UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

CASOS CLÍNICOS
ENDOCRINOLOGÍA

Integrantes:

Ariana Gabriela Musaja Cruz

Sonia Fernanda Vizcarra Jimenes

Stefanny Claudia Ramirez Chipana

Edison Andre Condeso Delgado

Nayeli Gina Chávez Fuentes

Xavier Gerardo Medina Lopez

Gian Frank Capaquira Calizaya

Curso: Ayuda Diagnóstica 2

Docente: Dra. Esther Marca

Ciclo: VIII Ciclo.

CASOS CLÍNICOS
 Caso 1

Paciente de 70 años, que presenta antecedente de tratamiento de amiodarona. Se realiza un perfil

“evaluación de la salud con tiroideo.”

Resultados del paciente Valor referencial

TSH: 1.20 → normal (0.35-5.60)

T4: 13.0 → elevado (5.30-11.65)

T4L: 2.0 → elevado (0.62-1.37)

T3: 0.92 → normal (0.79-1.78)

T3L: 2.26 → normal limite inferior (2.26-3.69)

Sin embargo, su médico tratante hace la observación de existir incongruencias, de los enunciados
siguiente cuál alternativa es la que justificaría los resultado

A. Error del laboratorio, la TSH debido a que sus valores son normales.
B. Efecto debido al tratamiento farmacológico que recibe.
C. Asociado a un problema del proceso analítico relacionado con la exactitud.

Justifique su respuesta.

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

La amiodarona es un antiarrítmico que se asocia con una serie de toxicidades potenciales que
involucran los pulmones, la tiroides, el hígado, los ojos y la piel. En cuanto a la disfunción de la
tiroides, tiene una incidencia de hasta 36% (1) y se ha observado que en su mayoría son causados
por la acumulación tisular de amiodarona con el tratamiento oral a largo plazo, ocasionando tanto
hipo e hipertiroidismo, debido al alto contenido de yodo de la amiodarona (37,3 % de su peso
molecular), su similitud estructural con la hormona tiroidea (2) y su efecto tóxico directo sobre la
tiroides. (3).

Estos efectos pueden ser divididos en efectos intrínsecos del compuesto sobre la glándula tiroides
y el metabolismo de las HT y los efectos inducidos por el yodo
(4).
En el caso del paciente se vieron alterados los resultados por los efectos intrínsecos del farmacol,
los cuales son (3).

Bloquea la entrada de las hormonas tiroideas en las células

Inhibición de la 5' deiodinasa tipo 1 y tipo 2

● Aumento de T4 total y libre
● Aumento de T3 reversa
● Disminución de T3
● Aumento de TSH (temprano)

Disminuye la unión de T3 a su receptor

● Antagonismo de la HT y posible hipotiroidismo tisular

Citotoxicidad tiroidea
● Tiroiditis destructiva (TIA tipo 2)

El tratamiento de los pacientes con hipotiroidismo es generalmente con sustitución de hormona

tiroidea y se puede continuar con amiodarona, mientras que los pacientes con hipertiroidismo
deben ser evaluados y tratados junto con un endocrinólogo, siendo de mayor complejidad y
mortalidad (2).

Caso 2

Usuaria de sexo femenino de 45 años acude para control de perfil tiroideo por antecedente
familiar de patología tiroidea; con los resultados que se muestran cual de los siguiente enunciados
podrían relacionarse:

Resultados del paciente Valor referencial

TSH: 10.0 → elevado (0.35-5.60)

T4: 6.59 → normal (5.30-11.65)

T4L: 0.90 → normal (0.62-1.37)

T3: 0.97 → normal (0.79-1.78)

T3L: 2.90 → normal (2.26-3.69)

A. Hipotiroidismo central
B. Hipotiroidismo subclínico
 C. Error de laboratorio

Justifique su respuesta, mencione posibles causas de los resultados del laboratorio

En el caso presentado nuestra paciente que tiene 45 años al realizar un control de perfil tiroideo
menciona que tiene antecedente familiar de patología tiroidea, motivo por el cual acude a dicho
control. En los resultados del examen se observa que tiene la tirotropina (TSH) elevada y tiroxina
libre (T4L) en rangos normales, por lo que se le diagnostica Hipotiroidismo subclínico (5).
Este Hipotiroidismo subclínico es más frecuente en mujeres y en personas de edad avanzada. Al
ser esta una afección usualmente asintomática, resalta mucho la importancia de poder realizar
exámenes de control para poder diagnosticar a tiempo y así ser tratado de manera correcta. Una
vez detectada se debería buscar la etiología y así ser tratado de manera correcta, ya que comparte
la misma que el Hipotiroidismo primario o clínico siendo frecuentemente una tiroiditis
autoinmune (6).

Caso 3

Usuaria de sexo femenino de 35 años acude por aumento tamaño de glándula tiroidea, indica
dificultad para dormir, perdida de peso. Su médico evalúa y solicita obteniéndose los siguientes
resultados que se muestran:

Resultados del paciente Valor referencial

TSH: 0.02 → bajo (0.35-5.60)

T4: 24.0 → elevado (5.30-11.65)

T4L: 4.5 → elevado (0.62-1.37)

T3: 4.8 → elevado (0.79-1.78)

T3L: 21.0 → elevado (2.26-3.69)

Adicionalmente el médico solicitó:

Resultados del paciente Valor referencial

TSI : 190 % → elevado <140

Anti-‐TPO: 299.8 UI/mL → elevado 0 -‐ 12

Con cuál de las alternativas se asociarían mejor los resultados del laboratorio

A. Hipertiroidismo central
B. Hipertiroidismo primario
C. Tirotoxicosis por T3 y T4.

Porque su médico solicito pruebas adicionales al perfil tiroideo y que patología están
asociados

Porque al encontrar niveles de T3 y T4 muy elevados, tanto libres como totales, nos orienta a que
el origen pueda ser de tipo autoinmune, y esto se comprueba al pedir inmunoglobulinas
estimulante de tiroides (TSI) ya que sale por encima de los valores normales (190%) lo que nos
podría indicar que se trata de la enfermedad de Graves Basedow, sin embargo vemos también que
los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) también están elevados (299.8 UI/mL)
indicándonos que podría tratarse también de tiroiditis de Hashimoto. A pesar de que son dos
patologías diferentes estas pueden coexistir, es decir, tanto la enfermedad de Graves como la
tiroiditis de Hashimoto, a esta se le denomina Hashi-Graves donde los pacientes suelen presentar
hashitoxicosis e hipertiroidismo, además estos suelen tener periodos que fluctúan con hiper e
hipotiroidismo, que en general suele evolucionar de manera definitiva hacia el hipotiroidismo, sin
embargo hay casos en los que se requiere tratamiento definitivo para el hipertiroidismo por
persistencia y dificultad en su control (7).

Justifique su respuesta, mencione posibles causas de los resultados del laboratorio

En el caso presentado es una paciente de sexo femenino de 35 años acude por aumento tamaño
de glándula tiroidea, indica dificultad para dormir y perdida de peso, donde en los examenes se
evidencian un aumento de la T3 y T4 y esto corresponde a un hipertiroidismo y el origen causal
podria tratarse de la Enfermedad de Graves que se caracteriza por presentar en mujeres con mayor
frecuencia, en pacientes con antecedentes de tabaquismo y embarazos, por lo que podría ser
hereditario debido a que no se conoce los antecedentes de la paciente de sus padres.
Los resultados del laboratorio podrían ser causados por una hipófisis hiperactiva que puede producir
demasiada hormona estimulante del tiroides, por lo que daría lugar a una sobreproducción
hormonal. Sin embargo, esta es una causa muy poco frecuente de hipertiroidismo (8) .

BIBLIOGRAFÍA:

1. Souza LVF, Campagnolo MT, Martins LCB, Scanavacca MI. Amiodarone-Induced

Thyrotoxicosis - Literature Review & Clinical Update. Arq Bras Cardiol. 2021
Nov;117(5):1038-1044. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20190757. PMID:
 34817015; PMCID: PMC8682089. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34817015/
2. Trohman RG, Sharma PS, McAninch EA, Bianco AC. Amiodarone and thyroid
physiology, pathophysiology, diagnosis and management. Trends Cardiovasc Med. 2019
Jul;29(5):285-295. doi: 10.1016/j.tcm.2018.09.005. Epub 2018 Sep 20. PMID: 30309693;
PMCID: PMC6661016. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30309693/
3. Paz-Ibarra José Luis. Disfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínica.
An. Fac. med. [Internet]. 2011 Ene [citado 2022 Sep 15] ; 72( 1 ): 69-78. Disponible
en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832011000100012&lng=es.
4. Requeno Jarabo, María Nuria. “Hipertiroidismo por amiodarona: efectos de la
medicación a tener en cuenta” [Hyperthyroidism due to amiodarone: Medication effects
to be aware of]. Atención primaria vol. 52,5 (2020): 357-358. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7231882/
5. García Sáez J, Carvajal Martínez F, González Fernández P, Navarro Despaigne D.
Hipotiroidismo subclínico: Actualización. Revista Cubana de Endocrinología [Internet].
diciembre de 2005 [citado 15 de octubre del 2022];16(3):0-0. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1561-
29532005000300006&lng=es&nrm=iso
6. Bohórquez J de J, Manuel M, Moreno R. Hipotiroidismo Subclínico: Un Diagnóstico
Olvidado Subclinical Hypothyroidism: A Forgotten Diagnosis. :2. Disponible en:
https://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/hipotiroidismo-
subcliacutenico-un-diagnoac
7. Marin GME, Villa PJA, Vera PF, Urbano GSF. Hashitoxicosis: a propósito de un caso.
Revista médica Risaralda. [internet] 2016 [citado el 15 de septiembre de 2022]; 22 (1): 61
- 63. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v22n1/v22n1a10.pd
8. Calagua Quispe Martha, Núñez Almache Oswaldo, Falen Boggio Juan, Del Águila Villar
Carlos, Lu de Lama Rómulo, Rojas Gabulli María Isabel et al . Respuesta al tratamiento de
la Enfermedad de Graves-Basedow en pacientes pediátricos. An. Fac. med. [Internet].
2014 Abr [citado 2022 Sep 15] ; 75( 2 ): 131-136. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832014000200007&lng=es.