EXAMEN DE SEGMENTO: ENDOCRINOLOGÍA (COMENTADO)

1. Mujer de 42 años acude a consultorio refiriendo haber notado el nódulo en la región cervical hace
2 años, sin sensación de masa o aumento de volumen. Hace 4 meses se añade disfonía y disfagia
ocasional. Al examen masa cervical tiroidea de 1.5 cm TSH y T4 libre dentro de rangos normales.
Ecografía de tiroides muestra: Nódulo sólido hipoecógenico de 21x15mm en lóbulo tiroideo derecho
cubierto con capsula gruesa y con microcalcificaciones. ¿Cuál es el siguiente paso en el manejo
de esta paciente?
A. Realizar biopsia por aspiración con aguja fina.
B. Tratamiento de supresión con levotiroxina.
C. Dosaje de tiroglobulina sérica.
D. Realizar gammagrafía de tiroides.
E. Dosaje de calcitonina sérica.

• Realizar biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): Esta es la respuesta correcta. El nódulo
tiroideo descrito en el caso clínico tiene características clínicas (disfagia y disfonía) y
ecográficas que hacen sospechar en malignidad (sólido hipoecógenico microcalcificaciones).
La BAAF permitirá obtener muestras de tejido para su análisis y determinará si el nódulo es
benigno o maligno.
• Tratamiento de supresión con levotiroxina: El tratamiento de supresión con levotiroxina no se
recomienda en el manejo del nódulo tiroideo. Además, la paciente tiene un perfil tiroideo dentro
de rangos normales por lo que el nódulo no asocia alguna disfunción tiroidea. La presencia de
características ecografías y síntomas sospechosos de malignidad indican la necesidad de una
evaluación más completa.
• Dosaje de tiroglobulina sérica: El dosaje de tiroglobulina sérica puede ser útil en el seguimiento
de pacientes con cáncer de tiroides conocido después de la tiroidectomía. Sin embargo, no es el
siguiente paso adecuado en la evaluación inicial de un nódulo tiroideo con características
sospechosas.
• Realizar gammagrafía de tiroides: La gammagrafía tiroidea se utiliza para evaluar la función
tiroidea y la captación de yodo radioactivo por la glándula tiroides. No es la primera prueba
recomendada para evaluar un nódulo tiroideo sólido con características sospechosas. Se reserva
solo para los casos en los que el nódulo se asocia a hipertiroidismo.
• Dosaje de calcitonina sérica: El dosaje de calcitonina sérica es útil en la evaluación de pacientes
con sospecha de carcinoma medular de tiroides, que es un tipo raro de cáncer de tiroides. Sin
embargo, este no es el siguiente paso más apropiado en este contexto.
2. ¿Qué examen de laboratorio solicitaría para valorar si un paciente con diabetes mellitus tras el
tratamiento presenta un buen control glicémico?
A. Glucosuria.
B. Péptido C.
C. Hemoglobina glicosilada.
D. Insulina basal.
E. Glicemia al azar.

• Glucosuria: La glucosuria hace referencia a la pérdida de glucosa por la orina. Si bien se puede
encontrar este hallazgo en paciente diabéticos con mal control glicémico, este examen no se
considera como parte de la evaluación y seguimiento.
• Péptido C: El péptido C permite evaluar la reserva pancreática de insulina, es decir, si la célula beta
fabrica o no insulina de manera adecuada. Por lo tanto, este examen no permite valorar si un
paciente diabético tiene o no buen control glicémico.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c): Esta es la respuesta correcta. La HbA1c determina que
porcentaje de la hemoglobina está unida a glucosa. Refleja los niveles promedio de glucosa en
sangre en los últimos 3 meses. Mientras más alta la hemoglobina glicosilada, peor será el control
glicémico de un paciente. Un valor de HbA1c menor de 7% indica buen control glicémico en un
paciente con diabetes mellitus.
• Insulina basal: La insulina basal es el valor de la insulina en ayunas. Se puede solicitar cuando se
sospecha de resistencia a la insulina, pero no permite valorar el control glicémico de un paciente.
• Glicemia al azar: La glicemia al azar hace referencia a una glicemia que se toma en cualquier
momento, este o no en ayunas el paciente. No se debe utilizar para hacer el seguimiento de un
paciente con diabetes mellitus.
 3. ¿A partir de qué valor de IMC se considera obesidad mórbida?
A. ≥25 kg/m2.
B. ≥27 kg/m2.
C. ≥30 kg/m2.
D. ≥35 kg/m2.
E. ≥40 kg/m2.

La obesidad mórbida se define como un índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 40 kg/m². El IMC
es una medida que relaciona el peso y la altura de una persona y se utiliza para clasificar el sobrepeso y
la obesidad. Cuando el IMC alcanza o supera los 40 kg/m², se considera obesidad mórbida, que es una
forma grave de obesidad. La obesidad mórbida se asocia con un riesgo significativamente aumentado
de complicaciones médicas graves, como enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, apnea del
sueño, hipertensión, enfermedad hepática grasa no alcohólica, y trastornos musculoesqueléticos, entre
otros. También puede afectar la calidad de vida y la esperanza de vida.
 4. Una mujer de 45 años ha sido diagnosticada de carcinoma medular de tiroides. El médico que la
evalúa sospecha que pueda presentar una neoplasia endocrina múltiple tipo 2A. ¿Qué otras
glándulas endocrinas deberían ser evaluadas por el médico para confirmar su diagnóstico?
A. Hipófisis y paratiroides.
B. Paratiroides y adrenales.
C. Adrenales y páncreas.
D. Paratiroides y páncreas.
E. Hipófisis y adrenales.

La neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2A) es una enfermedad autosómica dominante que se
caracteriza por la presencia de tumores en múltiples glándulas endocrinas. Las glándulas que suelen
estar involucradas en la NEM2A son las siguientes:
• Tiroides: Ya se ha diagnosticado un carcinoma medular de tiroides en esta paciente, lo que es un
componente importante de la NEM2A.
• Paratiroides: Las glándulas paratiroides son una parte crítica del sistema endocrino y, en la NEM2A,
pueden desarrollar hiperplasia o tumores, lo que conduce a niveles anormales de calcio en sangre
(hiperparatiroidismo primario).
• Glándulas suprarrenales (adrenales): Las glándulas suprarrenales también pueden verse
afectadas en la NEM2A, desarrollando feocromocitoma, un tumor de la médula suprarrenal
productor de catecolaminas.
Entonces, la respuesta correcta es "Paratiroides y adrenales". Estas son las dos glándulas endocrinas
adicionales que el médico debe evaluar para confirmar el diagnóstico de NEM2A en esta paciente.
5. Los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI) se relacionan con:
A. Linfoma tiroideo.
B. Enfermedad de Graves.
C. Tiroiditis de Hashimoto.
D. Bocio multinodular tóxico.
E. Tiroiditis postparto.

• Linfoma tiroideo: Los TSI no están directamente relacionados con el linfoma tiroideo. El linfoma
tiroideo es una neoplasia maligna del tejido linfático en la glándula tiroides.
• Enfermedad de Graves: Esta es la respuesta correcta. Los TSI son característicos de la enfermedad
de Graves, que es un trastorno autoinmunitario que causa una hiperactividad de la glándula
tiroides. Los TSI se unen al receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células
tiroideas y estimulan la producción de hormonas tiroideas, lo que resulta en hipertiroidismo.
• Tiroiditis de Hashimoto: Los TSI no se asocian con la tiroiditis de Hashimoto. En la tiroiditis de
Hashimoto, los anticuerpos característicos son los anticuerpos antitiroperoxidasa (anti-TPO) que
están dirigidos contra los componentes de la glándula tiroides y pueden llevar a hipotiroidismo.
• Bocio multinodular tóxico: Los TSI no suelen estar relacionados con el bocio multinodular tóxico.
Este es un trastorno en el que se forman múltiples nódulos en la glándula tiroides, algunos de los
cuales pueden ser funcionales y secretar hormonas tiroideas en exceso, pero la causa principal
no está relacionada con los TSI.
• Tiroiditis postparto: La tiroiditis postparto no se asocia directamente con los TSI. Es una condición
que afecta a algunas mujeres después del parto y generalmente implica una fase inicial de
hipertiroidismo transitorio seguida de hipotiroidismo y, en algunos casos, la recuperación de la
función tiroidea normal. Los anticuerpos típicamente involucrados en la tiroiditis postparto son los
anti-TPO y los anti-TG.
6. Varón de 28 años acude a consulta por astenia marcada, disminución de peso, hiporexia y dolor
abdominal. Hace 6 años recibió tratamiento por TBC pulmonar. Niega otros antecedentes de
importancia. Al examen: PA: 90/60. FC: 88x. Hiperpigmentación de piel y mucosas. Resto sin
alteraciones. Laboratorio: Glucosa: 68mg/dL. Creatinina: 1.1mg/dL. Na: 130mEq/L. K: 5.5mEq/L. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
A. Enfermedad de Addison.
B. Diabetes mellitus tipo 1.
C. Hipotiroidismo.
D. Enfermedad de Graves.
E. Hipogonadismo.

• Enfermedad de Addison: Esta es la respuesta correcta. La enfermedad de Addison hace

referencia a una insuficiencia suprarrenal primaria, en la cual la glándula adrenal es afectada
y compromete su función. La astenia (fatiga extrema), pérdida de peso, hiporexia (falta de
apetito), dolor abdominal e hipotensión son consistentes con una insuficiencia suprarrenal. La
hiperpigmentación de la piel y las mucosas es un hallazgo característico de la enfermedad de
Addison y se debe a un aumento en la producción de melanina estimulada por los niveles
elevados de ACTH (hormona adrenocorticotropa) que se presenta como mecanismo
compensatorio frente a una disminución de cortisol. Asimismo, los valores de sodio (Na) bajos y
de potasio (K) elevados son típicos de la enfermedad de Addison.
• Diabetes mellitus tipo 1: Los niveles de glicemia en el paciente son normales e incluso en el límite
inferior por lo que esta alternativa estaría descartada. Además, no se observan los síntomas
característicos de la diabetes mellitus tipo 1, como poliuria (micción frecuente), polidipsia (sed
excesiva), polifagia (apetito incrementado) o pérdida de peso.
• Hipotiroidismo: El hipotiroidismo puede presentar astenia. Sin embargo, no explica
adecuadamente los otros hallazgos clínicos ni los desequilibrios electrolíticos observados en este
paciente.
• Enfermedad de Graves: La enfermedad de Graves se caracteriza por hipertiroidismo (aumento de
la función tiroidea), que no se correlaciona con los síntomas y hallazgos de este paciente.
• Hipogonadismo: Aunque el paciente es joven, los síntomas y hallazgos no sugieren
hipogonadismo como el diagnóstico más probable. Además, no explicaría la hiperpigmentación
y los desequilibrios electrolíticos.
7. Una mujer de 47 años acude a consulta con un resultado de glicemia en ayunas solicitado durante
un examen de salud ocupacional en 128mg/dL. Niega presentar alguna molestia y no tiene
antecedentes patológicos de importancia; sin embargo, su madre padece de DM2. Al examen
físico: Peso: 80kg. Talla: 1.60m. IMC: 31kg/m2. Acantosis nigricans en región cervical. ¿Cuál es la
medida más adecuada en el manejo de esta paciente?
A. Repetir glicemia en ayunas.
B. Indicar tratamiento con metformina.
C. Solicitar hemoglobina glicosilada.
D. Indicar tratamiento con glimepiride.
E. Solicitar glicemia postprandial.

• Repetir glicemia en ayunas: Esta es la respuesta correcta. Si bien el resultado de la glicemia en

ayunas está en rango de diabetes mellitus (≥126 mg/dL), se debe tener en cuenta que es necesario
contar con dos exámenes positivos para poder hacer el diagnóstico de esta enfermedad. De
acuerdo con el MINSA, lo recomendado es repetir la glicemia en ayunas de preferencia en un
rango menor de 72 horas.
• Indicar tratamiento con metformina: Iniciar el tratamiento con metformina basándose
únicamente en un resultado de glicemia en ayunas elevada no es apropiado sin una confirmación
adicional del diagnóstico.
• Solicitar hemoglobina glicosilada: La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es una medida que refleja
la glicemia promedio en los últimos 3 meses. Si bien es una prueba útil para diagnosticar la
diabetes y evaluar el control glucémico a largo plazo, éste debe ser realizado siguiendo
parámetros estandarizados que no se disponen en todos los laboratorios. Por este motivo, el MINSA
sugiere su uso como un examen complementario en el diagnóstico de diabetes mas no como
examen confirmatorio.
• Indicar tratamiento con glimepiride: Iniciar el tratamiento con un medicamento antidiabético
oral como el glimepiride sin una confirmación adecuada del diagnóstico de diabetes no es la
primera opción de manejo.
• Solicitar glicemia postprandial: La glicemia postprandial es útil para evaluar el seguimiento de
un paciente ya diagnosticado con diabetes mellitus. Este no es el caso que nos presentan en la
pregunta, donde requerimos un examen para confirmar el diagnóstico.
8. En la exploración física de un neonato macrosómico se encuentran fontanelas amplias,
macroglosia, bradicardia y hernia umbilical. ¿Qué trastorno se asocia este cuadro clínico?
A. Déficit de hormona de crecimiento.
B. Diabetes neonatal.
C. Hiperplasia adrenal congénita.
D. Hipotiroidismo congénito.
E. Síndrome de Turner.

• Déficit de hormona de crecimiento: El déficit de hormona de crecimiento generalmente no se

presenta con las manifestaciones clínicas presentadas. Los síntomas relacionados con la
deficiencia de hormona de crecimiento suelen manifestarse más tarde en la niñez y están en
relación con un retraso en el crecimiento.
• Diabetes neonatal: La diabetes neonatal es una entidad diferente y se caracteriza por
hiperglucemia en los primeros días o semanas de vida. Los síntomas incluyen polidipsia, polifagia,
poliuria y pérdida de peso, no los síntomas mencionados en la pregunta.
• Hiperplasia adrenal congénita: La hiperplasia adrenal congénita puede presentarse con
características sexuales ambiguas y clínica de insuficiencia adrenal primario, pero no suele
asociarse con las manifestaciones clínicas presentadas.
• Hipotiroidismo congénito: Esta es la respuesta correcta. El hipotiroidismo congénito es una causa
conocida de fontanelas amplias, macroglosia, bradicardia y hernia umbilical en neonatos. Se
debe a la deficiencia de hormonas tiroideas en el período neonatal, y si no se trata de manera
oportuna, puede tener efectos graves en el desarrollo físico y neurológico del bebé.
• Síndrome de Turner: El síndrome de Turner es una condición genética que afecta a las niñas y se
caracteriza por la ausencia total o parcial de un cromosoma X. Los hallazgos clínicos en el
síndrome de Turner incluyen talla baja, infantilismo sexual y un fenotipo característico que no es
descrito en la pregunta, por lo que esta no es la respuesta más apropiada en este contexto.
9. ¿Cuál es el factor hipotalámico que inhibe la secreción de prolactina?
A. GnRH.
B. Somatostatina.
C. CRH.
D. Dopamina.
E. Oxitocina.

• GnRH (Hormona liberadora de gonadotropina): La GnRH regula la secreción de las hormonas

gonadotropinas (hormona estimulante del folículo, FSH, y hormona luteinizante, LH) en la glándula
pituitaria anterior, pero no tiene un efecto directo sobre la secreción de prolactina.
• Somatostatina: La somatostatina es una hormona que inhibe la liberación de varias hormonas,
incluyendo la hormona del crecimiento (GH) y hormona adrenocorticotrópica (ACTH), pero no
tiene un efecto directo sobre la prolactina.
• CRH (Hormona liberadora de corticotropina): La CRH regula la secreción de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) en la glándula pituitaria anterior, que a su vez estimula la liberación
de cortisol en las glándulas suprarrenales. No está directamente involucrada en la regulación de
la prolactina.
• Dopamina: Esta es la respuesta correcta. La dopamina es el principal factor hipotalámico que
inhibe la secreción de prolactina. Actúa en la glándula pituitaria anterior para suprimir la
producción y liberación de prolactina. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, como durante
el embarazo o en ciertas condiciones médicas, los niveles de prolactina pueden aumentar, lo que
es esencial para la lactancia materna.
• Oxitocina: La oxitocina es otra hormona producida en el hipotálamo, pero no tiene un efecto
directo en la inhibición de la secreción de prolactina. La oxitocina está involucrada en la
contracción del útero durante el parto y en la liberación de leche durante la lactancia, pero no
regula la producción basal de prolactina.
10. ¿Cuál es la medida más adecuada para corregir una hipoglicemia aguda en un paciente que
presenta compromiso del estado de conciencia?
A. Administración de agua azucarada por sonda nasogástrica.
B. Infusión EV lenta de dextrosa al 10%.
C. Administración EV de dextrosa al 33%.
D. Infusión EV lenta de dextrosa al 5%.
E. Administración EV de dextrosa al 20%.

• Administración de agua azucarada por sonda nasogástrica: La administración de agua

azucarada por sonda nasogástrica no es la opción preferida para tratar una hipoglucemia aguda
con compromiso del estado de conciencia. La razón es que la absorción de glucosa a través del
tracto gastrointestinal es más lenta que la administración intravenosa y, en esta situación, se
necesita una corrección rápida de la hipoglucemia.
• Infusión EV lenta de dextrosa al 10%: Las soluciones de dextrosa al 10% son menos concentradas
y, por lo tanto, menos efectivas para corregir rápidamente una hipoglucemia aguda con
compromiso del estado de conciencia. En estas situaciones, se prefiere una solución más
concentrada.
• Administración EV de dextrosa al 20%: Aunque una solución de dextrosa al 20% es más
concentrada que las soluciones al 10% o al 5%, aún puede ser insuficiente para corregir
rápidamente una hipoglucemia grave con compromiso del estado de conciencia. Se prefiere una
solución aún más concentrada en estos casos.
• Infusión EV lenta de dextrosa al 5%: Las soluciones de dextrosa al 5% son menos concentradas y,
por lo tanto, menos efectivas para corregir rápidamente una hipoglucemia aguda con
compromiso del estado de conciencia. En estas situaciones, se prefiere una solución más
concentrada.
• Administración EV de dextrosa al 33%: Esta es la respuesta correcta. Una solución de dextrosa al
33% es altamente concentrada y se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo, lo que la hace
ideal para corregir una hipoglucemia aguda con compromiso del estado de conciencia. Esta es
la opción más efectiva y segura para elevar rápidamente los niveles de glucosa en sangre y
mejorar el estado de conciencia del paciente.
11. Mujer de 24 años ingresa a Emergencia con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Examen físico:
Somnolienta. PA: 100/60. FC: 98x. FR: 28x. T: 36.8°C. IMC: 18kg/m2. Mucosas secas. Exámenes de
laboratorio: Glucosa: 300mg/dL. Na: 136mEq/L. K: 4mEq/L. AGA: pH: 7.18. pCO2: 30mmHg. HCO3:
14mEq/L. Examen de orina: Cetonas: 3+. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Crisis adrenal.
B. Estado hiperosmolar hiperglucémico.
C. Tormenta tiroidea.
D. Cetoacidosis diabética.
E. Estado mixto.

• Crisis adrenal: La crisis adrenal o insuficiencia suprarrenal aguda suele caracterizarse por
trastorno del sensorio, hipotensión refractaria a hidratación, hiponatremia e hipoglicemia los
cuales no son descritos en la pregunta.
• Estado hiperosmolar hiperglucémico: Aunque el paciente presenta hiperglucemia, el cuadro,
clínico, la presencia de cetonas en la orina y el pH ácido (7.18) indican una acidosis metabólica, lo
que es más característico de la cetoacidosis diabética que del estado hiperosmolar
hiperglucémico. Este último se caracteriza principalmente por trastorno del sensorio,
deshidratación marcada, hipotensión, hiperglicemia marcada (>600mg/dL) y osmolaridad
plasmática elevada (>320mOsm/L). Estos últimos no se describen en el caso.
• Tormenta tiroidea: La tormenta tiroidea es una emergencia médica relacionada con un
hipertiroidismo descompensado que compromete la vida del paciente. Se caracteriza por
síntomas diferentes, como trastorno del sensorio, hipertermia, taquicardia extrema, disfunción
hepática y otros signos de hipertiroidismo grave, los cuales no se observan en este caso.
• Cetoacidosis diabética: Esta es la respuesta correcta. La paciente presenta dolor abdominal,
náuseas y vómitos, taquipnea, hiperglucemia >250mg/dL, acidosis metabólica (pH ácido) y
cetonas en la orina, lo que es consistente con la cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética
es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de la diabetes tipo
2) y requiere tratamiento inmediato para corregir la acidosis, rehidratar al paciente y normalizar
los niveles de glucosa en sangre.
• Estado mixto: Un estado mixto se presenta cuando una paciente cumple criterios para
cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Sin embargo, este no es el caso de
la paciente.
12. La hipertrigliceridemia severa incrementa el riesgo de:
A. Hipernatremia.
B. Pancreatitis aguda.
C. Hipocalcemia.
D. Insuficiencia venosa.
E. Acantosis nigricans.

• Hipernatremia: La hipertrigliceridemia severa no está relacionada con la hipernatremia. La

hipernatremia se refiere a niveles elevados de sodio en sangre y puede tener múltiples causas,
pero no es una complicación directa de la hipertrigliceridemia.
• Hipocalcemia: Al igual que con la hipernatremia, la hipocalcemia no es una complicación directa
de la hipertrigliceridemia severa. La hipocalcemia se produce cuando los niveles de calcio en
sangre son bajos y puede ser causada por diversas afecciones, pero no está específicamente
asociada con la hipertrigliceridemia.
• Insuficiencia venosa: La hipertrigliceridemia severa tampoco está relacionada con la
insuficiencia venosa. La insuficiencia venosa se refiere a un problema en el sistema venoso de las
piernas y puede manifestarse como venas varicosas, úlceras venosas, etc., pero no está
relacionada con los niveles de triglicéridos en sangre.
• Acantosis nigricans: La acantosis nigricans es una afección dermatológica que se caracteriza por
cambios en la pigmentación de la piel y puede estar relacionada con la resistencia a la insulina,
que a su vez puede estar asociada con la hipertrigliceridemia severa. Sin embargo, no es una
complicación directa de la hipertrigliceridemia en sí misma.
• Pancreatitis aguda: Esta es la respuesta correcta. La hipertrigliceridemia severa es un factor de
riesgo bien conocido para el desarrollo de pancreatitis aguda. Cuando los niveles de triglicéridos
en sangre son extremadamente elevados, los triglicéridos pueden acumularse en el páncreas y
desencadenar una inflamación aguda del órgano, lo que resulta en pancreatitis aguda. Esta es
una complicación grave que puede poner en peligro la vida y que está directamente relacionada
con la hipertrigliceridemia severa.
13. ¿Qué hallazgo no esperaría encontrar en un paciente con enfermedad de Cushing?
A. Tumor hipofisario.
B. Estrías rojo-violáceas en abdomen.
C. ACTH hipofisiaria disminuida.
D. Obesidad centrípeta.
E. Cortisol libre en orina de 24 horas elevado.

• Tumor hipofisario: La enfermedad de Cushing es causada por un adenoma productor de ACTH

en la hipófisis anterior que estimula la secreción persistente de cortisol por la glándula suprarrenal,
generando hipercortisolismo.
• Estrías rojo-violáceas en abdomen: Las estrías rojo-violáceas en el abdomen y otras áreas del
cuerpo son un hallazgo común en pacientes con enfermedad de Cushing debido al
adelgazamiento de la piel y la fragilidad de esta, que puede resultar en la formación de estrías.
• ACTH hipofisaria disminuida: Esta es la respuesta correcta. No se espera encontrar una
disminución de la ACTH hipofisiaria en la enfermedad de Cushing, ya que en los casos de
enfermedad de Cushing, existe un tumor hipofisario que secreta de forma persistente ACTH,
causando su elevación.
• Obesidad centrípeta: La obesidad centrípeta, que se caracteriza por la acumulación de grasa en
el tronco y la cara, es una característica típica de la enfermedad de Cushing debido a la
redistribución anormal de la grasa corporal.
• Cortisol libre en orina de 24 horas elevado: Un nivel elevado de cortisol libre en orina de 24 horas
es una prueba de laboratorio utilizada para confirmar el diagnóstico de enfermedad de Cushing.
Los pacientes con esta enfermedad suelen tener niveles elevados de cortisol en la orina debido al
exceso de producción de cortisol.
14. Varón de 42 años cursa con sensación alza térmica, malestar general e incremento de tamaño
de la glándula tiroidea a predominio derecho, dolorosa a la palpación. Las pruebas de función
tiroidea revelan inicialmente hipertiroidismo y posteriormente hipotiroidismo. La VSG se encuentra
elevada y los anticuerpos antitiroideos son negativos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Síndrome de eutiroideo enfermo.
B. Enfermedad de Graves.
C. Tiroiditis silenciosa.
D. Carcinoma folicular de tiroides.
E. Tiroiditis subaguda de Quervain.

• Síndrome de eutiroideo enfermo: El síndrome de eutiroideo enfermo se caracteriza por

alteraciones en las pruebas de función tiroidea en pacientes críticos con enfermedades graves.
La alteración más frecuentemente encontrada es una T3 disminuida de forma aislada. En ningún
caso, esta condición se asocia a la presencia de bocio doloroso como el descrito en el caso clínico.
• Enfermedad de Graves: Aunque la enfermedad de Graves es una causa común de
hipertiroidismo, no es probable en este caso debido a la presencia de un bocio doloroso y al hecho
de que los anticuerpos antitiroideos son negativos. En la enfermedad de Graves, los anticuerpos
antitiroideos (anticuerpos antirreceptor de TSH) suelen estar elevados.
• Tiroiditis silenciosa: La tiroiditis silenciosa generalmente se presenta con hipertiroidismo seguido
de una fase de hipotiroidismo, pero no suele estar asociada con un aumento doloroso del tamaño
de la glándula tiroidea.
• Carcinoma folicular de tiroides: El carcinoma folicular de tiroides no suele causar síntomas
agudos como los descritos en este caso. Usualmente se presenta como un nódulo tiroideo no
doloroso sin afección de la función tiroidea.
• Tiroiditis subaguda de Quervain: Esta es la respuesta correcta. La tiroiditis subaguda de Quervain
es una inflamación dolorosa de la glándula tiroides que a menudo se presenta con síntomas de
malestar general, alza térmica y aumento del tamaño de la glándula tiroidea, que es dolorosa a
la palpación. Esta afección puede causar hipertiroidismo inicial debido a la liberación de
hormonas tiroideas almacenadas en la glándula y posteriormente hipotiroidismo debido al daño
tiroideo y la disminución de la función. Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos en esta
condición.
15. ¿Qué patología debería descartarse en una adolescente de 15 años con talla baja y amenorrea
primaria que a la exploración física presenta cuello corto y alado, tórax en escudo y cúbito valgo?
A. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos.
B. Hiperplasia adrenal congénita.
C. Síndrome de Turner.
D. Hipotiroidismo.
E. Síndrome de Kallman.

• Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: El síndrome de insensibilidad a los andrógenos es

una condición genética en la que las personas genéticamente XY (con cromosomas sexuales
masculinos) tienen resistencia a los efectos de los andrógenos, generando un fenotipo femenino
caracterizado por la presencia de mamas verdaderas, vulva y tercio inferior de vagina pero con
ausencia de ovario, útero y tercio proximal de vagina y la presencia de testículos
intraabdominales, los cuales no se describen en la pregunta.
• Hiperplasia adrenal congénita: La hiperplasia adrenal congénita es una afección que afecta a
las glándulas suprarrenales y generalmente se manifiesta con signos de exceso de hormonas
sexuales, como virilización en las mujeres (acné e hirsutismo). No es la causa más probable en
este caso, ya que la paciente presenta amenorrea primaria y características físicas que sugieren
otro diagnóstico.
• Hipotiroidismo: Aunque el hipotiroidismo puede provocar retraso en el crecimiento y amenorrea
en las adolescentes, las características físicas descritas, como cuello corto y alado, tórax en
escudo y cúbito valgo, no son típicas del hipotiroidismo y no explicarían completamente la
presentación de la paciente.
• Síndrome de Kallman: El síndrome de Kallman se caracteriza por hiposmia o anosmia (pérdida
del sentido del olfato) junto con hipogonadismo hipogonadotrópico, lo que puede llevar a
amenorrea primaria. Sin embargo, no se asocia con las características físicas descritas en la
pregunta.
• Síndrome de Turner: Esta es la respuesta correcta. El síndrome de Turner es una causa común de
talla baja y amenorrea primaria en mujeres. Las características físicas típicas incluyen cuello corto
y alado, tórax en escudo y cúbito valgo. Por lo tanto, es la opción más apropiada para descartar
en este caso.
16. Varón de 52 años con antecedentes de DM e HTA. Refiere que desde hace 4 años ha incrementado
la talla de sus zapatos y ha notado que sus facciones se han vuelto más toscas. Al examen: Arco
ciliar prominente, prognatismo, nariz, orejas y labios grandes. Manos y pies gruesos. Se ha
realizado una RMN selar que informa un tumor hipofisario. ¿El incremento de qué hormona
explicaría el cuadro clínico descrito?
A. GH.
B. Prolactina.
C. Hormona antidiurética.
D. TSH.
E. ACTH.

• GH: Esta es la respuesta correcta. El cuadro clínico descrito en este paciente, que incluye un
incremento en la talla de los zapatos, facciones toscas, arco ciliar prominente, prognatismo, nariz,
orejas y labios grandes, manos y pies gruesos, junto con la presencia de un tumor hipofisario, es
característico de acromegalia. La acromegalia se caracteriza por un incremento la secreción de
hormona de crecimiento (GH) usualmente debido a un tumor hipofisario.
• Prolactina: Un tumor hipofisario que secreta prolactina generalmente se asocia con
hiperprolactinemia y puede causar síntomas como galactorrea (producción de leche en las
mamas) y amenorrea en las mujeres. No está directamente relacionado con el cuadro de
acromegalia descrito en el paciente.
• Hormona antidiurética: La hormona antidiurética (ADH o vasopresina) regula la retención de
agua en los riñones y no está relacionada con el crecimiento de los huesos y los tejidos blandos.
• TSH (Hormona estimulante de la tiroides): La estimulación excesiva de la tiroides por la TSH puede
llevar a hipertiroidismo, pero no es la causa del cuadro de acromegalia y el crecimiento excesivo
de los tejidos blandos.
• ACTH (Hormona adrenocorticotropa): Un tumor hipofisario productor de ACTH generalmente
conduce a un aumento de los niveles de cortisol y causa la enfermedad de Cushing, que se
caracteriza por obesidad centrípeta, fascie en luna llena, giba dorsal, estrías violáceas, miopatía
proximal y otros síntomas, pero no está relacionado con la acromegalia.
17. Respecto al tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2, es falso:
A. El antidiabético de primera elección es la metformina salvo existan contraindicaciones.
B. Los inhibidores de SGLT2 incrementan la excreción renal de glucosa.
C. Nunca será necesario indicar insulina como tratamiento inicial en un paciente con diabetes
mellitus tipo 2.
D. La hipoglicemia es un efecto adverso asociado al uso de sulfonilureas.
E. Los agonistas de GLP1 inducen saciedad y producen pérdida de peso.

• El antidiabético de primera elección es la metformina salvo existan contraindicaciones: Esta

afirmación es verdadera. La metformina es el medicamento de primera elección para el
tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, a menos que haya contraindicaciones específicas como
insuficiencia renal grave u otras condiciones médicas que hagan que la metformina no sea
adecuada.
• Los inhibidores de SGLT2 incrementan la excreción renal de glucosa: Esta afirmación es
verdadera. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) actúan en los
riñones para aumentar la excreción de glucosa en la orina, reduciendo así los niveles de glucosa
en sangre.
• Nunca será necesario indicar insulina como tratamiento inicial en un paciente con diabetes
mellitus tipo 2: Esta afirmación es falsa. En algunos casos de diabetes tipo 2, especialmente
cuando los niveles de glucosa en sangre son muy elevados o cuando el paciente presenta
síntomas marcados, puede ser necesario iniciar el tratamiento con insulina. La decisión de iniciar
la insulina como tratamiento inicial o posterior depende de la evaluación individual de cada
paciente y sus necesidades médicas.
• La hipoglicemia es un efecto adverso asociado al uso de sulfonilureas: Esta afirmación es
verdadera. Las sulfonilureas son un grupo de medicamentos antidiabéticos que estimulan la
liberación de insulina del páncreas y pueden provocar hipoglucemia como efecto adverso,
especialmente si se toman en dosis excesivas o si el paciente no se alimenta de manera
adecuada.
• Los agonistas de GLP1 inducen saciedad y producen pérdida de peso: Esta afirmación es
verdadera. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) son medicamentos
que aumentan la saciedad y ayudan a reducir el apetito, lo que a menudo conduce a una pérdida
de peso en pacientes con diabetes tipo 2.
18. ¿Qué patología no se asocia a la etiología del bocio tiroideo?
A. Enfermedad de Graves.
B. Síndrome del eutiroideo enfermo.
C. Tiroiditis subaguda de Quervain.
D. Deficiencia de yodo.
E. Tiroiditis de Hashimoto.

• Enfermedad de Graves: La enfermedad de Graves es una causa común de bocio y se caracteriza

por la producción excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo) debido a la estimulación
autoinmune de la glándula tiroides.
• Tiroiditis subaguda de Quervain: La tiroiditis subaguda de Quervain es una inflamación de la
glándula tiroides que puede causar dolor cervical y temporalmente bocio.
• Deficiencia de yodo: La deficiencia de yodo es una causa clásica de bocio endémico,
especialmente en áreas geográficas donde el suelo es pobre en yodo. La falta de yodo en la dieta
puede llevar a la disminución de la producción de hormonas tiroideas y, como resultado, a un
agrandamiento compensatorio de la glándula tiroides.
• Tiroiditis de Hashimoto: La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que lleva a la
destrucción progresiva de la glándula tiroides. A medida que la tiroides se daña, puede haber un
agrandamiento de la glándula (bocio), aunque a menudo esto se asocia con hipotiroidismo
crónico.
• Síndrome del eutiroideo enfermo: El síndrome del eutiroideo enfermo es una condición en la que
pacientes con enfermedades críticas tienen alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas, a
pesar de no tener una enfermedad tiroidea primaria. En esta condición, la glándula tiroides
generalmente no está agrandada (no causa bocio).
19. ¿Qué hormona estimula la reabsorción renal de calcio e inhibe la reabsorción renal de fosfato?
A. Calcitonina.
B. Tiroxina.
C. Parathormona.
D. Aldosterona.
E. Vitamina D.

• Calcitonina: La calcitonina es una hormona producida por la glándula tiroides que tiene el efecto
opuesto a la parathormona. La calcitonina disminuye los niveles de calcio en sangre al inhibir la
resorción de calcio en los huesos y aumentar la excreción renal de calcio. Sin embargo, no tiene
un efecto significativo sobre la reabsorción de fosfato.
• Tiroxina: La tiroxina es una hormona tiroidea que regula el metabolismo y el crecimiento, pero no
tiene un papel directo en la reabsorción renal de calcio y fosfato.
• Parathormona (PTH): Esta es la respuesta correcta. La PTH es producida por las paratiroides y
su efecto principal es incrementar los niveles de calcio en sangre. Esto es posible gracias a que
estimula la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la absorción intestinal de calcio por
medio de la vitamina D. Asimismo, disminuye los niveles de fósforo en sangre al disminuir la
reabsorción renal de fosfatos.
• Aldosterona: La aldosterona es una hormona producida por la glándula suprarrenal que regula
los niveles de sodio y potasio en el cuerpo, pero no tiene un papel directo en la reabsorción renal
de calcio y fosfato.
• Vitamina D: La vitamina D es importante para la absorción de calcio en el intestino, pero no regula
directamente la reabsorción renal de calcio y fosfato. Sin embargo, la vitamina D activa la
absorción intestinal de calcio, lo que puede aumentar los niveles de calcio en sangre y, en última
instancia, influir en la homeostasis del calcio en el cuerpo.
20. Un varón de 58 años, hipertenso y con enfermedad coronaria, tiene el siguiente perfil lipídico:
Colesterol total: 225mg/dL. C-HDL: 35mg/dL. C-LDL: 152mg/dL. Triglicéridos: 205mg/dL. ¿Cuál es el
tratamiento más adecuado en este paciente?
A. Medidas higiénico-dietéticas.
B. Estatinas.
C. Omega 3.
D. Fibratos.
E. Ezetimibe.

• Medidas higiénico-dietéticas: Siempre se deben implementar medidas higiénico-dietéticas

como parte del manejo de la dislipidemia, independientemente del tratamiento farmacológico.
Sin embargo, en este caso, el perfil lipídico del paciente con enfermedad coronaria ya está
considerablemente alterado (LDL debe ser menor de 70mg/dl), y las estatinas son el tratamiento
de elección para reducir los niveles de LDL y disminuir el riesgo cardiovascular.
• Estatinas: Esta es la alternativa correcta. En esta paciente, las estatinas serían el tratamiento más
adecuado para reducir el riesgo cardiovascular al reducir los niveles de colesterol LDL, que es uno
de los principales factores de riesgo para la enfermedad coronaria.
• Omega 3: Los ácidos grasos omega-3, generalmente en forma de suplementos de aceite de
pescado, pueden ser útiles en algunos pacientes, especialmente aquellos con niveles elevados de
triglicéridos. Sin embargo, las estatinas son más efectivas en la reducción del LDL, que es un
objetivo clave en la prevención de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad
coronaria.
• Fibratos: Los fibratos, como el fenofibrato, son medicamentos que se utilizan principalmente para
reducir los niveles de triglicéridos y aumentar el colesterol HDL. Aunque pueden ser útiles en
pacientes con hipertrigliceridemia aislada, no son la primera opción para reducir el LDL y no se
utilizan típicamente como tratamiento inicial en pacientes con enfermedad coronaria y un perfil
lipídico como el de este paciente.
• Ezetimibe: El ezetimibe es un medicamento que reduce la absorción de colesterol en el intestino y
puede ser útil en el manejo de los niveles elevados de LDL. Sin embargo, en pacientes con
enfermedad coronaria y niveles elevados de LDL, las estatinas suelen ser el tratamiento de
elección debido a su eficacia comprobada en la reducción del riesgo cardiovascular.
21. ¿Cuál es el tratamiento de una insuficiencia adrenal primaria?
A. Solo dexametasona.
B. Hidrocortisona + fludrocortisona.
C. Solo fludrocortisona.
D. Hidrocortisona + dexametasona.
E. Dexametasona + fludrocortisona.

• Solo dexametasona: La dexametasona es un corticosteroide que se utiliza en algunas condiciones

médicas, pero no es el tratamiento de elección para la insuficiencia adrenal primaria.
• Hidrocortisona + fludrocortisona: Esta es la respuesta correcta. El tratamiento estándar para la
insuficiencia adrenal primaria implica la administración de hidrocortisona para reemplazar el
cortisol y fludrocortisona para reemplazar la aldosterona. Esto ayuda a restaurar la función
hormonal normal y mantener la homeostasis en el cuerpo.
• Solo fludrocortisona: La fludrocortisona es un mineralocorticoide utilizado para reemplazar la
aldosterona en la insuficiencia adrenal primaria. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se
administra en combinación con hidrocortisona para proporcionar un reemplazo completo de las
hormonas corticosteroides.
• Hidrocortisona + dexametasona: Si bien la hidrocortisona es un componente esencial del
tratamiento de la insuficiencia adrenal primaria para reemplazar el cortisol, la dexametasona
generalmente no se utiliza en el tratamiento a largo plazo de esta condición, ya que tiene una vida
media prolongada y suprime la producción de cortisol de manera más completa.
• Dexametasona + fludrocortisona: La dexametasona generalmente no se utiliza como parte del
tratamiento a largo plazo de la insuficiencia adrenal primaria, como se mencionó anteriormente.
La combinación de fludrocortisona y dexametasona no es el enfoque de tratamiento estándar.
22. ¿Qué endocrinopatía puede causar diabetes mellitus?
A. Enfermedad de Addison.
B. SIHAD.
C. Hiperprolactinemia.
D. Síndrome de Cushing.
E. Hipotiroidismo.

• Enfermedad de Addison: La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenal primaria que se

caracteriza por la falta de producción de hormonas corticosteroides, incluyendo el cortisol. Si no
se trata adecuadamente, puede llevar a una variedad de problemas metabólicos, pero no es una
causa directa de diabetes mellitus.
• SIHAD (Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona Antidiurética): El SIHAD está
relacionado con la regulación del equilibrio de agua y sodio en el cuerpo debido a una producción
excesiva de hormona antidiurética. Puede llevar a hiponatremia hipoosmolar euvolémica, pero no
suele ser una causa directa de diabetes mellitus.
• Hiperprolactinemia: La hiperprolactinemia se refiere a niveles elevados de prolactina en sangre.
Aunque puede causar trastornos menstruales y galactorrea, no es una causa directa de diabetes
mellitus.
• Hipotiroidismo: El hipotiroidismo se relaciona con la función disminuida de la glándula tiroides y
puede causar una variedad de síntomas, incluyendo fatiga y aumento de peso. Aunque puede
influir en el control de la glucosa en sangre, no es una causa primaria de diabetes mellitus.
• Síndrome de Cushing: Esta es la respuesta correcta. El síndrome de Cushing es una afección
caracterizada por la producción excesiva de cortisol, ya sea debido a la administración
prolongada de corticosteroides (Cushing exógeno) o una producción incrementada de cortisol
por las glándulas adrenales (Cushing endógeno). El exceso de cortisol puede provocar resistencia
a la insulina y, por lo tanto, conducir al desarrollo de diabetes mellitus.
23. Una mujer de 32 años ha experimentado incremento de peso, somnolencia, disminución del
rendimiento intelectual e intolerancia al frío en los últimos 5 meses. Al examen físico: FC: 60x. Piel
seca. ROT enlentecidos. Perfil tiroideo: TSH: 25uUI/mL (VN: 0.4–4uUI/mL). T4 libre: 0.6ng/dL (VN: 0.8–
1.8ng/dL). ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Hipotiroidismo secundario.
B. Hipertiroidismo subclínico.
C. Hipotiroidismo primario.
D. Hipotiroidismo subclínico.
E. Hipertiroidismo primario.

• Hipotiroidismo secundario: El hipotiroidismo secundario es causado por un problema en la

glándula pituitaria que conduce a una disminución en la producción de la hormona estimulante
de la tiroides (TSH), lo que a su vez afecta la producción de hormonas tiroideas. En estos casos el
perfil tiroideo se caracteriza por una TSH disminuida o anormalmente normal asociado a una T4
libre disminuida. Si bien la clínica de la paciente sugiere un hipotiroidismo, el perfil tiroideo no es
compatible con un hipotiroidismo secundario.
• Hipertiroidismo subclínico: El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles normales de T4
libre y niveles bajos de TSH. En este caso, el T4 libre está por debajo del rango normal y el TSH está
elevado, lo que es consistente con hipotiroidismo y no con hipertiroidismo subclínico. Además, la
clínica no es sugestiva de hipertiroidismo.
• Hipotiroidismo primario: Esta es la respuesta correcta. Dado que la paciente presenta síntomas de
hipotiroidismo, como aumento de peso, somnolencia, disminución del rendimiento intelectual y
piel seca, junto con niveles elevados de TSH y niveles bajos de T4 libre, el diagnóstico más probable
es hipotiroidismo primario, que implica un funcionamiento inadecuado de la glándula tiroides.
• Hipotiroidismo subclínico: El hipotiroidismo subclínico se caracteriza por niveles normales de T4
libre y niveles ligeramente elevados de TSH, pero en este caso, el T4 libre está por debajo del rango
normal, lo que indica hipotiroidismo clínico.
• Hipertiroidismo primario: El hipertiroidismo primario es causado por una sobreproducción de
hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. En este caso, la clínica no es sugestiva de
hipertiroidismo y por otro lado, el perfil tiroideo muestra niveles bajos de T4 libre, lo que es
consistente con hipotiroidismo, no con hipertiroidismo.
24. ¿Cuál de los siguientes no es un componente del síndrome metabólico?
A. Obesidad abdominal.
B. Glicemia elevada.
C. Colesterol HDL elevado.
D. Triglicéridos elevados.
E. Presión arterial elevada.

• Obesidad abdominal: Se refiere a la acumulación de grasa en el área del abdomen,

especialmente alrededor de la cintura. Esta es una característica importante del síndrome
metabólico.
• Glicemia elevada: Significa niveles elevados de glucosa en sangre, lo que indica un riesgo de
diabetes tipo 2. Esta también es una característica importante del síndrome metabólico.
• Colesterol HDL bajo: Esta es la respuesta correcta. El síndrome metabólico se asocia con colesterol
HDL bajo (lipoproteína de alta densidad), y no elevado como se manifiesta en la alternativa. El
colesterol HDL bajo está asociado con un mayor riesgo cardiovascular.
• Triglicéridos elevados: Los triglicéridos son un tipo de lípido medible en sangre. Niveles elevados
de triglicéridos están asociados con un mayor riesgo cardiovascular y son parte del síndrome
metabólico.
• Presión arterial elevada: La presión arterial alta (hipertensión) es un componente clave del
síndrome metabólico y un importante factor de riesgo cardiovascular.
25. A una primigesta de 26 semanas con acantosis nigricans y sobrepeso, se le realiza un test de
tolerancia con 75g de glucosa anhidra, obteniéndose los siguientes resultados: Glucosa en
ayunas: 96mg/dL. Glucosa 1 hora post: 176mg/dL. Glucosa 2 horas post: 162mg/dL. ¿Cuál es el
diagnóstico?
A. Diabetes mellitus tipo 2.
B. Intolerancia oral a la glucosa.
C. Glicemia alterada en ayunas.
D. Diabetes mellitus gestacional.
E. Resistencia a la insulina.

• Diabetes mellitus tipo 2: La diabetes mellitus tipo 2 generalmente se diagnostica en adultos y está
relacionada con la resistencia a la insulina y la función anormal de las células beta pancreáticas.
Los resultados de la prueba de tolerancia a la glucosa en esta paciente no cumplen con los
criterios diagnósticos de diabetes mellitus tipo 2 (glucosa 2 horas post ≥200mg/dL).
• Intolerancia oral a la glucosa: La intolerancia oral a la glucosa es una etapa previa a la diabetes
mellitus tipo 2 y se caracteriza por niveles de glucosa elevados después de la ingestión de glucosa,
pero no cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes (glucosa 2 horas post entre 140 y
199mg/dl). Si bien el valor de glucosa 2 horas post está en el rango de intolerancia oral a la
glucosa, en la gestante no se considera esta entidad, sino que se habla de una diabetes
gestacional.
• Glicemia alterada en ayunas: La glicemia alterada en ayunas es otra condición precursora de la
diabetes, caracterizada por niveles de glucosa en ayunas elevados pero no cumple con los
criterios de diagnóstico de diabetes (entre 100 y 125mg/dl). Los resultados de esta paciente no son
específicos de glicemia alterada en ayunas.
• Diabetes mellitus gestacional: Esta es la respuesta correcta. La diabetes mellitus gestacional se
diagnostica durante el embarazo cuando una mujer que previamente no tenía diabetes
desarrolla niveles elevados de glucosa en sangre. Los resultados de la prueba de tolerancia a la
glucosa en esta paciente indican niveles elevados de glucosa para ser una gestante
(ayunas≥92mg/dl, 1 hora post≥180mg/dl y 2 horas post≥153mg/dl), lo que es consistente con el
diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.
• Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina es un componente común de la diabetes tipo
2, pero no es un diagnóstico por sí mismo y no se refleja directamente en los resultados de la
prueba de tolerancia a la glucosa. En esta paciente, el diagnóstico más adecuado es diabetes
mellitus gestacional debido a los valores elevados de glucosa en la prueba de tolerancia a la
glucosa.
26. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es un factor de riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo?
A. Que sea anecogénico.
B. Que se acompañe de hipertiroidismo.
C. Que esté asociado a disfonía, disfagia o disnea.
D. Que sea quístico.
E. Que sea doloroso a la palpación.

• Que sea anecogénico: La ecogenicidad de un nódulo tiroideo se refiere a cómo aparece en una
ecografía. Un nódulo anecogénico es uno que no refleja ninguna señal de ultrasonido y aparece
completamente negro en la imagen. Los nódulos anecogénicos suelen atribuirse a nódulos de tipo
quístico que son les de menor riesgo de malignidad. Por otro lado, la presencia de
hipoecogenicidad si se considera un factor de riesgo.
• Que se acompañe de hipertiroidismo: La presencia de hipertiroidismo (un exceso de hormonas
tiroideas) en un paciente no es un factor de riesgo en sí mismo para la malignidad de un nódulo
tiroideo.
• Que esté asociado a disfonía, disfagia o disnea: Esta es la respuesta correcta. La presencia de
síntomas como disfonía (cambios en la voz), disfagia (dificultad para tragar) o disnea (dificultad
para respirar) asociados a un nódulo tiroideo es un factor de riesgo de malignidad. Estos síntomas
pueden indicar que el nódulo está comprimiendo o infiltrando estructuras cercanas, como la
tráquea, el esófago o los nervios recurrentes, lo que aumenta la sospecha de cáncer tiroideo.
• Que sea quístico: Los nódulos tiroideos quísticos son menos propensos a ser malignos que los
nódulos sólidos. Sin embargo, se debe evaluar otros factores, como el contenido de los quistes y
la presencia de irregularidades en los bordes, para determinar la sospecha de malignidad.
• Que sea doloroso a la palpación: La presencia de dolor al palpar un nódulo tiroideo no es un factor
de riesgo significativo para la malignidad. Los nódulos tiroideos pueden ser dolorosos debido a
diversas razones, como la inflamación, pero esto no es indicativo de malignidad por sí solo.
27. Mujer de 36 años acude a consulta pues desde hace 6 meses presenta irregularidades
menstruales y secreción de leche por ambos pezones. Niega tener antecedentes de importancia.
Laboratorio: BHCG negativa. Prolactina sérica: 680ng/mL. RMN selar: Tumor hipofisario de
25x18mm. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
A. Cirugía.
B. Cabergolina.
C. Levotiroxina.
D. Triptorelina.
E. Observación.

• Cirugía: El cuadro clínico descrito en la pregunta hace referencia a un prolactinoma. La cirugía se

reserva generalmente para prolactinomas que son resistentes al tratamiento médico con
agonistas de la dopamina (como la cabergolina) o para tumores hipofisarios que son lo
suficientemente grandes como para comprimir otras estructuras y causar síntomas neurológicos
significativos. No es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos de prolactinoma.
• Cabergolina: Esta es la respuesta correcta. El tratamiento más adecuado para esta paciente con
un prolactinoma es la cabergolina, que es un agonista de la dopamina. La cabergolina es eficaz
para reducir los niveles de prolactina, reducir el tamaño del tumor y aliviar los síntomas asociados.
El manejo de estos tumores suele ser exitoso con tratamiento médico, y la cirugía se reserva para
casos especiales.
• Levotiroxina: La levotiroxina es una hormona tiroidea y no es el tratamiento adecuado para un
prolactinoma. En este caso, la paciente no tiene evidencia de hipotiroidismo.
• Triptorelina: La triptorelina es un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y
se utiliza en algunos trastornos endocrinos, pero no es el tratamiento de elección para un
prolactinoma. Los prolactinomas son más sensibles a los agonistas de la dopamina, como la
cabergolina.
• Observación: La observación puede ser una opción para tumores hipofisarios pequeños que no
causan síntomas, pero en este caso, la paciente ya presenta síntomas (irregularidades
menstruales, galactorrea) y un nivel de prolactina sérica significativamente elevado, lo que indica
la necesidad de tratamiento.
 28. ¿Cuánto tiempo después de colocarse una dosis de insulina regular por vía subcutánea, ésta inicia
su acción?
A. 10 minutos.
B. 15 minutos.
C. 30 minutos.
D. 60 minutos.
E. 120 minutos.

En el caso de la insulina regular (también conocida como insulina de acción rápida), el inicio de su acción
generalmente ocurre aproximadamente 30 minutos después de su administración por vía subcutánea.
Su pico máximo se produce a las 2 horas y su efecto dura hasta aproximadamente 4 a 6 horas. La insulina
regular es conocida también como insulina cristalina.
29. ¿Qué trastorno cursa con hipercalcemia, hipofosfatemia e hipercalciuria?
A. Hipercalcemia maligna
B. Deficiencia de vitamina D.
C. Enfermedad de Paget.
D. Hiperparatiroidismo primario.
E. Intoxicación por vitamina A.

• Hipercalcemia maligna: La hipercalcemia maligna se refiere a un aumento en los niveles de calcio

en sangre debido a una neoplasia. La causa de principal de la hipercalcemia en este caso es la
producción de una proteína similar a la paratiroidea por parte de algunas células cancerosas. Sin
embargo, este tipo de hipercalcemia no necesariamente se asocia con hipofosfatemia e
hipercalciuria.
• Deficiencia de vitamina D: La deficiencia de vitamina D puede causar hipocalcemia y no
hipercalcemia. Cuando hay una deficiencia grave de vitamina D, esto puede llevar a una
absorción deficiente de calcio en el intestino y, eventualmente, a hipocalcemia, pero no es
característica la hipercalcemia.
• Enfermedad de Paget: La enfermedad de Paget es un trastorno óseo en el que hay una
remodelación ósea anormal, pero no suele causar hipercalcemia, hipofosfatemia ni hipercalciuria
de manera característica.
• Hiperparatiroidismo primario: Esta es la respuesta correcta. El hiperparatiroidismo primario es un
trastorno de las glándulas paratiroides, donde una o más de estas glándulas producen exceso de
hormona paratiroidea (PTH). La PTH aumenta los niveles de calcio en sangre al liberar calcio de
los huesos e incrementar su reabsorción renal. Además, disminuye la reabsorción renal de fósforo.
Esto conduce a hipercalcemia, hipofosfatemia (por la acción de la PTH sobre los riñones) e
hipercalciuria (excreción excesiva de calcio en la orina que sobrepasa la capacidad de
reabsorción renal).
• Intoxicación por vitamina A: La intoxicación por vitamina A puede causar una serie de efectos
adversos, pero no suele estar asociada con hipercalcemia, hipofosfatemia ni hipercalciuria.
30. Una paciente con HTA mal controlada a pesar del tratamiento regular con 3 antihipertensivos es
derivada a consultorio de Endocrinología para descarte de HTA de origen endocrino. ¿Qué
hallazgos harían sospechar en hiperaldosteronismo primario?
A. Facies en luna llena y obesidad centrípeta
B. Debilidad muscular e hipokalemia
C. Cefalea, palpitaciones y diaforesis
D. Astenia, disminución de peso e hiperkalemia
E. Parestesias e hipocalcemia

• Facies en luna llena y obesidad centrípeta: Estos hallazgos son más característicos de la
enfermedad de Cushing, que se asocia con una producción excesiva de cortisol. No son típicos
del hiperaldosteronismo primario.
• Debilidad muscular e hiperkalemia: Esta es la respuesta correcta. El hiperaldosteronismo primario
es una condición en la que las glándulas suprarrenales producen un exceso de aldosterona, lo
que puede llevar a la retención de sodio y agua, así como a la excreción de potasio en la orina.
Esto a menudo resulta en hipertensión arterial y niveles bajos de potasio en sangre (hipokalemia),
lo que puede causar debilidad muscular y otros síntomas.
• Cefalea, palpitaciones y diaforesis: Estos síntomas son más sugestivos de feocromocitoma, un
tumor de la médula adrenal que produce un exceso de secreción de catecolaminas. No hacen
sospechar en hiperaldosteronismo primario.
• Astenia, disminución de peso e hiperkalemia: La astenia (debilidad) y la disminución de peso no
son características principales del hiperaldosteronismo primario. Además, la hiperkalemia
(aumento de los niveles de potasio en sangre) no es típica de esta afección, sino más bien de
otras alteraciones, como la insuficiencia suprarrenal.
• Parestesias e hipocalcemia: Las parestesias (sensaciones anormales en la piel, como hormigueo)
son más sugestivas de trastornos neurológicos o metabólicos y no son características principales
del hiperaldosteronismo primario. La hipocalcemia (disminución de los niveles de calcio en
sangre) puede estar presente en otras afecciones, pero no es un hallazgo típico del
hiperaldosteronismo primario.
31. ¿Cuál de las siguientes alternativas es una medida adecuada en el manejo de un paciente con
cetoacidosis diabética?
A. Hidratación inicial con NaCl 0.45%.
B. Infusión EV continua de insulina regular.
C. Suplementación de fosfato.
D. Insulina cristalina SC de acuerdo a escala móvil.
E. Administración de bicarbonato solo si pH<6

• Hidratación inicial con NaCl 0.45%: Esta no es la medida inicial preferida en el manejo de la
cetoacidosis diabética. La hidratación inicial generalmente se realiza con solución salina normal
(NaCl 0.9%) para corregir la deshidratación y restablecer el volumen circulante.
• Infusión intravenosa continua de insulina regular: Esta es la respuesta correcta. La infusión
intravenosa continua de insulina regular es una medida fundamental en el manejo de la
cetoacidosis diabética, junto con la corrección de la deshidratación y el tratamiento de las
anomalías electrolíticas. La administración de bicarbonato solo se considera en situaciones
específicas, y la suplementación de fosfato se realiza de manera selectiva según los resultados
de los análisis de laboratorio.
• Suplementación de fosfato: En algunos casos de cetoacidosis diabética, puede haber niveles
bajos de fosfato en sangre. Sin embargo, la suplementación de fosfato no es una medida de
manejo inicial y debe ser evaluada y administrada de manera selectiva en función de los
resultados de los análisis de laboratorio.
• Insulina cristalina SC de acuerdo a escala móvil: La insulina de acción rápida, como la insulina
regular, es esencial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Sin embargo, se administra por
vía intravenosa en una infusión continua para un control preciso de la glucosa y la corrección de
la cetoacidosis. La administración subcutánea no es suficiente en este contexto.
• Administración de bicarbonato solo si pH<6: La administración de bicarbonato se reserva para
casos de cetoacidosis diabética muy graves, cuando el pH es extremadamente bajo (por debajo
de 6.9) y existe un riesgo significativo de compromiso cardiovascular.
32. Mujer de 36 años ingresa a Emergencia por trastorno del sensorio. Familiar refiere que meses
previos presentó episodios diarreicos frecuentes, pérdida de peso y temblor en las manos. Al
examen físico: PA: 150/80. FC: 130x. FR: 22x. T: 40°C. Al examen se observa exoftalmos bilateral, Bocio
difuso y Ruidos cardiacos arrítmicos. Perfil tiroideo: TSH suprimida con T4 Libre y T3 Total elevadas.
¿Cuál es el tratamiento más adecuado en este caso?
A. Solo antitiroideos a dosis altas.
B. Antitiroideos a dosis bajas + betabloqueadores.
C. Yodo radioactivo + betabloqueadores.
D. Antitiroideos a dosis altas + betabloqueadores + yodo inorgánico + glucocorticoides.
E. Antitiroideos a dosis bajas + glucocorticoides + yodo inorgánico.

• Solo antitiroideos a dosis altas: El cuadro clínico descrito en el caso clínico es compatible con el
de una tormenta tiroidea. La tormenta tiroidea es un hipertiroidismo severo descompensado. En
el tratamiento de la tormenta tiroidea es necesario utilizar una terapia combinada que garantice
el control de síntomas y disminuya rápidamente la síntesis de hormonas tiroideas. Administrar
solo antitiroideos a dosis altas no será suficiente.
• Antitiroideos a dosis bajas + betabloqueadores: Esta combinación puede ser útil para controlar
casos de hipertiroidismo leve pero no en casos graves, como el de una tormenta tiroidea.
• Yodo radioactivo + betabloqueadores: El yodo radioactivo es una opción de tratamiento en casos
de hipertiroidismo que permite ablacionar la tiroides y disminuir la síntesis de hormonas. Sin
embargo, no se considera en casos de descompensación como una tormenta tiroidea.
• Antitiroideos a dosis altas + betabloqueadores + yodo inorgánico + glucocorticoides: Esta es la
respuesta correcta. En una tormenta tiroidea, el tratamiento debe ser combinado. Los antitiroideos
a dosis altas ayudarán a reducir la producción de hormonas tiroideas, los betabloqueadores
controlarán los síntomas adrenérgicos, el yodo inorgánico y los glucocorticoides reducirán la
conversión periférica de T4 a T3 (esta última es la hormona tiroidea con mayor efecto biológico).
• Antitiroideos a dosis bajas + glucocorticoides + yodo inorgánico: Esta combinación puede no ser
suficiente para controlar una tormenta tiroidea. Las dosis más altas de antitiroideos y la inclusión
de betabloqueadores son importantes en el manejo inicial.
33. ¿Qué efecto adverso podría presentar un paciente que recibe tratamiento simultáneo con
atorvastatina y gemfibrozilo?
A. Hipoglicemia.
B. Estreñimiento.
C. Miopatía.
D. Incremento de peso.
E. Diplopía.

• Hipoglucemia: La hipoglucemia (niveles bajos de glucosa en sangre) no es un efecto adverso

común de la combinación de atorvastatina y gemfibrozilo.
• Estreñimiento: El estreñimiento no suele ser un efecto adverso significativo de esta combinación
de medicamentos.
• Miopatía: Esta es la respuesta correcta. La miopatía es un efecto adverso potencialmente grave
que puede ocurrir cuando se toma atorvastatina (una estatina) en combinación con gemfibrozilo
(un fibrato). Esta combinación aumenta el riesgo de daño muscular, que puede manifestarse
como debilidad muscular, dolor o incluso rabdomiólisis.
• Incremento de peso: Aunque algunos pacientes pueden experimentar cambios en el peso con
ciertas estatinas, no es un efecto adverso común de la combinación de atorvastatina y
gemfibrozilo.
• Diplopía: La diplopía (visión doble) no es un efecto adverso comúnmente asociado con estos
medicamentos.
34. ¿Qué tumor neuroendocrino cursa con hipoglicemia?
A. Glucagonoma.
B. Somatostatinoma.
C. VIPoma.
D. Insulinoma.
E. Gastrinoma.

• Glucagonoma: Los glucagonomas son tumores neuroendocrinos que se originan en las células
alfa de los islotes de Langerhans del páncreas y producen glucagón en exceso. La hiperglucemia
(aumento de los niveles de glucosa en sangre) es un hallazgo característico de los pacientes con
glucagonoma, no la hipoglucemia.
• Somatostatinoma: Los somatostatinomas son tumores neuroendocrinos que pueden producir
somatostatina en exceso. La somatostatina es una hormona que inhibe la liberación de varias
hormonas. Sin embargo, la hipoglucemia no es un hallazgo típico en pacientes con
somatostatinoma.
• VIPoma: Los VIPomas son tumores que producen el péptido intestinal vasoactivo (VIP) en exceso.
El VIP puede causar diarrea acuosa profusa y trastornos electrolíticos, pero la hipoglucemia no es
un síntoma característico de los VIPomas.
• Insulinoma: Esta es la respuesta correcta. Los insulinomas son tumores neuroendocrinos de las
células beta del páncreas que producen insulina en exceso de manera inapropiada. Esto conduce
a la hipoglucemia, ya que la insulina reduce los niveles de glucosa en sangre al promover la
captación de glucosa por las células y la inhibición de la liberación de glucosa por el hígado.
• Gastrinoma: Los gastrinomas son tumores que producen gastrina en exceso y están asociados
con el síndrome de Zollinger-Ellison. Esto conduce a la producción excesiva de ácido gástrico, lo
que puede causar úlceras pépticas. La hipoglucemia no es un hallazgo típico en pacientes con
gastrinoma.
35. Una mujer de 45 años, sin antecedentes de importancia, presenta sed excesiva e incremento del
volumen urinario (>4L/día). Al examen: PA:100/60. FC: 92x. IMC: 23kg/m2. No edemas. Ruidos
cardiacos rítmicos. Laboratorio: Hipernatremia, osmolaridad plasmática elevada y osmolalidad
urinaria disminuida. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Diabetes insípida.
B. SIHAD.
C. Insuficiencia adrenal.
D. Diabetes mellitus.
E. Hiperaldosteronismo primario.

• Diabetes insípida: Esta es la respuesta correcta. La diabetes insípida es una afección caracterizada
por una disminución en la concentración de la hormona antidiurética (ADH), lo que lleva a una
incapacidad para concentrar la orina adecuadamente y, como resultado, a una eliminación
excesiva de agua a través de la orina. Esto ocasiona sed excesiva (polidipsia) y aumento del
volumen urinario (poliuria). Asimismo, la hipernatremia, la osmolaridad plasmática elevada y la
osmolalidad urinaria disminuida son características de esta condición.
• SIADH (Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona Antidiurética): El SIADH se caracteriza
por una secreción inapropiadamente alta de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina), lo que
resulta en retención de agua y dilución de la orina. Esto generalmente se presenta con
hiponatremia y una concentración urinaria de sodio alta. Los hallazgos de laboratorio en este caso
indican hipernatremia y concentración urinaria diluida, lo que descarta el SIADH.
• Insuficiencia adrenal: La insuficiencia adrenal puede presentarse con síntomas como fatiga,
debilidad y disminución de la presión arterial. Sin embargo, los hallazgos de laboratorio típicos
incluyen hiponatremia en lugar de hipernatremia. La hiponatremia es más común en la
insuficiencia adrenal debido a la pérdida de sodio y agua.
• Diabetes mellitus: La diabetes mellitus se caracteriza por hiperglucemia y síntomas como sed y
aumento del volumen urinario. Sin embargo, en este caso, los hallazgos de laboratorio, como la
hipernatremia y la osmolalidad urinaria disminuida, son más consistentes con diabetes insípida
que con diabetes mellitus.
• Hiperaldosteronismo primario: El hiperaldosteronismo primario es una afección en la que las
glándulas suprarrenales producen en exceso aldosterona, lo que puede llevar a la retención de
sodio y agua. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario a menudo presentan hipertensión
arterial y niveles bajos de potasio en sangre, pero no suelen tener sed excesiva y aumento del
volumen urinario como los observados en este caso.
36. ¿Qué manifestación no es característica de una crisis mixedematosa?
A. Hiponatremia.
B. Hiperglicemia.
C. Hipercapnia.
D. Trastorno del sensorio.
E. Hipotermia.

• Hiponatremia: La hiponatremia (niveles bajos de sodio en sangre) es una manifestación común

en una crisis mixedematosa debido a la retención de agua causada por la disminución de la
función tiroidea que genera dilución de los niveles de sodio. Por lo tanto, la hiponatremia es una
característica típica de esta condición.
• Hiperglicemia: Esta es la respuesta correcta. A diferencia de la hiponatremia, la hiperglicemia
(niveles elevados de glucosa en sangre) no es una manifestación característica de una crisis
mixedematosa. La hiperglicemia es más típica de la diabetes mellitus y no está directamente
relacionada con la disfunción tiroidea.
• Hipercapnia: La hipercapnia (niveles elevados de dióxido de carbono en sangre) puede ser una
manifestación de una crisis mixedematosa debido a la depresión del sistema respiratorio que
puede ocurrir en esta condición. La hipercapnia puede deberse a la disminución de la función
respiratoria y es un hallazgo característico.
• Trastorno del sensorio: Los trastornos del sensorio, como el letargo, el coma o la confusión, son
manifestaciones comunes en una crisis mixedematosa debido al efecto depresor generalizado en
el sistema nervioso central. Estos trastornos del sensorio son características típicas de esta
condición.
• Hipotermia: La hipotermia (temperatura corporal baja) es una manifestación característica de
una crisis mixedematosa debido a la disminución de la producción de calor y la disminución del
metabolismo causadas por la disfunción tiroidea. La hipotermia es un hallazgo común en esta
condición.
37. Una mujer de 50 años que es operada de tiroidectomía total por bocio multinodular, cursa en el
postoperatorio con parestesias y espasmos musculares en extremidades. Al examen físico: signos
de Chvostek y Trosseau positivos. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado en el manejo de esta
paciente?
A. Administración EV de dextrosa al 10%.
B. Administración EV de gluconato de calcio.
C. Administración EV de sulfato de magnesio.
D. Administración EV de hidrocortisona.
E. Administración EV de cloruro de potasio.

• Administración EV de dextrosa al 10%: La administración de dextrosa al 10% es útil en el tratamiento

de la hipoglucemia, pero en este caso, los síntomas y los signos clínicos (Chvostek y Trosseau
positivos) sugieren más una hipocalcemia que una hipoglucemia. Por lo tanto, la administración
de dextrosa al 10% no es el tratamiento principal.
• Administración EV de gluconato de calcio: Esta es la respuesta correcta. Los signos y síntomas,
como parestesias y espasmos musculares junto con signos de Chvostek y Trosseau positivos, son
indicativos de hipocalcemia. La administración de gluconato de calcio intravenoso es el
tratamiento adecuado para corregir la hipocalcemia aguda y sus manifestaciones clínicas.
• Administración EV de sulfato de magnesio: El sulfato de magnesio se utiliza para tratar condiciones
como la eclampsia y las arritmias cardíacas asociadas con hipomagnesemia, pero no es el
tratamiento de elección para la hipocalcemia aguda.
• Administración EV de hidrocortisona: La hidrocortisona es una hormona corticosteroide que se
utiliza en el tratamiento de trastornos relacionados con las glándulas suprarrenales, como la
insuficiencia adrenal. No es el tratamiento principal para la hipocalcemia.
• Administración EV de cloruro de potasio: El cloruro de potasio se utiliza para corregir la
hipopotasemia (niveles bajos de potasio en sangre), que puede manifestarse con síntomas
neuromusculares, pero en este caso, los signos de Chvostek y Trosseau positivos son más
característicos de la hipocalcemia que de la hipopotasemia.
38. ¿Qué hallazgo no esperaría encontrar en un paciente con diagnóstico de Estado Hiperosmolar
Hiperglicémico?
A. Trastorno del estado de conciencia.
B. Glucosa >600mg/dL.
C. Respiración de Kussmaul.
D. Osmolaridad plasmática >320mg/dL.
E. Deshidratación marcada.

• Trastorno del estado de conciencia: En el EHH, es común encontrar un trastorno del estado de
conciencia, que puede variar desde confusión hasta coma. La hiperglucemia extrema y la
deshidratación pueden afectar la función cerebral.
• Glucosa >600 mg/dL: La característica principal del EHH es una hiperglucemia extremadamente
elevada, a menudo superior a 600 mg/dL. Esto es una característica típica de la condición.
• Respiración de Kussmaul: Esta alternativa es la correcta. La respiración de Kussmaul es un patrón
de respiración rápido y profundo que se encuentra comúnmente en la cetoacidosis diabética,
pero no es típica del EHH. En el EHH, la respiración suele ser normal o ligeramente aumentada, pero
no muestra el patrón de Kussmaul.
• Osmolaridad plasmática >320 mg/dL: La osmolaridad plasmática aumentada es una
característica importante del EHH y se asocia con una concentración elevada de solutos en la
sangre debido a la hiperglucemia y la deshidratación.
• Deshidratación marcada: La deshidratación es una característica destacada del EHH y suele ser
grave debido a la pérdida de líquidos a través de la orina y la falta de ingesta de líquidos. La
deshidratación contribuye a la concentración de solutos en la sangre y a los síntomas clínicos.
39. ¿Cuál de las siguientes condiciones no se asocia a obesidad?
A. Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
B. Hipotrigliceridemia.
C. Hipertensión arterial.
D. Esteatosis hepática.
E. Osteoartrosis.

• Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS): El SAOS es una condición caracterizada por la
obstrucción repetida de las vías respiratorias durante el sueño, lo que resulta en ronquidos fuertes
y pausas en la respiración. El SAOS está fuertemente asociado con la obesidad, ya que el exceso
de tejido adiposo en el cuello y la garganta puede contribuir a la obstrucción de las vías
respiratorias.
• Hipotrigliceridemia: Esta es la respuesta correcta. La hipotrigliceridemia se refiere a niveles bajos
de triglicéridos en sangre. Aunque la obesidad puede estar asociada con niveles elevados de
triglicéridos, no es común que se asocie con hipotrigliceridemia. Más bien, la obesidad tiende a
estar relacionada con dislipidemia, que incluye elevaciones en los triglicéridos y el colesterol.
• Hipertensión arterial: La obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la
hipertensión arterial. El exceso de grasa corporal puede llevar al aumento de la resistencia a la
insulina y la producción de hormonas que elevan la presión arterial.
• Esteatosis hepática: La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es una
acumulación de grasa en el hígado. Es una condición que se asocia comúnmente con la obesidad
y la resistencia a la insulina.
• Osteoartrosis: La obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la osteoartrosis.
El exceso de peso corporal puede aumentar la carga en las articulaciones de carga, como las
rodillas y las caderas, lo que contribuye al desgaste de los cartílagos articulares.
40. Varón de 43 años, sin antecedentes de importancia, acude a consulta por episodios repetidos de
cefalea y palpitaciones. Al examen: LOTEP. PA: 180/100. FC: 94x. RC rítmicos. Laboratorio:
Metanefrinas en orina de 24 horas elevadas. TAC abdomen: Tumor de 3cm dependiente de la
glándula adrenal derecha. ¿Dónde se sintetiza la hormona cuyo incremento explica el cuadro
anteriormente descrito?
A. Zona fascicular de la corteza adrenal.
B. Cápsula adrenal.
C. Zona glomerular de la corteza adrenal.
D. Médula adrenal.
E. Zona reticular de la corteza adrenal.

• Zona fascicular de la corteza adrenal: La zona fascicular de la corteza adrenal es responsable de

la síntesis de glucocorticoides, como el cortisol. Un incremento en la síntesis de esta hormona
generaría un síndrome de Cushing que si bien puede generar hipertensión arterial, se debería
acompañar del fenotipo característico de esta patología y no estar asociada a las otras molestias
de la paciente.
• Cápsula adrenal: La cápsula adrenal es la capa más externa de la glándula adrenal y no está
involucrada en la síntesis hormonal.
• Zona glomerular de la corteza adrenal: La zona glomerular de la corteza adrenal es responsable
de la síntesis de mineralocorticoides, como la aldosterona, que regula el equilibrio de electrolitos
y la presión arterial. Un incremento en la síntesis de esta hormona generaría un
hiperaldosteronismo primario. Este podría producir hipertensión arterial pero estaría típicamente
asociada a hipokalemia y alcalosis metabólica, no descritas en el cuadro clínico.
• Médula adrenal: Esta es la respuesta correcta. La médula adrenal es la parte interna de la glándula
adrenal y es la responsable de la síntesis y liberación de catecolaminas, como la epinefrina
(adrenalina) y la norepinefrina (noradrenalina). El feocromocitoma es un tumor de la médula
adrenal que sintetiza estas hormonas en exceso lo cual genera hipertensión arterial severa
asociada a la triada cefalea, palpitaciones y diaforesis. El diagnóstico se realiza midiendo
metanefrinas (metabolitos de las catecolaminas) en plasma u orina las cuales estarán elevadas.
• Zona reticular de la corteza adrenal: La zona reticular de la corteza adrenal es responsable de la
síntesis de andrógenos, como la dehidroepiandrosterona (DHEA). Un incremento en la síntesis de
esta hormona por un tumor es más frecuente hallarla en mujeres y se asocia a virilización.
41. ¿Qué manifestaciones clínicas se presentan en el síndrome de Sheehan?
A. Galactorrea y amenorrea.
B. Polidipsia y poliuria.
C. Amenorrea y agalactia.
D. Diaforesis y palpitaciones.
E. Acné e hirsutismo.

• Galactorrea y amenorrea: La galactorrea (producción de leche por las mamas fuera del período
de lactancia) y la amenorrea (ausencia de menstruación) son síntomas comunes de la
hiperprolactinemia, pero no son características específicas del síndrome de Sheehan.
• Polidipsia y poliuria: La polidipsia (sed excesiva) y la poliuria (producción excesiva de orina) son
síntomas típicos de la diabetes insípida, que puede estar relacionada con el síndrome de Sheehan,
pero no son las manifestaciones primarias de este síndrome.
• Amenorrea y agalactia: Esta es la respuesta correcta. El síndrome de Sheehan se produce como
resultado de una necrosis hipofisaria después de un sangrado postparto severo. Esto puede llevar
a la pérdida de la función de la glándula pituitaria, lo que resulta en la interrupción de la
menstruación (amenorrea) y la incapacidad para producir leche materna (agalactia).
• Diaforesis y palpitaciones: La diaforesis (sudoración excesiva) y las palpitaciones (latidos
cardíacos rápidos o fuertes) no son manifestaciones típicas del síndrome de Sheehan, sino que
pueden estar relacionadas con otras afecciones, como trastornos cardíacos o endocrinos.
• Acné e hirsutismo: El acné (erupción cutánea) y el hirsutismo (crecimiento excesivo de vello) son
síntomas que a menudo están asociados con el síndrome de ovario poliquístico (SOP), pero no
son características específicas del síndrome de Sheehan.
42. Un varón de 26 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 en tratamiento intensivo con
insulina presenta de forma recurrente episodios de palpitaciones, sudoración, ansiedad, cefalea
y cansancio que ceden con la ingesta de agua azucarada. ¿Cuál es la causa más probable de
esta sintomatología?
A. Feocromocitoma.
B. Hipertiroidismo.
C. Hipoglicemia.
D. Polineuropatía diabética.
E. Insuficiencia adrenal.

• Feocromocitoma: El feocromocitoma es un tumor de la médula adrenal que produce exceso de

catecolaminas, lo que puede causar síntomas como ansiedad, sudoración y taquicardia. Sin
embargo, una de sus manifestaciones más características es la hipertensión (no descrita en el
caso) y no suele estar relacionada con la necesidad de consumir agua azucarada para aliviar los
síntomas.
• Hipertiroidismo: El hipertiroidismo puede causar síntomas como palpitaciones, sudoración y
ansiedad, pero no suele asociarse con la necesidad de ingerir agua azucarada para aliviar los
síntomas.
• Hipoglicemia: Esta es la respuesta correcta. La hipoglucemia es una disminución peligrosa del
nivel de glucosa en sangre, y los síntomas mencionados, como palpitaciones, sudoración,
ansiedad, cefalea y cansancio, son consistentes con la hipoglucemia. La ingesta de agua
azucarada es una medida común para elevar rápidamente los niveles de glucosa en sangre en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que están en tratamiento intensivo con insulina.
• Polineuropatía diabética: La polineuropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes
que puede causar síntomas neurológicos, pero no suele manifestarse como episodios agudos de
palpitaciones y ansiedad que ceden con la ingesta de agua azucarada.
• Insuficiencia adrenal: La insuficiencia adrenal puede causar una variedad de síntomas, pero no
suele manifestarse como episodios recurrentes de palpitaciones y ansiedad que mejoran con la
ingesta de agua azucarada.
43. ¿Cuál de los siguientes hallazgos confirmaría el diagnóstico de hiperplasia adrenal congénita en
un neonato con genitales ambiguos?
A. Cortisol sérico elevado.
B. 17OH progesterona elevada.
C. Testosterona baja.
D. ACTH disminuida.
E. Aldosterona elevada.

• Cortisol sérico elevado: El cortisol sérico elevado no es un hallazgo típico de la hiperplasia adrenal
congénita. En realidad, esta condición suele estar asociada con una deficiencia de cortisol debido
a una disfunción de las glándulas suprarrenales.
• 17OH progesterona elevada: Esta es la respuesta correcta. La 17OH progesterona elevada es un
marcador clave de la hiperplasia adrenal congénita, específicamente de la forma clásica más
común conocida como la deficiencia de 21-hidroxilasa. Esta enzima defectuosa conduce a una
acumulación de 17OH progesterona y sus precursores, lo que resulta en una producción reducida
de cortisol y una sobreproducción de andrógenos, lo que puede causar genitales ambiguos en los
neonatos.
• Testosterona baja: La testosterona baja en un neonato con genitales ambiguos puede ser
indicativa de una condición diferente, pero no con el de hiperplasia adrenal congénita.
• ACTH disminuida: La ACTH (hormona adrenocorticotrópica) es una hormona que estimula la
producción de cortisol en las glándulas suprarrenales. En la hiperplasia adrenal congénita, la ACTH
tiende a estar elevada debido a la retroalimentación negativa por la deficiencia de cortisol. Una
ACTH disminuida no es un hallazgo característico de esta condición.
• Aldosterona elevada: La aldosterona es una hormona producida en las glándulas suprarrenales
que regula el equilibrio de sodio y potasio en el cuerpo. La elevación de la aldosterona no es un
hallazgo típico de la hiperplasia adrenal congénita y no se asocia directamente con genitales
ambiguos en neonatos.
44. Respecto al cáncer de tiroides, es cierto:
A. El carcinoma folicular es el de peor pronóstico.
B. La calcitonina es el marcador tumoral del carcinoma medular.
C. La tiroiditis de Hashimoto es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma anaplásico.
D. El linfoma tiroideo es el de mejor pronóstico.
E. El carcinoma papilar tiene diseminación hematógena.

• El carcinoma folicular es el de peor pronóstico: Esta afirmación es falsa. En general, el carcinoma

anaplásico de tiroides es el tipo de cáncer de tiroides con peor pronóstico, ya que es altamente
agresivo y suele tener un mal resultado. El carcinoma folicular, aunque puede ser agresivo, tiende
a tener un pronóstico intermedio.
• La calcitonina es el marcador tumoral del carcinoma medular: Esta es la respuesta correcta. El
carcinoma medular de tiroides se deriva de las células parafoliculares C y produce calcitonina.
Por lo tanto, la medición de los niveles de calcitonina en sangre es un marcador útil para el
diagnóstico y el seguimiento de esta forma de cáncer de tiroides.
• La tiroiditis de Hashimoto es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma anaplásico: Esta
afirmación es falsa. La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de la tiroides que
puede aumentar el riesgo de desarrollar linfoma de tiroides, pero no se ha asociado directamente
con el carcinoma anaplásico, que es un tipo de cáncer muy agresivo pero poco común.
• El linfoma tiroideo es el de mejor pronóstico: Esta afirmación es incorrecta. El pronóstico de un
linfoma tiroideo puede variar según el tipo específico de linfoma y su estadificación en el
momento del diagnóstico. Algunos linfomas tiroideos pueden tener un pronóstico favorable si se
detectan y tratan a tiempo, pero otros pueden ser agresivos. No se puede generalizar que todos
los linfomas tiroideos tengan el mejor pronóstico.
• El carcinoma papilar tiene diseminación hematógena: Esta afirmación es incorrecta. El carcinoma
papilar de tiroides tiende a diseminarse principalmente a través del sistema linfático en lugar de
la diseminación hematógena. A menudo, se propaga a los ganglios linfáticos cervicales antes de
afectar a otros órganos a través del torrente sanguíneo. La diseminación hematógena es más
característica de otros tipos de cáncer de tiroides, como el carcinoma folicular o el carcinoma
medular.
 45. ¿Qué hormona se deberá sustituir primero en el tratamiento de una paciente con
panhipopituitarismo?
A. Tiroxina.
B. Estrógenos.
C. Hormona de crecimiento.
D. Cortisol.
E. Hormona antidiurética.

El panhipopituitarismo se refiere a la insuficiencia de todas las hormonas producidas por la glándula

pituitaria o hipófisis. Entre estas hormonas, el cortisol es esencial para la supervivencia y se debe
reemplazar de inmediato. La falta de cortisol puede llevar a una crisis suprarrenal potencialmente mortal,
conocida como insuficiencia adrenal aguda. Las otras hormonas mencionadas también son importantes
y deberán ser reemplazadas según las necesidades individuales de la paciente, pero la reposición de
cortisol es la prioridad inicial en el tratamiento del panhipopituitarismo.
46. Es falso sobre la diabetes mellitus tipo 1:
A. Se debe a una destrucción de la célula beta por causa autoinmune.
B. Existe una deficiencia absoluta de insulina.
C. Los afectados suelen debutar con cetoacidosis diabética.
D. Se requiere tratamiento con insulina para sobrevivir.
E. Si no se logra control con insulina se deben adicionar antidiabéticos orales.

• Se debe a una destrucción de la célula beta por causa autoinmune: Esta afirmación es verdadera.
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico del
cuerpo ataca y destruye las células beta del páncreas, que son responsables de producir insulina.
• Existe una deficiencia absoluta de insulina: Esta afirmación es verdadera. En la diabetes mellitus
tipo 1, la destrucción de las células beta resulta en una deficiencia absoluta de insulina en el
cuerpo. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren insulina exógena para sobrevivir.
• Los afectados suelen debutar con cetoacidosis diabética: Esta afirmación es verdadera. La
cetoacidosis diabética es una complicación aguda grave que a menudo es el primer síntoma de
la diabetes tipo 1 en personas recién diagnosticadas. La falta de insulina conduce a un aumento
en los niveles de glucosa en sangre y a la formación de cuerpos cetónicos, lo que provoca la
cetoacidosis.
• Se requiere tratamiento con insulina para sobrevivir: Esta afirmación es verdadera. La insulina es
esencial para regular los niveles de glucosa en sangre en las personas con diabetes tipo 1. Sin
insulina, los niveles de glucosa en sangre se vuelven peligrosamente elevados, lo que puede tener
graves consecuencias para la salud.
• Si no se logra control con insulina se deben agregar antidiabéticos orales: Esta afirmación es falsa.
En la diabetes tipo 1, el tratamiento principal y esencial es la insulina. Los antidiabéticos orales no
son efectivos ni apropiados para esta forma de diabetes. Los antidiabéticos orales suelen utilizarse
en la diabetes tipo 2, que es una enfermedad diferente con características distintas. Por tanto, esta
es la alternativa más adecuada.
47. Un varón de 35 años, obeso, acude a urgencias de su centro de salud por presentar una úlcera de
varias semanas de evolución en el talón del pie derecho. Refiere que desde hace algunos meses
presenta pérdida marcada de peso, incremento en el apetito, micción frecuente, sed excesiva y
adormecimiento en ambos pies. Si se le solicitará una glicemia al azar, ¿qué valor confirmaría el
diagnóstico de diabetes mellitus?
A. ≥ 140mg/dL.
B. ≥ 126mg/dL.
C. ≥ 200mg/dL.
D. ≥ 100mg/dL.
E. En este caso no se debería solicitar glicemia al azar para diagnosticar diabetes mellitus.

• ≥ 140 mg/dL: Este valor es sugestivo de una elevación en los niveles de glucosa en sangre, pero no
es suficiente para confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus. El valor de glicemia al azar para
el diagnóstico de diabetes mellitus tiene un punto de corte mayor.
• ≥ 126 mg/dL: Este valor es el umbral diagnóstico de la diabetes mellitus para una glicemia en
ayunas. Sin embargo, para una glicemia al azar, se utiliza un valor aún más alto para confirmar el
diagnóstico.
• ≥ 200 mg/dL: Esta es la respuesta correcta. Para confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus en
una glicemia al azar, se requiere que el nivel de glucosa en sangre sea igual o superior a 200
mg/dL. Esto se debe a que una glicemia al azar se considera positiva para la diabetes si se asocia
con síntomas típicos de diabetes, como poliuria (micción frecuente), polidipsia (sed excesiva) y
pérdida de peso inexplicada, como en este caso.
• ≥ 100 mg/dL: Este valor está muy por debajo del valor considerado para realizar el diagnóstico de
diabetes mellitus con glicemia al azar.
• En este caso no se debería solicitar glicemia al azar para diagnosticar diabetes mellitus: Dada la
descripción de los síntomas del paciente, que incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso y una
úlcera en el pie, se justifica la solicitud de una glicemia al azar para evaluar la posibilidad de
diabetes mellitus. Si la glicemia al azar es ≥ 200 mg/dL, confirmaría la presencia de diabetes
mellitus en este contexto clínico.
48. ¿Cuál de las siguientes hormonas es una incretina?
A. IGF1.
B. DHEA.
C. GLP1.
D. TRH.
E. FSH.

• IGF-1 (Insulin-Like Growth Factor 1): El IGF-1 es una hormona que regula el crecimiento celular y es
producida principalmente en el hígado en respuesta a la acción de la hormona de crecimiento
(GH). No es una incretina.
• DHEA (Dehidroepiandrosterona): La DHEA es una hormona producida por las glándulas
suprarrenales y es un precursor de las hormonas sexuales. No es una incretina.
• GLP-1 (Glucagon-Like Peptide 1): Esta es la respuesta correcta. El GLP-1 es una hormona incretina
producida en el intestino delgado en respuesta a la ingesta de alimentos. Actúa estimulando la
liberación de insulina y suprimiendo la liberación de glucagón, lo que ayuda a regular los niveles
de glucosa en sangre después de una comida. También ralentiza el vaciado gástrico y promueve
la saciedad.
• TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone): La TRH es una hormona producida en el hipotálamo que
estimula la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la glándula pituitaria
anterior. No es una incretina.
• FSH (Follicle-Stimulating Hormone): La FSH es una hormona gonadotrópica que estimula el
crecimiento y la maduración de los folículos ováricos en las mujeres y la espermatogénesis en los
hombres. No es una incretina.
 49. ¿Qué trastorno visual podría presentar un paciente con un tumor hipofisario de gran tamaño que
comprime el quiasma óptico?
A. Hemianopsia bitemporal.
B. Diplopía.
C. Ceguera nocturna.
D. Ptosis palpebral.
E. Hemianopisa binasal.

La hemianopsia bitemporal es un trastorno visual en el que se pierde la visión en los campos visuales
laterales (lado derecho e izquierdo) debido a la compresión del quiasma óptico. En el quiasma óptico,
las fibras nerviosas de las mitades temporales de las retinas cruzan hacia el lado opuesto del cerebro.
Cuando hay una compresión en esta área, las fibras nerviosas que cruzan son afectadas, lo que resulta
en la pérdida de la visión periférica en ambos campos visuales laterales (hemianopsia bitemporal).
Cuando los tumores hipofisarios son de gran tamaño y crecen hacia arriba comprimen el quiasma óptico
generando esta manifestación.
50. Mujer de 32 años acude a consulta por amenorrea, hirsutismo e incremento de peso. Al examen:
Cara redonda pletórica. PA: 140/90. FC: 80x. No bocio. Obesidad a predominio central. Múltiples
estrías violáceas en abdomen. Atrofia muscular en brazos y piernas. ¿Qué examen de laboratorio
solicitaría para corroborar su sospecha diagnóstica?
A. FSH, LH y estradiol.
B. TSH y T4 libre.
C. Cortisol libre en orina de 24 horas.
D. Test de tolerancia oral a la glucosa.
E. Prolactina.

• FSH, LH y estradiol: El cuadro clínico descrito en la pregunta es altamente sugerente de un síndrome

de Cushing. El dosaje de FSH, LH y estradiol son más relevantes para evaluar trastornos
relacionados con el ciclo menstrual y la función ovárica, pero no son específicos para el
diagnóstico del síndrome de Cushing.
• TSH y T4 libre: Estos exámenes son relevantes para evaluar la función de la tiroides y pueden ser
parte de la evaluación general, pero no son específicos para el diagnóstico del síndrome de
Cushing.
• Cortisol libre en orina de 24 horas: Esta es la respuesta correcta. El cortisol libre en orina de 24 horas
es un examen importante para determinar si hay un exceso de producción de cortisol como ocurre
en el síndrome de Cushing. Los hallazgos clínicos mencionados tales como el incremento de peso
a predominio central, fascie en luna llena, estrías violáceas, miopatía proximal, amenorrea e
hirsutismo son característicos de este trastorno.
• Test de tolerancia oral a la glucosa: Este examen se utiliza para evaluar la tolerancia a la glucosa
y diagnosticar diabetes mellitus, pero no es específico para el síndrome de Cushing.
• Prolactina: La prolactina sería relevante ante una sospecha de hiperprolactinemia, pero no es
específica para el diagnóstico del síndrome de Cushing.