Tipos De Dietas

Las dietas hospitalarias son un elemento esencial del proceso de recuperación del enfermo, que parte de sus necesidades y
restricciones, de ahí que su naturaleza sea esencialmente individualizada. Un enfermo puede necesitar una dieta
hipercalórica debido a que está desnutrido, mientras otros, por el contrario, necesitarán una restricción en la ingesta de
calorías.

Tipos fundamentales de dietas hospitalarias

Hay enfermos que no necesitan un régimen dietético especial, debido a que no tiene déficits nutricionales ni su
enfermedad demanda el control de determinados nutrientes. En esos casos se aplicaría lo que se denomina dieta basal o
normal. Estas dietas hospitalarias deben tener en cuenta los gustos del paciente, pero también la necesidad de mantener
un estado de nutrición óptimo.

DIETA BASAL: aporte suficiente de calorías, equilibrio de nutrientes, variación en los alimentos, organolépticamente
adecuados, condiciones óptimas de higiene y seguridad alimentaria, temperatura adecuada y buena presentación

DIETA BASAL PEDIÁTRICA: Se debe adaptar a cada rango de edad, la consistencia es especialmente importante entre
el año y los tres primeros años de vida, el aporte calórico y proteico ha de adecuarse a los períodos de crecimiento rápido
de la primera infancia, de crecimiento estable de la edad preescolar y escolar y a la fase de aceleración del crecimiento de
la adolescencia, deben incluir todos los alimentos introducidos comúnmente para cada rango de la edad pediátrica,
cumpliendo con la frecuencia de consumo por tipos de alimentos y el volumen ha de ser adecuado al que puede consumir
un niño sano de la edad a la que va dirigido

Dietas de progresión:

Dieta líquida: indicada a las personas que necesitan muy poca estimulación gastrointestinal o que estén pasando de la
alimentación parenteral a la oral, en la 1ª fase del postoperatorio. Está compuesta por alimentos líquidos a una temperatura
ambiental (caldos, sopas, infusiones)

Dieta semilíquida/semiblanda: es un paso intermedio entre la dieta líquida y la blanda. Está compuesta por alimentos de
textura líquida y pastosa (yogurt o gelatina), también por triturados

Dieta blanda: muy usada en la transición de una semilíquida a una normal. Está compuesta por alimentos de textura
blanda, enteros, con bajo contenido en fibra y grasas (fideos, pan de molde o puré de patatas)

Dietas con textura modificada:

 Dieta triturada: es una dieta normocalórica en la que se cambia la consistencia de los alimentos, compuesta
por alimentos tanto líquidos como en textura de puré.
 Dieta pastosa: indicada en pacientes con disfagia a líquidos, pero no a los triturados. Está compuesta por
purés y “agua pastosa” (se espesa con preparados farmacéuticos o espesantes).
 Dieta de fácil masticación: en ausencia de piezas dentales. Compuesta por purés y líquidos

Dietas con restricción calórica o hipocalóricas: indicadas en personas obesas o con sobrepeso. En estas dietas se
restringe la ingesta calórica, pero cuidando la aportación de nutrientes esenciales. Las dietas hipocalóricas más empleadas
son las de 1000 kcal, 1500 kcal o 1800 kcal

Dietas con restricción glucémica o diabéticas: indicadas en personas diabéticas o con niveles elevados de glucosa. En
estas dietas aunque también se restringe la cantidad de calorías diarias, la restricción se hace fundamentalmente sobre la
ingesta de hidratos de carbono. Las dietas diabéticas más utilizadas son las de 1200 kcal, 1500 kcal, 1800 kcal o 2000 kcal

Dietas con modificación de la ingesta proteica:

Dieta hipoproteica: son dietas bajas en proteínas. Suelen prescribirse a personas con enfermedades renales y hepáticas.
Los modelos más utilizados son los de 15, 30 y 50 g/día

Dieta hiperproteica: estas dietas aumentan las cantidades diarias de proteínas. Suelen prescribirse en personas
desnutridas, con infecciones, cáncer, VIH y grandes quemados 16.

Dieta sin gluten: el gluten es una proteína presente en muchos cereales. Suele prescribirse a las personas intolerantes a
esa proteína (celiacos). Se eliminarán de la dieta el trigo, avena, cebada, centeno y triticale.

Dietas con modificación de lípidos:

Dieta hipolipídica: se aplica en enfermos que tienen el colesterol y los triglicéridos elevados. Las dietas hipo lipídicas
más utilizadas son las de 1200 kcal, 1500 kcal, 1800 kcal o 2400 kcal
Dieta de protección biliopancreática: esta dieta restringe significativamente la ingesta de grasas. Esta dieta va
destinada a personas con enfermedades de la vesícula biliar o con pancreatitis
Dietas con restricción en sodio o hiposódicas: son dietas en las que el sodio está restringido. El grado de restricción
depende de la gravedad de la enfermedad. Se evitan alimentos con mucha sal (embutidos, salsas, anchoas, aceitunas
etc…), se reemplaza la sal por otros aliños (pimienta, ajo, limón etc…). Se prescriben a pacientes con cardiopatías,
cirrosis, nefropatías con edemas e hipertensión arterial. Hay 4 tipos: Dieta con restricción

 Ligera de sodio: 2 g de sodio (87mEq o mmol).

 Moderada de sodio: 1 g de sodio (44 mEq o mmol).
 Estricta de sodio: 500 mg de sodio (22 mEq/mmol).
 Intensa de sodio: 250 mg de sodio (11 mEq/mmol)

Dietas con modificación de fibra:

Dieta sin residuos: dieta muy baja en fibra, lactosa y grasas. Se usa frecuentemente antes de operaciones del colon que
requieren una limpieza exhaustiva del intestino grueso.

Dieta astringente: también es una dieta sin residuos y con alimentos astringentes. Es orientada de forma habitual a
personas con gastroenteritis o con otras enfermedades que causan diarreas.

Dieta líquida astringente: en esta dieta se excluyen aquellos alimentos que aumentan el peristaltismo.

Dieta rica en residuos o laxante: si con las dos anteriores dietas hospitalarias se evitaba la fibra, con la dieta laxante
vamos a aumentar la ingesta de fibra (25-30 gramos) y también la de líquidos. Es común su uso en casos de estreñimiento

Dieta en la hiperuricemia: dietas bajas en purinas: evitar el ayuno prolongado, mantener el peso adecuado, ingerir más de
2 litros de agua al día, evitar el alcohol y disminuir la ingesta de alimentos ricos en purinas, tales como las carnes,
especialmente de órganos, aves y pescados, sustituir estos alimentos en la dieta por productos lácteos, huevos y proteínas
de origen vegetal.

Dieta en la intolerancia a la lactosa: es un tipo de dieta modificada en carbohidratos, se elimina de la dieta la leche, nata,
mantequilla, margarina, preparados comerciales que contengan derivados lácteos, queso de untar y requesón .

Dietas pediátricas: Alimentación en transición: desde los 6 hasta los 9 meses. Está compuesta por leche materna con o
sin fórmula de continuación, cereales sin gluten, verduras con o sin pollo, frutas (manzana, pera, plátano, naranja o
mandarina). Se van añadiendo alimentos según la edad: ternera (7 meses), cereales con gluten y cordero (8 meses), yema
de huevo y pescado blanco (9 meses), pescado azul, legumbres, cerdo, clara de huevo y el resto de fruta (12 meses) ,

Dieta basal para niños preescolares/escolares o adolescentes: de 1-2 años (1150 kcal), de 2-3 años (1350 kcal), de 3-5 años
(1550 kcal), de 5-7 años (1800 kcal), de 7-10 años (1950 kcal), a partir de los 10 años los requerimientos son iguales que
los adultos 18,19.
Dieta líquida para niños preescolares/escolares: se recomienda usarla durante un periodo corto de tiempo ya que es
incompleta a nivel nutricional. Compuesta por zumo de frutas, gelatinas.

Dieta semiblanda para niños preescolares/escolares: usada cuando la función gastrointestinal está comprometida. Se
recomienda usarla durante un periodo corto de tiempo porque es incompleta a nivel nutricional. Compuesta por zumos de
fruta, infusiones, caldos, purés y sopas.

Dieta astringente pediátrica: usada en cuadros diarreicos agudos o exacerbación de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Se restringen alimentos como la leche (no se eliminan derivados lácteos, salvo nata, crema de leche, yogur y quesos extra
grasos), frutas y verduras crudas, productos integrales y zumos

Dieta sin residuos pediátrica: usada en cuadros sub oclusivos, preparaciones para pruebas diagnósticas y post operatorias.
Se elimina la fibra dietética (no consumir carnes, embutidos, frutas y verduras crudas, panes, cereales, pastas, legumbres
etc), también se suprime la lactosa. Desde el punto de vista nutricional es una dieta incompleta, en caso de prolongarse en
el tiempo se recomienda suplementar la dieta

Digestión y absorción de nutrientes

Un alimento es realmente incorporado al organismo después de ser digerido, es decir, degradado física y químicamente
para que sus componentes puedan ser absorbidos que puedan atravesar la pared del aparato digestivo y pasar a la sangre (o
a la linfa). Proceso de digestión Antes de que todos estos componentes puedan ser utilizados o metabolizados, los
alimentos deben sufrir en el cuerpo diversos cambios físicos y químicos que reciben el nombre de digestión y que los
hacen "absorbibles", aunque no siempre es necesario que se produzca algún cambio para que el componente se absorba.
Por ejemplo, el agua, los minerales y ciertos hidratos de carbono se absorben sin modificación previa.
La digestión consiste en dos procesos, uno mecánico y otro químico. La parte mecánica de la digestión incluye la
masticación, deglución, la peristalsis y la defecación o eliminación de los alimentos. En la boca se produce la mezcla y
humectación del alimento con la saliva, mientras éste es triturado mecánicamente por masticación, facilitando la
deglución. La saliva contiene ptialina, una enzima que hidroliza una pequeña parte del almidón a maltosa. De la boca, el
alimento pasa rápidamente al esófago y al estómago, donde se mezcla con los jugos gástricos constituidos por pepsina
(una enzima que comienza la digestión de las proteínas), ácido clorhídrico y el factor intrínseco, necesario para que la
vitamina B12 se absorba posteriormente. El tiempo de permanencia del quimo (mezcla semilíquida del alimento) (2-4
horas) depende de múltiples factores, como por ejemplo, el tipo de alimento. Aquellos ricos en grasas permanecen más
tiempo y los que tienen grandes cantidades de hidratos de carbono pasan rápidamente. En el intestino delgado tiene
lugar la mayor parte de los procesos de digestión y absorción. El alimento se mezcla con la bilis, el jugo pancreático y
los jugos intestinales. Durante la fase química de la digestión diferentes enzimas rompen las moléculas complejas en
unidades más sencillas que ya pueden ser absorbidas y utilizadas. Algunas de las enzimas más importantes son la lipasa
(que rompe las grasas en ácidos grasos), la amilasa (que hidroliza el almidón) y las proteasas (tripsina y quimotripsina,
que convierten las proteínas en aminoácidos).
En el intestino grueso, las sustancias que no han sido digeridas pueden ser fermentadas por las bacterias presentes en él,
dando lugar a la producción de gases. Igualmente pueden sintetizar vitaminas del grupo B y vitamina K, aportando
cantidades adicionales de estas vitaminas que serán absorbidas.
 Laboratoriales
Albúmina: 3.4 a 5.4 mg/dL (de 34 a 54 g/L)
Fosfatasa alcalina: 20 a 130 U/L
ALT (alanina transaminasa): 4 a 36 U/L
AST (aspartato de aminotransferasa): 8 a 33 U/L
BUN (nitrógeno ureico en la sangre): 6 a 20 mg/dL (de 2.14 a 7.14 mmol/L)
Calcio: 8.5 a 10.2 mg/dL (de 2.13 a 2.55 mmol/L)
Cloruro: 96 a 106 mEq/L (de 96 a 106 mmol/L)
CO2 (dióxido de carbono): 23 a 29 mEq/L.(de 23 a 29 mmol/L)
Creatinina: 0.6 a 1.3 mg/dL (de 53 a 114.9 µmol/L)
Glucosa: 70 a 100 mg/dL (de 3.9 a 5.6 mmol/L) En ayuno 75 a 85 (IDEAL) de 95 a 100 puede ser resistencia a la insulina
Potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L (de 3.70 a 5.20 mmol/L)
Sodio: 135 a 145 mEq/L (de 135 a 145 mmol/L)
Bilirrubina total: 0.1 a 1.2 mg/dL (de 2 a 21 µmol/L)
Proteína total: 6.0 a 8.3 g/dL (de 60 a 38 g/L
INDICADOR VALOR

Glucosa: 70 a 100 mg/dL Ideal de 95 a 100 + 100 probable resistencia a insulina

Diabetes, enf renal, hiper tiroidismo, pandreatitis aguda
-60 Hipoglicemia, esceso de insulina hipotoroidismo

Insulina basal - 4 a 6 UI/mL

Cortisol en suero - 15 a 18 μg/dL

Ferritina - 70 a 150 mg/dL

Hierro sérico - >100 a 170 μg/dL

T3 Libre - 3 a 5 pg/dL

T4 Libre - 1 a 1.8 ng/dL

TSH - 0.5 a 2.5 mUI/L

Ac. Anti Tiroglobulina - <5 UI/mL

Ac. Anti Peroxidasa Tiroidea IgG - <5 UI/mLA

Vitamina D La vitamina D tiene un efecto positivo en mejorar la

función de las células β pancreáticas, mejorar la
resistencia a la insulina, y disminuir inflamación
sistémica. Mídela en sangre como 25-hridoxi vitamina D
Rango óptimo: 60-80 ng/mL
 Anemia
La anemia es una enfermedad que se caracteriza por el hecho de que en la sangre no hay una cantidad suficiente y
necesaria de glóbulos rojos sanos. Estos se encargan de transportar el oxígeno a los diferentes tejidos y órganos vitales,
por lo que si no llega en cantidad suficiente puede causar en ellos daños severos.
Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la destrucción de los glóbulos rojos:
 Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de la carencia de hierro en el organismo.
 Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel importante en la producción de glóbulos rojos.
 Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce en cantidad suficiente la proteína que favorece la
absorción de la vitamina B12.
 Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación no aporta la cantidad suficiente de este
nutriente, los glóbulos rojos a umentan siu tamaño de forma anormal.
 Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas enfermedades de origen inflamatorio, trastornos del sistema
inmunitario, infecciones crónicas, cirrosis, o cáncer pueden afectar negativamente a la producción de glóbulos rojos.
 Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración de la hemoglobina al cambiar la forma de los
glóbulos rojos, lo que reduce la cantidad de oxígeno que estos son capaces de transportar hasta los tejidos.
 Anemia hemolítica: en este caso es el propio sisma inmunitario el que destruye los glóbulos rojos.
 Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese dañan las células madres que se encargan de la
producción de las células sanguíneas en la médula ósea.
 Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un defecto en los genes que controlan la producción de
los dos componentes de la hemoglobina, las globinas alfa y beta.
Con todo, la anemia se puede producir por causas más genéricas, como son una alimentación insuficiente, hemorragias, la
acción de algunos medicamentos (la quimioterapia en el caso del cáncer), el embarazo, etc.

Síntomas
La debilidad, el cansancio prolongado y la palidez de la piel son los síntomas más frecuentes y reconocibles de la anemia,
aunque pueden producirse otros:

 Problemas de concentración.

 Que las uñas se hagan quebradizas.

 Dolores de cabeza.

 Mareos al incorporarse, etc.

Tratamiento
Como es lógico, el tratamiento de la anemia dependerá de cuál sea la causa que la origina y su gravedad:

 Tomar suplementos de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.

 Medicamentos que inhiban el sistema inmunitario.

 Eritropoyetina, para ayudar a la médula ósea a fabricar más células sanguíneas.

 Transfusiones de sangre.

Anemias nutricionales
Figuran entre las principales causas de anemia en el contexto de la población mundial. La ferropénica es la más
prevalente, aunque las megaloblásticas producidas por déficit en la ingesta de vitamina B 12 y/o folatos también son
objeto de especial atención en clínica, por sus consecuencias.
La anemia es una condición patológica en la que se produce una disminución del número de eritrocitos que, en la
práctica clínica, se evalúa mediante la disminución en la concentración de hemoglobina y/o hematocrito. En esta
situación, el nivel de hemoglobina es menor de 13 g/dl en varones y menor de 12 g/dl en mujeres.

Las anemias nutricionales son la causa más importante de anemia en la población mundial, especialmente la
ferropenia, que es el déficit nutricional específico más prevalente. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia
ferropénica se da en los lactantes, seguidos de los adolescentes y mujeres en edad fértil. Las anemias megaloblásticas
producidas por déficit en la ingesta de vitamina B12 y/o folatos tienen un interés creciente en la práctica clínica,
debido a la repercusión que las carencias subclínicas de estos nutrientes pueden tener en la etiología de los defectos de
cierre del tubo neural y en la etiopatogénesis de la arteriosclerosis.
La falta de inclusión de alimentos ricos en hierro y de inhibidores de su absorción en la dieta, junto con una ingestión
dietética inadecuada, son algunos de los factores más importantes que subyacen a la deficiencia de hierro en el
organismo humano. Como se ha señalado, la causa más frecuentes de anemia megaloblástica es el déficit de vitamina
B12 y/o de ácido fólico, y dicho déficit se produce principalmente por una ingesta inadecuada, defectos en la
absorción, incremento de los requerimientos y el uso de fármacos.
Las anemias nutricionales pueden ser tratadas y controladas. Su prevención y tratamiento, desde el punto de vista de
la dieta, revisten un gran interés, ya que la repercusión en el organismo humano puede ser multiorgánica. El objetivo
del tratamiento es la corrección, con nutrientes específicos y con una dieta adecuada, de la deficiencia de los
nutrientes que participan directamente en la formación de las células sanguíneas. Estos nutrientes son
mayoritariamente el hierro, el ácido fólico y la vitamina B12.
Deficiencia de hierro y anemia ferropénica

La deficiencia de hierro cursa con tres etapas. En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, existe una
disminución en la concentración de ferritina en plasma por debajo de 12 μg/l, aumenta la absorción del hierro
alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican. La siguiente
etapa consiste en una disminución del hierro sérico pero sin evidencia de anemia, alteración en la eritropoyesis o
deficiencia eritropoyética, y disminución del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la médula ósea.
Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca denominada anemia ferropénica.

En los países desarrollados, la causa más frecuente de deficiencia de hierro con o sin anemia, es el aporte insuficiente
de hierro en la dieta. Los niños prematuros, lactantes, preescolares, adolescentes y mujeres embarazadas son
particularmente susceptibles, debido a su rápido crecimiento y a las necesidades aumentadas de hierro. En los países
en vías de desarrollo, la anemia ferropénica se debe a deficiencias nutricionales a las que se asocian las pérdidas
crónicas de sangre debidas a las infecciones parasitarias y a la malaria.

La anemia ferropénica se ha asociado a trastornos en el desarrollo y a alteraciones en la conducta, disminución de la

capacidad y rendimiento físico laboral y deportivo; en la mujer embarazada se duplica o triplica el riesgo de parto
prematuro y neonato con bajo peso al nacer; en pacientes mayores, su prevalencia aumenta con la edad y afecta a la
calidad de vida, a la función cognitiva y física, y es una condición de comorbilidad que afecta a otras enfermedades
(enfermedad cardíaca, insuficiencia cerebrovascular) e incluso se asocia con riesgo de muerte.

El hierro de la dieta

El hierro es un nutriente mineral indispensable para la formación de la hemoglobina, sustancia encargada de

transportar el oxígeno a todas las células del organismo. Este mineral, al ser ingerido, se deposita como reserva en el
hígado, el bazo y la médula ósea, y es movilizado cuando las demandas no son cubiertas por la ingesta. La deficiencia
de hierro conduce a la utilización de los depósitos, afectando en mayor o menor grado al organismo.

La principal causa de deficiencia de hierro es la ingesta y la presencia en la dieta de componentes que modifican su
absorción. Por ello, no se correlaciona el consumo de hierro con su absorción y posterior utilización por el organismo,
pudiendo aparecer anemias temporales a pesar de que la ingesta sea adecuada. El hierro presente en los alimentos
puede ser hemínico y no hemínico. El hierro hemínico se encuentra incorporado en los grupos hemo de la
hemoglobina y mioglobina y se absorbe bien por el organismo; está presente en alimentos de origen animal (pollo,
pescado, carnes rojas). La mayor parte del hierro de los alimentos es no hemínico, en forma de sales de hierro, y está
presente en alimentos de origen vegetal (lentejas, espinacas, berro, brócoli). La biodisponibilidad del hierro no
hemínico es muy variable y se ve modificada por diversos factores, como la dieta habitual y la cantidad de hierro
presente en el organismo. Los cereales, la fibra de la dieta, el calcio, los taninos (té, café) y los oxalatos, fitatos y
polifenoles (algunos alimentos de origen vegetal) inhiben la absorción del hierro. La absorción aumenta en presencia
de sustancias reductoras como el ácido ascórbico. El consumo de hierro hemínico, incluso en pequeñas cantidades,
aumenta la absorción del hierro no hemínico. La absorción del hierro se incrementa también cuando las reservas
totales del organismo están disminuidas o cuando la demanda de hierro aumenta (pubertad).

Prevención y tratamiento

Las estrategias para prevenir o paliar las deficiencias de hierro varían en función del grupo poblacional al que se haga
referencia.

Niños

Se ha de asegurar una ingesta adecuada de hierro a los niños pertenecientes a grupos de riesgo: prematuros y recién
nacidos de bajo peso; lactantes que no reciben fórmula enriquecida en hierro; lactantes a los que se ha introducido la
leche de vaca antes de los 12 meses; niños que reciben lactancia materna con ingesta inadecuada de hierro después de
los 6 meses; niños que consumen más de 750 ml de leche de vaca al día; niños con enfermedades que aumentan el
riesgo de deficiencia de hierro (infección crónica, enfermedades inflamatorias, pérdida de sangre aguda o crónica,
dietas restrictivas) o que reciben medicamentos que interfieren con la absorción del hierro (antiácidos). La utilización
de fórmulas lácteas fortificadas con hierro permite asegurar cantidades adecuadas de hierro a los lactantes. Sin
embargo, los niños en edad preescolar suelen consumir escasa cantidad de alimentos ricos en hierro y abundante leche
de vaca. La introducción precoz de leche de vaca entera (antes de los 12 meses de edad) y el consumo de leche de
vaca en cantidades mayores a 750 ml al día (después del primer año de vida) incrementa el riesgo de deficiencia de
hierro.

A partir de los dos años de edad, los niños en riesgo son aquellos que cuentan con una historia de deficiencia de
hierro, evidencia de ingesta baja de hierro o condiciones médicas que aumentan el riesgo de deficiencia de hierro.

Adolescentes

Durante la adolescencia, se recomienda realizar en todas las revisiones físicas la determinación de la hemoglobina en
sangre a las niñas adolescentes que tienen la menstruación, y a los niños adolescentes al menos una vez en el período
de máximo crecimiento. Las adolescentes ingieren regularmente escasos alimentos ricos en hierro y pueden padecer
anemia como consecuencia de las pérdidas menstruales. Las atletas adolescentes también tienen especial riesgo de
sufrir anemia ferropénica.

Gestantes

Durante la gestación, la mujer embarazada necesita aproximadamente entre 2-4,8 mg de hierro al día, y para ello debe
consumir entre 20-48 mg de hierro dietético. Una dieta vegetariana media no proporciona más de 10-15 mg de hierro
al día. Así, la cantidad de hierro que se absorbe a partir de la dieta, junto con el hierro que se moviliza de los depósitos
del organismo, es generalmente insuficiente para cubrir las demandas del embarazo, incluso a pesar de que la
biodisponibilidad del hierro en el tracto gastrointestinal aumenta moderadamente durante el embarazo, y la pérdida
menstrual del hierro cesa. Por tanto, la suplementación de hierro durante el embarazo se recomienda universalmente
incluso en mujeres no anémicas.

Las estrategias para corregir la deficiencia de hierro pueden ser utilizadas de forma independiente o en combinación:
la educación junto con la modificación o la diversificación dietética para mejorar la ingesta de hierro y su
biodisponibilidad; la suplementación de hierro (provisión de hierro, generalmente en dosis altas, sin el alimento); y la
fortificación de los alimentos con hierro. Una nueva estrategia es la biofortificación mediante fitogenética o ingeniería
genética.

Suplementación de hierro
La suplementación de hierro es la estrategia más comúnmente utilizada para tratar la deficiencia de hierro en los
países en vías de desarrollo. En la suplementación oral, se utilizan preferentemente sales ferrosas (sulfato ferroso,
gluconato ferroso) debido a su buena absorción y bajo coste. La terapia estándar para la anemia por deficiencia de
hierro en adultos consiste en la toma de 300 mg (1 tableta) de sulfato ferroso 3-4 veces al día. Aunque la absorción del
hierro se incrementa en ayunas, se pueden producir náuseas y dolores epigástricos, y en este caso, se deben tomar
dosis más bajas entre las comidas, o tomar el hierro con las comidas. Alternativamente, los suplementos orales de
hierro se pueden suministrar cada pocos días; este régimen puede aumentar la absorción fraccionaria del hierro.

Modificación o diversificación dietética

Los esfuerzos para reducir la deficiencia de hierro deben promover la disponibilidad y el acceso a los alimentos ricos
en hierro. Como ejemplos se incluyen el hígado, carnes, pescados, aves de corral, legumbres, vegetales de hoja verde,
semillas oleaginosas y frutos secos.

La biodisponibilidad del hierro de los alimentos está influenciada por los reforzadores de la dieta (ácido ascórbico en
cítricos, zumos de fruta, vegetales verdes, col, coliflor, tubérculos) e inhibidores (fitatos presentes en el salvado de
cereales, granos de cereal, legumbres, semillas); el calcio (leche y productos lácteos); taninos (té, café y cacao); los
fosfatos (yema de huevo) y los oxalatos (verduras). La absorción del hierro puede variar desde un 1 a un 40%,
dependiendo de la mezcla de tales elementos en la comida. Las dietas vegetarianas pueden contener grandes
cantidades de inhibidores. Por tanto, se debe prestar atención a los alimentos que incrementan la absorción del hierro.

A continuación se citan algunos ejemplos de simples variaciones en los hábitos alimentarios que pueden mejorar la
biodisponibilidad del hierro:

- Incluir en las comidas frutas frescas o zumos de fruta y otras fuentes de vitamina C (tomates, espinacas, col, coliflor,
patatas, vegetales de hoja verde y tubérculos).

- Consumir leche, queso, y otros productos lácteos entre las comidas y no en las comidas.

- Separar la bebida de té de las comidas al menos 2 horas.

- Consumir alimentos que contienen inhibidores de la absorción de hierro con té o leche en las comidas que sean
intrínsecamente bajas en el hierro, como puede ser un desayuno con cereales de bajo contenido en hierro (pan, copos
de maíz).

Fortificación

La fortificación de los alimentos con hierro es la solución más práctica, sostenible y rentable a largo plazo para
controlar la deficiencia de hierro en países con riesgo elevado de este déficit en todos los grupos de la población, con
excepción de varones adultos y de mujeres posmenopáusicas. La fortificación con dosis bajas de hierro es más similar
a las condiciones fisiológicas que la suplementación, y puede ser la intervención más segura.

El compuesto de hierro y el tipo de fortificación se deben elegir de acuerdo al vehículo que va a ser fortificado, a los
requisitos de hierro de la población diana y a la biodisponibilidad del hierro de la dieta local. Los alimentos de uso
más frecuente para la fortificación son harinas de cereales de la dieta básica. Los compuestos más biodisponibles del
hierro son solubles en agua o ácido diluido, pero reaccionan a menudo con otros componentes del alimento causando
sabores y cambios de color u oxidación de la grasa, o ambos. Así, las formas menos solubles del hierro, aunque son
menos absorbibles, se eligen a menudo para que la fortificación evite cambios sensoriales indeseados.

Biofortificación

Las variaciones que se producen en el contenido de hierro del trigo, las habas, el maíz o el arroz sugieren que el
cultivo selectivo pueda aumentar el contenido del hierro de los alimentos básicos de la dieta. Sin embargo, aunque hay
variaciones en el contenido de hierro del trigo (25-56 mg/kg) y del arroz (7-23 mg/kg), la mayor parte del hierro se
elimina durante el proceso de molido. La absorción de hierro a partir de otros cereales y legumbres es baja debido a su
alto contenido en fitatos y polifenoles. Sería necesario disminuir el contenido de estos inhibidores en los cultivos de
enriquecimiento en hierro con el fin de conseguir un efecto positivo en la nutrición humana. Por ejemplo, el contenido
de ácido fítico debería ser disminuido en más de un 90% para aumentar la absorción de hierro en las dietas basadas
exclusivamente en cereales, como ocurre en muchos países en vías de desarrollo. Debido a estas limitaciones, la
ingeniería genética resulta muy eficaz para asegurar una cantidad útil de hierro absorbible en los alimentos
procedentes de cultivos. Entre algunas de las estrategias destacan:

- Aumento del contenido de hierro del arroz mediante la introducción del gen de la ferritina de la soja.

- Incremento de la incorporación de hierro a los suelos mediante la introducción del gen del enzima férrico reductasa
en las raíces de las plantas.

- Disminución del contenido de ácido fítico del arroz mediante la introducción de una fitasa del Aspergillus
fumigatus (microorganismo desarrollado para transformaciones de alimentos).
Anemia megaloblástica y otros problemas de salud

La anemia megaloblástica es debida a un trastorno en la maduración de los precursores eritroides y mieloides que da
lugar lugar a una hematopoyesis ineficaz como consecuencia de la síntesis defectuosa del ADN. Sin embargo, la
síntesis de ARN y las proteínas son normales, por lo que se producen células en sangre periférica y/o médula ósea con
masa y maduración citoplasmática mayor respecto a la nuclear. Esta alteración se presenta en las tres líneas celulares
de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) así como en células no hematopoyéticas con elevado
recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal).

Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. El déficit en
estos micronutrientes se produce principalmente por una ingesta inadecuada, defectos en la absorción, incremento de
los requerimientos y uso de fármacos.
La vitamina B12 interviene como coenzima en la conversión del ácido metilmalónico en succinil coenzima A, por
tanto el déficit de ésta provoca un aumento del ácido metilmalónico produciendo alteraciones en la síntesis del ADN y
afectando especialmente a los tejidos que se dividen intensamente como la médula hematopoyética y el tracto
digestivo. La vitamina B12 también interviene en la conversión de homocisteína en metionina, que es clave en la
función del sistema nervioso.
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B que se sintetiza por las bacterias de la flora intestinal y es
aportada en pequeñas cantidades por la dieta. El ácido fólico participa en el metabolismo de las purinas y de los
aminoácidos, y junto con la vitamina B12, en la reacción de conversión de homocisteína en metionina, por lo que el
déficit de ácido fólico provoca una elevación de la homocisteína en sangre.
La deficiencia vitamina B12 y folatos se ha asociado a importantes problemas de salud, y se ha descrito retraso en el
crecimiento y en el desarrollo psicomotor, mayor incidencia de defectos de cierre del tubo neural e
hiperhomocisteinemia, con aumento de enfermedad cardiovascular.
Vitamina B12
La deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) es una causa frecuente de anemia megaloblástica. El organismo humano
no es capaz de sintetizar la vitamina B12 y, por tanto, debe ser aportada por medio de la dieta (carnes, leche y
derivados, huevos, pescados). La utilización de inhibidores de la bomba de protones es una de las causas más
frecuentes del déficit, ya que impiden la separación de la vitamina B12 de los alimentos, dificultando su absorción.
Los alimentos de origen animal (huevos, carne, leche) son la fuente dietética principal. Una dieta occidental estándar
proporciona entre 3-30 μg de vitamina B12 diariamente. Las recomendaciones diarias son de 2-5 μg. Las reservas de
esta vitamina son importantes (superiores a 1,5 mg) y se almacenan principalmente en el hígado. Y así, se estima que
las reservas corporales y la circulación enterohepática cubren suficientemente los requerimientos diarios tras un
período de tres a cuatro años con déficit en el aporte vitamínico.
La vitamina B12, unida a los alimentos, en presencia del ácido clorhídrico del estómago, se desdobla. Una vez en
forma libre, se une al factor intrínseco que es liberado por las células parietales gástricas, formándose un complejo
vitamina B12-factor intrínseco que se absorbe en el íleon terminal. Existe un segundo mecanismo de absorción
independiente del factor intrínseco y de la integridad del íleon terminal, que se pone en marcha con dosis elevadas de
vitamina B12 oral. Por ello se justifica que la administración oral sea útil en ausencia de factor intrínseco o en caso de
enfermedad de íleon terminal. Una vez absorbida la vitamina B12 se une a la transcobalamina II y es transportada por
todo el organismo. La interrupción de alguno de estos pasos provocará un déficit de vitamina B12.
La dieta en la prevención y tratamiento del déficit de vitamina B12
Una dieta deficitaria en vitamina B12 puede ser causa aislada de anemia megaloblástica en personas vegetarianas,
malnutridas, alcohólicas, ancianas o pacientes psiquiátricos. En lactantes, el déficit de la ingesta a menudo se debe a
una lactancia materna estricta y a madre vegetariana.
La mala digestión de los alimentos es la causa más frecuente de déficit de vitamina B 12, especialmente en ancianos.
En este grupo de población puede darse una suma de factores: cierto grado de malabsorción por disminución de la
acidez gástrica, menor aporte de proteínas animales, presencia de gastritis atrófica o la toma de fármacos. La
presencia de aclorhidria, inducida por la edad, asociada a la presencia de Helicobacter pilory o más frecuentemente a
la administración de inhibidores de la bomba de protones, impide la liberación de la vitamina B12 unida a los
alimentos, con lo que no puede ser absorbida. Los cambios anatómicos y funcionales propios del envejecimiento
hacen que este grupo sea más susceptible a estados de malnutrición y deficiencia específicos de nutrientes. Entre un 5-
15% de los ancianos a nivel mundial presenta deficiencia de vitamina B12.
Para tratar a tiempo las deficiencias nutricionales en los ancianos, es imprescindible una dieta adecuada que asegure
las reservas necesarias de nutrientes antes de que aparezcan problemas de absorción. Se ha comprobado que muchos
de los trastornos neurológicos considerados irreversibles por deberse al envejecimiento, como la falta de fluidez
verbal y de coordinación, y la pérdida de memoria, se pueden prevenir si se tratan a tiempo con los nutrientes
adecuados. Las reservas del organismo de vitamina B12 cubren suficientemente los requerimientos diarios tras un
período de tres a cuatro años con déficit en el aporte vitamínico, por lo que la anemia no se desarrollaría hasta que no
hubiera transcurrido este período. Un aporte dietético adecuado de vitamina B12 sería útil, por tanto, como
tratamiento preventivo y terapéutico de la anemia, mediante la creación de reservas de dicha vitamina cuando el
organismo es aún capaz de absorberla. Sin embargo, una vez que la persona anciana ha sido diagnosticada de anemia,
el tratamiento nutricional consiste en la administración de inyecciones de vitamina B12, debido a que la mayoría de
las personas que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12 por vía oral. Para prevenir situaciones
de riesgo, se debe reforzar la dieta con el aporte de vitamina B12 incluyendo a diario alimentos de origen animal, que
son los que contienen cobalamina, la forma activa de la vitamina B12.
Ácido fólico

Los folatos son sintetizados por las bacterias y las plantas y están ampliamente distribuidos en la dieta. Las fuentes
más importantes son los vegetales de hojas verdes (espinaca, guisantes, coles de Bruselas, judías), frutas (naranja,
aguacate), hígado, yema de huevo, frutos secos (nueces, almendras), cereales y legumbres y productos lácteos. Una
dieta occidental estándar aporta de 200-300 μg diarios, que son equivalentes a las necesidades recomendadas. Las
reservas de folatos del organismo humano son escasas (5-20 mg), por lo que la deficiencia se puede producir en unos
cuatro meses cuando hay carencia en el aporte. Una parte del ácido fólico consumido con la dieta es destruido en el
proceso de cocción de los alimentos y otra parte no puede ser absorbido debida a la formación de conjugados polares
muy estables con el ácido glutámico, por lo que se absorbe menos del 50% del ácido fólico de los alimentos. Una vez
absorbido el ácido fólico en la parte superior del intestino delgado, se transporta en el plasma en forma de
tetrahidrofolato.

La dieta en la prevención y el tratamiento del déficit de ácido fólico

La principal causa de deficiencia de ácido fólico es la ingesta insuficiente, propia de alcohólicos crónicos y personas
malnutridas, como son los dementes, drogadictos, indigentes y muchos adolescentes y jóvenes sometidos a dietas de
adelgazamiento, ya que las reservas de folatos son escasas en el organismo.

A pesar de que las necesidades de folatos se pueden cubrir con determinados alimentos como los vegetales verdes, la
cocción, la oxidación o la luz ultravioleta pueden llegar a inactivarlos y producir pérdidas significativas. Por tanto, es
preferible el consumo de productos frescos y crudos. Una exposición excesiva a la luz puede conducir a pérdidas
superiores al 60%. Al ser una vitamina hidrosoluble, la cocción favorece el paso de los folatos al agua. Para
compensar esta pérdida de vitamina se aconseja el consumo del agua de cocción.

En el tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos, además de la corrección de la dieta, se

recomienda el tratamiento con suplementos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5-10 mg/día y de 15 mg/día de
ácido folínico, hasta la normalización hematológica y la comprobación de niveles adecuados, con el fin de corregir la
deficiencia y la reposición de los depósitos. La administración de ácido fólico a mujeres embarazadas hace disminuir
el riesgo de espina bífida hasta en un 80%. La administración de ácido fólico disminuye los niveles de homocisteína,
considerado como un factor de riesgo vascular independiente.
Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse que no haya deficiencia de vitamina B 12, ya que en estos
casos la administración de fólico de forma aislada puede enmascarar un déficit de vitamina B12 no conocido y
precipitar complicaciones neurológicas secundarias, por lo que es imprescindible la administración conjunta con
vitamina B12.

Entre las estrategias que se proponen como eficaces para eliminar los riesgos debidos a la carencia de ácido fólico
destacan: la suplementación con preparados sintéticos de ácido fólico orientada a las mujeres en edad fértil y durante
el embarazo; la fortificación de alimentos de amplio consumo, fundamentalmente cereales, que a su vez pueden
contener otros micronutrientes; y la diversificación de la dieta haciendo énfasis en la importancia de consumir una
dieta saludable y con alimentos ricos en ácido fólico.

El ácido fólico puede corregir la anemia causada por la deficiencia de vitamina B12, pero no corrige la deficiencia de
esta vitamina. Por ello se recomienda que al fortificar los alimentos con ácido fólico, también se fortifiquen con
vitamina B12.