● La pancreatitis incluye un manejo multidisciplinario.

● Desde el punto de vista de cirugía general, es un tipo de dolor abdominal que siempre
hay que tener presente y tratar de descartar.
● También puede ocurrir en pacientes donde la causa de ingreso no es debido a
pancreatitis sino que ocurre de manera secundaria a algunos fármacos que nosotros
administramos de forma rutinaria en un paciente ingresado. Son múltiples fármacos los
que causan una pancreatitis aguda por lo que hay que tenerlo presente en cualquier tipo
de escenario o paciente.
● La mortalidad depende del centro que la esté manejando.
● Dentro de este 5% la pancreatitis de tipo necrotizante tiene un peor pronóstico y
mayor tasa de mortalidad que la pancreatitis intersticial.

● La principal causa son los cálculos biliares entre 40-70% de los casos.
Los hombres tienen mayor riesgo de sufrir pancreatitis PERO debido a la
causa por cálculos biliares, hay mayor incidencia en las mujeres. Debido
 a que la prevalencia de cálculos biliares es mayor en mujeres que en
hombres.
● Puede ocurrir en cálculos biliares pequeños (aquellos que miden <5mm)
● El edema entra en proceso inflamatorio y por mecanismos
fisiopatológicos produce una pancreatitis.

● El alcohol se considera una causa tanto de pancreatitis crónica como aguda.

● El mecanismo por el cual se produce es que aumenta la síntesis de enzimas por las
células acinares pancreáticas que dan como resultado la inflamación del páncreas.
● Su asociación con el tabaquismo aumenta el riesgo del paciente de padecer una
pancreatitis.
● Siempre es importante descartar que la hipertrigliceridemia sea la causa.
● Para que sea tomada en cuenta como causa de pancreatitis, el valor debe ser >1000
mg/dL (11 mmol/L). Aunque podemos ver valores menores, pueden también, en el caso
de pancreatitis que obedezca otro tipo de causa, pues vamos a ver que cuando los
triglicéridos se encuentran elevados, esta obedece a un factor de mayor gravedad en la
producción de la misma.
● En cuanto a la CPRE, se encuentra dentro de las causas en pacientes que son
sometidos de forma diagnóstica o terapéutica o cuando se hace la dilatación del esfínter
de oddi debido a una obstrucción del conducto colédoco (también son causas).

● También tenemos un riesgo genético. En la diapositiva vemos algunos genes que estan
relacionados (estos casi no se toman como referencia)

● En cuanto a los medicamentos, son una causa muy poco común.

● Puede ser por diferentes mecanismos (ver ppt)
● El ácido valproico usado en px con secuelas neurológicas que producen secuelas
convulsivas.
● Los diuréticos se utilizan mucho en pacientes con hipertensión, hospitalizados con
insuficiencia cardiaca.

● En cuanto a otras causas que pueden producir, son las lesiones relacionadas a traumas
del conducto pancreático. Extremadamente raros ya que el páncreas tiene una
localización retroperitoneal y debe ser un trauma penetrante (como estocada) para
afectar al páncreas directamente.
● Otras causas:
Microlitiasis principalmente asoc a cálculos menores de 5mm.
Obstrucción biliar asociada a parásitos, diverticulitis o tumores pancreáticos.
Hipercalcemia: electrolito que por excelencia sugiere pancreatitis, debe de medirse
siempre. Puede obedecer a una etiología de la pancreatitis (siempre descartar otras
causas de pancreatitis)
Otras causas (ver próximo slide)
● En cuanto a la fisiopatología vamos a ver que a nivel de las células acinares, se
produce una elevación del calcio (por una de las causas ya mencionadas)
● La activación del tripsinógeno a tripsina va a ser el responsable del daño precoz.
Con este se da la activación de la cascada inflamatoria con las interleucinas,
FNT (conduce a necrosis de la glándula por lo que va a desencadenar múltiples
complicaciones que producen la mortalidad en la pancreatitis).
 ● Estas enzimas que se produce el páncreas son las que producen esta autofagia
o autodestrucción y da como resultado un síndrome de fuga (debido al proceso
inflamatorio se produce mucho edema, líquido libre que pueden a través de un
mecanismo de filtración a través del diafragma, pasan a lo que es la pleura y
produce derrame pleural; pero también como las interleucinas se elevan como la
IL6, me lleva a un daño propiamente del pulmón y lleva al px a un síndrome de
distress respiratorio agudo donde hay inflamación del intersticio pulmonar y
acumulacion de liquido lo que lleva al paciente a ventilación mecánica. El px
tiene una tasa alta de mortalidad en este estado (50%).
● En el caso de síndrome de fuga, también ocurre un síndrome de respuesta
inflamatoria sistema debido a toda la cascada proinflamatoria e inflamatoria
● En el caso debido a las bacterias del tracto digestivo, como también este
síndrome de fuga lleva a un íleo adinámico, las bacterias se colonizan y aquí se
produce una sepsis por colonización de las bacterias del tracto digestivo.
● Debido al daño pulmonar, órganos vecinos como hígado y al páncreas, el px
puede entrar en shock que puede llevarlo a un fallo multiorgánico.

● Existe una clasificación según la gravedad en la que mayormente nos vamos a enfocar
debido a que está en conjunto con lo que ya hemos mencionado (falla multiorgánica)
pues nos permite medir esto a través de la escala de Marshall.
● Depende del tiempo que permanece el paciente en ella y la clasificaremos en leve,
moderada o severa.
● Es de suma importancia, fácil de calcular y solo mide 3 sistemas: respiratorio, renal y
cardiovascular.
● Una vez hacemos los gases arteriales y vemos la PaO2, la FIO2, nos va ayudar a medir
PaO/FiO2 o indie de Kirby.
● Este índice es la relación entre la PaO2 y la FiO2. El resultado nos va a categorizar si el
paciente tiene una lesión pulmonar, si tiene un síndrome de distress respiratorio agudo,
moderado o severo.
● El valor de 2 indica que el paciente tiene insuficiencia orgánica de ese sistema.
● A nivel renal, medimos niveles de creatinina. Valores entre 1.9-3.6 indica que el paciente
está en lesión renal aguda.
● A nivel cardiovascular medimos la presión y si tiene presión fotolia <90 mmhg, puntaje
de 2, si no responde a los fluidos y pasaría a la administración de vasopresores.
● Una vez que identificamos el sistema que está comprometido, vamos a la clasificación
anterior según la gravedad.
● Si el px tiene ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistemas es
LEVE.
● Moderada: uno de los sistemas alterado. Persiste <48hrs (es transitorio) y/o
complicaciones locales
● Grave (ver ppt)

● Hay otros sistemas de predicción de gravedad como el sistema de SRIS.

 ● Ranson: Se realiza al ingreso y a las 48 hrs. (ver ppt). Tiene mayor cantidad de
analiticas
● BISAP: parecidos a Ranson
● Balthazar y CT (son criterios radiológicos)

● Ictericia por el daño hepático

● Signo Grey Turner: coloración violácea de hemorragia retroperitoneal
● Signo de Cullen: coloracion violacea periumbilical
● Paniculitis pancreáticas: necrosis de grasa nodular subcutánea a nivel de extremidades
● Dolor abdominal: en forma de cinturón o en hipocondrio derecho (en algunos casos)
● Dx por clinica, estudios de imagenes y analiticas.

● Para nosotros hacer el diagnóstico, lo hacemos con el dolor abdominal característico a

nivel de epigastrio, de intensidad moderado a severo, que se irradia a espalda.
● Hallazgos de imágenes como aumento pancreático, aumento de grasa peripancreática.
● Con 2 de estos criterios, hacemos el Dx. Con lo que más nos ayudamos es con la
elevacion de lipasa y amilasa. La lipasa es la más sensible de las dos debido a que
 persiste por mucho más tiempo elevada.La amilasa tiene varios tipos y se leva en otras
condiciones.
● Por el exceso de gas a nivel de estómago, se dificulta ver el páncreas por imágenes y
también por la distensión abdominal por el líquido libre en la cavidad abdominal.

● Las únicas pancreatitis que van a UCI son las pancreatitis agudas graves que las
clasificación anteriormente en la escala de Marshall y las que no son graves que
presentan 1 o más de los sitges parámetros.
● Estos son los mismos parámetros que vimos en Ranson, bisap, etc.
● Anuria es muy importante medir en cualquier px.
● En cuanto al Tx, los tres pilares obedecen la reanimacion con liquidos, manejo del dolor
y apoyo nutricional.
● Los antibióticos NO están indicados en pancreatitis, salvo en caso de una sepsis de
origen abdominal.
● Lact. Ringer siempre y cuando no tenga hipercalcemia (ya que el ringer contiene calcio
y en caso de, se usa solución salina), depende si tiene shock con hipotensión (presión
sistólica <90 mmHg) ahí administramos cargas hídricas que van de 20 ml por g cada 30
mins hasta que responda. Si no, se administra una segunda carga, si no, se administran
vasopresores.
● Para el dolor, mejora con la hidratación ya que es un dolor abdominal de tipo isquémico
y se ayuda con los opiáceos como el fentanilo.
● La nutrición depende de la gravedad. Se usa una escala leve, moderada o severa. Oral
o parenteral. La parenteral es una de las causas de pancreatitis aguda en algunos
casos ya que se carga al px con lípidos y estos elevan los triglicéridos y conllevan al px
a una pancreatitis. Por eso hay que medir los triglicéridos en px con nutrición parenteral.
● En px con hiperglicemia reactiva, se apoya con insulina.
● Si los marcadores como lipasa y amilasa han disminuido, se puede iniciar con la
nutrición oral con dieta blanda, con líquidos claros, evitando las grasas.
● La nutrición enteral nunca es de primera línea.