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Grotberg et al. Cuidados críticos (2023) 27:289 Cuidado crítico

https://doi.org/10.1186/s13054­023­04572­w

REVISAR Acceso abierto

Manejo del síndrome de dificultad respiratoria

aguda grave: una introducción
John C. Grotberg1*, Daniel Reynolds1 y Bryan D. Kraft1

Abstracto
Esta revisión narrativa explora la fisiología y el tratamiento basado en evidencia de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) e hipoxemia refractaria, con un enfoque en la ventilación mecánica, las terapias complementarias y la oxigenación por membrana
extracorpórea veno­venosa (ECMO VV). Los casos graves de SDRA aumentaron drásticamente en todo el mundo durante la pandemia
de Covid­19 y conllevan una alta mortalidad. La base del tratamiento para mejorar la supervivencia y los días sin ventilador es la posición
en decúbito prono, el manejo conservador de líquidos y la ventilación protectora pulmonar. La configuración del ventilador debe individualizarse
cuando sea posible para mejorar la sincronía paciente­ventilador y reducir la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI). La presión
positiva al final de la espiración se puede individualizar titulándola hasta lograr el mejor cumplimiento del sistema respiratorio o
utilizando métodos avanzados, como la tomografía de impedancia eléctrica o la manometría esofágica. Los ajustes para mitigar la alta
presión de conducción y la potencia mecánica, dos posibles impulsores de VILI, pueden ser aún más beneficiosos.
En pacientes con hipoxemia refractaria, los modos de ventilación de rescate, como la ventilación oscilatoria de alta frecuencia y la
ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias, son opciones adicionales que pueden ser apropiadas en pacientes
seleccionados. También se pueden aplicar con prudencia terapias complementarias, como maniobras de reclutamiento, vasodilatadores
pulmonares inhalados, bloqueadores neuromusculares o glucocorticoides, y pueden mejorar la oxigenación, pero no reducen claramente
la mortalidad. En casos seleccionados y refractarios, la adición de ECMO VV mejora el intercambio de gases y mejora modestamente
la supervivencia al permitir el reposo pulmonar. Además de VILI, los pacientes con SDRA grave corren riesgo de sufrir complicaciones que
incluyen cor pulmonale agudo, debilidad física y déficit neurocognitivo. Incluso entre los casos más graves, el SDRA es una enfermedad
heterogénea y se necesitan estudios futuros para identificar subgrupos de SDRA para individualizar las terapias y mejorar la atención.

Palabras clave Síndrome de dificultad respiratoria aguda, Oxigenación por membrana extracorpórea, Presión positiva al final de la
espiración, Presión de conducción, Potencia mecánica, Tomografía de impedancia eléctrica, Manometría esofágica, Cor pulmonale agudo

Introducción [2, 3]. La fisiopatología del SDRA tiene sus raíces en la

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), descrito
por primera vez en 1967 [1], es una causa común de
insuficiencia respiratoria en la UCI. Hay aproximadamente
190.000 casos de SDRA al año solo en EE. UU., aunque los
casos se dispararon en 2020 debido a la pandemia de COVID­19.
*Correspondencia:
John C. Grotberg
grotberg@wustl.edu
1
División de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos, Facultad de Medicina de la moderado a grave, la presión positiva al final de la espiración
Universidad de Washington, 660 S. Euclid Ave, St. Louis, MO 63110, EE. UU.
alteración de la barrera capilar alveolar por agresiones
inflamatorias y oxidativas. Esto produce los trastornos
característicos clínicos (inicio agudo), radiográficos
(opacidades alveolares bilaterales), fisiológicos (distensibilidad
reducida, fracción de derivación elevada) e histológicos
(daño alveolar clásicamente difuso). El SDRA grave, definido
por una relación entre la presión parcial arterial de oxígeno
(PaO2) y la fracción de oxígeno inspirado (Fi O2) (P/F)≤100,
conlleva una mortalidad cercana al 50% [2]. En el SDRA de
(PEEP) puede confundir la relación P/F y se aborda utilizando la “relación P/
(Fi O2*PEEP)), con P/FP≤100 defiendo SDRA grave

© El Autor(es) 2023. Acceso Abierto Este artículo está bajo una Licencia Internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite
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[4]. La relación no invasiva de saturación oximétrica de pulso (SpO2) a
Fi O2, o “relación S/F”, también se correlaciona bien con las relaciones
P/F y está fácilmente disponible al lado de la cama. Aunque no están
claramente definidos, los índices S/F de <89 a <120 se aproximan al
SDRA grave [5­7].
Los pacientes con SDRA grave tienen un alto riesgo de sufrir lesión
pulmonar inducida por ventilador (VILI) y pueden desarrollar hipoxemia
e hipercapnia refractaria. El tratamiento tradicional del SDRA grave es
de apoyo y se basa en ventilación mecánica protectora de los
pulmones, pronación y manejo conservador de líquidos [8­10]. Se
pueden utilizar terapias complementarias (p. ej., vasodilatadores
pulmonares inhalados, glucocorticoides) y, en casos seleccionados, los
pacientes pueden requerir oxigenación por membrana extracorpórea
venovenosa (ECMO VV). Esta revisión resumirá el manejo basado en
evidencia (Fig. 1) del SDRA grave, enfatizando las intervenciones que
mejoran los resultados.
Ventilación con volumen corriente bajo
La ventilación con volumen corriente bajo utilizando los modos de
control asistido por presión (PC) o control asistido por volumen (VC)
mejora significativamente la mortalidad en el SDRA [8, 11­13]. Ninguno
de los modos es superior [14]. Un modo VC controla el volumen
corriente a expensas del control de las presiones de las vías respiratorias,
mientras que un modo PC controla las presiones de las vías respiratorias
a expensas del volumen corriente y la ventilación minuto [15, 16]. El
control de volumen regulado por presión (PRVC) es un modo adaptativo
que ajusta el volumen corriente para los límites de presión establecidos,
pero puede ser insuficiente en pacientes con impulsos ventilatorios elevados [17].
El histórico ensayo ARMA demostró que un volumen corriente de 6
cc/kg de peso corporal ideal (PCI) en comparación con 12 cc/kg de PCI
redujo la mortalidad (31 % frente a 40 %) y aumentó los días sin
ventilador [8] . Si bien el volumen corriente osciló entre 4 y 8 cc/kg en el
ensayo, el volumen corriente objetivo en el protocolo fue de 4 a 6 cc/
kg dependiendo de la presión meseta (Pplat). Volumen corriente medio
en la intervención

Fig. 1 Tratamientos del SDRA grave. Un esquema que ilustra las estrategias de manejo para el SDRA grave y la hipoxemia refractaria. Las secciones verdes representan tratamientos que mejoran los

resultados respaldados por ensayos controlados aleatorios prospectivos, la sección naranja representa un tratamiento que puede mejorar los resultados basados en datos retrospectivos, las secciones grises

representan tratamientos que pueden mejorar la oxigenación pero no han demostrado un beneficio clínico sostenido en los ensayos, y las secciones grises representan tratamientos que pueden mejorar

la oxigenación pero que no han demostrado un beneficio clínico sostenido en los ensayos. Las secciones moradas representan tratamientos que probablemente obtengan beneficios en un subconjunto de pacientes.

SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda, PCI, peso corporal ideal, Vt , volumen corriente; y VV ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea veno­
venosa. Adaptado de “Factores de riesgo de demencia”, de BioRender.com (2023). Obtenido de https://app.biorender.com/biorender­templates
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El brazo fue de 6,2 cc/kg durante los primeros 5 días de inscripción en el
ensayo y se utilizó 6,5 cc/kg como límite para designar la adherencia en
el sitio del estudio. Fisiológicamente, la ventilación con un volumen
corriente más bajo reduce la presión de conducción, la potencia mecánica
y el riesgo de volutrauma en el pulmón del SDRA [18­20]. Sin embargo,
los volúmenes corrientes bajos (4 a 6 cc/kg) aún pueden provocar
barotrauma, en particular en pulmones con mala distensibilidad. El
barotrauma podría mitigarse reduciendo aún más los volúmenes
corrientes (para reducir las presiones de las vías respiratorias) en un modo VC o en un modo PC.
sobredistensión alveolar al aumentar la distribución de la respiración corriente.
Si bien la ventilación con volumen corriente bajo mejora la mortalidad en
el SDRA, puede ser mal tolerada en algunos pacientes, lo que lleva a
una mayor asincronía del ventilador y una sedación más profunda.
Asincronía del ventilador
Los modos de ventilación mecánica activados por el paciente reducen el
trabajo respiratorio suponiendo que los esfuerzos respiratorios del
paciente coincidan con las respiraciones administradas por el ventilador [21]. médicos deben controlar la oxigenación y la distensibilidad pulmonar
Los eventos de asincronía son comunes y pueden empeorar los
resultados si son frecuentes. Los eventos de asincronía se pueden
cuantificar mediante el índice de asincronía (AI), definido como el número
de eventos de asincronía dividido por la suma del número de ciclos
ventilatorios. En un estudio, el 24% de los pacientes tenían una IA>10%
[21]. La evidencia sugiere que una IA>10% puede estar asociada con
un aumento de la mortalidad hospitalaria y en la UCI [22].
Las asincronías comunes incluyen la asincronía de activación, la
asincronía de ciclo y la asincronía de flujo. La activación ineficaz ocurre
cuando los esfuerzos respiratorios del paciente no resultan en
respiraciones administradas por el ventilador y se mejora aumentando la
sensibilidad de activación del ventilador o usando un activador por flujo.
Cuando la activación ineficaz se debe a un exceso de PEEP intrínseca,
los esfuerzos se dirigen a reducir la PEEP intrínseca o aumentar la PEEP
externa a ~75% de la PEEP intrínseca para disminuir el gradiente de
presión requerido por el paciente para activar el ventilador [23, 24 ] . La
activación inversa se observa en pacientes profundamente sedados en
los que la insufación mecánica desencadena un esfuerzo muscular,
generando una respiración "activada por el paciente" y puede resolverse
disminuyendo el nivel de sedación o agregando un agente bloqueador
neuromuscular [24] . Las asincronías cíclicas ocurren cíclicamente
desde la fase inspiratoria a la espiratoria y pueden ser prematuras o
retrasadas. En el ciclo prematuro, el esfuerzo respiratorio del paciente
continúa durante la fase espiratoria, lo que resulta en una doble activación
y acumulación de respiración. Esto se soluciona aumentando el tiempo
inspiratorio en PC o aumentando el volumen corriente o disminuyendo el
flujo en VC. Lo contrario ocurre durante el ciclado retrasado y se
soluciona disminuyendo el tiempo inspiratorio en PC o aumentando el
flujo en VC. Finalmente, las asincronías de flujo ocurren cuando la
demanda de flujo del paciente no coincide con la del ventilador. La falta
de flujo ocurre con mayor frecuencia en VC, donde los pacientes
presentan una demanda ventilatoria excesiva y típicamente "absorben"
la presión­tiempo.
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forma de onda. Aumentar el flujo o cambiar al modo PC puede mejorar
la asincronía. Por el contrario, el flujo excesivo se puede mejorar
disminuyendo el flujo en VC o disminuyendo la presión inspiratoria en
PC [23].
Presión espiratoria final positiva
La PEEP abre los alvéolos colapsados, lo que permite que los pulmones
reclutados participen en el intercambio de gases y reduce la
No existe un beneficio claro en la mortalidad en el SDRA cuando se
comparan estrategias de PEEP alta con PEEP baja en todos los
pacientes que reciben ventilación con volumen tidal bajo; sin embargo,
puede haber un beneficio en pacientes con SDRA de moderado a severo,
particularmente pacientes que reciben PEEP. sensible (definido como un
aumento en P/F>25 mm Hg después de una PEEP más alta) [25­33].
Debido a la importante heterogeneidad en el SDRA, diferentes fenotipos
pueden responder de manera diferente a la PEEP [34]; por lo tanto, los
durante la titulación. La titulación de PEEP se realiza mediante aumentos
graduales de la PEEP seguidos de pequeños cambios decrecientes de
2 cm H2O cada 2 a 5 minutos mientras se verifica la Pplat y se monitorean
los cambios en la distensibilidad pulmonar. Si la oxigenación o la
distensibilidad pulmonar de un paciente empeoran con el aumento de
la PEEP, la PEEP es demasiado alta, mientras que si mejoran, la
titulación puede continuar hasta que no se observe ninguna mejoría
adicional.
Los métodos más avanzados para individualizar la PEEP incluyen el
índice de estrés (SI), la tomografía de impedancia eléctrica (EIT) y la
guía de presión esofágica (Pes) (Fig. 2). El SI se basa en la curva presión­
tiempo durante la ventilación con control de volumen de flujo constante
(onda cuadrada). Un aumento de presión lineal sugiere alvéolos
reclutados sin sobredistensión (SI = 1). El aumento de la distensibilidad
a medida que los pulmones se inflan (forma de onda cóncava
descendente, SI <1) sugiere reclutamiento tidal y se beneficia de un
aumento de la PEEP. Por el contrario, la disminución de la distensibilidad
a medida que los pulmones se inflan (forma de onda cóncava ascendente,
SI>1) sugiere una distensión excesiva y se beneficia de una PEEP
disminuida (Fig. 2a).
[35]. SI no es superior a otros métodos de titulación de PEEP [36, 37].
La TIE determina la PEEP con el pulmón menos sobredistendido y
colapsado (PEEPODCL) (Fig. 2b) [38­41].
En un estudio sobre SDRA grave, la titulación de PEEP guiada por TIE
mejoró la oxigenación, la distensibilidad y la presión de conducción [38].
Finalmente, la manometría esofágica se puede utilizar para guiar la
PEEP y opera bajo el supuesto de que la presión esofágica (Pes) es
equivalente a la presión intrapleural (Ppl). La PEEP se titula a una
presión transpulmonar (PL) de 0 cm H2O, donde PL = Pao­Pes y Pao es
la presión de las vías respiratorias [42]. PPlat y PEEP pueden
representar la Pao como la presión de distensión alveolar al final de la
inspiración o al final de la espiración, respectivamente. En el ensayo
EPVent, la titulación de PEEP guiada por Pes mejoró la oxigenación; sin
embargo, en comparación con la PEEP empírica alta en el ensayo
EPVent­2,
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Fig. 2 Métodos avanzados de titulación de PEEP. A El índice de estrés, basado en la curva presión­tiempo durante la ventilación con control de volumen de flujo
constante (onda cuadrada). B Tomografía por impedancia eléctrica con propuesta de titulación decremental de PEEP. La imagen superior muestra la impedancia de
marea global donde el blanco indica el cambio de volumen más alto y la imagen inferior muestra áreas de sobredistensión alveolar (naranja) y colapso (blanco). C
Manometría esofágica y objetivos de presión transpulmonar asociados. PEEPODCL: PEEP con pulmón menos sobredistendido y colapsado; PL: presión
transpulmonar; SI, índice de estrés. Creado con BioRender.com

no hubo diferencias en los resultados clínicos [43, 44]. Un análisis se asoció con una mayor supervivencia que los valores más
post hoc del ensayo EPVent­2 demostró que la PEEP se titulaba positivos o más negativos [45]. Los objetivos ideales de la
hasta un PL al final de la espiración de 0 cm H2O. manometría esofágica para guiar la PEEP incluyen (1) final de la inspiración
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PL <15–20 cm H2O, (2) PL al final de la espiración = 0 cm H2O (±2 cm
H2O) y (3) presión impulsora transpulmonar (PL al final de la
inspiración — PL al final de la espiración ) <10–12 cm H2O (Fig. 2c)
[42]. Un método más nuevo y elegante para determinar la reclutabilidad
pulmonar mediante PEEP es la relación reclutamiento­inflación, donde
una relación ≥0,5 sugiere reclutabilidad pulmonar con una PEEP más
alta [46].
Independientemente del método utilizado para la titulación de PEEP
y de las métricas utilizadas para evaluar la eficacia, también es
necesario monitorear las respuestas hemodinámicas. La PEEP puede
disminuir el gasto cardíaco (al disminuir la precarga y aumentar la
poscarga del VD), lo que puede disminuir la DO2 a pesar de un
aumento en la saturación de oxígeno. Por el contrario, la PEEP puede
reducir la poscarga del VI [47]. Por lo tanto, las valoraciones
individualizadas de PEEP deben considerar la oxigenación y la presión
impulsora, así como la hemodinámica.
Maniobras de reclutamiento
Una maniobra de reclutamiento es una técnica para aumentar
temporalmente la presión de las vías respiratorias en los pulmones.
Los métodos comunes utilizados incluyen inflación sostenida (p. ej., 35
a 40 cm H2O durante 30 a 40 s en modo CPAP con un RR de 0) o un
aumento gradual de la PEEP seguido de una titulación decreciente de
la PEEP [35]. El fundamento fisiológico de una maniobra de
reclutamiento es proporcionar inflación estática o dinámica a presiones
muy altas durante un período corto de tiempo para reclutar unidades
alveolares para participar en el intercambio de gases y mejorar la
distensibilidad del sistema respiratorio. La mayor parte del reclutamiento
pulmonar ocurre en los primeros 10 s de inflación sostenida, mientras
que la inestabilidad hemodinámica ocurre después de 10 s [48]. Es
probable que los efectos del aumento de la PEEP se estabilicen después de(APRV)
Se ha demostrado que las maniobras de reclutamiento mejoran la
oxigenación; sin embargo, no se ha demostrado que mejoren la
mortalidad y, de hecho, pueden ser perjudiciales [50­54]. En un estudio,
el 22% de los pacientes que recibieron maniobras de reclutamiento
desarrollaron hipotensión no sostenida y/o
o hipoxemia [54, 55]. En el ensayo ART, los pacientes recibieron una
maniobra de reclutamiento de 4 minutos de forma escalonada (PC con
PEEP a 25 cm H2O durante 1 min, 35 cm H2O durante 1 min y 45 cm
H2O durante 2 min) seguida de PEEP decreciente. . La estrategia de
maniobra de reclutamiento se modificó a mitad de la inscripción debido
a 3 paros cardíacos observados en el brazo experimental y, en general,
el brazo experimental mostró una mayor mortalidad [56]. Existe una
heterogeneidad significativa entre los estudios que evalúan las
maniobras de reclutamiento, lo que hace que la interpretación de los
metanálisis sea difícil [51]. Aunque algunos pacientes pueden mostrar
una mejor oxigenación con una maniobra de reclutamiento, la evidencia
sugiere que no hay ningún beneficio en la mortalidad y puede haber
daños asociados. Si bien no se recomienda de forma rutinaria, algunos
pacientes pueden responder favorablemente. Si se utiliza, un aumento
gradual de la PEEP seguido de una titulación decreciente de la PEEP
puede ser más eficaz [57], aunque se utilizan niveles más modestos de
PEEP.
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Se debe utilizar PEEP (20 a 25 cm H2O). Se debe evitar la inflación
sostenida para reducir el riesgo de inestabilidad hemodinámica.
Presión de conducción
En contraste con el ajuste del volumen corriente para el PCI, la presión
de conducción ajusta el volumen corriente para el cumplimiento, y es
el cambio en el volumen corriente en relación con el cumplimiento
estático del sistema respiratorio (Vt/CRS), o el diferencial de presión
requerido para inflar los pulmones. (Pplat–PEEP). Las presiones de
conducción elevadas (>15 a 17 cm H2O) están relacionadas de forma
independiente con la mortalidad por SDRA [58­62]. Amato et al.
volvieron a analizar los datos de 3562 pacientes de 9 ensayos y
encontraron que la presión al conducir era la variable que mejor
estratificaba el riesgo; las reducciones en la presión de conducción se
asociaron fuertemente con una mayor supervivencia [58]. La asociación
entre la presión de conducción y la mortalidad también se observó en
el estudio LUNG SAFE [2]. Análisis más recientes sugieren que el
beneficio en mortalidad observado al reducir el volumen corriente varía
con la distensibilidad del sistema respiratorio, observándose un mayor
beneficio en pacientes con mayor elastancia pulmonar [61, 62]. La
reducción del volumen corriente para reducir la presión de conducción
resultó en el mayor beneficio en pacientes con baja distensibilidad
pulmonar. Optimizar la configuración del ventilador para lograr una
presión de conducción <15 puede ser el objetivo preferido [2, 58, 59, 63].
Hay ensayos clínicos en curso para investigar un enfoque impulsado
por la presión para el manejo del ventilador [18].
Ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias
La ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias
11 a 20es un modo alternativo
respiraciones [49]. de ventilación mecánica que se utiliza
para tratar la hipoxemia refractaria y el SDRA. APRV es un modo de
presión limitada que alterna entre dos niveles de CPAP. Se establece
una presión más alta en las vías respiratorias (P­alta) durante un
tiempo determinado (T­alta) y una presión más baja en las vías
respiratorias (P­baja) (a menudo establecida en 0 cm H2O) durante un
tiempo más corto (T­baja) . APRV utiliza una relación inspiración:espiración
invertida, ya que la mayor parte de la respiración espontánea se logra
durante la T­alta, con la presión más alta, P­alta, que en teoría permite
el reclutamiento de los alvéolos colapsados, y la T­baja, que permite la
ventilación y la exhalación completa [ 64­ 66]. Los beneficios
propuestos para APRV incluyen permitir la respiración espontánea,
menor trabajo respiratorio y menos disincronía (y por lo tanto, menos
uso de sedantes y paralíticos). También se cree que presiones medias
más altas en las vías respiratorias pueden mejorar la oxigenación en
comparación con los modos más convencionales de ventilación
mecánica [66]. Si bien la APRV puede aumentar la presión media de
las vías respiratorias, hay menos control sobre el volumen corriente y
la ventilación minuto. Algunos pacientes también pueden requerir
sedación profunda y/o parálisis, eliminando así la respiración
espontánea, comprometiendo la ventilación adecuada. Estos
problemas pueden superarse utilizando ventilación adaptativa controlada
por tiempo (TCAV),
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donde T­low está configurado para terminar en el 75% del pico de
flujo espiratorio, manteniendo una inflación alveolar adecuada
durante la fase de liberación. Si un paciente requiere una ventilación
minuto más alta, la T­alta se reduce para aumentar la frecuencia de
las liberaciones mientras que la T­baja permanece configurada en
función de la dinámica del flujo espiratorio [67, 68]. A pesar de su
uso en el SDRA, falta evidencia de alta calidad que favorezca la
APRV y los estudios disponibles informaron resultados mixtos. Una
revisión sistemática y un metanálisis de ocho estudios encontraron
que el uso de APRV en adultos críticamente enfermos con
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se asoció con una mejor
mortalidad y oxigenación, aunque los estudios fueron pequeños,
de un solo centro [69] . Otra revisión sistemática y metanálisis de
seis estudios con 375 pacientes encontró que la APRV se asoció
con una mejor oxigenación y una menor duración de la estancia en
la UCI, pero no tuvo ningún efecto sobre la mortalidad [64].
Más recientemente, un ensayo controlado aleatorio de 90 pacientes
adultos con SDRA relacionado con COVID­19 comparó la APRV
con la ventilación convencional de bajo volumen tidal y encontró
que la APRV no se asoció con mejoras en los días sin ventilador ni
con la mortalidad [70] . Se necesitan estudios aleatorizados,
multicéntricos y más grandes para aclarar aún más si la APRV es
beneficiosa en pacientes con SDRA grave (o en subgrupos de
SDRA) en comparación con la ventilación convencional.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (OVAF) es un modo de
IMV que emplea una presión constante en las vías respiratorias con
oscilaciones a frecuencias respiratorias extremas (p. ej., 5 a 15 Hz
o 300 a 900 respiraciones por minuto), lo que genera volúmenes
corrientes muy por debajo del espacio muerto anatómico. [71, 72].
El intercambio de gases se realiza por convección y difusión: en las
vías respiratorias grandes, predomina la convección, donde el flujo
de gas depende del flujo turbulento, la convección masiva y la
presión oscilatoria de las vías respiratorias centrales. En la periferia
pulmonar y las unidades alveolares predomina la difusión, donde el
flujo de gas depende de la dispersión de Taylor, la ventilación
colateral, el Pendelluft y la mezcla cardiogénica. Las presiones
oscilatorias más altas reclutan alvéolos atelectásicos pero se
amortiguan en los alvéolos aireados. En las vías respiratorias
pequeñas y en la zona media del pulmón, tanto la convención como
la difusión dirigen el flujo de gas y dependen de la turbulencia, la
resistencia de las vías respiratorias periféricas, el Pendelluft y los
perfiles asimétricos de velocidad inspiratoria y espiratoria [72] . Si
bien la VAFO se consideraba anteriormente un modo de ventilación
de rescate para el SDRA grave, su uso ha caído en desgracia.
Estudios anteriores encontraron resultados mixtos entre pacientes
con SDRA de moderado a grave [73­75], y un ensayo más amplio
de 548 pacientes con SDRA de moderado a grave demostró una
mayor mortalidad hospitalaria en pacientes asignados al azar a
perfusión
VAFO en comparación con los convencionales. PEEP alta/ventilación con volumeny corriente
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[76]. Sin embargo, en un metanálisis de cuatro estudios (1552
pacientes en total) que compararon la VAFO con la VMI
convencional, la asociación de la VAFO con la mortalidad a 30 días
varió con la gravedad de la hipoxemia: para los pacientes con SDRA
grave, la VAFO se asoció con una mejor mortalidad. , mientras que
en pacientes con SDRA de leve a moderado (P/F>100), la VAFO
se asoció con un empeoramiento de la mortalidad [77]. Las
sociedades estrictas recomiendan contra el uso rutinario de la VAFO
en pacientes con SDRA de moderado a grave [78]; puede haber
pacientes seleccionados con SDRA grave que se beneficien.
Potencia mecánica
La potencia mecánica es la energía mecánica entregada desde el
ventilador al sistema respiratorio y se ha planteado la hipótesis de
que es un factor unificador de VILI [20].
Los pacientes con SDRA grave reciben ventilación mecánica con
mayor potencia mecánica que el SDRA leve o moderado, aunque
no está claro si esto es correlativo o causante de una mayor lesión
pulmonar [79]. La ecuación de potencia es el volumen corriente, la
elastancia, el tiempo inspiratorio y espiratorio, la resistencia de las
vías respiratorias, la PEEP y la frecuencia respiratoria. Esta
representación matemática, sin embargo, no necesariamente aborda
cómo se distribuye la energía al parénquima pulmonar versus el
sistema respiratorio en su conjunto [80, 81].
Se han obtenido otras versiones simplificadas de la ecuación
de potencia mecánica utilizando parámetros que se miden
fácilmente al lado de la cama. La ecuación más útil clínicamente
1
es MP = 0,098 × Vt × RR × Ppico − 2DP , donde MP es la
potencia mecánica, Vt es el volumen corriente, RR es la
frecuencia respiratoria, Ppico es la presión máxima y DP es la
presión impulsora. Utilizando esta representación, un análisis de
dos cohortes de 8207 pacientes con SDRA mostró que una
mayor potencia mecánica (>17,0 J/min) se asoció de forma
independiente con una mayor mortalidad en la UCI, en el hospital
y a los 30 días y una disminución de los días sin ventilador.
incluso en pacientes que reciben volúmenes corrientes bajos
[82]. Utilizando un modelo más simple, Costa et al. También
demostró que la presión de conducción y la RR ((4 × DP) + RR)
eran equivalentes a la potencia mecánica y estaban asociadas
con la mortalidad [83]. Esto sugiere que la presión impulsora y
la RR pueden ser las variables más importantes de VILI.
prono
La ventilación en decúbito prono mejora la oxigenación y la mecánica
ventilatoria en muchos pacientes con SDRA grave [84­87].
A menudo hay una heterogeneidad significativa del edema pulmonar,
la consolidación y las atelectasias que afectan las regiones dorsales
del pulmón. La pronación mejora la heterogeneidad, lo que permite
un mayor reclutamiento pulmonar, una adaptación ventilación­
una disminución
bajo de la sobredistensión y el estrés pulmonar.
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Estos efectos fisiológicos se han demostrado en modelos animales
mediante tomografía de impedancia eléctrica (TIE)
[88, 89]. El ensayo PROSEVA es el estudio más notable sobre pronación
temprana en pacientes con SDRA de moderado a grave (P/F<150,
FIO2≥60%). La mortalidad a los 28 días en el grupo en pronación fue
del 16% en comparación con el 32,8% en el grupo en decúbito supino
(p<0,001), y la mortalidad a los 90 días en el grupo en pronación fue del
23,6% en comparación con el 41% (p<0,001). La duración promedio por
sesión de pronación fue de 17 h y cada paciente se sometió a 4 sesiones
de pronación en promedio [9]. Los metanálisis de ensayos de pronación
han demostrado una mejor oxigenación y una mayor mortalidad cuando
las sesiones de pronación duran ≥12 h [90­92]. La posición prona
generalmente está indicada en el SDRA de moderado a grave (P/
F<150) después de una optimización adecuada del ventilador. Si bien
la parálisis puede ayudar a facilitar la posición boca abajo de manera
segura, no es necesaria. En PROSEVA, los pacientes continuaron con
las sesiones de pronación hasta que la oxigenación en posición supina
mejoró a un P/F≥150 con una PEEP≤10 cm H2O y una FiO2≤0,6; por lo
tanto, pequeñas mejoras en la oxigenación del paciente no
necesariamente deben detener la pronación. Si la oxigenación no
mejora, los pacientes aún pueden beneficiarse de una mejor mecánica
respiratoria y una reducción del estrés pulmonar, ya que el beneficio de
mortalidad no estaba directamente relacionado con una mejor
oxigenación [93]. Esto puede sugerir que la distensibilidad estática, en
lugar de P/F, es el criterio de valoración de pronación más relevante
desde el punto de vista fisiológico [94]. Sin embargo, faltan datos sólidos
que respalden las estrategias de pronación guiadas por el cumplimiento.
Manejo de fluidos
La lesión pulmonar aguda durante el SDRA puede verse exacerbada
por la sobrecarga de líquidos. Un ensayo histórico realizado por ARDS
Network (FACTT) comparó dos estrategias de gestión de líquidos en el
SDRA: una estrategia “conservadora” y una estrategia “liberal” [10].
Los protocolos de tratamiento consistieron en combinaciones de líquidos
intravenosos, diuréticos o inotrópicos basados en la PVC o PAOP, el
gasto cardíaco y la presencia o ausencia de shock y oliguria. Si bien no
hubo efectos sobre la mortalidad, los pacientes tratados con una
estrategia conservadora de líquidos (PVC objetivo <4 mm Hg y PAOP
<8 mm Hg en presencia de circulación efectiva) tuvieron menos
acumulación de líquidos y más días sin ventilador y sin UCI.
También se pueden utilizar métodos no invasivos, concretamente la
ecografía en el lugar de atención (POCUS), para controlar la
hemodinámica y el estado del volumen intravascular. La congestión
venosa puede demostrarse mediante dilatación de la vena cava inferior
(VCI) con escasa variabilidad respiratoria e inversión de la onda S en
las venas hepáticas, mientras que se pueden observar presiones de
llenado estáticas bajas con una VCI pequeña y una cavidad del VI
pequeña e hiperdinámica [95 , 96]. Una relación E/E'>15 se asocia con
mayores presiones de llenado del lado izquierdo,
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mientras que una relación E/E'<8 se asocia con presiones de llenado
normales en el lado izquierdo, particularmente cuando se combina con
una ecografía pulmonar [97, 98]. El volumen sistólico y el gasto
cardíaco se pueden evaluar utilizando la integral de tiempo y velocidad
del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT VTI) y el diámetro
[96, 99]. La variación respiratoria de la VCI es un mal predictor de la
capacidad de respuesta al volumen en pacientes con SDRA grave, ya
que este método se validó en pacientes que recibieron volúmenes
tidales >8 cc/kg de PCI. La variación respiratoria del VTI del TSVI
presenta un mejor indicador para predecir la capacidad de respuesta a
los líquidos, donde una diferencia del 15 al 20% se asocia con la
capacidad de respuesta a los líquidos [96, 100].
Glucocorticoides
La administración de esteroides empíricos para el SDRA grave sigue
siendo controvertida y los resultados de los ensayos clínicos han variado
significativamente. Un ensayo realizado encontró que la
metilprednisolona en dosis moderadas redujo significativamente la
duración de la ventilación mecánica, la duración de la estancia en la
UCI y la mortalidad en la UCI [101]. Sin embargo, un estudio más amplio
realizado en 2006 por ARDS Network no mostró ningún beneficio clínico
en pacientes tratados con esteroides dentro de los 7 días posteriores al
inicio del SDRA, y aumentó la mortalidad en pacientes tratados 14 días
después del inicio del SDRA [102] . Más recientemente, el ensayo DEXA­
ARDS estudió a pacientes con SDRA de moderado a grave y descubrió
que los pacientes que recibieron dexametasona experimentaron más
días sin ventilador y menor mortalidad [103] . También se ha demostrado
que la dexametasona mejora la mortalidad general en pacientes con
hipoxemia debida a neumonía por COVID­19 moderada o grave
[104­106].
Los diferentes subfenotipos de SDRA muestran diferentes respuestas
al tratamiento con corticosteroides. Un análisis de clase latente de los
ensayos ARMA y ALVEOLI reveló la existencia de dos fenotipos
distintos: (1) hiperinflamatorio y (2) hipoinflamatorio [34]. El fenotipo
hiperinflamatorio muestra una mortalidad general más alta y, en un
análisis retrospectivo del SDRA por COVID­19, mejoró la mortalidad
con esteroides, mientras que el grupo hipoinflamatorio tuvo peor
mortalidad con esteroides [107] .
Si bien el uso empírico de glucocorticoides sigue siendo controvertido
en todos los pacientes con SDRA grave, es probable que existan
subgrupos seleccionados de SDRA que obtengan beneficios.
bloqueo neuromuscular
El bloqueo neuromuscular (BNM) mejora la oxigenación a través de
varios mecanismos. La parálisis disminuye el consumo de oxígeno,
elimina la disincronía del ventilador y mejora la distensibilidad
toracopulmonar [108]. El ensayo ACURASYS de 2010 demostró un
beneficio en la mortalidad con 48 h de BNM con cisatracurio en
pacientes con SDRA de moderado a grave (P/F <150) [109] . el mas
grande
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El ensayo multicéntrico ROSE realizado en 2019 no encontró ningún
beneficio significativo en la mortalidad con el uso de BNM en el SDRA
de moderado a grave [110]. Sin embargo, se excluyeron los pacientes
que ya recibían NMB en el momento de la inscripción y es posible
que un subconjunto de pacientes todavía se beneficie de NMB cuando
el criterio médico lo considere beneficioso. Además, a diferencia de
ACURASYS, el grupo de control ROSE recibió menos sedación que
el grupo NMB, lo que se ha asociado previamente con mejores
resultados en la UCI [111]. Si bien es evidente que el BNM mejora la
oxigenación, es controvertido si confiere un beneficio en la mortalidad.
El uso prolongado de BNM aumenta el riesgo de debilidad
neuromuscular y pérdida de masa muscular, lesiones por presión y
trombosis venosa profunda, y requiere sedación profunda que puede
aumentar el delirio y el deterioro neurocognitivo y disminuir los días
sin ventilador [112, 113 ] . Cuando se utilizan agentes NMB, se puede
utilizar la monitorización en tren de cuatro (TOF) para valorar hasta la
dosis efectiva más baja [114]. También se requiere sedación profunda
durante la BNM y se puede titular utilizando el índice biespectral (BIS)
hasta un objetivo de 40 a 60 [115].
Vasodilatadores pulmonares inhalados
Varios ensayos han investigado el papel de los vasodilatadores
pulmonares inhalados en el SDRA, en particular el ONi y las
prostaglandinas inhaladas. Los vasodilatadores pulmonares inhalados
mejoran la oxigenación y la relación P/F en la mayoría de los pacientes al inhalada).
mejorar
Fig. 3 Consideraciones de ECMO VV. Un diagrama de flujo que ilustra las indicaciones para la ECMO venovenosa, el manejo inicial del ventilador, la monitorización de la
función ventricular derecha y las contraindicaciones para la ECMO.
Página 8 de 15
emparejamiento ventilación­perfusión y puede usarse en pacientes
con hipoxemia refractaria [116, 117]. Sin embargo, no mejoran la
mortalidad [116­119].
Oxigenación por membrana extracorpórea veno­
venosa
La ECMO VV proporciona intercambio de gases extracorpóreo en
pacientes con insuficiencia respiratoria refractaria [120] y desempeña
un papel fundamental en la atención de pacientes seleccionados con
SDRA grave, aunque los criterios de selección y el momento de su
uso siguen siendo controvertidos. Los estudios han demostrado una
amplia gama de resultados al comparar la ECMO con el tratamiento
convencional [121­123]. Dos ensayos aleatorios prospectivos
notables para ECMO VV en SDRA fueron el ensayo CESAR y el
ensayo EOLIA. CESAR inscribió a sujetos con una puntuación de
Murray≥3 o pH<7,2 a pesar de la configuración óptima del ventilador.
CESAR aleatorizó a los pacientes para transferirlos a un centro de
ECMO, en lugar de a la propia ECMO. De los pacientes que fueron
trasladados, el 20% no recibió ECMO (en su lugar recibieron
ventilación mecánica convencional optimizada), de los cuales el 82%
sobrevivió. Hubo un beneficio de supervivencia general (63% versus
47%, p = 0,03) cuando se transfirió a un centro de ECMO [124].
EOLIA inscribió sujetos con un P/F <50 durante> 3 h, P/F <80
durante> 6 h (con FIO2> 80%) con ajustes óptimos del ventilador y
medidas complementarias (parálisis, pronación, respiración pulmonar
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vasodilatadores), o pH<7,25 y pCO2>60 manteniendo PPlat<32 y RR
máximo 35 (Fig. 3). Aunque hubo una tendencia no significativa hacia
una mejor mortalidad en el grupo de ECMO (p=0,09), el estudio tuvo un
diseño por intención de tratar y el 28% de los pacientes en el grupo de
control pasaron a recibir terapia de rescate con ECMO, de de los cuales
el 43% sobrevivió [125]. El subgrupo que más se benefició de la ECMO
fueron los pacientes con presiones ventilatorias excesivas y acidosis
respiratoria refractaria. Un análisis bayesiano post hoc y un metanálisis
sugirieron que la ECMO puede proporcionar un beneficio de mortalidad
de ~10% [126, 127].
Si bien la configuración óptima del ventilador para pacientes en ECMO
VV no está clara, el uso de ECMO permite un “descanso pulmonar” con
reducciones dramáticas en la presión de conducción, PPlat y la potencia
mecánica [128­132], lo que puede reducir el VILI en curso [120, 124 ,
128, 131, 133, 134] (Figura 3).
Una PEEP más alta y una presión de conducción más baja mientras se
está en ECMO se han asociado con una mejor mortalidad [135­137] y
una disminución de la liberación de citoquinas [138­141]. La PEEP
óptima se ha evaluado en pequeñas cohortes utilizando TIE, lo que
demuestra que la mayoría de los pacientes requieren una PEEP de 10
a 15 cm H2O para minimizar la sobredistensión y la atelectasia y mejorar
el cumplimiento [142­144]. La PEEP también se puede ajustar al lado
de la cama para lograr un cumplimiento óptimo.
Cor pulmonar agudo
El cor pulmonale (ACP) agudo es común en el SDRA grave, con una
incidencia estimada del 25 % [145], pero puede ser mayor en el caso de
COVID­19 (~38 %) [146]. La etiología de la ACP suele ser multifactorial
e incluye disfunción vascular pulmonar, hipoxemia regional con
vasoconstricción pulmonar y presiones medias elevadas en las vías
respiratorias en el contexto de una distensibilidad pulmonar deficiente.
La FAC grave, definida por una relación entre el ventrículo derecho y el
ventrículo izquierdo (VD/VI) ≥ 1 con discinesia del tabique VD, se asocia
con una mortalidad aún mayor [145]. Los pacientes con SDRA grave
deben ser monitorizados en serie para detectar el desarrollo de
disfunción del VD mediante ecocardiografía o POCUS. Si se desarrolla
disfunción del VD, se debe prestar especial atención al estado del
volumen intravascular y al gasto cardíaco. Se pueden utilizar
vasodilatadores pulmonares inhalados (p. ej., ONi, epoprostenol o
vasodilatadores sistémicos (p. ej., sildenafl) para reducir las presiones
pulmonares. Se pueden utilizar agentes inotrópicos para aumentar el
gasto cardíaco. Efectos de la PEEP sobre la resistencia vascular
pulmonar (PVR) y la función RV pueden variar.
La curva de PVR a volumen pulmonar generalmente tiene forma de U,
con el PVR más bajo en la capacidad residual funcional [147].
Una PEEP más alta puede inducir una mayor fisiología de la zona
oeste 1 y 2, lo que resulta en un aumento de la PVR y la disfunción del VD. de mortalidad (~10%) en un subconjunto selecto de pacientes y puede
Sin embargo, la vasoconstricción hipóxica en la circulación pulmonar
también aumenta la PVR, lo que puede abordarse con una PEEP más
alta [47, 148]. El médico debe cuidadosamente
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valorar la PEEP entendiendo este matiz. Los pacientes que requieren
ECMO VV y desarrollan ACP pueden ser considerados para un ajuste
del circuito, como ECMO asistida por VD (OxyRVAD), donde se coloca
una cánula de retorno en la arteria pulmonar principal bajo guía
transesofágica para evitar el VD defectuoso [149, 150 ] . o ECMO
venoarterial (Fig. 4).
Supervivencia al SDRA
Los supervivientes de SDRA grave tienen un mayor riesgo de sufrir
secuelas físicas y neurocognitivas que pueden persistir durante años.
Las complicaciones comunes incluyen disfunción de las cuerdas
vocales y estenosis traqueal debido a traumatismos relacionados con la
presión del tubo endotraqueal, lesiones por presión en la piel, fragilidad,
neuromiopatías y disfunción cognitiva [113]. Un estudio de 109
sobrevivientes de SDRA encontró una discapacidad funcional persistente
un año después del alta hospitalaria, incluidas pruebas de función
pulmonar anormales, una distancia de caminata de 6 minutos reducida
y una calidad de vida relacionada con la salud reducida.
Además, la gravedad del SDRA predijo la capacidad de ejercicio a los 6
meses [151]. También se observó una menor calidad de vida relacionada
con la salud en los supervivientes de ECMO [152]. La debilidad muscular
es común y afecta el funcionamiento a largo plazo. La atrofia aguda del
músculo esquelético se produce en el plazo de una semana y es más
pronunciada en pacientes con insuficiencia multiorgánica [153]. Los
pacientes que recibieron corticosteroides y/o BNM tienen un mayor
riesgo de miopatía por enfermedad crítica [113], y se ha demostrado
que el deterioro físico persiste 5 años después del alta [154].
La disfunción neurocognitiva también es común después del SDRA y
los datos sugieren que más del 50% de los supervivientes tienen un
deterioro cognitivo persistente al año [155, 156].
Las morbilidades psiquiátricas, incluida la depresión, el trastorno de
estrés postraumático (TEPT), la ansiedad y las tendencias suicidas,
también ocurren con mayor frecuencia después del SDRA [113].
Conclusión
El SDRA grave conlleva una alta morbilidad y mortalidad, y la hipoxemia
refractaria puede resultar un desafío para su tratamiento. La ventilación
con volumen corriente bajo, la posición prona, el manejo conservador
de líquidos y la titulación individualizada de PEEP para minimizar la
presión de conducción mejoran los resultados y son los pilares del
tratamiento del SDRA grave. La optimización de la mecánica del
ventilador­pulmón en relación con la potencia mecánica y la presión de
conducción puede inducir aún más VILI secundaria. Los pacientes con
hipoxemia refractaria pueden beneficiarse de los vasodilatadores
pulmonares inhalados y del bloqueo neuromuscular, aunque no se ha
demostrado consistentemente que estas intervenciones mejoren la
mortalidad. La ECMO VV probablemente confiere un pequeño beneficio
considerarse caso por caso.
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Fig. 4 Configuraciones de ECMO VV. Un esquema que ilustra la reconfiguración de ECMO VV convencional a ECMO de asistencia ventricular derecha (OxyRVAD) o
ECMO venoarterial (ECMO V­AV). Adaptado de “Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)”, de BioRender.com (2023).
Obtenido de https://app.biorender.com/biorender­templates

Abreviaturas PL Presión transpulmonar

ACP Cor pulmonar agudo Arado La presión baja establecida durante la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias
AI Índice de asincronía POCUS Ultrasonografía en el punto de atención
APRV Ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias pico Presión máxima
SDRA Síndrome de distrés respiratorio agudo PPl presión pleural
CRS Cumplimiento del sistema respiratorio. Platón Presión de meseta
CVP Presión venosa central trastorno de estrés postraumático Trastorno de estrés postraumático
DO2 entrega de oxigeno PVR Resistencia vascular pulmonar
DP Presión de conducción RR La frecuencia respiratoria
IET Tomografía de impedancia eléctrica RV Ventrículo derecho
Fi O2 Fracción de oxígeno inspirado SI Índice de estrés
VAFO Ventilación oscilatoria de alta frecuencia. T­baja El tiempo establecido durante la ventilación con liberación de presión de baja presión de las
PCI Peso corporal ideal vías respiratorias
UCI Unidad de Cuidados Intensivos Hermético El tiempo establecido durante la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias
NO Óxido nítrico inhalado a alta presión.
VCI Vena cava inferior V­AV ECMO Oxigenación por membrana extracorpórea veno­venoarterial
LV Ventrículo izquierdo VILI Lesión pulmonar inducida por ventilador
TSVI VTI Integral de tiempo de velocidad del tracto de salida del ventrículo izquierdo Vermont
Volumen corriente
diputado
Potencia mecánica VV ECMO Oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa
NMB bloqueo neuromuscular
OxyRVAD Oxigenación por membrana extracorpórea asistida por ventrículo derecho Contribuciones de autor

pao Presión de las vías respiratorias JG y BK conceptualizaron, escribieron y editaron la totalidad del manuscrito. DR escribió secciones

PaO2 Presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. seleccionadas del manuscrito y editó la totalidad del manuscrito. Todos los autores aprobaron el manuscrito
PAOP Presión de oclusión de la arteria pulmonar final.
MIRAR FURTIVAMENTE
Presión espiratoria final positiva

PEEPODCL PEEP con pulmón menos sobredistendido y colapsado Fondos

Pes Presión esofágica La financiación fue proporcionada por los Institutos Nacionales de Salud (número de subvención
P­alta La presión alta establecida durante la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias T32HL007317).
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Disponibilidad de datos y materiales.
No aplica.
Declaraciones
Aprobación ética y consentimiento para participar.
No aplica.
Consentimiento para publicación
No aplica.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.
Recibido: 29 de marzo de 2023 Aceptado: 10 de julio de 2023
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