante 5 días, Claritromicina 15 mg/kg/día, VO, en 2 dosis (máximo 500
mg/dosis), durante 10 días.
 SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCOCICA
Enfermedad cutánea producida por la toxina exfoliativa del S. aureus grupo II, fagotipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71. La
infección primaria por estafilococo acostumbra a pasar desapercibida afectando sobre todo a nasofaringe,
conjuntiva y cordón umbilical.

- Epidemiologia:
La enfermedad, que afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años, también puede
desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en adultos con patología subyacente (insuficiencia renal,
inmunodeficiencias y enfermedades oncológicas).

- Mecanismo de Transmisión:
Este es un germen Gram positivo que coloniza a la especie humana (preferentemente en la nariz, periné,
axilas, ojos y heridas), e incluso objetos inanimados (sistemas de ventilación en los hospitales), pudieran actuar
como reservorio de estafilococos productores de toxinas. El modo primario de transmisión es la diseminación
por medio de las manos.

NOTA: El Staphylococcus aureus puede encontrarse en nasofaringe, ombligo, aparato urinario, erosiones
superficiales y conjuntiva, extendiendo sus toxinas por vía hematógena, para llegar posteriormente a la piel,
donde interactúa con la desmogleína 1, la principal proteína de adhesión celular presente en los desmosomas
del estrato granuloso. Aquí desencadena una respuesta inmunológica que se manifiesta como separación de
queratinocitos (acantolisis) en la epidermis, lo que se expresa clínicamente como pústulas con techo frágil.

- Cuadro Clínico:
 Periodo de Incubación: 4-10 días
 Periodo Prodrómico: No hay pródromo
 Periodo de Contagio: Mientras persisten las lesiones infectantes.
 Periodo Exantemático: Exantema eritematoso generalizado que en uno o dos días progresa a un
exantema escarlatiniforme con hiperestesia cutánea (signo muy característico y precoz) y eritema difuso
pero más intenso en pliegues y áreas periorificiales. En 24 – 48 horas se forman ampollas flácidas que se
rompen con facilidad dando lugar a grandes erosiones dejando una superficie húmeda, roja y brillante. El
aspecto de la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda
al mínimo roce tanto en zonas afectas como en zonas aparentemente sanas. Esta denudación se conoce
como el signo de Nikolsky, desprendimiento ampolloso a nivel de la capa granulosa de la epidermis, por la
acción de las exotoxinas que actúan rompiendo la unión entre desmosomas. A nivel periorificial se forman
costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y los ojos pero no se afecta la mucosa oral.

- Complicaciones: Problemas con la regulación de líquidos ocasionando la deshidratación o el desequilibrio

electrolítico, septicemia y celulitis.

- Diagnóstico:
Clínico junto al aislamiento del estafilococo en algún foco a distancia como orofaringe, cordón umbilical o nariz.
Examen histológico de la piel desprendida o biopsia cutánea. Es el método más fidedigno pero requiere la
rápida evaluación por un especialista (anatomopatólogo). Demuestra que la ampolla es intraepidérmica.

- Diagnóstico Diferencial:
Eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson, relacionado con la ingesta de fármacos como sulfas,
anticonvulsivantes y penicilinas, en el cual la necrosis compromete todas las capas epidérmicas hasta la
dermis. Necrolisis epidérmica tóxica, en la cual hay necrosis y desprendimiento de todo el espesor de la
epidermis, secundario a una reacción adversa a medicamentos. Epidermolisis bullosa, quemadura, enfermedad
de Kawasaki o Escarlatina.

- Tratamiento:
Antibioterapia: La dicloxacilina oral (15 a 50 mg/kg/día) es el tratamiento de elección en las formas localizadas
con buen estado general. Los recién nacidos y las formas graves requieren antiestafilocócicos por vía
intravenosa. Medidas generales: La piel debe ser mínimamente manejada especialmente en las primeras 24
horas. Los recién nacidos pueden requerir “protocolos de quemados” poniendo especial atención en las pérdidas
hidroelectrolíticas y en la posibles sobreinfecciones de la piel afectada.
 INFECCION POR ENTEROVIRUS
Los adenovirus y, en especial, los enterovirus no polio, pueden incluir, junto con sus manifestaciones específicas,
una amplia variedad de exantemas casi siempre maculopapulosos. En muchas ocasiones, quedan catalogados
como exantemas víricos inespecíficos, ya que su curso leve y autolimitado no hace necesario el diagnóstico
serológico. El exantema, cuando aparece, coincide con el periodo febril y se puede acompañar de síntomas
respiratorios, faringoamigdalares, digestivos, oculares y adenopatías. Del genero enterovirus no polio, los
subgrupos de la familia de los picornavirus Coxackie A y B y los Echovirus son responsables de diversos
exantemas, que son más frecuentes en las estaciones cálidas y afectan, preferentemente, a niños lactantes. Los
serotipos predominantes son los Coxackie A 2, 4, 9 y 16, Coxackie B 3-5, y Echovirus 9, 11, 16, y 25. Un ejemplo
característico es el:

EXANTEMA DE BOSTON: Enfermedad epidémica causada por Echovirus 16.

Epidemiologia:
Las tasas de infección son mayores entre los niños pequeños y sobre todo en poblaciones de bajo nivel socio
económico.

Mecanismo de Transmisión:
El reservorio es el hombre y la transmisión es fecal-oral a través de las manos, los alimentos, el agua, los
vectores mecánicos contaminados y probablemente también oral-oral

- Cuadro Clínico:
 Período de Incubación: de 3 a 8 días cuando el virus se disemina por vía intestinal
 Período prodrómico: puede recordar al exantema súbito (fiebre de 24 a 48 horas, odinofagia
variable, escalofríos, dolor abdominal), pero la fiebre tiende a ser menor.
 Período de Contagio: La excreción fecal y respiratoria dura semanas lo que hace que estas infecciones
se mantengan en la población en forma mantenida.
 Período Exantemático: La erupción es de 1 a 5 días coinciden con el episodio febril , consiste en
máculas y pápulas rojizas dispersas, característicamente morbiliforme, rubeoliforme de color rosa salmón,
no pruriginoso, en tórax superior, brazos, nalgas, piernas. Enantemas en 50% de los casos en paladar
blando, faringe. Linfadenopatías cervicales, suboccipitales y retroauriculares.

- Diagnóstico:
Hasta ahora el aislamiento por cultivo viral es el método usado como rutina para identificación de los
enterovirus (orofaringe, heces, sangre). En muestras de LCR se debe elegir la reacción de polimerasa en cadena.

- Diagnóstico Diferencial: Exantema súbito, rubeola.

- Tratamiento:
Es sintomático. El uso de inmunoglobulina con altos títulos de anticuerpos es sugerido como terapia de ayuda
en pacientes graves (neonatos, inmunodeficientes con infección crónica, miocarditis.)

TIFUS ENDEMICO Y EPIDEMICO

Es un conjunto de enfermedades infecciosas producidas por varias especies de bacteria del género Rickettsia,
transmitidas por la picadura de diferentes artrópodos como piojos( tifus exantemático epidémico, el agente
causal es la bacteria Rickettsia prowazecki), pulgas( tifus endémico, provocado por la bacteria
llamada Rickettsia typhi).

- Mecanismo de Transmisión:
La picadura del piojo no es la causante de la infección de tifus por sí sola. Son las heces que los piojos dejan
sobre la piel las que rebosan bacterias Rickettsia. Cuando el humano se rasca las picaduras, extiende las heces
por la herida, facilitando el acceso de las bacterias al interior del cuerpo. Por lo tanto, es posible reducir el
riesgo de infección por tifus siguiendo normas de higiene y una correcta desinfección de las picaduras
producidas.
- Cuadro clínico:
Estas enfermedades están asociadas con condiciones de pobreza, guerra, hacinamiento y condiciones de mala
higiene personal que a su vez, están asociadas con infestación humana causada por piojos y pulgas que son los
vectores encargados de esparcir el microorganismo en la comunidad.
 Periodo de Incubación: aproximado de siete a diez días.
 Periodo Prodrómico: presentan cefalea persistente e intensa, fiebre ( 39°C- 41°C) escalofríos y
mialgias. Asimismo puede haber: conjuntivitis, fotofobia, rubor de cara y cuello, tos seca, hipotensión,
irritación meníngea, anorexia, vómitos, vértigo y epistaxis.
 Periodo Exantemático: Epidémico: Erupción que comienza en el pecho y se extiende al resto del
cuerpo, excepto a las palmas de las manos y a las plantas de los pies. La erupción inicial es leve, color rosa
y se desvanece al hacerle presión. Posteriormente las lesiones se vuelven rojo pálido y no se desvanecen.
Endémico: Erupción cutánea roja y sin brillo que comienza en el torso y se disemina.

- Complicaciones:
Convulsiones, estupor, ataxia y fotofobia confusión mental, y delirio. También puede haber falla renal aguda o
insuficiencia respiratoria.

- Diagnóstico:
Un hemograma o conteo sanguíneo completo puede mostrar anemia y disminución de las plaquetas. Otros
análisis de sangre para tifus pueden revelar: Nivel alto de anticuerpos contra tifus, Bajo nivel de albúmina,
Nivel de sodio bajo, Insuficiencia renal leve, Enzimas hepáticas levemente altas. Prueba de Weil Félix: El
antígeno empleado en esta prueba no es específico y representa la variante O de cepas no móviles de Proteus
vulgaris llamadas OX- 19, OX-2 y OX-K. Estos antígenos se consideran aglutinados por el desarrollo de
anticuerpos en la sangre de pacientes infectados con tifus y algunas otras enfermedades por rickettsias

- Tratamiento:
Cloranfenicol por vía oral en una dosis inicial alta de 2 ó 3 gramos, seguida por dosis diarias de 1 o 2 gramos por
día en cuatro tomas al día, siempre hasta un día después del término de la fiebre son útiles. También es
curativa una sola dosis de 5 miligramos de doxiclina por kg de peso.

ERITEMA INFECCIOSO

Se denomina también “Quinta Enfermedad”. Es causado por el Parvovirus B-19, un virus ADN de cadena única y
sin envoltura que pertenece a la familia Parvoviridae, y posee tropismo por las células progenitoras eritrocitarias.

- Epidemiología:
 Tiene una distribución mundial y su presentación puede ser tanto epidémica como esporádica.
 La primo infección ocurre más frecuentemente entre los cinco y 15 años (70%); 10% de tiene lugar en
edades inferiores y 20% en superiores.

- Mecanismo de Transmisión:
El mecanismo de transmisión es, fundamentalmente, a través de las secreciones respiratorias, de persona a persona,
tras contacto íntimo. Sin embargo, los altos niveles de viremia que se alcanzan durante la infección, incluso en
individuos asintomáticos, hacen posible la transmisión a través de transfusiones sanguíneas, factores VIII y IX,
albúmina e incluso inmunoglobulinas, sin embargo el nivel de virulencia en estos últimos medios es muy bajo por lo
que resulta poco común. Es importante conocer que, cuando están presentes las manifestaciones clínicas, ya no
existe riesgo de contagio.

- Cuadro Clínico:
 Período de Incubación: De 4-10 días.
 Período Prodrómico: La fase prodrómica es leve en el 20-60% de los casos, y cursa con fiebre
(febrícula BUSCAR CONCEPTO), cefaleas, prurito, signos leves de infección respiratoria alta (tos, faringitis,
rinorrea), mialgias, náuseas, diarrea y dolor articular, que preceden 2 días a la aparición después del
exantema.
 Período de Contagio: Va desde los 7 días previos a la erupción hasta su aparición. No obstante, los
pacientes con crisis aplásicas son potencialmente contagiosos durante un período mayor de tiempo, que
puede prolongarse hasta una semana o más de la aparición del exantema.
  Período Eruptivo: Este se manifiesta inicialmente como una erupción eritematosa macular o máculo-
papular en ambas regiones malares, que confiere a los niños un aspecto de “mejillas abofeteadas” a
menudo se acompaña de palidez peribucal. La erupción suele persistir durante 3- 5 días y se extiende a
tronco, superficies de extensión de las extremidades y glúteos, donde adopta un aspecto reticular. Pueden
afectarse las palmas y plantas, y recidivar con la exposición solar, el calor, el estrés y el ejercicio. La
afectación del estado general y el prurito son poco frecuente y sólo suelen observarse en adultos. La
erupción suele involucionar de forma espontánea en 1 ó 2 semanas, dejando ocasionalmente una
hiperpigmentación residual.
 Las artralgias y artritis rara vez surgen en niños infectados pero afectan comúnmente a adultos y en
particular a mujeres.
 En adolescentes y adultos es más frecuente la clínica articular con artralgias y artritis simétrica y periférica
con afectación de muñecas, manos, rodillas y tobillos, similar a una artritis reumatoide. Se trata de artritis
no erosiva, que suele resolverse en 1-3 semanas. A veces, se acompaña de exantema maculopapuloso sin el
característico eritema facial.

Los pacientes inmunodeprimidos (infección VIH, leucemias, inmunodeficiencias congénitas, trasplantados, LES, niños
menores de 1 año) son incapaces de eliminar la infección, y como consecuencia el parvovirus B-19 produce lisis
persistente de los precursores eritroides y en consecuencia una anemia crónica prolongada que se hará dependiente
de transfusiones. En estas situaciones, la administración de inmunoglobulinas intravenosas que
contienen anticuerpos neutralizantes anti-B19 se ha empleado con éxito.
- Complicaciones:
Las complicaciones de la infección por parvovirus B19 son raras: artritis, anemia hemolítica, neumonitis,
síndrome hemofagocítico, signos de encefalopatías y otras, nosotros reportamos un caso de arritmias
cardiacas sin carditis en un lactante durante la fase aguda de la enfermedad14. Si la infección ocurre
durante el embarazo, puede cursar con daño fetal y muerte. No está bien definido el riesgo de la infección
por PVH B-19 durante el embarazo y, parece relacionarse sólo con aquellos casos en los que la infección se
desarrolla antes de la 20 semana de gestación. En el caso de que exita una infección materna, apoyada por la
positividad de los niveles de IgM o IgG, se puede realizar una ecografía abdominal para valorar los cambios de
hydrops fetalis e interpretar los hallazgos. No se han reportado anomalías congénitas en el RN, sin embargo
el ultrasonido y la alfafetoproteína pueden ser útiles para determinar si existiera daño fetal.

- Diagnóstico:
 Anamnesis: Antecedentes de contactos/brotes en escuela, forma de evolución y aparición de los síntomas.
 Clínico: Características de las lesiones.
 Paraclínicos: Determinación de los anticuerpos IgM (infección aguda) e IgG específicos del virus en suero

Las personas con artropatía y eritema suelen tener IgM sin virus detectable en suero, mientras que pacientes
inmunodeprimidos, es difícil encontrar anticuerpos, pero sí existen algunas pruebas para demostrar el virus como la
hibridación del ácido nucleico con la prueba de reacción de cadena de la polimerasa.

- Diagnóstico Diferencial:
 Se realiza con enfermedad de Lyme, otra infecciones por virus que cursan con exantema maculopapular
(Sarampión, Rubéola, Citomegalovirus, infecciones enterovirales, roséolao mononucleosis, Adenovirus,
Sincicial respiratorio, Reovirus).
 De las erupciones bacterianas: la Escarlatina la cual se diferencia del eritema infeccioso por la ausencia de
faringitis y por un cultivo positivo para estreptococo pyogenes.
 Otros diagnósticos que deben considerarse son las vasculitis de las colagenopatías: artritis reumatoide
sistémica, lupus eritematoso sistémico y artritis psoriasica, las reacciones medicamentosas y respuestas
alérgicas del medio ambiente.

- Tratamiento:
El tratamiento del eritema infeccioso suele ser sintomático, dado que es un proceso generalmente autolimitado
y benigno. En las complicaciones se ha utilizado Ig EV

- Profilaxis: No existe vacuna, se recomienda evitar contacto con secreciones respiratorias de personas
afectadas. Se recomienda separar a estos pacientes de las mujeres embarazadas.
 EXANTEMA SUBITO

Está originado por el Herpes Virus tipo 6 en el 80-90% de los casos, un virus ADN similar al CMV lo que justifica la
reactividad cruzada; el resto es causado por enterovirus u otros virus menos frecuentes. Se caracteriza por la
presencia de fiebre alta y una erupción en la piel.

- Epidemiología:
 La distribución es mundial, suele producirse de forma esporádica.
 El hombre es el único reservorio.
 Afecta a niños de 3 meses a 3 años de edad, constituye el exantema infeccioso más frecuente durante los 2
primeros años de vida.
 El índice de contagio es más elevado en niños de 6-24 meses, es raro que se presente antes de los 3 meses y
después de los 4 años.

- Mecanismo de Transmisión:
 Se desconoce el modo y el período de transmisión.
 La dispersión viral asintomática en la saliva puede ser la fuente de infección.

- Cuadro Clínico:
 Período de Incubación: De 5-15 días.
 Período de Contagio: Se desconoce.
 Período Prodrómico: Suele iniciar bruscamente con fiebre que puede alcanzar 39.5-40.5ºC días,
puede ser intermitente, se puede acompañar de agitación, irritabilidad y en algunos casos de convulsiones
febriles. Típicamente cede a los 3-4 días. Se acompaña de poliadenopatías (algunos autores consideran la
localización occipital como un signo clínico característico), congestión timpánica, síntomas respiratorios y
síntomas digestivos. Es habitual observar hiperemia de faringe y coriza. Algunos autores han descrito un
enantema del paladar blando constituido por punteado y estrías eritematosas que preceden en 48 horas al
exantema cutáneo. La fiebre desciende en forma brusca y no suele haber afección del estado general. Se
describe un edema palpebral que precede a la erupción.
 Período Eruptivo: Al descender la fiebre aparece un exantema maculopapular eritematoso de una
tonalidad sonrosada, formado por pequeños elementos de 3 a 5 mm de diámetro , algunas lesiones
pueden presentar un halo periférico pálido. Inicia en el tronco, espalda, extendiéndose por los brazos y
cuello, región retroauricular con poca afectación facial y de las extremidades distales. No se
presenta descamación ni hiperpigmentación residual. La duración del exantema oscila entre 2-48
horas.
 Ocasionalmente puede presentarse esplenomegalia.
 El virus persiste en el organismo, puede reactivarse en inmunosuprimidos y ocasionar supresión MO,
neumonía y encefalitis.
 La rapidez con la que ceden la fiebre y el exantema son característicos para realizar el diagnóstico.

- Complicaciones:
 Existen pocas complicaciones, aunque las secuelas neurológicas son las más frecuentes.
 Se ha descrito irritabilidad, convulsiones y algún caso aislado de encefalitis.
 También, se han descrito casos de hepatitis, neumonitis, neuropatía, meningoencefalitis, trombocitopenia y
encefalopatía tras un episodio de exantema súbito clásico.

- Diagnóstico:
 Anamnesis: Forma de aparición y evolución de los síntomas, duración del cuadro febril y del exantema.
 Clínico: Características de las lesiones.
 Paraclínicos: Leucopenia que se inicia al segundo día del brote febril, siendo más intensa al tercer día.
Determinación de los anticuerpos específicos circulantes anti-HV-6. El HHV-6 puede aislarse en la saliva. En
los adultos, la primoinfección por HHV-6 puede determinar una enfermedad mononucleosis-like, y más
raramente causa otras enfermedades como encefalitis. Además, se ha sugerido que la replicación activa
del virus se produce en el sistema nervioso central debido a que se puede cultivar el virus en líquido
cefalorraquídeo.

- Diagnóstico Diferencial:
 El diagnóstico diferencial debe establecerse con una gran variedad de exantemas infecciosos (rubéola,
sarampión escarlatina, mononucleosis infecciosa) y no infecciosos (toxicodermias).
- Tratamiento:
 Se emplea tratamiento sintomático, en los casos asociados a convulsiones puede requerirse el uso de
anticonvulsivante específico.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Es una vasculitis sistémica que afecta vasos de tamaño pequeño y mediano. Es un proceso inflamatorio agudo,
autolimitado, pero potencialmente grave por las complicaciones cardíacas que puede producir. Su etiología no
está bien definida, datos clínicos y epidemiológicos sugieren etiología infecciosa, aunque no se ha identificado
ningún agente se han descrito asociaciones con EBV, rotavirus y otros virus y bacterias. Asimismo se ha evaluado la
posibilidad que fuera causada por un agente antigénico que actuara como desencadenante de una respuesta
inmunitaria en las células endoteliales, más que por acción directa sobre los vasos sanguíneos. Esta enfermedad es
propia de lactantes, preescolares y escolares.

- Epidemiología:
 Aunque es más frecuente en países asiáticos, actualmente tiene una distribución universal y está presente
en todas las razas y etnias.
 Es la primera causa de cardiopatía adquirida en niños en países desarrollados.
 Afecta a niños menos de 8 años, el 80% son menores de 5 años.
 Su presentación en menores de 6 meses o en edades más tardías en rara, pero hay casos descritos en
adolescentes, adultos y neonatos.

- Mecanismo de Transmisión:
 Se desconoce.

- Cuadro Clínico:
 Período de Incubación: Se desconoce.
Criterios Diagnósticos:
 Fiebre (40ºC) persistente de al menos 5 días de evolución, en agujas y remitente, responde parcialmente a
los antitérmicos y tiende a mantenerse por encima de los 38ºC. Una fiebre no tan alta acompañada de
otras manifestaciones no descarta el diagnóstico. Sumada a 4 de los 5 criterios siguientes:
1. Inyección conjuntival bilateral no purulenta. La inyección conjuntival comienza normalmente poco después
del inicio de la fiebre y es transitoria (a veces solo se puede ver durante un día durante la fase aguda de la
enfermedad). Es bilateral y afecta típicamente a la conjuntiva bulbar, respetando el limbo. Generalmente
no es dolorosa y no está asociada a exudado, edema conjuntival o ulceras. Una leve iridociclitis o uveitis
anterior puede llegar a verse con una lámpara de hendidura y puede servirnos para el diagnóstico, ya que
raramente se observa en las enfermedades con las que tenemos que hacer el diagnóstico diferencial.
2. Cambios bucales: labios rojos, agrietados, secos y/o lengua aframbuesada y/o eritema orofaríngeo. No son
sugestivos de EK las ulceras ni el exudado faríngeo.
3. Enrojecimiento de palmas y plantas y/o edema indurado de manos y pies y/o descamación subungueal en
dedo de guante. Eritema difuso de palmas y plantas o un edema o induración, a veces doloroso, del dorso
de las manos y pies, suele aparecer al inicio de la enfermedad y dura entre uno y tres días. La típica
descamación de los dedos, que empieza en la región periungueal y va avanzando caudalmente –y puede
incluir palmas y plantas–, aparece generalmente hacia la segunda o tercera semana, por lo que nos será
útil únicamente para la confirmación del diagnóstico, y no para decidir cuándo iniciar el tratamiento. Una
pequeña descamación escamosa, más precoz, puede ocurrir también en la región perineal.
Aproximadamente uno o dos meses después del inicio de la fiebre, pueden verse unos surcos transversos en
las unas (líneas de Beau).
4. Exantema polimorfo: normalmente no pruriginoso, puede simular cualquier exantema (urticaria o
sarampión, más frecuentemente). El exantema de la EK es polimorfo e inespecífico. La forma más común
de presentación es una erupción maculopapular eritematosa, pero se han descrito eritemas urticariformes,
escarlatiniformes, eritrodermia, micropustulares. Muy raramente serán bullosos o vesiculares. El exantema
aparece generalmente en los primeros cinco días de fiebre; predomina en el tronco, aunque a veces, al
inicio, puede estar limitado a la región perineal.
 5. Adenopatía cervical (> 1.5 cm), normalmente unilateral. La adenopatía cervical aparece también en la fase
aguda, es generalmente unilateral y localizada en la parte anterior del triángulo cervical. Debe ser, como
mínimo, ≥1,5 cm de diámetro (para ser aceptada como criterio diagnostico), aunque en una ecografía
cervical suelen verse múltiples ganglios adyacentes de menor tamaño. No va acompañada de eritema de
la piel adyacente, y suele ser poco dolorosa. Ocasionalmente, la adenopatía cervical de la EK puede
confundirse con una adenitis bacteriana.

En lactantes < 6 meses debe sospecharse la enfermedad aunque no se cumpla todos los criterios. Es típico en esta
edad eritema intenso en la zona del pañal.

 Se pueden observar otras manifestaciones, como: Dolor abdominal, diarrea, vómitos, irritabilidad (muy
característica y frecuente), cambios de humos, disuria, uetritis con piuria estéril (presencia de leucocitos en
el sedimento con urocultivo negativo), artritis, artralgias, meningitis aséptica, neumonitis, uveítis, otitis,
hepatitis, aumento de las transaminasas, hidrops de la vesícula biliar, derrame pericárdico, miocarditis
manifestada por ICC, afección del SNC.

- Curso de la Enfermedad:
El curso de la enfermedad puede dividirse en tres fases:

 FASE AGUDA FEBRIL (PRIMERA-SEGUNDA SEMANAS): La enfermedad aparece de forma brusca, con
fiebre alta e irritabilidad, y durante los siguientes días se van añadiendo las diferentes manifestaciones
clínicas: adenitis, conjuntivitis, exantema, eritema y edema de manos y pies, y cambios en la mucosa oral. Si
no se trata, esta clínica se mantiene entre 12 y 15 días y después desaparece.
A nivel analítico aparece la leucocitosis y el aumento de reactantes de fase aguda, con hemoglobina
normal o ligeramente disminuida y las plaquetas suelen ser normales.
 FASE SUBAGUDA (TERCERA-SEXTA SEMANAS): Después de la fase aguda y una vez tratado el paciente
con gammaglobulina, la fiebre desaparece y el resto de manifestaciones clínicas se normalizan,
apareciendo la típica descamación de manos y pies.
En la analítica aparece una trombocitosis importante y anemia, y van disminuyendo la leucocitosis y los
reactantes de fase aguda. Es en esta fase en la que se forman los aneurismas coronarios.
 FASE DE CONVALECENCIA: La mayoría de los niños están asintomáticos en esta fase, aunque pueden
aparecer las líneas de Beau en las uñas. La analítica se normaliza y los aneurismas coronarios pueden o no
desaparecer y/o presentar clínica en forma de infarto de miocardio.

- Diagnóstico:
 Clínico: Criterios clínicos señalados.
 Paraclínico: VSG y PCR elevadas, anemia N-N, trombocitosis, elevación de enzimas hepáticas, alteración
del perfil lipídico (disminución del CT y HDL, aumento de los TGC), hipoalbuminemia, piuria estéril, LCR
con pleocitosis sin proteinorraquia y glucosa normal

- Diagnóstico Diferencial:
Se debe distinguir de sarampión, escarlatina, artritis reumática juvenil, meningococcemia, síndrome
de la piel escaldada estafilocócica, exantemas por ricketsias.

- Complicaciones:
 La complicación coronaria es frecuente, se puede diagnosticar en 20-25% en pctes sin tratamiento.
Se presenta generalmente posterior a 10 días de fiebre, más frecuentemente entre 15 días y 1 mes
del comienzo.
 También se pueden producir aneurismas (generalmente de tamaño mediano).

Se han identificado como factores predisponentes: género masculino, menos de 1 año, más de 10 días de
fiebre, anemia y niveles bajos de albúmina, trombocitosis, signos de alteración ardíaca.
Los niños pueden morir por trombosis coronaria, meses o años después del cuadro y rara vez por ruptura
de la arteria en el período agudo.

- Tratamiento: Debe iniciarse al sospechar el diagnóstico.

 Aspirina 81-100mg/Kg en 4 dosis diarias, posteriormente, después de ceder la fiebre por varios días se
establece una dosis de mantenimiento.
  Ig EV a dosis de 2g/Kg, previa administración de antihistamínicos y antitérmicos, en los primeros 10
días de la enfermedad (disminuye el daño coronario). Su uso obliga a posponer la inmunización
contra sarampión y varicela por 1 año.

- Profilaxis: No existe vacuna. No es una enfermedad contagiosa. La prevención sólo es de tipo

secundario aplicando el tratamiento de forma temprana para evitar las complicaciones.

SINDROME BOCA-MANO-PIE

Es una enfermedad exantemática completamente benigna ocasionada enterovirus, principalmente asociado con
los virus Coxsackie A16 y enterovirus 71 principalmente. No deja secuelas, huellas ni cicatrices cuando desaparece,
generalmente a los 7-10 días.

- Epidemiología:
 La mayor parte de los casos se dan en niños menores de 10 años de edad, aunque también hay reportes de
enfermedad en adultos en quienes las manifestaciones son mucho más severas (estomatitis dolorosa).
 Se han aislado y asociado como causantes de esta enfermedad al virus Coxsackie A16 y al enterovirus 71.
Este último tiene tendencia estacional, sus periodos agudos de enfermedad ocurren en climas templados.
Las formas más habituales de aislamiento del Coxsackie o del enterovirus son las heces fecales y/o de la
faringe.

- Mecanismo de Transmisión:
 Durante las epidemias el virus se extiende por transmisión horizontal de niño a niño, aunque también se ha
presentado la transmisión vertical de madre a feto.
 La transmisión ocurre por contacto directo con secreciones nasales y/o orales, materia fecal, gotas
aerolizadas en una ruta fecal-oral o ruta oral-oral.

- Cuadro Clínico:
 Período de Incubación: Es corto, varía entre 3 y 7 días.
 Período Prodrómico: Leve, con fiebre de aproximadamente 38.5ºC, presente en menos de la mitad de
los casos y dura de 2 a 3 días. También se pueden presentar otros síntomas como anorexia, malestar, dolor
de boca. La coriza, tos, rinorrea, diarrea, vómito y linfadenopatía son menos frecuentes.
 Período Eruptivo: Su duración varía de 7-10 días. Uno a dos días más tarde del pródromo aparecen
las lesiones orales, que son típicamente vesículas discretas de 4 a 8 mm de diámetro, con base eritematosa,
aunque ocasionalmente pueden ser mayores de 20 mm. Más comúnmente se compromete la mucosa
bucal, la lengua, la úvula y los pilares amigdalinos anteriores. Las vesículas gingivales son raras. Las lesiones
orales pueden ser la única evidencia de infección y pueden ser confundidas con estomatitis aftosa. Las
lesiones son bastante dolorosas y pueden llevar a anorexia. Las vesículas y úlceras de la enfermedad mano-
pie-boca son más grandes que las de herpangina y en contraste a las de la gingivoestomatitis herpética,
ellas respetan labios y usualmente la gingiva. La lengua está comprometida en el 44% de los casos.
Generalmente las lesiones cutáneas ocurren poco tiempo después (1 a 2 días) de las lesiones orales. Consisten
en vesiculopústulas de 3 a 7 mm de diámetro, con borde eritematoso y pueden ser escasas en número. Las
lesiones cutáneas son típicamente ovales, con su eje largo siguiendo los dermatoglifos. Las manos están
comprometidas más a menudo que los pies y el dorso de las manos y la parte lateral de los dedos se
comprometen más que las superficies palmares. Las lesiones comienzan como una mácula eritematosa de 2
a 10 mm de diámetro en la que posteriormente se desarrolla una vesícula central. Las lesiones suelen ser
asintomáticas y usualmente se resuelven sin mucha costra. También se puede encontrar una erupción
maculopapular en caderas y ocasionalmente en brazos, piernas o cara. La enfermedad resuelve en forma
espontánea después de 5 a 10 días. Se ha comunicado como complicación de esta infección la onicomadesis
de la porción proximal de la uña con líneas de Beau debajo del pliegue ungueal proximal similar a lo
descrito en el síndrome de Kawasaki, por lo que se considera como una respuesta al estrés severo después
de infecciones virales.

- Diagnóstico:
Generalmente los estudios de laboratorio no son necesarios. El diagnóstico es usualmente clínico, aunque éste
puede ser confirmado por el aislamiento del virus del líquido de las vesículas, frotis de garganta y heces o por
medio de la documentación en el suero de los títulos de anticuerpos a alguno de los agentes etiológicos.
- Tratamiento:
El tratamiento indicado es solamente el alivio sintomático. Se ha intentado administrar aciclovir durante el 1º o
2º días posteriores al exantema pero es totalmente ineficaz como cualquier otro antiviral, puesto que parece
que el propio interferón del paciente es el responsable de la mejoría y desaparición de la enfermedad.

- Profilaxis: No existe vacuna. Evitar contacto con secesiones oronasales de personas infectadas, líquido de las
vesículas, materia fecal. Evitar contacto directo con personas infectadas y con objetos personales o usados por
éstas.

IMPETIGO

Infección cutánea lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatrizs causada por
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o ambos.

- Epidemiología:
 Infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de mayor
incidencia entre los 2 y los 5 años.
 Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano.
 Afecta principalmente los niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento
insuficiente.

- Mecanismo de Transmisión:
 La transmisión es por contacto directo y por autoinoculación.

- Cuadro Clínico:
Las lesiones son, por lo general, bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Afecta en su mayoría superficies
expuestas, como miembros y cara (de localización preferentemente periorificial alrededor de las narinas y la boca).
El impétigo no bulloso se inicia como una macula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula y vesícula de contenido claro
rodeada de un halo eritematoso, que posteriormente se transformara en una pústula que se agranda y se rompe
en el término de 4 a 6 días y termina en una gruesa costra. Las lesiones se curan lentamente y dejan un area
despigmentada. En el impétigo bulloso, las bullas se inician como vesículas superficiales, que posteriormente
coalescen y forman bullas fláccidas con un contenido amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento.
Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada. Puede acompañarse de linfadenitis
regional, aunque los síntomas sistémicos en general están ausentes.

 Impétigo No Ampolloso (Microvesiculoso o Contagioso): Representa la forma más frecuente,

más del 70%. Suele iniciarse en zonas de traumatismos mínimos (picaduras insecto, heridas superficiales,
lesiones de varicela). Las lesiones características son pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente
evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y forman un
exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas. Las lesiones suelen propagarse por
autoinoculación dando lesiones satélites. No es infrecuente la presencia de adenopatías locales.

 Impétigo Ampolloso: Predomina en niños pequeños. Siempre causado por S. aureus y es el resultado
de la acción de una toxina epidermolítica. Aparecen ampollas superficiales de paredes lisas con contenido
inicialmente transparente y más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie
erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. Las lesiones aparecen
agrupadas en número de 3 a 6 limitadas a una zona. Representa la forma localizada del síndrome de la
piel escaldada por estafilococos. Aunque las lesiones pueden asentarse en cualquier área de la superficie
corporal, lo más frecuente es que aparezcan en zonas expuestas de la cara, alrededor de los orificios de la
boca o nariz y en las extremidades. Existe una tendencia a la curación espontánea sin cicatriz pero pueden
dejar hipopigmentación residual.

- Complicaciones:
Son raras y, en general, relacionadas con el impétigo no bulloso. Puede ocurrir propagación local y sistémica y
producir celulitis, adenitis, linfadenitis y, menos frecuentemente, neumonía, artritis, osteomielitis y sepsis. El
impétigo estreptocócico puede ser seguido de linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o complicaciones
posinfecciosas, como la glomerulonefritis. No se relaciona a la fiebre reumática como secundaria a un impétigo.
- Diagnóstico:
El diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y, en general, no requiere de estudios microbiológicos. Se
recomienda el cultivo de las lesiones en aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en
huéspedes inmunodeprimidos. Cabe destacarse que el diagnóstico en el impétigo bulloso o en el síndrome de la
piel escaldada estafilocócica también es clínico ya que las ampollas son estériles y los signos de la enfermedad se
producen por diseminación hematógena de la toxina. No obstante, cuando no es posible hacer el diagnóstico
clínico, el estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa y permite
establecer diagnóstico diferencial con otras afecciones de piel. Los diagnósticos diferenciales del impétigo son
dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide, herpes simple, picadura de insecto,
pénfigo foliáceo, escabiosis y varicela. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la necrolisis epidérmica
toxica, secundaria a drogas, que si cursa con afectación de mucosas.

- Diagnóstico Diferencial:
 Impétigo No Ampolloso: debe establecerse con el herpes simple, la tiña de piel lampiña y el eczema agudo.
 Impétigo Ampolloso: debe establecerse con la necrolisis epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con
reacción ampollosa y la epidermólisis ampollosa.

- Tratamiento:
No existe un tratamiento estandarizado, por lo que la decisión de cómo tratarlo dependerá de diferentes factores,
que incluyen el número de lesiones que presente, la localización (cara, parpado o boca) y la necesidad de limitar el
contagio a otros.

Existen tres tipos principales de tratamiento: con desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas y antibióticos orales.
La evidencia disponible sobre los agentes desinfectantes para el tratamiento del impétigo es insuficiente.

El tratamiento con cremas con antibióticos, como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el
ácido fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces por día, durante 5 días), ha mostrado ser más efectivo en
comparación con placebo para la cura o mejoría clínica de las lesiones por impétigo no bulloso, que involucra solo
a un área limitada del cuerpo.

La calidad de la evidencia que sustenta estas recomendaciones ha sido graduada como baja para el uso de la
mupirocina y alta para el ácido fusídico. La comparación de mupirocina versus ácido fusídico no demostró
diferencias (4 estudios, 440 pacientes, RR= 1,03, IC 95% 0,95-1,11). Los efectos adversos en la piel asociados a la
aplicación de cremas con antibióticos son muy poco frecuentes.

Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda
prescribir antibióticos por vía oral:
 Cefalexina: es la droga de elección a 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día o de 250 a 500mg 3 o 4 veces al
dia durante 10 días.
 Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa a 40 mg/kg/día 3 veces al día o de 250 mg a 500 mg 3 veces al
día durante 7-10 días.
 Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día o de 250 a 500 mg 4 veces al dia durante 7-10 dias. Es una
opción en pacientes alérgicos a β-lactamicos.

La calidad de la evidencia para las comparaciones con antibióticos orales ha sido graduada como moderada para
el uso de la cefalexina y la eritromicina y baja para el uso de amoxicilina-clavulanato. El efecto adverso más
frecuente asociado al uso de antibióticos por vía oral es la intolerancia digestiva, que provoca nauseas, vómitos y
diarrea. La evidencia sobre el tratamiento del impétigo bulloso y secundario es insuficiente. Con base en la opinión
de expertos, se recomienda utilizar antibióticos orales. En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el periodo de
6 meses), es importante mantener la higiene con jabones comunes o antisépticos y el saneamiento del
medioambiente. Ante el aislamiento de un SAMR-co, se aconseja la descolonización nasal con cremas antibióticas.
Cuando las lesiones estén activas, se deberá indicar tratamiento antibiótico con actividad hacia el agente aislado
combinado con rifampicina.

- Profilaxis: No existe vacuna. Se recomienda mantener buenos hábitos higiénicos, evitar contacto directo con
personas contagiadas.
 Parotiditis

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda, producida por un virus perteneciente a los paramixovirus, familia de
los Paramixoviridae, que se caracteriza por el aumento de tamaño no supurativo de una o ambas glándulas
parótidas.

- Epidemiología:
 El reservorio es únicamente humano.
 El grupo etario más afectado es de los 5-9 años.
 Se presenta generalmente en lugares con hacinamiento, escuelas, guarderías, entre otros.

- Mecanismo de Transmisión:
 Se transmite por vía aérea por contacto con microgotitas de saliva, y también por contacto con la saliva de
una persona infectada.

- Patogenia:
Existen dos teorías relacionadas con la diseminación del microorganismo, la primera señala que el virus,
después de penetrar al huésped por el epitelio respiratorio, pasa a través del conducto de Stenon a la glándula
parótida donde se multiplica, y luego pasa al torrente circulatorio ocasionando una viremia con localización en
otros órganos como testículos, ovarios, encéfalo, etc.
La segunda teoría indica que el virus se replica en el epitelio respiratorio, luego se localiza en la glándula
parótida y otros órganos a distancia, esta última teoría es la más aceptada. La invasión del virus a la glándula
parótida produce edema intersticial e infiltración linfocitaria, degeneración de las células de los conductos, cuya
luz se encuentra obstruida con detritus celulares y exudado de polimorfonucleares.

- Cuadro Clínico: Un 30% de los caso cursan en forma asintomática.

 Período de Incubación: 14-21 días, con promedio de 18 días.
 Período Prodrómico: 1-3 días Malestar general, mialgias, cefalea, anorexia y febrícula.
 Período de Contagio: Desde 6-7 días antes y hasta 9 días después del edema glandular. La máxima
contagiosidad ocurre 48 horas antes de que se presenten los síntomas de la enfermedad.
 Período Sintomático: Aumento de la temperatura a 38-39ºC y se aprecia aumento de volumen en la
región subauricular que puede ser unilateral o bilateral, de carácter progresivo, y alcanza su máxima
intensidad aproximadamente a los 8 días, para luego desaparecer progresivamente. En caso de ausencia
de aumento notorio de volumen se presenta dolor a la palpación, y siempre molestia en la región
parotídea que se presenta durante la masticación. El dolor en la región parotídea es muy intenso y se
exacerba con la ingestión de alimentos ácidos o comidas muy condimentadas. También se pueden
manifestar aumento de volumen en las glándulas submaxilares y sublinguales al igual que adenomegalias
cervicales, rubor, calor y tensión de la piel que cubre la glándula afectada.
 Durante el transcurso de la enfermedad pueden resultar afectados otros órganos como SNC, testículos,
ovarios, nervios periféricos, ojo, oído interno y páncreas.

- Complicaciones:
Aunque suele cursar sin mayores complicaciones, en algunos casos se pueden presentar algunas de las
siguientes:
 Afección del SNC: Aproximadamente 10% de los pctes con parotiditis presenta cefalea intensa, náuseas,
vómitos, hipertermia y rigidez de nuca entre 3-10 días después de iniciada la enfermedad; raras veces
presentan encefalitis con alteración de la conciencia y crisis convulsivas. La meningitis aséptica, como suele
llamarse a esta patología, es de evolución benigna la mayoría de las veces y se resuelve totalmente sin
dejar ningún tipo de secuelas.
 Afección Testicular: La epididimoorquitis se presenta en un 30-80% de los casos en la edad postpuberal.
Generalmente se presenta durante la primera semana de la enfermedad y se caracteriza por fiebre,
escalofríos, cefalea, aumento de volumen y dolor muy intenso en los testículos en vista de que la túnica
albugínea, esta no se distiende con el testículo inflamado ocasionando aumento de la presión, dolor muy
intenso, y en algunos casos, necrosis del mismo con la consecuente atrofia y posterior esterilidad.
 Ooforitis: Manifestada con dolor pélvico, no afecta la fertilidad.
 Afección Pancreática: La pancreatitis es menos frecuente que las manifestaciones clínicas anteriores. Se
caracteriza por dolor epigástrico que puede irradiarse a la cara posterior del tronco y que se acompaña de
náuseas y vómitos persistentes. Su evolución es benigna y la recuperación es total. Las complicaciones son
poco frecuentes e incluyen: poliartritis, pancreatitis grave que puede desarrollar diabetes mellitus, nefritis,
tiroiditis y sordera unilateral.
- Diagnóstico:
 El diagnóstico de la enfermedad es predominantemente clínico, sin embargo, en algunos casos en necesario
corroborarlo con el laboratorio, sobre todo en casos de meningitis aséptica.
 El virus puede ser aislado de la faringe por detección genómica (PCR) y por cultivo en el exudado faríngeo
desde 7 días antes del inicio de la clínica, hasta 9 días después.
 La investigación del virus en orina (PCR y cultivo) es muy útil, pues se puede encontrar también desde 6
días antes, pero hasta 2 semanas después del inicio del cuadro clínico.
 Si existe complicación meníngea, encontraremos predominio linfocítico en el LCR, pudiendo detectar el
virus por PCR en el mismo.
 También, es útil (sobre todo en no vacunados) la serología con la determinación de IgM específica o bien el
aumento significativo de Ig G entre la fase aguda y la convalecencia. Se debe recordar que, en vacunados
que enferman por fallo vacunal, la confirmación diagnóstica por serología clásica (presencia de IgM en
suero) es muy probable que no sea posible; ya que, ante una infección por virus salvaje, estas personas
desarrollarán una respuesta inmune secundaria (aumento de IgG con ausencia de IgM) al haber tenido
una estimulación inmune anterior con la vacunación. Por ello, en los vacunados, la confirmación del
diagnóstico debería hacerse mediante pruebas virológicas (detección genómica con PCR o aislamiento del
virus en exudado faríngeo y en orina). También, la interpretación de la subida de títulos de anticuerpos
puede tener limitaciones a causa de una reacción cruzada del virus de la parotiditis con los virus
parainfluenza.

- Diagnóstico Diferencial:
Se debe diferenciar de:
 Parotiditis de otros virus (EBV, Caxsackie, otros)
 Parotiditis Bacteriana: Hay salida de contenido purulento por el conducto.
 Parotiditis Recurrente: No es común en los niños, se repite 3-4 veces al año. Se presenta como un cuadro de
aparición brusca de 2-10 días de duración, consiste en induración generalmente unilateral de la parótida,
acompañada de sintomatología general leve.
 Cálculo en las parótidas.
 Tu de Parótidas: Sumamente raro en niños.
 Adenitis cervical.

- Tratamiento:
El tratamiento, en ausencia de complicaciones, suele ser domiciliario, simplemente con medidas sintomáticas,
con: Analgésicos/antiinflamatorios, antipiréticos, reposo físico, líquidos abundantes y restricción de sustancias
ácidas o picantes que aumentarían el dolor en las glándulas salivales.
Los pctes no deben acudir a centros educativos (y si están hospitalizados, mantener aislamiento respiratorio)
hasta pasados 4 días desde el inicio de los síntomas.

- Prevención:
 Vacuna: Trivalente Viral, 1 dosis al año de vida.