|TEMA 1: REGULACION HORMONAL DEL CICLO FEMENINO

En el ciclo reproductivo de la mujer participan el hipotálamo cerebral, la hipófisis, los ovarios, el útero, las
trompas uterinas, la vagina y las glándulas mamarias. Su función es preparar al sistema reproductor para el
embarazo. Todos los cambios presentes en los ovarios se deben a las hormonas gonadotrópicas (FSH y LH),
esto provoca la producción de hormonas en los ovarios (estrógeno y progesterona). Estas hormonas estimulan
cambios cíclicos en la estructura y función del endometrio.

La regulación del ciclo menstrual se realiza por el eje

hipotálamo-hipófisis-ovario. Así, los ciclos ováricos están bajo
el control de la hipófisis, que a su vez está regulada por la
hormona liberadora de gonadotropinas (GNRH;
gonado=órganos productores de gametos y tropinas=las
hormonas viajarán a esos órganos) que producen las células
neurosecretoras del hipotálamo.

Por ende, las células neurosecretoras del hipotálamo sintetizan

GNRH, esta es transportada hasta el lóbulo anterior de la
hipófisis. Ahí, estimula la liberación de 2 hormonas que inducen el crecimiento de los folículos ováricos y del
endometrio:
1. La hormona foliculoestimulante (FSH): Estimula el desarrollo de los folículos ováricos y la producción
de estrógeno por parte de las células foliculares (de las células de la granulosa de los folículos maduros).
 Inicialmente se produce de manera independiente de la influencia hormonal. Los andrógenos son
aromatizados a estrógenos.
2. La hormona luteinizante (LH): Actúa como elemento desencadenante de la ovulación y estimula la
producción de progesterona al transformar el folículo ovulatorio que se desechó en un cuerpo lúteo. Se
utiliza LH en la fase media y tardía para favorecer y promover el crecimiento del folículo dominante y a
su vez atrofia del resto.
La LH en combinación con la FSH originan el estradiol, la LH mantiene la diferenciación de la maduración de
las células de la granulosa inducida por la FSH.
En la ovulación el aumento de la LH también llamado pico en la mitad del ciclo desencadena la rotura del
folículo maduro y la expulsión del ovocito. Después de la ovulación la LH estimula la producción de
progesterona en el cuerpo lúteo.

Cuando desciende la concentración de estradiol y progesterona por la regresión del cuerpo lúteo inicia un
incremento de FSH a lo cual se le llama mecanismo de retroacción negativa. El mecanismo de retroacción
negativa de la FSH hacia el estradiol y progesterona estimula el crecimiento de los folículos y la secreción de
estradiol.
Las hormonas sexuales se originan a partir de la biosíntesis de estas en las células de la granulosa y las células
de la teca del folículo.

FASE FOLICULAR
La producción de FSH es ligeramente más alta en la primera mitad de la fase folicular estimulando el
crecimiento del folículo en el ovario posterior al crecimiento del folículo ovárico se la FSH y se mantiene
constante hasta la mitad del ciclo mientras en el que habrá una elevación brusca que coincide con el pico de LH.
Al final de la fase folicular el estradiol se eleva aumentando la secreción de LH en la mitad del ciclo lo cual da
lugar a la ovulación.
FASE LUTEA
Las gonadotropinas experimentan un marcado descenso por la retroacción negativa, mientras que el estradiol y
progesterona se elevan hasta el momento de la menstruación.

Existen más hormonas involucradas, como la activina y la inhibina. La activina aumenta la secreción de FSH,
inhibe respuestas de ACTH, GH y prolactina. También, favorece expresión hipofisiaria de receptores para
GnRH. Mientras tanto, la inhibina es secretada por las células de granulosa, hay dos tipos de inhibina presentes
en este ciclo:
1. Inhibina B: Iinhibe acción de la FSH
2. Inhibina A: Inhibe selectivamente la secreción de FSH, potenciando la acción de LH

Finalmente, existen otras 2 hormonas que participan durante el ciclo, el IGF 1 (Factor de Crecimiento Similar a
la Insulina 1) e IGF 2 (Factor de Crecimiento Similar a la Insulina 2). Estas son dos hormonas que pertenecen a
la familia de los factores de crecimiento similar a la insulina. Aunque estas hormonas están relacionadas con el
crecimiento y el desarrollo en general, en el ciclo hormonal femenino, sus funciones están más relacionadas con
la regulación del sistema reproductor y el desarrollo de los órganos reproductores. Tienen las siguientes
funciones:
1. IGF 1: Favorece la síntesis de andrógenos precursores, la síntesis de receptores de LH y de
progesterona, también la secreción de inhibina tras la aparición de LH. El IGF 1 promueve la
multiplicación de las células foliculares, el crecimiento de los folículos y regula la producción y
liberación de estrógenos y progesterona.
2. IGF 2: Contribuye al crecimiento y desarrollo del feto, es el más abundante en los folículos ováricos y es
producido por las células Teca, granulosa y células luteinizadas.

GnRH
La GnRH es un decapitado producido por el núcleo arcuato del hipotálamo, esta hormona libera y sintetiza a la
FSH y LH
La vida media de la GnRH es de 2 a 4 minutos su producción es pulsátil (en la fase folicular pulsa cada 90
minutos mientras que en el periodo preovulatorio pulsa cada 60 a 70 minutos).
Mientras que en la fase lútea la GnRH disminuye su frecuencia de pulso aumentando la amplitud de onda. La
GnRH tiene diferentes circuitos de retroacción (largo, corto y ultracorto)
El circuito largo de retroacción tiene que ver con las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona y tienen
acción sobre el hipotálamo.
El circuito corto de retroacción tiene que ver con las gonadotropinas hipofisarias las cuales pueden ejercer un
estimulo inhibidor en la producción de GnRH.
El circuito ultracorto de retroacción es de como la GnRH puede ejercer inhibición de su propia producción.
 Secretada Función Inhibición/ Activación Características
por…
GnRH Núcleo En hipófisis: Se inhibe por: dopamina, Decapitado con vida
arqueado del sintetiza, almacena, GABA, endorfinas, media de 2-4 minutos
hipotálamo moviliza y libera serotonina y melatonina Es una hormona
directamente (neuropéptido Y si no hay precursora
gonadotropinas estrógeno) Originada del brazo corto
(LH y FSH) Los opioides endógenos del cromosoma 8
inhiben la liberación La producción de GnRH
hipotalámica de GnRH = es pulsátil
inhibición de la secreción de
gonadotropinas
Aumenta su pulsatilidad:
noradrenalina
Se estimula por:
neuropéptido Y (con
presencia de estrógeno)

Secretada Función
por…
FSH Lóbulo 1. Estimula el crecimiento de los folículos (fase folicular)
anterior de la 2. Estimula la secreción del estradiol de las células de la granulosa de los
hipófisis folículos maduros
3. Induce la maduración de las células de la granulosa

Secretada Función
por…
LH Lóbulo 1. LH+FSH originan el estradiol
anterior de la 2. Estimula la producción de hormonas sexuales
hipófisis 3. Mantiene la maduración de las células de la granulosa
4. En la ovulación: desencadena la rotura del folículo maduro y expulsión del
 ovocito
Estimula la producción de progesterona en el cuerpo lúteo

Secretada Función Inhibición/ Activación Características

por…
ACTIVI Células de la 1. estimula la secreción/ Se inhibe por: la Factores de crecimiento
NA granulosa en liberación de la FSH inhibina y folistatina transformante beta
el ovario estimulando la GnRH
2. inhibe respuestas de
ACTH, GH y prolactina
3. favorece la expresión
hipofisaria de receptores
para GnRH

Secretada Función Inhibición/ Activación Características

por…
INHIBIN Células de la 1.. induce un Potenciado por: IGF 1 Subunidad alfa y beta
A granulosa en el significativo descenso de (unidas por puentes de
ovario y la la FSH (segunda mitad disulfuro)
teca de la fase folicular) A: fase folicular tardía
2. inhibe la acción de la B: predominio en fase
activina folicular media y precoz
3. inhibina B: inhibe la Factores de crecimiento
acción de la FSH transformante beta
Inhibina A: inhibe a la
FSH, potenciando la
acción de LH

Secretada Función Inhibición/ Activación Características

por…
IGF 1 1.. media acciones Regulada por la Polipéptidos que regulan
promotoras de crecimiento hormona de proliferación y
por GH crecimiento diferenciación celular
 2. favorece actividad de La insulina se puede unir
aromatasa al receptor de IGF 1 con
3. favorece síntesis de moderada afinidad
andrógenos Codificada por:
4. síntesis de receptores cromosoma 12
de LH
5. secreción de inhibina

Secretada Función Inhibición/ Activación Características

por…
IGF 2 Teca, 1. bloquea la acción de la NO esta regulada por Polipéptidos que regulan
granulosa y activina y la respuesta de la hormona de proliferación y
células GnRH crecimiento diferenciación celular
luteinizadas 2. crecimiento y desarrollo Codificada por
fetal cromosoma 11
3. abundante en los
folículos ováricos
4. estimula mitosis de las
células de la granulosa

La producción de estrógenos se realiza en las células de la granulosa a partir de andrógenos y colesterol, a este
proceso se le llama aromatización la cual es estimulada por la FSH.
El precursor básico de la biosíntesis esteroidea del ovario es el colesterol. Los estrógenos (C18) se producen en
el ovario, al igual que en las suprarrenales y en los testículos, a expensas de los andrógenos . Las células de la
granulosa poseen receptores para la FSH. Actualmente se acepta que la FSH incrementa la actividad aromatasa
de las células de la granulosa, y en estas células se realiza la conversión a estrógenos (estrona y estradiol) a
partir de los andrógenos (androstenodiona y testosterona) producidos en la teca interna.
Las células de la granulosa de los grandes folículos antrales y de los folículos preovulatorios producen
progesterona y sus metabolitos, estimulados, en principio, por la FSH. Posteriormente, la síntesis de
progesterona aumenta cuando aparecen receptores para la LH y las células de la granulosa experimentan la
transformación en células luteínicas.

Podemos concluir que la biosíntesis de los estrógenos se realiza por la acción, o mejor dicho, por la
colaboración, de dos tipos de células: las células de la teca interna, estimuladas por la LH, producen
andrógenos, que posteriormente son aromatizados y transformados en estrógenos por las células de la granulosa,
estimuladas por la FSH, que ha incrementado la actividad aromatasa de dichas células: teoría de las dos células
y de las dos gonadotropinas.
TEMA 2: CICLO OVARICO

La FSH y LH producen cambios cíclicos en los ovarios produciendo el ciclo ovárico.

El ciclo ovárico está constituido por el desarrollo de los folículos, la ovulación que es la liberación de un
ovocito desde un folículo maduro y la formación de un cuerpo lúteo
La FSH produce el crecimiento de varios folículos primordiales para formar de 5 a 12 folículos primarios, pero
solo 1 se vuelve en un folículo maduro. El cual expulsa a la superficie del ovario desde donde expulsa un
ovocito.

DESARROLLO FOLICULAR

El desarrollo folicular se caracteriza por:

I. El crecimiento y la diferenciación del ovocito primario

II. La proliferación de las células foliculares
III. La formación de la zona pelúcida
IV. El desarrollo de la teca folicular

A medida que aumenta el tamaño del folículo primario el tejido conjuntivo se organiza para formar la teca
folicular, la teca folicular se divide en 2 capas (capa vascular y glandular interna) la teca interna y la teca
externa. Las células de la teca producen un factor angiogénico.

El factor angiogénico estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos en la teca interna, le da soporte
nutricional para el desarrollo folicular

El folículo ovárico adquiere una forma oval y el ovocito se sitúa excéntricamente en su interior, más adelante el
espacio que quedo del folículo ovárico se llena de líquido generando una cavidad única y grande llamada antro.
El antro contiene liquido folicular. Al folículo que tiene un antro se le llama folículo antral o folículo de Graaf

La descripción de un folículo de Graaf de exterior a interior es: teca, lamina basal, capa de células de la
granulosa, antro (lleno de líquido), corona radiata (capa de células de la granulosa), membrana pelúcida y
ovocito

Tras la formación del antro se le denomina folículo secundario o vesicular, el ovocito primario es empujado
hacia uno de los lados del folículo y es rodeado por células foliculares que se denomina cumulo ooforo

El folículo sigue aumentando de tamaño hasta que alcanza la madurez y genera una zona sobresaliente en la
superficie del ovario llamada estigma folicular

El desarrollo temprano de los folículos ováricos esta inducido por la FSH, pero en las fases finales es necesaria
la LH, los folículos en fase de crecimiento producen estrógenos: los cuales regulan el desarrollo y función de
los órganos de la reproducción

La teca interna vascularizada secreta liquido folicular y algo de estrógenos, también segregan andrógenos que
alcanzan a la célula folicular y se convierte en estrógenos, es conocida como la glándula intersticial del ovario

OVULACIÓN
A la mitad del ciclo ovárico experimenta un brote súbito de su crecimiento bajo la influencia de FSH y LH

Aparece una tumefacción en la superficie del ovario y arriba de ella una pequeña zona avascular llamada el
estigma. Antes de la ovulación, el ovocito secundario y algunas células del cumulo ovigero se desprenden en el
interior del folículo destendido

La ovulación se desencadena por el incremento de LH y ocurre a las 12-24 hrs de que la concentración de LH
alcance su máximo, las elevadas cantidades de estrógeno producen el aumento de producción de LH.

Poco a poco el estigma se rompe expulsando al ovocito secundario junto con el líquido folicular

La expulsión del ovocito es el resultado de la presión intrafolicular y de la contracción de las fibras musculares
lisas que existen en la teca externa, secundaria a la estimulación por prostaglandina

El ovocito secundario expulsado está rodeado por la zona pelúcida y por una o más capas de células foliculares
llamadas corona radiada, en conjunto llamado complejo ovocito-cúmulo

El incremento de la LH también induce la reanudación de la primera división mitótica del ovocito primario, por
lo tanto, los folículos ováricos maduros contienen ovocitos secundarios, la zona pelúcida está constituida por 3
glucoproteínas (ZPA, ZPB, ZPC) formando una red de filamentos con múltiples poros

CUERPO LUTEO

Poco después de la ovulación, las paredes del folículo ovárico y la teca folicular colapsan. Bajo la influencia de
LH estas estructuras se vuelven formación glandular llamada cuerpo lúteo

El cuerpo lúteo secreta progesterona y estrógenos haciendo que el endometrio se prepare para la implantación
del blastocito

SÍ EL OVOCITO NO ES FECUNDADO…

El cuerpo lúteo involuciona y degenera a los 10-12 días de la ovulación, convirtiéndose en el cuerpo lúteo de la
menstruación. Mas adelante el cuerpo lúteo se transforma en un tejido cicatrizante blanco llamado cuerpo
albicans

Los ciclos ováricos desaparecen con la menopausia como consecuencia de la depleción de ovocitos y folículos,
los cambios durante esta época se le llama climaterio

SI EL OVOCITO ES FECUNDADO…
El cuerpo lúteo aumenta de tamaño y se convierte en cuerpo lúteo de embarazo y aumenta la producción de
hormonas. La degradación se evita por la gonadotropina coriónica humana (segregada por sincitioblasto del
blastocito)

Se mantiene funcionando durante las primeras 20 semanas de la gestación, porque después la placenta es la que
asume la función de producción de estrógenos y progesterona

TEMA 3: CICLO MENSTRUAL O ENDOMETRIAL

Es el periodo de tiempo durante el cual el ovocito madura y experimenta la ovulación y se introduce en la

trompa de Falopio. Las hormonas producidas por los folículos ováricos y por el cuerpo lúteo (estrógeno y
progesterona) ocasionan cambios cíclicos en el endometrio.

El endometrio responde a las fluctuaciones de las hormonas gonadotropinas y ováricas. La duración promedio
es de 28 días, el primer día siendo el flujo menstrual

FASES DEL CICLO MENSTRUAL

I. FASE MENSTRUAL

La capa funcional de la pared uterina se desprende llamándose menstruación (hemorragia mensual)

Duración: 4-5 días

El endometrio erosionado tiene un grosor escaso

II. FASE PROLIFERATIVA

Duración: aprox. 9 días

Coincide con el crecimiento de los folículos ováricos controlada por los estrógenos (secretados por los
folículos).

El grosor del endometrio y su contenido en agua se duplica o triplica durante esta fase de reparación y
proliferación. El epitelio de la superficie se reforma y cubre el endometrio, aumenta el número longitudinal de
glándulas y las arterias espirales se alargan

III. FASE LUTEINICA O SECRETORA

Duración: aprox. 13 días

Coincide con la formación, función y crecimiento del cuerpo lúteo. La progesterona producida por el cuerpo
lúteo estimula al epitelio glandular a secretar material rico en glucógeno. Las glándulas se ensanchan.

El endometrio se engruesa por la progesterona y los estrógenos, igual que al incremento de líquido en el tejido
conectivo, las arterias espirales se van enrollando más (crecen en la capa superficial)

IV. FASE ISQUEMICA

NO SE PRODUCE LA FECUNDACION…

El cuerpo lúteo degenera y disminuye los estrógenos y progesterona, el endometrio comienza la fase isquémica
y se produce la menstruación

Esta fase ocurre cuando el ovocito no es fecundado las arterias espirales sufren vasoconstricción y dicha
constricción es debida a la disminución de progesterona por degeneración del cuerpo lúteo. Se interrumpe la
secreción glandular, perdida liquida intersticial y disminuye el volumen endometrial.

Produce estasis venoso y necrosis isquémica, se produce la rotura de las paredes vasculares y la sangre se
derrama, causando la pérdida de 20 a 80 ml de sangre

Al cabo de 3 a 5 días se desprende la capa compacta y la mayor parte de la capa esponjosa del endometrio
produciendo la menstruación

SI SE PRODUCE LA FECUNDACION…

Comienza la segmentación del cigoto y la blastogénesis (formación del blastocito). El blastocito comienza a
implantarse en el endometrio aprox. al 6to día de la fase luteinica

La gonadotropina coriónica humana producida en el sincitiotrofoblasto mantiene la secreción de estrógenos y

progesterona. Continua la fase luteinica y no se produce la menstruación.
TEMA 4: GAMETOGENESIS

Gametogénesis es el proceso en el que se forman y desarrollan las células germinativas o gametos a partir de
células germinales primordiales biopotenciales

I. Durante este proceso el número de cromosomas se reduce a la mitad

II. Antes de la replicación del ADN, en la fase S del ciclo celular, los cromosomas están constituidos por
una sola cromátida (una del par de hebras cromosómicas), tras la replicación los cromosomas presentan
2 cromátidas
III. Los espermatozoides y los ovocitos son células altamente especializadas
IV. Cada célula tiene un numero haploide
V. El número se reduce durante la meiosis

CICLO CELULAR

El ciclo celular es el conjunto de actividades de crecimiento y división celular. Consta de dos fases principales:
interfase y mitosis.

A. Interfase: Consta de 3 partes: G1, es la fase de crecimiento de la célula; fase S o de replicación, aquí es
cuando sucede la replicación del ADN; y G2, la célula sigue creciendo y preparándose para la mitosis.

B. Mitosis: La mitosis consta de 4 fases:

- Profase: aquí se condensan los filamentos de cromatina para dar lugar a los cromosomas. El nucleolo y la
membrana celular nuclear desaparecen, y empieza la síntesis del huso mitótico.

- Metafase: aquí los cromosomas están unidos al huso mitótico por los centrómeros y se alinean en el plano
ecuatorial de la célula

- Anafase: aquí se separan las cromátidas moviéndose a los polos opuestos y terminando la anafase los
cromosomas ya se encuentran formando un grupo en sus respectivos polos

- Telofase: Ocurre la citocinesis, la formación de una constricción a lo largo del plano ecuatorial

MEIOSIS

La meiosis conlleva dos divisiones celulares, las células germinales diploides producen gametos haploides. La
primera división meiótica es una división de reducción (diploide a haploide) por el emparejamiento de los
cromosomas homólogos en la profase (homólogos uno de cada progenitor menos X y Y). mientras que la
segunda división es ecuacional

Los cromosomas X y Y presentan segmentos homólogos en los extremos de sus brazos cortos. Hacia el final de
la primera división meiótica los ovocitos secundarios muestran un numero haploide de cromosomas.

La disyunción es el fundamento físico de la segregación, la separación de los genes alélicos. La segunda

división meiótica (no hay interfase en esta, aka no hay replicación del ADN).

La meiosis permite:

 Mantener la constancia en el número de cromosomas de generación en generación para producir

gametos haploides
 La mezcla aleatoria de los cromosomas maternos y paternos
  Reubica segmentos de los cromosomas maternos y paternos a través del entrecruzamiento y produce la
recombinación del material genético

El ciclo celular es el conjunto de actividades de crecimiento y división

celular, consta de dos fases la interfase y la mitosis

Un centrómero cada cromosoma consiste de dos cromátidas que se

mantienen unidas por esta estructura.

La interfase consta de 3 partes: G1, es la fase de crecimiento de la

célula; fase S o de replicación, aquí es cuando sucede la replicación del
ADN; y G2, la célula sigue creciendo y preparándose para la mitosis

PROFASE I

I. LEPTOTENO:

la cromatina es visible y consiste de 2 cromátidas unidas por un centrómero

II. CIGOTENO:

son visibles los cromosomas homólogos, ocurre sinapsis comienza en los telómeros y en los centrómeros. Los
pares formados se conocen como bivalentes.

III. PAQUITENO:

intercambio de material genético entre cromosomas, se da la formación de quiasmas (punto físico donde ocurre
el intercambio genético)

IV. DIPLOTENO:

los cromosomas homólogos se repelen unos a los otros y se comienzan a separar (aún siguen unidos por el
quiasma)

V. DIACINESIS:

mayor estado de condensación cromosómica, termalización de quiasma (se mueve hacia la parte distal de los
cromosomas alejándose del centrómero. Los centrómeros se unen a las fibras del uso mitótico. Los bivalentes
comienzan a migrar hacia el ecuador debido al huso mitótico, la membrana nuclear se rompe y el nucleolo
desaparece

METAFASE I
Los cromosomas homólogos se alinean en el plano ecuatorial

ANAFASE I

Hay una reducción del material genético, a estos cromosomas se les conoce como diadas o univalentes
(cromosomas de doble hebra que ya no están apareados)

TELOFASE I

Los cromosomas se desenrollan, el nucleolo y la membrana nuclear reaparecen

INTERCINESIS

Periodo corto o ausente, no ocurre síntesis de DNA; similar a la interfase, pero no es lo mismo

PROFASE II

Los cromosomas comienzan a enrollarse y se acortan, membrana nuclear se rompe y las diadas se unen a las
fibras del huso mitótico. Comienzan a migrar hacia el plano ecuatorial de la célula.

METAFASE II

Los cromosomas univalentes están alineados en el ecuatorial

ANAFASE II

Comienza cuando los centrómeros ya se han dividido y termina cuando los cromosomas llegan a los polos

TELOFASE II

Los cromosomas están en los polos, se desenrollan y se forma la membrana nuclear y el nucleolo. Ocurre la
división celular: citoquinesis
TEMA 5: OVOGENESIS

La ovogénesis es la secuencia de acontecimiento por los cuales las ovogonias se transforman en ovocitos
maduros

La ovogonia es una de las células germinales primordiales

Todas las ovogonias se desarrollan en ovocitos primarios antes del nacimiento, ninguna ovogonia se desarrolla
después del nacimiento

La ovogénesis continua hasta la menopausia

MADURACIÓN PRENATAL DE LOS OVOCITOS

1era etapa de la vida fetal: las ovogonias se proliferan

mediante la mitosis, las ovogonias aumentan de
tamaño para formar ovocitos primarios antes del
nacimiento

Cuando se forman los ovocitos primarios las células

de tejido conjuntivo los rodean, a este tejido
conjuntivo se le llaman células foliculares aplanadas

El ovocito primario se rodea de una capa

glucoproteica acelular y amorfo llamada la zona
pelúcida

Los ovocitos primarios inician las primeras divisiones

meióticas antes del nacimiento, pero no se finaliza la
profase hasta la adolescencia

Las células foliculares segregan inhibidor de la

maduración del ovocito (mantiene detenido el proceso
de la meiosis del ovocito)

MADURACION POSNATAL DE LOS OVOCITOS

En la pubertad, el ovocito primario aumenta de tamaño, las células epiteliales foliculares adquieren una
morfología cubica a cilíndrica formando el folículo primario

El conjunto de ovocito primario más células foliculares aplanadas constituye un folículo primario

Los ovocitos primarios detenidos en la profase (diploteno) son vulnerables a agentes ambientales como la
radiación

Después del nacimiento no se forman ovocitos primarios

Los ovocitos primarios se mantienen en fase latente en los folículos ováricos hasta la pubertad. A medida que
madura el folículo, el ovocito primario aumenta de tamaño y poco tiempo antes de que se produzca la
ovulación, completando así la primera división meiótica para generar un ovocito secundario y el primer
corpúsculo polar (el cual está destinado a degenerar por el poco contenido citoplasmático que tiene)

Durante la ovulación el núcleo del ovocito secundario inicia la segunda división meiótica pero solo progresa
hasta la METAFASE (ahí se detendrá) y se reanudará hasta que se fecunde y produzca el denominado segundo
corpúsculo polar.

En el ovario de una recién nacida hay aproximadamente

TEMA 6: ESPERMATOGENESIS

La espermatogénesis es la secuencia de acontecimiento a través del cual las espermatogonias se transforman en

espermatozoides maduros, proceso que se inicia en la pubertad

Espermatogonias son células germinativas primordiales, permanecen en una situación latente en los túbulos
seminíferos de los testículos durante los periodos fetal y posnatal.

La señalización por testosterona a través de receptores androgénicos existentes en las células de Sertoli. Las
espermatogonias se dividen en dos tipos tipo A (las cuales hacen a otras espermatogonias) y las tipo B (originan
espermatozoides)

Las espermatogonias se transforman en espermatocitos primarios que son células germinales de mayor tamaño,
estos espermatocitos primarios experimentan después una división reductora (la primera división meiótica) para
formar 2 espermatocitos secundarios haploides, cuyo tamaño es aproximadamente la mitad del tamaño de los
espermatocitos primarios.
Mas adelante, los espermatozoides secundarios experimentan una segunda división meiótica para formar 4
espermátidas haploides.

Células de Teca en hombre = célula de Leydig (La LH estimula la producción de testosterona).

Células de granulosa = célula de Sertoli (se une la FSH aquí, producen los espermatozoides con la testosterona
que llegó).
Hay 2 tipos de espermatogénesis:
A. Tipo A: Población precursora que a través de mitosis mantiene un número apropiado de espermatogonias
durante toda la vida
B. Tipo B: Población de células destinadas a abandonar mitosis y comenzar con la meiosis.

Inicia en los túbulos seminíferos posterior al inicio de la pubertad, el proceso inicia con la proliferación mitótica
de las espermatogonias, las espermatogonias están ancladas en la base del epitelio seminífero por procesos
entrelazados de las células de Sertoli las cuales ocupan cerca del 30% del volumen.

La progenie de las espermatogonias tipo B que han entrado en la primera división meiótica, son espermatocitos
primarios. (Duración 24 días). Los espermatocitos primarios dan lugar a dos espermatocitos secundarios
conectados entre sí. Estos a su vez entran sin demora a la segunda división meiótica. La segunda división
meiótica dura 8 horas, cada espermatocito secundario produce 2 gametos haploides inmaduros (espermátidas) y
sufren cambios mediante la espermiogénesis.

ESPERMIOGENESIS
Reducción progresiva del tamaño nuclear por gran condensación de material cromosómico (sustitución de
histonas por protaminas), reorganización citoplasmática, formación del acrosoma por el aparato de Golgi,
formación del flagelo y organización mitocondrial.
Luego de la espermiogénesis (aproximadamente 64 días posterior al comienzo de la espermatogénesis) el
espermatozoide es una célula altamente especializada bien adaptada. La maduración bioquímica final ocurre
con una fuente externa de energía, se produce cuando los espermas eyaculados se mezclan con las secreciones
prostáticas y de las vesículas seminales. Permitiendo así la motilidad espérmica.

La célula espermatozoide consta de una cabeza (2 a 3 micrómetros de ancho y 4 a 5 de longitud), una pieza
media que contiene centriolos y parte proximal del flagelo, hélice mitocondrial, y la cola (50 micrómetros de
longitud)
TEMA 7: TRANSPORTE DE ESPERMATOZOIDES

Se puede dividir en dos fases:

I. EMISION

El semen alcanza la uretra prostática a través de los conductos eyaculadores y debido al peristaltismo de los
conductos deferentes (respuesta simpática). Los espermatozoides son transportados desde el epidídimo hasta la
uretra, las glándulas sexuales accesorias (glándulas seminales, próstata y glándulas bulbouretrales añaden
liquido)

II. EYACULACIÓN

El semen sale de la uretra a través de su orificio externo debido al cierre del esfínter vesical en el cuello de la
vejiga, la contracción del musculo uretral y la contracción de los músculos bulboesponjosos. Durante el coito
se depositan en el orificio externo del cuello uterino y en el fondo del saco vaginal unos 200 a 600 millones de
espermatozoides.

Las prostaglandinas existentes en el semen estimulan la movilidad uterina en el momento del coito y así
facilitan el movimiento del espermatozoide a la ampolla de la trompa uterina. La fructosa segregada por las
glándulas seminales es una fuente de energía para los espermatozoides contenidos en el semen.

El promedio del volumen eyaculado es de 3,5 ml; con un intervalo de 2 a 6 ml. Los espermatozoides se
desplazan a una velocidad de 2-3 mm por minuto, en función del pH del entorno, algunos espermatozoides
necesitan hasta 45 minutos para completar el recorrido. El numero de espermatozoides que alcanza la zona de
fecundación es de 200.

TEMA 8: TRANSPORTE DE OVOCITOS

Las fimbrias de la trompa de Falopio barren la superficie del ovario, la trompa empieza a contraerse de manera
rítmica (movimiento peristáltico de la pared tubárica caracterizada por fases alternadas de contracción y
relajación). Los cilios sobre el revestimiento epitelial llevan el ovocito secundario al interior (infundíbulo) de la
trompa y posteriormente a mucosa uterina, la velocidad del transporte la controla el estado endocrino durante la
ovulación (cuando se produce la ovulación, aumenta la cantidad la cantidad de moco cervical y disminuye su
viscosidad) y después de ella. El ovocito fecundado tarda en llegar a la cavidad uterina entre 3 a 4 días.

TEMA 9: FECUNDACION

La fecundación es el proceso biológico que se caracteriza por la unión de las células haploides (espermatozoide
y ovulo) para crear un nuevo individuo con el genoma aportado por sus progenitores.

La fecundación se produce habitualmente en la ampolla de la trompa uterina, se puede producir en otra parte de
la trompa, pero no en el cuerpo del útero. Las señales químicas (factores de atracción) segregadas por el ovocito
y por las células foliculares que lo rodean guían a los espermatozoides capacitados.

La fecundación es una secuencia compleja de acontecimientos moleculares y físicos coordinados que se inicia
con el contacto entre un espermatozoide y un ovocito. Finalizando con la mezcla de los cromosomas maternos y
paternos en la metafase de la primera división mitótica del cigoto produciendo un embrión unicelular.

FASES DE LA FECUNDACION

I. PENETRACION DE LA CORONA RADIADA

De 200 a 300 millones de espermatozoides que se depositan en vagina solo entran 300 a 500 llegan al lugar de
la fecundación y solo uno fecunda al ovulo.

CAPACITACION una capa de glucoproteínas plasmáticas seminales se elimina de la membrana que recubre la
región acrosómica de los espermatozoides (duración aprox. 7 hrs). Las señales químicas (factores de atracción)
segregadas por el ovocito y por las células foliculares que lo rodean guían a los espermatozoides capacitados
hasta el ovocito (quimiotaxis de los espermatozoides). Durante este periodo se elimina la superficie del
acrosoma, mostrando una actividad mayor, este proceso se lleva a cabo en el útero o trompas uterinas.

El acrosoma de los espermatozoides capacitados se una a una glucoproteína ZP3 localizada en la zona pelúcida.

Existe una dispersión de las células foliculares de la corona radiada (granulosa) que rodea al ovocito y a la zona
pelúcida (barrera selectiva). La enzima encargada de la dispersión es la enzima hialuronidasa liberada desde el
acrosoma del espermatozoide. También las enzimas secretadas por la mucosa tubárica facilitan este proceso de
dispersión junto con el flagelo del espermatozoide.

II. PENETRACION DE LA ZONA PELUCIDA

1er barrera: cumulo ooforo por progesterona, quimiocinas, Ca, prostaglandinas, fragmentos de ácido hialuronico

2ª barrera zona pelúcida capa EC glucoproteica que rodea ovocitos por N-acetil glucosaminilo y beta-
galactosilo

RECEPTORES EN ESPERMATOZOIDE

SPF56: afinidad por oligosacáridos de la zona pelúcida

SED1: adhesión inicial, facilita unión a ZP3

B1-4 galactosiltransferasa (GALT 1): específico para ZP3

REACCION ACROSOMAL

La reacción acrosomal es la unión de la membrana plasmática espérmica con matriz externa dejando la matriz
interna. El calcio activa enzimas para la unión de las membranas.

El calcio provoca la ruptura de filamentos de actina y unión a la membrana

Exocitosis del contenido enzimático del acrosoma: hialuronidasa, acrosina y tripsina

El paso de un espermatozoide a través de la zona pelúcida es la fase MÁS importante en el inicio de la

fecundación. Las enzimas esterasas, acrosina (más importante) y neuramidasas produce la lisis de la zona
pelúcida y abre camino para que el espermatozoide se pueda introducir en el ovocito.

Cuando el espermatozoide atraviesa la zona pelúcida se produce una reacción de zona que la hace impermeable
al paso de otros espermatozoides. La reacción de zona se debe a la acción de las enzimas lisosómicas liberadas
por gránulos corticales en la proximidad de la membrana plasmática del ovocito.

El contenido de estos gránulos también es liberado hacia el espacio perivitelino, ocasiona cambios en la
membrana plasmática impermeabilizándola.

La capacitación y la reacción acrosomal parecen estar reguladas por una tirosina- cinasa (cinasa src)

III. FUSION DE LA MEMBRANA CELULAR DEL OVOCITO Y EL ESPERMATOZOIDE

Las membranas celulares o plasmáticas del ovocito y del espermatozoide se fusionan, desapareciendo
individualmente en el área de fusión, dando lugar a la unión de la cabeza del esperma con el ovocito. Ya en el
interior del citoplasma del ovocito, el núcleo del esperma aumenta de tamaño, creando el pronúcleo masculino.
Aquí empieza la replicación del ADN. La fosfolipasa C zeta de los espermatozoides causa cambios en la
concentración de calcio, lo que reactiva el ciclo celular del ovocito.
FINALIZA LA SEGUNDA DIVISION MEIOTICA DEL OVOCITO Y FORMACION DEL PRONUCLEO
FEMENINO

La penetración por un espermatozoide activa al ovocito para finalizar la segunda división meiótica y convertirse
en un ovocito maduro y en un segundo corpúsculo polar. Tras la descondensación de los cromosomas maternos,
el núcleo del ovocito maduro se convierte en el pronúcleo femenino.

FORMACION DEL PRONUCLEO MASCULINO

En el interior del citoplasma del ovocito el núcleo del esperma aumenta de tamaño y forma el pronúcleo
masculino (la cola se degenera). Se produce la replicación de su ADN (haploides a 2 cromátidas), el ovocito
ahora contiene 2 pronúcleos haploides y se denomina ovótido.

FUSION DE LOS PRONUCELOS PRODUCIENDO AL CIGOTO

A medida que se fusionan los pronúcleos y ocasionan una agregación diploide única de cromosomas, el ovotido
se convierte en un cigoto. Los cromosomas del cigoto se disponen en un huso de segmentación del cigoto en
preparación para la segmentación del cigoto

Desde el punto de vista genético el cigoto es único, ya que contiene una nueva combinación de cromosomas,
este mecanismo es el fundamento de la herencia biparental y de la variación en la especie humana.

Restablecimiento del número diploide de cromosomas y la determinación de sexo del nuevo individuo

9. SEGMENTACION DEL CIGOTO

Cigoto en fase bicelular: divisiones mitóticas, blastómeros. Después de 3ra segmentación mayor contenido
(uniones herméticas), este proceso de compactación separa células internas de externas, 3 días después de la
fecundación las células vuelven a dividirse convirtiéndose en mórula (16 células). Masa interna tejidos propios
del embrión y masa externa al trofoblasto

10. FORMACION DEL BLASTOCITO

La mórula en cavidad uterina empieza a penetrar liquido en espacios intercelulares, los espacios intercelulares
confluyen y aparecen una cavidad llamada el blastocele. Las células de la masa interna es el embrioblasto y las
células de la masa externa es el trofoblasto. Desapareciendo la zona pelúcida en la implantación.

6to día las células trofoblásticas penetran en células epiteliales de la mucosa uterina, la L-selectina de las células
trofoblásticas y sus receptores de carbohidratos del epitelio uterino participan en la adherencia inicial del
blastocito al útero

Integrinas, expresadas por el trofoblasto y las moléculas de la matriz extracelular: la lamina y la fibronectina.
Receptores de integrina para laminina: adherencia, fibronectina estimula la migración
IMPLANTACION

Aproximadamente 6 días después de la fecundación, el blastocisto se une al epitelio endometrial mediante la

zona adyacente al polo embrionario. Tan pronto se une al epitelio endometrial, el trofoblasto se diferencia en 2
capas al momento de implantarse:
2. Citotrofoblasto: La capa interna que origina la formación de células nuevas que migran hacia la masa de
sincitiotrofoblasto.
3. Sincitiotrofoblasto: Una masa protoplasmática, que no se pueden ver lo límites celulares.
Posteriormente, el embrioblasto también se empieza a dividir en 2 capas:
4. Capa hipoblástica: Una lámina de células cubiodes
5. Capa epiblástica: Una lámina de células cilíndricas adyacentes a la cavidad amniótica.
El sincitiotrofoblasto empieza a infiltrar el tejido endometrial, introduciendo lentamente al blastocisto en el
interior del endometrio. Por ende, las células endometriales son desplazadas y sufren apoptosis. Después, el
sincitiotrofoblasto empieza a generar la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) que alcanza la sangre
materna a través de cavidades aisladas (lagunas) dentro del sincitiotrofoblasto.
Conforme avanza la implantación, empieza a aparecer una cavidad dentro del embrioblasto, llamado cavidad
amniótica. Esto provoca que los amnioblastos se separen del epiblasto para poder formar el amnios, una capa
que rodea a la cavidad amniótica.
Posteriormente, se forma una banda bilaminar plana de células que se llamará disco embrionario. Este disco
embrionario se sitúa entre la vesícula umbilical primaria o saco vitelino primario, y la cavidad amniótica.
Mientras sucede esto, en el sincitiotrofoblasto se forman lagunas rellenas de sangre materna procedente de los
residuos del endometrio roto y restos celulares. Este líquido, llamado embriotrofo, llega al disco embrionario
por difusión (el proceso se explica adelante) para proporcionar material nutritivo. Aquí se empieza a formar la
circulación uteroplacentaria primordial, las lagunas reciben sangre oxigenada por medio de las arterias
endometriales espirales, y la sangre no oxigenada es drenada a través de las venas endometriales.

Después de 10 días se forma el tapón de cierre en el lugar donde atravesó el blastocisto.

En el embrión de 12 días, las lagunas del sincitiotrofoblasto se empiezan a fusionar, formando las redes
lacunares, lo que le dará aspecto al sincitiotrofoblasto aspecto de esponja. Durante este proceso, los capilares
endometriales que rodean al embrión se convierten en sinusoides (vasos terminales de pared fina). Así, el
sincitiotrofoblasto los erosiona (destruye sus capas usando estrógenos y progesterona) para que la sangre
materna pueda alcanzar las redes, ser absorbida y transferida al embrión.
Al mismo tiempo, se genera el mesodermo extraembrionario, este es un tejido conectivo laxo y fino que ocupa
todo el espacio entre el trofoblasto y el amnios junto con el saco vitelino primario o vesícula umbilical primaria.
Después, el mesodermo extraembrionario aumenta de volumen, creando los espacios celómicos
extraembrionarios aislados en su interior. Estos espacios se fusionan creando el celoma extraembrionario. Esta
es una cavidad rellena de líquido que rodea al amnios y a la vesícula umbilical (excepto en la zonas en las que
están unidas al corion por el tallo de conexión). Mientras se forma el celoma extraembrionario, la vesícula
umbilical primaria o saco vitelino primario disminuye de tamaño y se forma la vesícula umbilical secundaria o
saco vitelino secundario (se forma gracias a las células extraembrionarias del hipoblasto).
El final de la segunda semana se caracteriza por la aparición de las vellosidades coriónicas primarias, que
forman columnas rodeadas por el sincitio. Después, el celoma extraembrionario desdobla al mesodermo
extraembrionario en 2 capas:
6. Mesodermo somático extraembrionario: Este reviste el citotrofoblasto y al amnios.
7. Mesodermo esplácnico extraembrionario: Rodea la vesícula umbilical o saco uterino.
El mesodermo somático extraembrionario y las 2 capas de trofoblasto formarán el corion, el cual formará la
pared del saco coriónico. Dentro del saco coriónico, estarán suspendidos por el tallo de conexión: el embrión, el
saco amniótico y la vesícula umbilical. El celoma extraembrionario se denominará cavidad coriónica en este
punto

2ª SEMANA DE DESARROLLO

Las células de la masa celular interna: hipoblasticas (cuboides), epiblasticas (cilíndricas). El trofoblasto se
diferencia en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Apareciendo en el proceso dos cavidades (cavidad amniótica
y exocelomica)

El coagulo de fibrina cierra la zona de penetración en el epitelio superficial, el trofoblasto muestra vacuolas en
el sincitio: lagunas.

TECNICAS DE REPRODUCCION

GASTRULACION
La gastrulación es el proceso del cual se forman en el embrión las 3 capas germinativas (estructuras precursoras
de todos los tejidos embrionarios) y se establece la orientación axial. Durante la gastrulación, el disco
embrionario bilaminar se convierte en un disco embrionario trilaminar. La gastrulación representa el comienzo
de la morfogénesis (desarrollo de la configuración o forma del cuerpo). A lo largo de este periodo, el embrión
se denomina gástrula. Cada una de las capas germinativas da lugar a tejidos y órganos específicos:
8. El ectodermo embrionario - capa de arriba - todo el embrión por fuera: origina la epidermis, los SNP y SNC,
ojos y oídos internos, tejidos conjuntivos de la bóveda craneal.
9. El mesodermo embrionario - capa de la mitad - el resto: Da lugar a los músculos esqueléticos, las células de
la sangre y revestimiento de los vasos, el músculo liso visceral, los revestimientos serosos de todas las
 cavidades corporales, los conductos y los órganos del sistema reproductor y excretor, y la mayor parte del
sistema cardiovascular.
10. El endodermo embrionario - capa de abajo - sistema digestivo: Es el origen de los revestimientos epiteliales
de los tractos respiratorio y alimentario (tubo digestivo y respiratorio), incluyendo las células glandulares
(hígado y páncreas)
La gastrulación empieza en el momento en el que aparece la línea primitiva (es una banda lineal y gruesa del
epiblasto en el plano medio de la parte dorsal del disco embrionario) en la superficie del epiblasto del disco
embrionario. A medida que la línea primitiva aumenta su tamaño mediante la adición de células en su extremo
caudal, su extremo craneal prolifera y forma el nodo primitivo, el cual consiste en una zona con elevación
discreta.
Simultaneamente, se genera el surco primitivo dentro de la línea primitiva, este surco presenta una continuidad
con una pequeña depresión presente en el nodo primitivo, la fosita primitiva. Después, el surco y la fosita
primitivos proceden de la invaginación de las células del epiblasto. Tras invaginarse, algunas células que
forman parte del epiblasto empujarán al hipoblasto para generar espacio. La migración de las células es
controlada por el factor de crecimiento de fibroblastos 8. Este espacio será el lugar donde se formará el
mesodermo. Esto también dará origen a la formación del ectodermo (capa más superficial - epiblasto) y al
endodermo (capa más profunda - hipoblasto).
Las células mesenquimales migrarán cranealmente desde el nodo primitivo y la rosita primaria para crear un
cordón celular (medial) llamado proceso notocordal, el cual tendrá una luz en su interior llamada canal
notocordal.
El proceso notocordal crece cranealmente entre el ectodermo y el endodermo hasta que alcanza la placa
precordal (una pequeña zona circular constituida por células endodérmicas cilíndricas en la que se fusionan el
ectodermo y el endodermo). El mesodermo precordal es un grupo celular mesenquimal situado rostralmente a la
notocorda. La placa precordal origina el endodermo de la membrana orofaríngea, localizada en la zona de la
futura cavidad oral.
Las células mesenquimales seguirán migrando, haciendo crecer el proceso notocordal hasta llegar a los bordes
del disco embrionario. Caudalmente a la línea primitiva, hay un área circular llamada la membrana cloacal, que
corresponde a la zona en la que aparecerá el ano.
La señales de instrucción procedentes de la línea primitiva forman a la notocorda, una estructura celular con
forma de varilla. La notocorda se forma de la siguiente manera:
11. El aumento de la longitud en la placa notocordal provoca que la fosita primitiva también se recorra hasta el
proceso notocondral, creando el canal notocondral.
12. El suelo del proceso notocondral se fusiona con el endodermo, creando una comunicación entre el canal
notocondral y la vesícula umbilical. Estas aberturas confluyen rápidamente y el suelo del proceso
 notocondrial desaparecerá por completo. Los restos de este proceso formarán una estructura aplanada con
forma de surco que se denomina placa notocordal.
13. Comenzando en el extremo craneal, las células notocondrales proliferan y provocan que la placa
notocondral se pliegue y forme a la notocorda.
14. La notocorda se termina separando de la vesícula umbilical, para que se convierta de nuevo en una cavidad
propia.
Sus funciones son:
A. Definir el eje longitudinal del embrión y otorgarle rigidez.
A. Genera señales necesarias para el desarrollo de las estructuras musculoesqueléticas y el SNC.
B. Contribuye a la formación de los discos intervertebrales.
En el día 16 se forma una invaginación, llamada alantoides, en la pared caudal de la vesícula umbilical que se
extiende hasta el tallo de conexión. El saco alantoideo tiene un tamaño muy pequeño, pero se expande por
debajo del corion y forma vasos sanguíneos que nutren a la placenta.

NEURULACION
Son los procesos implicados en la formación de la placa neural, los pliegues neurales, y el proceso de cierre de
estos pliegues neurales para formar el tubo neural, estos procesos terminan alrededor de la cuarta semana.
A medida que se va desarrollando la notocorda, esta da lugar a la inducción del ectodermo embrionario
suprayacente que se localiza en la línea media o adyacente a ésta, con engrosamiento y formación de una placa
neural alargada constituida por células epiteliales de gran tamaño. Entonces, mientras la notocorda aumenta de
tamaño, la placa neural aumenta de grosor y se extiende hacia la membrana orofaríngea, alcanzando un tamaño
más grande que la notocondra

A partir del día 18, la placa neural empieza a mostrar una invaginación en su eje central formando el surco
neural, el cual tiene pliegues neurales a cada extremo. Después, los pliegues neurales empiezan a desplazarse de
manera conjuntiva, también se empiezan a fusionar, convirtiendo a la placa neural en el tubo neural. Lo que
hace que se separe del ectodermo de superficie.
El proceso para formar la placa neural se divide en 4 partes:
1. Formación del ectodermo en placa neura gruesa: Del ectodermo embrionario las células destinadas a
formar parte del sistema nervioso se transforman y generan la placa neural en el dorso del embrión
2. Configuración de los contornos generales de la placa neural: La placa neural se va haciendo más
estrecha y alargada. Por un proceso llamado Convergencia y Extensión, en el cual, las células de la
placa, mientras se desplazan hacia la línea media, se van haciendo más alargadas y da una placa neural
en forma de Llave.
 3. Proceso de neurulación: Los bordes laterales de la placa neural se elevan y forman los pliegues neurales
mientras que la región central deprimida forma el surco neural. Esto se debe a la línea media ventral de
la placa neural, denominada bisagra medial, que actúa como un punto de anclaje alrededor del cual se
elevan los dos lados y forman un ángulo agudo respecto a la horizontal. En el ángulo medio, la
curvatura, se puede explicar en gran medida por las modificaciones inducidas por la notocorda en la
forma de las células neuroepiteliales de la placa neural. A lo largo de todo el plegamiento lateral de la
placa neural en la región de la médula espinal, la mayor parte de la superficie parietal de dicha placa es
inicialmente plana apareciendo posteriormente una bisagra lateral, en la región del encéfalo
4. Fusión y separación del segmento completo del tubo neural: De forma gradual los pliegues neurales se
van acercando entre ellos hacia la línea media y se fusionan. Después, se separan del ectodermo de
superficie.

Cuando el tubo neural se separa del ectodermo de superficie, las células de la cresta neural forman una masa
irregular y aplanada, la cresta neural, entre el tubo neural y el ectodermo de superficie suprayacente. Poco
tiempo después, la cresta neural se desdobla en dos partes, derecha e izquierda, reposicionando las zonas
dorsolaterales del tubo neural, dando lugar en esta zona a los ganglios espinales (ganglios de las raíces dorsales)
y los ganglios del sistema nervioso autónomo.

Los ganglios de los nervios craneales V, VII, IX y X también proceden en parte de las células de la cresta
neural. Además de formar las células ganglionares, las células de la cresta neural originan las vainas del
neurolema de los nervios periféricos y contribuyen a la formación de las leptomeninges.

El cierre del tubo neural sucede a los 21 o 22 días. Cuando se empieza a recubrir de piel, empezando en su parte
medial, hacia su parte craneal y caudal. Se forman los neuroporos craneal (se cierra a los 25 día) y caudal (a los
28 días). Los neuroporos también se cierran en última instancia, de manera que todo el futuro sistema nervioso
central es como un cilindro irregular sellado en ambos extremos. Cuando el tubo neural se acaba de cerrar, una
población celular denominada cresta neural sale de la parte dorsal del tubo neural y comienza
a extenderse por todo el cuerpo del embrión, esto dará lugar a varias estructuras del embrión.

PLACENTA Y ANEXO

Al inicio de la tercera semana, el trofoblasto se caracteriza por la presencia de vellosidades primarias

constituidas por un núcleo citotrofoblástico cubierto por una capa sincitial. Después, gracias a las células
mesodérmicas, las velocidades crecerán hacia la decidua, a partir de este momento se llamarán vellosidades
secundarias.
Al final de la tercera semana, las células mesodérmicas en el centro de la vellosidad comienzan a diferenciarse
en células sanguíneas y vasos sanguíneos pequeños, y dan origen al sistema capilar velloso. Por ende, la
vellosidad se llamará vellosidad placentaria definitiva o terciara. Las vellosidades terciarias empezarán y
lograrán conectar al embrión con la placenta, y a la par de estos cambios, las células del citotrofoblasto
presentes en las vellosidades penetran progresivamente al sincicio suprayacente hasta alcanzar el endometrio
materno, estableciendo la cápsula citotrofoblástica externa delgada (Esta capa circunda de manera gradual al
trofoblasto en su totalidad y fija con firmeza el saco coriónico al tejido endometrial materno).
Las vellosidades que se extienden desde la placa coriónica hasta la decidua basal (región del endometrio en que
se formará la placenta) se denominan vellosidades d anclaje o troncales. Las que se ramifican de las paredes
laterales de las vellosidades troncales se denominan vellosidades libres o terminales, y a través de ellas se
intercambiaran nutrientes y otros elementos.
Para el día 19 o 20, el embrión estará unido a su cápsula trofoblástica por un pedículo de fijación delgado.
-Tejidos deciduales ó decidua-
La decidua es el nombre que se le da al endometrio durante el embarazo, esto se debe a que, durante la
implantación, el endometrio aumenta de grosor y se vasculariza para nutrir al embrión y es la capa funcional del
endometrio que se separa del resto del útero tras el parto. Hay 3 tipos de tejidos deciduales:
1. Decidua basal: Es la parte de la decidua que se localiza profundamente respecto al producto de la
concepción (embrión y membranas) y que representa la parte materna de la placenta. (Presentación
Tlapananco: Entre vellosidades coriónicas y pared uterina)
2. Decidua capsular: Es la parte superficial de la decidua que cubre el producto de la concepción.
(Presentación Tlapananco: Cubre embrión y vesícula coriónica )
3. Decidua parietal: Es toda la decidua restante. (Presentación Tlapananco: Tejido endometrial no ocupado por
el embrión)
-Corion- NOTA: Saco/cavidad coriónico = cavidad amniótica
El corion es una capa constituida por el trofoblasto y el mesodermo extraembrionario. Hay dos tipos:
Corion frondoso o velloso: Formará la placenta. Está ubicado en el polo embrionario y es conformado por las
vellosidades corionicas.
Corion liso: Ubicado en el polo abembrionario, carese de vellosidades por la presión que ejerce la decidua
capsular sobre él, que hace que sus vellosidades degeneren y lo vuelvan “liso”.

DEFECTOS DEL DESARROLLO

Definición de teratología:

Definición de genético:

Definición de gen:

- Normalmente son trisomías

Definición de hereditario: que se transmite de padres a hijos mediante genes

Definición de congénita:

- También conocida como anomalía

- No son exclusivamente genéticas, también depende de los factores ambientales

Hitos principales:

- 1941: Gregg relaciona la rubeola con malformaciones en ojos, oídos y corazón

 - 1960: talidomida es comprobada como un factor ambiental que produce focomelia y amelia
- Definición de focomelia:
- Definición de amelia:

Generalidades:

- 2-3% de recién nacidos tienen mínimo una malformación visible

- Alta tasa de mortalidad infantil
- Defectos genéticos y congénitos
- Penetrancia afectada por condiciones ambientales

Anormalidad de estructuras individuales:

- Malformación: un defecto estructural de un órgano entero o de parte de este o de la mayor parte de una
región corporal que es causado por un proceso anormal intrínseco a su desarrollo
- Disrupción o ruptura: un defecto en un órgano o parte del cuerpo causado por un proceso que interfiere
con el desarrollo original normal
- Deformación: una anormalidad estructural causada por fuerzas mecánicas
- Displasia: una anomalía de un tejido debida a un proceso intrínseco del desarrollo de carácter anormal

Defectos que afectan a más de una estructura:

- Secuencia: un patrón de malformaciones múltiples derivado de un proceso del desarrollo anterior o de

un factor mecánico

Síndrome: un grupo de malformaciones de estructuras diferentes debido a una causa principal única, pero que
actúa a través de múltiples vías del desarrollo

- Asociación: un grupo de anomalías vistas en mas de un individuo que por el momento no se pueden
atribuir a una causa definitiva

Factores de riesgos:

- Edad de los padres (riesgo a partir de los 35 años)

- Estación del año
- País de residencia
- Raza
- Tendencias familiares

Periodos de sensibilidad:

1. periodo embrionario (3-8 semanas)

 - el periodo embrionario es el momento en el cual el feto es más susceptible a malformaciones graves por
teratógenos

2. periodo fetal (8 semanas en adelante)

- no es frecuente que se presenten malformaciones, ya que los órganos ya se han establecido

adecuadamente

Causas de malformaciones congénitas:

- Desconocidas (50%), multifactoriales (25%), factores genéticos (18%) y factores ambientales (7%)

Factores genéticos: alteración en la división cromosómica o por mutación de los genes

1. Poliploidía

- Múltiplo superior a 2 números haploide de cromosomas (23)

- Fecundación de ovulo por más de 1 espermatozoide
- No hay separación de cuerpo polar durante meiosis
- Genera abortos espontáneos debido a alteraciones cromosómicas graves

2. Monosomía y trisomía

- Se debe a la falta de separación durante la meiosis

- Monosomía: síndrome de Turner
- Trisomía: síndrome de Down, trisomía 13 y trisomía 18

3. Alteraciones en la estructura de cromosomas

- Se debe a una rotura de cromosomas la cual es causada por factores ambientales (radiación, teratógenos
químicos)
- Otro tipo de alteraciones estructurales se generan durante la meiosis
- Síndrome de maullido de Gato es causado por una deleción del brazo corto del cromosoma 5

4. Mutaciones

Se expresan en alteraciones morfológicas y afectan genes dominantes o recesivos de los autosomas o de los
cromosomas sexuales

Autosómica dominante

Acondroplasia: enanismo causado sobre todo por acortamiento de los miembros

Aniridia: ausencia del iris

 Síndrome de Crouzon (disostosis craneofacial): cierre prematuro de algunas suturas craneales con caras
aplanada y cráneo en torre

Neurofibromatosis: múltiples tumores cutáneos derivados de la cresta neurona, áreas de pigmentación

anómala en la piel

Enfermedad renal poliquística (del adulto, tipo 3): numerosos quistes en los riñones

Autosómica recesivas

Albinismo: ausencia de pigmentación

Enfermedad renal poliquística (perinatal, tipo 1): numerosos quistes en los riñones

Síndrome de focomelia congénita: deformidades en los miembros

Recesiva ligasa al cromosoma X

Hemofilia: alteraciones de la coagulación sanguínea

Hidrocefalia: aumento del tamaño cráneo

Ictiosis: piel descamativa

Síndrome de feminización testicular: fenotipo femenino, causado por falta de respuesta a la testosterona

Factores ambientales: teratógenos químicos, hormonas, infecciones materna y factores nutricionales que
generan malformaciones congénitas

1. Infecciones maternas: Alteran fases iniciales en el desarrollo de órganos y estructuras, destruyen estructuras
ya formadas. El organismo puede intervenir en procesos embrionarios o destruir tejidos, esto depende según el
momento en que organismo ataque al embrión.

I. Virus
- Virus de la rubeola: provoca rubeola causando (defecto congénito) cataratas, sordera, cardiopatía, retraso
del crecimiento fetal
- Citomegalovirus: provoca enfermedad por inclusiones citomegalicas causando (defecto congénito)
microcefalia, macroftalmia, calcificación cerebral, retraso del crecimiento uterino
II. Espiroquetas
- Treponema pallidum: provoca sífilis causando (defectos congénitos) alteraciones dentales, sordera,
retraso mental, lesiones cutáneas y óseas, meningitis
III. Protozoos
 - Toxoplasma gondil: provoca toxoplasmosis causando (defectos congénitos) microcefalia, hidrocefalia,
calcificación cerebral, microftalmia, retraso mental, premadurez

2. teratógenos químicos

Antagonistas de ácido fólico:

- Sustancias abortivas, efectivas en el 75% de los casos

- Aminopterina: produce anencefalia, labio leporino, hidrocefalia, hipoplasia mandibular e implantación
baja de los pabellones auriculares

Hormonas androgénicas.

- Normalmente utilizadas para el tratamiento de tumores o prevenir abortos

- Los lactantes femeninos presentan grados de masculinidad en genitales externos
- Hipertrofia del clítoris y pliegue de los labios vulvares (antes de los 90 dias)
- Formación de una estructura tipo escrotal

Antiepilépticos

- Parecidos a los antagonistas del ácido fólico

- Fenitoína (difenilhidantoina) síndrome de hidantoina fetal
- Alteraciones de crecimiento, defectos craneofaciales, hipoplasia de los dedos, retraso mental

Sedantes y tranquilizantes

- Talidomida: sumamente dañino hasta en una sola toma dentro de la organogénesis

- Una dosis de 100 mg puede llegar a causar:
- Anomalías de los sistemas cardiovasculares, gastrointestinal urinario
- Malformaciones de cara
- Se cree que causa daños por el carbonato de litio

Agentes antineoplásicos

- Sustancias que inhiben el rápido crecimiento celular, parando el cancer y el desarrollo fetal
- Solo se usan si la madre tiene un tumor maligno
- Decisión muy difícil para los médicos y las madres
- Aminopterina, metrotrexato, busulfano y 6-mercaptopurina

Alcohol

I. Etapas embrionarias
- Consumo 90 gramos, puede generar holoprosencefalia
 II. Etapas fetales
- Menos posibilidad de daño, puede generar hipoplasia de la hoz del cerebro y muerte celular de la placa
anterior neuroal

Acido retinoico

- Por vía oral es un potente teratógeno

- Influye en los genes Hox que se expresan en la región craneal y faríngea (estos genes controlan el
desarrollo del eje anteroposterior, regulan la morfogénesis y diferenciación celular)
- Producen alteraciones en los rombomeros, estos establecen el patrón básico de estructuras de la cara y
cuello
- También pueden dañar corazón y timo

Antibióticos

- Estreptomicina: puede causar sordera

- Tetraciclina en fases tardías produce coloración amarillenta en los dientes

Drogas sociales

- No hay pruebas convincente que causen malformaciones

- Se ha demostrado que la cocaína causa complicaciones durante el embarazo

Fatores físicos

1. radiación ionizante

- Produce zonas de rotura en el ADN y mutaciones

- Defectos en el SNC (espina bífida hasta retaso mental)

2. otros factores físicos

- Temperaturas extremas y diferentes concentraciones de gases atmosféricos

- La fibroplasia retrolental se debía a concentraciones excesivas de oxigeno

Factores maternos

- La diabetes materna se asocia a un peso elevado al nacer y muerte intrauterina

- Se muestran síntomas “cretinismo” debido a una deficiencia grave de yodo
- El cigarro provoca que el bebe tenga bajo peso al nacer, y una tasa baja de crecimiento después del parto

Factores mecánicos
 - Presiones intrauterinas anómalas sobre el feto, genera malformaciones como pie zambo y luxaciones
congénitas de la cadera
- Cantidad reducida de líquido amniótico (oligohidramnios)

Trastornos del desarrollo

I. duplicación e inversión de la asimetría: gemelos siameses

II. alteraciones en las interacciones: agenesia renal y afaquia
III. ausencia de muerte celular: sindactila y atravismo
IV. alteraciones en la formación de estructuras tubulares: espina bifida
V. alteraciones en la reabsorción tisular: atresia anal
VI. alteración en la migración: riñón pélvica
VII. detención del desarrollo: labio leporino y fisura palatina
VIII. destrucción de estructuras: focomelia
IX. hipoplasia/ hiperplasia: gigantismo (macrodactilia) e hipoplasia renal unilateral
X. defectos del receptor: síndrome de feminización testicular
XI. campos defectuosos: sirenomelia
XII. efectos secundarios a otras alteraciones: ciclopia
XIII. alteraciones en las capas germinales: displasia ectodérmica

ANTICONCEPCION

AMENORREA

APARATO FARINGEO

CUELLO Y CARA

FORMACION DE CAVIDADES

APARATO DIGESTIVO

APARATO RESPIRATORIO

Formación de las yemas pulmonares, divertículo respiratorio se divide o ramifica en dos y los extremos distales
darán origen a los pulmones,

Árbol respiratorio

- 1 tráquea
- 2 bronquios primarios
- 3 bronquios secundarios o lobulares del lado derecho y 2 dl lado izquierdo
Recubrimiento de mesodermo esplácnico o visceral

Factor de crecimiento de fibroblastos 10

- Bronquios segmentarios
- Bronquiolos terminales
- Bronquiolos respiratorios
- Alveolos

Membrana alveolocapilar (pared del alveolo + pared del capilar)

Fistula (conducto que conecta dos cavidades)

SISTEMA UROGENITAL