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Introduccion
La funcion principal del pulmon es asegurar un adecuado intercambio de gases con el medio
ambiente, situacion que es esencial para la vida. El pulmón es una estructura que tiene como
unidad funcional al alveolo y a los capilares que lo rodean, y es en esta estructura donde se
lleva a cabo el intercambio de gases. Comprender como se transfieren los gases y las causas
de un ineficiente intercambio son fundamentales para la atencion de pacientes con
enfermedades que afecten la función pulmonar.
La gran mayoría de los pacientes con infección por el nuevo coronavirus cursa con cuadros
leves y no requieren estrategias de sostén. Cerca de la mitad de los mismos requirieron
internación en centros de salud y de estos el 70% desarrollo hipoxemia y requirio
oxigenoterapia. Considerando que al 27 de mayo 5,5 millones de personas presentaron
nCOVID-19, podriamos estimar que el brote de la pandemia incorporo a los sistemas de salud
aproximadamente un millon setecientos mil nuevos pacientes con necesidad de oxígeno
suplementario.
Existen 5 mecanismos por los cuales puede desarrollarse hipoxemia: hipoventilacion alveolar,
alteración de la relación ventilacion/perfusion, trastorno de la difusion, shunt y reduccion de
la presión inspirada de oxígeno.
¿Pero a que responde el deterioro del intercambio gaseoso en pacientes con nCOVID-19?
D = λ . A . ΔP / E
suplementario no tendria efecto alguno sobre las unidades afectadas, dado que lograriamos
incrementar la presion alveolar de oxigeno en unidades desprovistas de perfusion (unidad A
“espacio muerto”, Figura 2), y no generariamos ningun cambio en las unidades con perfusion
pero sin ventilacion (unidad C “shunt”, Figura 2).
Cuando la magnitud de shunt, es decir la proporcion del volumen minuto cardiaco que es
volcado el circuito circulatorio mayor sin haber realizado hematosis, supera al 30% la
oxigenacion arterial se vuelve practicamente insensible a los incrementos en la fraccion
inspirada de oxigeno. Situacion que en la practica clinica debe ser interpretada como
progresion critica de la afeccion pulmonar con falla respiratoria inminente y requerimiento
de soporte ventilatorio.
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Secuencia de implementacion
A fines didacticos dividiremos esta seccion en criterios de inicio de la intervencion, objetivos
clinicos a perseguir durante la misma, seleccion de dispositivos de entrega de oxigeno
suplementario, por ultimo se realizara una breve mencion sobre condiciones que deben ser
valoradas a la hora de decidir la interrupcion de la administracion de oxigeno suplementario.
1. Inicio de oxigenoterapia:
o Pacientes sin antecedentes de enfermedad pulmonar, o neuromuscular, que genere
hipercapnia cronica*: se recomienda iniciar el aporte de oxigeno suplementario si:
ventilando a aire ambiente la saturacion arterial de oxigeno (SpO2) es < 90%.
o Pacientes con antecedentes de enfermedad pulmonar, o neuromuscular, que genere
hipercapnia cronica*: se recomienda iniciar aporte de oxigeno suplementario si al estar
ventilando a aire ambiente la SpO2 es < 88%.
Pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia cronica: una vez iniciada la intervencion la
dosificacion debe basarse en objetivos de saturacion. La recomendacion es mantener a los
pacientes con riesgo de hipercapnia en un rango de SpO2 entre 88% y 92% .
Esto responde al riesgo de agravar la hipercapnia, a traves de la administracion de oxigeno
suplementario por diferentes mecanismos fisiopatologicos como ser el deterioro de la
relacion ventilacion perfusion por reversion de la vasoconstriccion hipoxica, efecto haldane
con perdida de la afinidad de la Hb por el dioxido de carbono en contexto de incremento de la
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presion parcial de oxigeno o por reversion del estimulo hipoxemico del centro respiratorio
(ver Figura 5).
a) Rendimiento:
I. Dispositivos de rendimiento variable: su denominacion responde a que la fraccion inspirada
de oxigeno no solo depende del flujo de entrada al dispositivo si no del volumen minuto
respiratorio del paciente (Volumen minuto respiratorio = Volumen corriente x frecuencia
respiratoria).
• Cánula nasal de bajo flujo: este dispositivo debe ser conectado a una fuente de oxigeno a
traves de un medidor de flujo o flowmeter el que debe ser programado en un rango de 0,5 a
6 lts/min. Utilizar flujos superiores a los recomendados podria llevar a complicaciones como
sequedad de la mucosa, irritacion nasal e incomodidad. La fraccion de oxigeno entregada es
incierta y susceptible a cambios en el patron ventilatorio del paciente (ver Figura 6).
Mascara con sistema de acelereción de flujo por principio Venturi: el funcionamiento del
dispositivo es el siguiente: oxigeno al 100%, flujo titulado en flowmeter de pared (o tubo,
cilindro, etc…) se inyecta en el dispositivo, donde atraviesa un orificio interno de diametro
variable, por ley de conservacion, el caudal de gas que ingresa al sistema debe ser el mismo
que el que atraviesa el orificio de menor diametro por lo que la velocidad de desplazamiento
de las particulas debe incrementarse. Esto genera una caida de presion a niveles
subatmosfericos, lo que genera un gradiente de presion y, como consecuencia, la mezcla del
oxigeno puro con aire ambiente (a menor diametro del orificio, mayor caida de presión y mayor
mezcla).
El flujo requerido es indicado por el fabricante en la pieza reemplazable, de esta manera se
produce una mezcla conocida lo que determina la fraccion inspirada de oxigeno entregada
conocida y estable (ver Figura 8).
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c)
C) Fin de la Intervencion:
instaurar soporte ventilatorio invasivo de forma tardia ha demostrado empeorar los
resultados en otras poblaciones de pacientes. El deterioro en la oxigenacion podria ser un
marcador pronostico importante para evitar la situacion antes mencionada. Por lo que
recomendamos monitorizar estrictamente a los pacientes que requieren dosis incrementales
de oxigeno suplementario. Para dicho fin el siguiente algoritmo de razonamiento podria llegar
a ser de utilidad:
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Cuando un paciente ventilando aire ambiente presenta una saturacion > a 92%, no debemos
iniciar oxigenoterapia. En caso de ser < a 90%, debemos evaluar cual dispositivo es el
adecuado, y en este punto es donde debemos valorar tanto la FiO2 que requiere el paciente
como la seguridad del dispositivo para con el equipo de salud. Una vez tomada la decision
guiar la terapeutica en base a objetivos de saturacion y reevaluar con frecuencia. Si el objetivo
no es logrado, iniciaremos un nuevo proceso de valoracion del dispositivo a utilizar.
El requerimiento de FiO2 mayor de 40% para cumplir con el objetivo de saturacion arterial de
oxigeno debe ser interpretado como signo claro de mala evolucion, marca la necesidad de
realizer un monitoreo estricto del paciente, asi como tambien la necesidad de iniciar la
evaluacion del requerimiento de escalada terapeutica.
UNIDAD 2
Fisiología Aplicada: Intercambio gaseoso y mecanismos
de hipoxemia
Introduccion:
La funcion principal del pulmon es asegurar un adecuado intercambio de gases con el medio
ambiente, funcion que es esencial para la vida. El pulmon es una estructura que tiene como
unidad funcional al alveolo y a los capilares que lo rodean, y es en esta estructura donde se
lleva a cabo el intercambio de gases. El pulmon es un organo extremadamente eficiente, capaz
de garantizar un adecuado intercambio gaseoso incluso en situaciones de extrema desventaja,
como en la altura y en las distintas enfermedades.
Comprender como se transfieren los gases y las causas de un ineficiente intercambio son
fundamentales para ayudar a los pacientes con enfermedades que afecten la funcion
pulmonar. Durante este capitulo repasaremos aspectos de la anatomia y de la fisiologia
pulmonar, pasando de lo simple a lo complejo, para tratar de comprender de manera sencilla
la compleja funcion de esta apasionante estructura.
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Ustedes creen que la composicion del gas del ambiente y la composicion del gas alveolar es
la misma? Que gases componen la mezcla? Como se afectan los gases de la mezcla con la
altura? Estas y otras preguntas de importancia se contestaran en este apartado.
La atmosfera de la tierra, a diferencia de la del resto de los planetas, tiene la particularidad
de presentar entre los gases que la componen una gran cantidad de O2, condicion esencial
para la vida. Pero no es el unico gas presente en esta inmensa mezcla, tambien hay nitrogeno,
dioxide de carbono, xenon, argon, helio, hidrogeno y otros gases, dentro de los cuales tambien
debemos nombrar al vapor de agua. Si bien los gases que componen la atmosfera terrestre
son varios, su concentracion fraccional es muy diferente (Tabla 1).
La mayor parte de la atmosfera esta compuesta por N2 y O2, con una concentracion muy baja
de CO2, aunque cada vez mas alta debido al efecto invernadero. El vapor de agua, que varia
de acuerdo a la temperatura del ambiente, tambien es escaso asi como tambien el resto de
los gases que componen la atmosfera. 2 El gas alveolar, al igual que el atmosferico, esta
compuesto por una mezcla de gases, dentro de los cuales tambien se encuentran el N2, el O2,
el CO2 y el vapor de agua, pero tiene una gran diferencia respecto del gas de la atmosfera que
es su concentracion fraccional (Tabla 1). Esta diferencia entre el gas de la atmosfera y el gas
del compartimento alveolar tiene varias explicaciones:
El gas del compartimento alveolar solo es sustituido parcialmente en cada ciclo respiratorio:
para garantizar un proceso de intercambio gaseoso continuo el organismo mantiene en los
pulmones unos 2000 a 3000 ml de gas que se exponen a la sangre, esto determina que con
cada respiracion solo se renueve con gas fresco de la atmosfera aproximadamente el 10 al
14 % de este volumen. De esta manera el gas inspirado fresco rico en O2 y pobre en CO2 se
mezcla con el gas residente en el compartimento alveolar, las presiones resultantes de los
gases de este compartimento van a depender entonces no solo de la composision del gas
entrante sino tambien de la dilucion de este gas con el gas residente en la capacidad residual
funcional (CRF).
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Continuamente difunde CO2 desde la sangre capilar pulmonar: lo mismo que con el O2 ocurre
con el CO2, pero por supuesto el pasaje de este gas es en direccion opuesta. Continuamente
difunde CO2 desde los capilares pulmonares hacia el compartimento alveolar, debido a la
menor presion de CO2 en el compartimento alveolar.
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Aproximadamente unos 200 ml de CO2 por minuto se eliminan a traves del pulmon, debido a
que el CO2 del gas inspirado es despreciable, el CO2 espirado representa la produccion de
CO2 o VCO2 producto del metabolismo celular promedio de un adulto en estado de reposo.
Ver Figura 2.
Donde:
• PiO2 es presion inspirada de O2 que es igual a (PB – 47 mmHg) x FIO2
• PACO2 = VCO2/VA x 0.863, donde VCO2 es produccion de CO2 y VA es ventilacion alveolar,
esto representa la cantidad de CO2 alveolar que afectara la PAO2 segun la ley de Dalton. Es
por esto que la hipercapnia disminuye la PAO2 y la PaO2 en consecuencia. • La PACO2 puede
cambiarse por la PaCO2 aunque sabemos que no es 100% asi debido al efecto shunt.
• QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relacion de intercambio que existe
entre VO2 y VCO2, esto es, cuantos ml de O2 pasan del gas alveolar al capilar pulmonar en
relacion a cuantos ml de CO2 pasan del capilar pulmonar al gas alveolar en un minuto, o sea
VCO2/VO2, su valor normal es de 0,8 pero esta influenciado por el tipo de nutriente o sustrato
que estemos oxidando en el organismo como fuente principal de energia.
Supongamos que una persona se encuentra respirando a nivel del mar (PiO2 = (760 mmHg –
47 mHg) x 0,21), en estado de reposo (PaCO2 40 mmHg), y tiene una temperatura de 37o
(presión de vapor de H2O dentro de sus pulmones es de 47 mmHg).
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El alveolo y los capilares que lo rodean son la unidad funcional del pulmon. El intercambio
gaseoso va a estar determinado por tres procesos que interaccionan continuamente entre si,
estos procesos son la difusion de gases a traves de la membrana alveolo-capilar, la
ventilacion, y la perfusion, donde el principal factor responsable del correcto intercambio
gaseoso va a estar dado por la relacion que exista entre ventilacion y perfusion.
La difusion:
La difusion de O2 y CO2 a traves de la membrana alveolo-capilar se da de manera pasiva por
un mecanismo de difusion. Como veremos mas adelante, la hipoxemia o la hipercapnia rara
vez estan justificadas unicamente por una alteracion en el mecanismo de difusion, debido a
que los gases biologicos encuentran muchas ventajas para difundir facilmente a traves de la
membrane alveolo-capilar del pulmon humano. Incluso en condiciones patologicas, el
intercambio gaseoso a nivel alveolar no esta limitado por la difusion en si.
D = λ . A. ΔP/E
Por ultimo,
dentro del
numerador tenemos a “ΔP” que se refiere al “motor” de la difusion o sea la presion diferencial
del gas a ambos lados de la membrana.
De lo expuesto hasta aqui, y como dijimos al principio de este apartado, el pulmon tiene una
estructura muy ventajosa para asegurar que en el tiempo durante el cual la sangre pasa por
la unidad alveolar se alcance un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana, tanto de
O2 como de CO2. Recuerden algo que vamos a repetir a lo largo de todo el capitulo: “la presion
de los gases al final del capilar refleja exactamente la composicion gaseosa del alveolo”. Ver
Figura 4.
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Resulta interesante ver como en nuestra tarea diaria continuamente nos vemos alterando la
ecuacion de Fick, una de las maneras en que lo hacemos es aumentando la FiO2, esto aumenta
el ΔP para el O2, la otra manera es aumentando el area de intercambio, o sea la superficie
functional del pulmon, haciendo por ejemplo maniobras de reclutamiento, tratando una
atelectasia, o poniendo un adecuado nivel de PEEP.
La Figura 6 representa el
clasico modelo
propuesto por Riley y
Cournand, este modelo
de 3 alveolos teoricos
con distinta relacion V/Q
explica el valor final de
PO2 y PCO2 de la sangre
arterial.
La unidad “A” representa
a una unidad perfundida
pero no ventilada, la
relacion entre V y Q es de
0, es la que conocemos como unidad de shunt, la sangre del capilar que abandona esta unidad
tiene exactamente la misma PO2 y PCO2 que la sangre venosa mixta.
La unidad “B” es una unidad con relacion V/Q optima, esta unidad elimina CO2 y absorbe O2,
es lo que se conoce como una unidad ideal.
La unidad “C” representa a una unidad ventilada pero no perfundida, la relacion entre V y Q es
infinita, es la que conocemos como unidad de espacio muerto, de ella no sale ningun capilar
debido a que, por algun motivo, la sangre del capilar no se pone en contacto con el gas de la
unidad (por ejemplo por un trombo embolismo ulmonar), esta unidad no es efectiva en
terminos de intercambio gaseoso porque no elimina CO2 de la sangre y tampoco la sangre
absorbe O2 de ella, la concentracion del gas de esta unidad es identica a la de gas inspirado
(con la salvedad del vapor de agua).
Los capilares que abandonen cada una de estas tres unidades se van a volcar juntos en un
mismo lecho arterial, y cada uno va a colaborar en su medida con la PO2 y la PCO2 de la
sangre de la arteria. Este modelo de tres compartimentos propuesto por Riley es de mucha
ayuda para comprender el intercambio gaseoso, pero, nuevamente, el pulmon no es tan
sencillo...
El pulmon humano esta compuesto por aproximadamente 300 millones de alveolos, todos
ellos con una relacion V/Q diferente, o sea que cada capilar que abandona un alveolo tiene
presiones de O2 y CO2 distintas de la de cualquier otro, todos ellos contribuyen en mayor o
menor medida a la presion de O2 y de CO2 de la sangre arterial, que en definitiva es la que
nos interesa.
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En la Figura 7 vemos un nuevo modelo que representa a todo el espectro posible entre V y Q
en un pulmon. En el modelo estan representadas todas las unidades que tienen una relacion
V/Q mayor a 0 pero menor que 1, las que llamaremos unidades con “efecto admision venosa”,
las unidades con relacion V/Q mayor a 1 pero menor que infinito, estas unidades las
llamaremos unidades con “efecto espacio muerto”, y tambien estan representadas la unidad
de shunt, de espacio muerto, y la unidad ideal.
Resulta sencillo observar como a lo ancho del grafico hay unidades con mayor ventilacion que
perfusion, y unidades con mayor perfusion que ventilacion. Las unidades que presenten V/Q
mayor a 1 se caracterizan por tener PACO2 mas baja y PAO2 mas alta que la unidad ideal con
V/Q = 1. Esto quiere decir que si tienen PACO2 mas baja es porque pasa relativamente menos
sangre por ellas para volcar su CO2, o dicho de otra manera elimina menos CO2 que la unidad
ideal. Por otro lado, estas unidades tienen una PAO2 mas alta que la unidad ideal porque
tambien su perfusion y absorbcion de O2 esta limitada.
Estas diferencias con respecto a la unidad con V/Q = 1 son mas marcadas cuanto mas se aleja
del 1 la relacion V/Q de la unidad en cuestion, llegando en su extremo a la relacion V/Q infinita,
conocida como espacio muerto.
Por otro lado, las unidades que presenten un V/Q menor que 1 se caracterizan por tener una
PAO2 mas baja y una PACO2 mas alta que la unidad ideal. Y esto es debido a que como por
estas unidades pasa mas sangre que ventilacion, la PAO2 es mas baja porque hay mas sangre
para absorber O2. El mismo fenomeno explica la mayor PACO2, es decir, hay mas perfusion
para transportar CO2 al alveolo y asi eliminarlo en cada respiracion. Estas diferencias con
respecto a V/Q = 1 son mas marcadas cuanto mas se aleja del 1 la relacion V/Q de la unidad,
llegando en su extremo a la unidad de shunt.
Los trastornos V/Q constituyen, por lejos, la causa mas comun de alteraciones del
intercambio gaseoso en el paciente ventilado. El efecto espacio muerto creara hipercapnia
pero no afectara la oxigenacion sanguinea. El efecto shunt inducira principalmente hipoxemia
pero tambien puede generar una ligera hipercapnia, ya que el exceso de perfusion sobre la
ventilacion llevara sangre venosa, rica en CO2, al lado arterial sin poder ser efectivamente
eliminada por la ventilacion.
Antes de continuar es necesario repasar como viaja el O2 en la sangre hacia los tejidos: el O2
se transporta mediante 2 mecanismos, disuelto en plasma y unido a la hemoglobina.
Aproximadamente el 98% del O2 presente en la sangre viaja unido a la hemoglobina y solo 2%
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• Del lado derecho de la ecuacion se calcula el O2 que viaja disuelto en plasma de la siguiente
manera: PaO2 supongamos 97 multiplicado por 0,003, que son los ml de O2 que se encuentran
en cada mmHg de presion parcial, este producto es igual a 0,291 ml de O2. Claramente la
mayor parte del O2 viaja unido a la hemoglobina, con lo cual tener una PaO2 alta no nos
asegura que el CaO2 sea tambien alto.
Observe como al respirar O2 puro el contenido arterial de O2 apenas sube de su valor normal:
• Valor normal de CaO2: 19 ml/dl
• CaO2 con FiO2 al 100%: 20,8 ml/dl
Este resulta el momento adecuado para hablar de otro concepto de fundamental importancia
en medicina critica: el DO2 (disponibilidad o delivery de O2) que se refiere al aporte de O2 a
los tejidos:
DO2 = GC x CaO2
Donde “GC" es gasto cardiaco en L/m y CaO2 es el recien nombrado contenido arterial de
O2. .Por que decimos que es tan importante? porque nos informa cuanto O2 esta llegando a
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los tejidos, que al fin de cuentas es lo que nos interesa, y el motivo por el cual hacemos todo
lo que hacemos.
Indices mas utilizados en la UCI para evaluar la funcion del pulmon como intercambiador de
gases
Basados en la tension de O2, estiman shunt y admision venosa:
• PaO2/FiO2: valor normal > a 400.
Se utiliza en la definicion actual de sindrome de distres respiratorio agudo:
SDRA leve PaO2/FiO2 < a 300 y > a 200, SDRA
Moderado PaO2/FiO2 < 200 y > a 100,
SDRA severo PaO2/FiO2 < a 100.
Es el indice mas utilizado en medicina critica en adultos.
• A-a: valor normal 5 mmHg, aumenta con la edad, pudiendo llegar a 20 mmHg
Se afecta con la FiO2 administrada.
Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuacion del gas alveolar.
Si un paciente con hipoxemia tiene A-a normal, se puede hacer diagnostico de hipoventilacion
alveolar como mecanismo de hipoxemia.
• a/A: valor normal > a 0,8.
Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuacion del gas alveolar.
Menos variable que el A-a con cambios en FiO2
UNIDAD 3
Falla respiratoria aguda
Introducción
El diagnóstico mas común en casos severos de COVID-19 es la falla respiratoria aguda (FRA)
secundaria a neumonía viral insterticial severa, alcanzando en sus formas mas graves el
diagnostico de Sindrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA). La FRA secundaria a infeccion
por SARS-COV2 incluye alteraciones tanto en el intercambio gaseoso (IG) como en la
mecánica del sistema respiratorio (SR).
A lo largo del escrito repasaremos cuales son los mecanismos principales de alteracion del
IG en estos pacientes, junto con las alteraciones fundamentales en la mecanica del SR. En
terminos de la alteracion del IG, estos pacientes se presentan con un cuadro caracteristico
de hipoxemia, pudiendo además presentar alteracion en la eliminación de CO2 con el
consecuente desarrollo de hipercapnia.
Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 90 y 100 mmHg, mientras que los de PaCO2 son
de 40 ± 5 mmHg.
Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como el estado o situación en el que los valores de
la presión parcial de O2 en sangre arterial (PaO2) se encuentran reducidos y/o los de presión
parcial de CO2 (PaCO2) están elevados. Definimos entonces a la IR cuando:
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Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial.
Por tanto, la IR es reflejo de un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por
causas pulmonares (una afectacion del parénquima pulmonar propiamente dicho) como
extrapulmonares (factores que lo exacerban).
Para repasar el mecanismo de hipoxemia utilizaremos como guia un corte tomografico de un
paciente con criterios de SDRA secundario a Covid. El mismo se encuentra en decubito dorsal.
En el corte es posible distinguir 3 zonas funcionales particulares, en terminos de
comportamiento mecanico y mecanismo de alteracion del IG involucardo:
El pulmón es una estructura que tiene como unidad funcional al alvéolo y a los capilares que
lo rodean, y es en esta estructura donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso. Este, va a
estar determinado por tres procesos que interaccionan continuamente entre sí: difusión de
gases a través de la membrana alveolo-capilar, la ventilación, y la perfusión. El principal
factor responsable del correcto intercambio gaseoso va a estar dado por la relación entre la
ventilación y perfusión.
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Ventilación es el proceso mediante el cual se toma gas del ambiente para llevarlo hacia los
pulmones y desde los pulmones es devuelto al ambiente. Es un proceso cíclico, que es
repetido tantas veces como sea la frecuencia respiratoria. En cambio, la circulación es un
proceso continuo (todo el tiempo circula sangre a través de la circulacion pulmonar). De
acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para cargarse de O2 y
desprenderse del CO2, y la ventilación solo moviliza gas hacia el pulmón las veces que
establezca la FR, estamos ante un problema de desacople. Sin embargo, el pulmón garantiza
un intercambio de gases continuo manteniendo en su interior una “reserva” importante de gas
que se va a ir renovando con la ventilación. Esta reserva de gas es lo que conocemos como
capacidad residual funcional (CRF).
Los trastornos en la relación V/Q constituyen la causa más común de alteraciones del
intercambio gaseoso en el paciente ventilado.
A travez de la Ecuación de movimiento podemos establecer la presión necesaria que debe ser
ejercida sobre el SR para vencer las cargas resistivas y elasticas. Como hemos mencionado,
el componente elastico se correlaciona con la cantidad de tejido pulmonar aireado. Es decir,
la carga elastica, expresada a travez de la Elastancia del SR, nos
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pone en evidencia la dimension del tamaño de pulmón disponible para la ventilación (baby
lung). Menor sea el tamaño de pulmon residual (mayor compromiso pulmonar), mayor sera
la elastancia, y viceversa.
UNIDAD 4
Interfaces Paciente-Ventilador COVID19
Interfaces (definición):
Manejo de interfaces:
• Chequear el respirador previo al armado. Utilizar circuitos descartables. Hacer chequeo de
estanqueidad para compensar volumen de compresión. NO cambiar circuitos de rutina.
• Balón de neumotaponamiento del TET inflado entre 20/25mmHg o 25/32cmH2O. Controlar
mínimo 3 veces por día.
Una vez por día control posicional en Rx de tórax de frente con extremo distal (4cm de carina)
o mediante medida de arcada dentaria.
UNIDAD 5
Introducción a la ventilación mecánica
El volumen de gas movilizado en cada ciclo es el volumen corriente, mientras que la cantidad
de mezcla gaseosa que en la unidad de tiempo alcanza el espacio alveolar constituye la
ventilación alveolar.
La ventilación alveolar es menor que el volumen minuto respiratorio total, ya que parte de
éste es desperdiciado ventilando espacio muerto.
Es el volumen de aire que es movilizado pero que no realiza hematosis. Hay 2 tipos de EM: el
anatómico que corresponde a las vías aéreas de conducción y el alveolar que está conformado
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por alvéolos que no están perfundidos pero que les llega parte del gas. El EM que corresponde
a la vía aérea de conducción es fijo en cambio el alveolar es EM variable. Ambos tipos de EM
constituyen el EM funcional, cuyo valor normal es aproximadamente de 2ml/kg o 150ml de los
cuales 75ml corresponden a la parte intratorácica y los otros 75ml a la extratorácica.
La ventilación alveolar abarca todo el volumen de aire que se pone en contacto con los
alvéolos funcionantes, por unidad de tiempo. Siguiendo con el ejemplo si nuestro volumen
corriente es de 500ml y el espacio muerto de 150; la ventilación alveolar serían 350ml doce
veces por minuto, por lo tanto 4200ml.
• Para conseguir la ventilación adecuada a la situación clínica y poner en reposo los músculos
respiratorios (ej. Fallo ventilatorio por debilidad neuromuscular u obstrucción severa al flujo
aéreo)
• Para corregir la hipoxemia y caída del volumen pulmonar (ej ARDS) • Porque la ventilación
espontánea resulta una demanda excesiva sobre un Sistema cardiovascular comprometido
(ej shock)
• Shock
• Elevada presión intra craneana
• Capacidad Vital < 10 ml/Kg
• Pi máx > -25 cm H2O.
Y esto puede ser explicado mediante la ecuación del movimiento, la misma es una igualdad
en donde de la izquierda se encuentra la presión generada por el ventilador y/o por el paciente
y de la derecho la impedancia del sistema respiratorio compuesta por las cargas elásticas y
resistivas que se deben vencer para que el gas fluya.
UNIDAD 6
Liberación de la Ventilación Mecánica y Extubación
Destete de la ventilacion mecanica
Si el screening es exitoso, se debe llevar a cabo una evaluacion formal a traves de una Prueba
de ventilacion espontanea (PVE). La misma consiste en evaluar la tolerancia a respirar
espontaneamente, monitoreando estrictamente para detectar la aparicion de algun signo de
fracaso.
Los metodos que se pueden utilizar para realizar una PVE pueden ser:
Ø PSV 0/0 cmH2O: paciente conectado al ventilador, sin asistencia
Ø PSV 7/0 cmH2O: presion de soporte 7 cmH2O sobre PEEP 0 cmH2O
Ø CPAP 5 cmH2O
Ø Tubo en T: el paciente desconectado del ventilador, con HMEF o Filtro viral-bacteriano para
evitar aerosolizacion
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Una forma de clasificar la dificultad con la que se desteta un paciente es a partir del resultado
de la primera PVE realizada por el paciente:
Ø Grupo Sin destete:
o El paciente que NO logra ser liberado, que NO realiza ninguna PVE
Ø Grupo 1: Destete sencillo:
o El paciente que es liberado de VM luego de la 1° PVE
Ø Grupo 2: Destete dificultoso:
o Paciente que es liberado dentro de la semana posterior a la 1° PVE
Ø Grupo 3 a: Destete Prolongado exitoso:
o Paciente que es liberado después de 7 días de la 1° PVE
Ø Grupo 3 b: Destete Prolongado Fallido:
o Paciente que a pesar de múltiples intentos, NO logra ser liberado de VM
Extubación
La Extubación es el proceso final de la liberación de la VM. Consiste en el retiro del tubo de
la vía aérea del paciente.
Para llevarlo a cabo con éxito, el paciente debe reunir ciertas condiciones:
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“Clasificación WIND”). Existe evidencia que demuestra que la reintubación se asocia a peores
resultados clínicos. Por eso, la evaluación apropiada es de suma importancia.
UNIDAD 7
Medidas de aislamiento
Introducción
A finales de 2019, un nuevo virus, llamado coronavirus 2 (nCoV19), desató una epidemia en
Wuhan, China. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la denominó enfermedad
Coronavirus 2019 (nCoV19).
La gran mayoría de los pacientes con nCoV19 presentan una enfermedad leve (80%), mientras
algunos desarrollarán formas más severas, requiriendo oxigenoterapia suplementaria (15%)
y aproximadamente un 5% deben ser ingresados a unidad de cuidados intensivos (UCI), de los
cuales la mayoría requiere soporte ventilatorio (intubación y ventilación mecánica). Diferentes
guías han sido publicadas acerca del control de infecciones, detección y diagnóstico en la
población general, pero hay informacion limitada y desorganizada sobre el manejo inicial de
pacientes críticos con enfermedad grave debido a nCoV19. Riesgos para los profesionales de
la salud La transmisión del virus se produce principalmente a través de la propagación de
gotas. Estas gotas precipitan por la gravedad pudiendo causar transmisión directa por
contacto cercano o de superficie (el virus puede permanecer activo durante horas o días).
Estas partículas en el aire pueden viajar grandes distancias, permanecer suspendidas por
determinado tiempo e inhalarse, aumentando el riesgo de transmisión. Los eventos que
generan aerosoles son aquellos que implican inevitablemente la generación de un flujo de
gas, especialmente de alta velocidad (Tabla 1).
Los cuidados de la vía aérea artificial, como el posicionamiento y fijación del tubo
endotraqueal y el control de la presión del balón de neumotaponamiento, son cruciales para
minimizar el riesgo de eventos generadores de aerosoles durante los cambios de posición
del paciente que ante la desconexión accidental o desplazamiento del tubo pueden aumentar
la contaminación del entorno.
Además de los riesgos para la salud del personal infectado, la imposición de licenciar a los
involucrados disminuye el número de recurso humano capacitado disponible para la atención
de los pacientes en un momento de alta demanda.
La nCoV19 ha
sido clasificada
como una
enfermedad
infecciosa de
alta
consecuencia,
enfatizando el
riesgo
significativo
para los
trabajadores del
sistema de salud.
Debe ser
prioritario proporcionar un entorno de trabajo seguro, gestionando los puntos
siguientes:
• Protección del personal y sustentabilidad: el control de la exposición al nCoV19 es el método
fundamental para proteger al personal de la salud y puede ser representado por una jerarquía
de controles.
• Ingeniería de controles: los controles están diseñados para eliminar el peligro en la fuente,
antes de entrar en contacto con el trabajador. Los controles administrativos y el equipo de
protección personal (EPP) se utilizan frecuentemente cuando los peligros no son controlados
con las medidas habituales en los procesos existentes.
• Jerarquía de Controles: los pacientes deberán ser colocados en áreas de control superior
antes de usar las áreas de control inferior (Figura 1).
negativa en una habitación individual. Si no están disponibles, son preferibles las habitaciones
individuales con áreas despejadas demarcadas para ponerse y quitarse el EPP.
Una vez que todos los aislamientos se agoten, los pacientes necesitarán ser ubicados en
cohorte, en áreas que están físicamente separadas de las áreas que no contienen pacientes
con COVID-19.
En UCI abiertas, con uno o más pacientes con nCoV19, se recomienda que en toda el área se
utilicen precauciones de aislamiento respiratorio, con EPP.
• Controles administrativos: la seguridad del personal es primordial, se debe proteger al
personal sanitario en forma individual y para así garantizar una fuerza de trabajo viable
durante la duración de la pandemia. Es recomendable que los pacientes que ingresan en la
UCI sean evaluados por una posible infección de nCoV19.
La evaluación de los pacientes debe estar en línea con las recomendaciones del Ministerio de
Salud de la Nación (versión 7/4/20) para definición de caso sospechoso de nCoV19 (fiebre y
uno o más de los siguientes: tos, odinofagia y/o dificultad respiratoria, el diagnóstico clínico y
radiológico de neumonía sin otra etiología que explique dicha sintomatología, o personal de
salud con la sintomatología anterior).
Los pacientes que se consideren en riesgo deben ser aislados y examinados para detectar
nCoV19. Recomendamos que todos los hospitales mantengan un registro de la formación del
personal en cumplimiento y competencia de uso de EPP; sólo el personal que ha sido
entrenado en el uso de EPP debe ser asignado para cuidar a los pacientes con COVID-19.
También recomendamos que cada trabajador de la salud con infección nosocomial por nCoV19
sea incluido en el sistema local de gestión de incidentes como un evento centinela y
seamanejado según las directrices establecidas en cada institución. Al mismo tiempo, se
recomienda controlar y registrar todas las infracciones observadas en el uso del EPP. Se
debe hacer una evaluación de los errores cometidos, y el equipo de control de infecciones
debe determinar si la infracción justifica un período de autoaislamiento.
Es recomendable que cada uno de los profesionales esté informado sobre las medidas y
disposiciones adoptadas en su unidad de trabajo. Equipos de Protección Personal El equipo
de protección personal (EPP) se utiliza para proteger al personal de salud de infecciones y
permite proteger a otros pacientes de infectarse o prevenir la infección de terceros.
El tipo de EPP requerido depende del nivel de aislamiento propuesto, como las precauciones
de aislamiento estándar y de contacto, de gotas o de infecciones transmitidas por aire. El
procedimiento para ponerse y quitarse el EPP debe adaptarse al tipo específico de EPP
utilizado y, además, debe ser el acordado en cada lugar de trabajo de acuerdo a normativa
local.
Durante los procedimientos que generen aerosolización sugerimos utilizar cofias para el pelo
y zapatos impermeables. No se recomienda el uso de cobertor para zapatos, ya que es
probable que la extracción repetida aumente el riesgo de contaminación del personal.
UNIDAD 8
Monitoreo: intercambio gaseoso y EAB
Introduccion
Una muestra de sangre arterial obtenida con una jeringa debidamente heparinizada, sin que
se contamine de gas atmosferico, utilizando un analizador bien calibrado, nos permitira
conocer la presion parcial de oxigeno (PaO2) y de anhidrido carbonico (PaCO2), asi como el
pH.
Tanto la oximetria de pulso como la medicion de gases en sangre arterial (ABG) proporcionan
informacion importante en la evaluacion de pacientes con enfermedad respiratoria. La
oximetria de pulso es una medida simple y no invasiva de la saturacion arterial de oxigeno
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(SaO2), pero tiene limitaciones con respecto a la cantidad de informacion que proporciona.
Por el contrario, una medicion de ABG proporciona mucha mas informacion sobre el estado
fisiologico del paciente, como su funcion respiratoria y metabolica, ademas de otros
parametros, como las mediciones de electrolitos y hemoglobina.
Generalmente los libros de texto definen los mecanismos fisiopatologicos que inducen
alteraciones en el intercambio gaseoso, clasificandolos como:
Los siguientes cinco pasos son de gran utilidad para el correcto analisis del ABG:
Paso 1:
• Observe la PaO2: le indica hipoxemia?
• Cuando haga el analisis de la PaO2 verifique si el paciente esta recibiendo O2 suplementario,
y cuanto O2 esta recibiendo
Paso 2:
• Observe el pH: esta en el rango normal?
• Si esta por debajo: acidemia
• Si esta por arriba: alcalemia
Paso 3:
• Observe la PaCO2: esta en el rango normal?
• Si esta por arriba de 42 mmgh con un pH bajo indica acidosis respiratoria
• Si esta por debajo de 38 mmgh con un pH alto indica alcalosis respiratoria
Paso 4:
• Observe el HCO3: esta en el rango normal?
• Si esta por arriba de 25 mEq/l con un pH alto indica alcalosis metabolica
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Paso 5:
• Esta mostrando el pH alguna compensacion?
• Una situacion descompensada sucede cuando el pH no tiene valor normal. Tanto CO2 como
HCO3 pueden ser normales, lo que indica una situacion de descompensacion. Esto es lo
habitual en una situacion aguda o aguda sobre cronica.
• Una situacion compensada sucede cuando el pH esta cerca de su valor normal, pero ambos,
CO2 y HCO3 son anormales.
2. Análisis de la tensión de O2
La Tabla 3 resume el analisis que se puede hacer con los gases arteriales. En primer lugar,
es importante hacer el calculo de los gases alveolares utilizando la formula correspondiente.
Este primer paso descartara: 1- las hipoxemias causadas por un descenso en la PiO2 (altura
– intoxicacion con un 5to gas), 2- las hipoxemias causadas por hipoventilacion alveolar.
En segundo lugar, podemos analizar la difusion de los gases biologicos calculando la A-a O2.
Estos calculos nos brindan informacion sobre los componentes mas importantes de la
formula de Fick para la difusion: el A y el ΔP.
Por ultimo, el analisis de los gases arteriales seguira con la presion parcial de O2. Se definira
aqui la presencia de hiperoxemia (PaO2 ≥ 120 mmHg) o hipoxemia (PaO2 ≤ 60 mmHg). La Tabla
3 describe los indices de oxigenacion mas comunes empleados en la clinica basados en la
tension de O2 (PaO2) y el contenido arterial de O2 (CaO2 = Hb
Este calculo determina la presencia de trastornos V/Q bajo y shunt propiamente dicho como
mecanismos de hipoxemias e hipercapnias. Por su complejidad ha caido en desuso. La
formula mas facil y ampliamente utilizada en la practica clinica para analizar la diffusion
pulmonar del oxigeno es la PaO2/FiO2. Es la mas simple porque no utiliza la ecuacion de los
gases alveolares.
3. Oximetría de Pulso
Para evitar este efecto de la oxigenoterapia sobre la SpO2, un truco sencillo es simplemente
reducir la FiO2 para “desenmascarar” y hacer evidente el trastorno en la oxigenacion arterial.
Tambien podria resultar de utilidad realizar una titulacion descendente de la FiO2, bajando
cada 10% durante un minuto, hasta alcanzar el 21% o la FiO2 que determina una SpO2 sobre el
limite de la hipoxemia (> 90%), lo que equivale a una PaO2 de aproximadamente 60 mmhg. Con
esta maniobra podemos calcular con bastante precision la PaFiO2 sin realizar un ABG.
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Limitaciones SpO2: las limitaciones mas habituales de la tecnica estan relacionadas con la
baja perfusion periferica y la utilizacion de farmacos vaso-activos, que hacen que pueda
aparecer un mensaje de mala senal del pulso o una lectura erronea. La pigmentacion de la
piel tambien puede condicionar la calidad de la senal.
UNIDAD 9
Toma de muestras respiratorias
Objetivos
• Enumerar los materiales necesarios para realizar una toma de muestras del tracto
respiratorio inferior (MiniBAL y aspirado traqueal).
• Describir los pasos de la técnica para una toma de muestra con fines diagnósticos y su
transporte en forma segura.
Aclaraciones
Las muestras deben ser recolectadas por personal capacitado y teniendo en cuenta todas las
instrucciones de bioseguridad y el equipo de protección personal apropiado para virus
respiratorios.
Las medidas de protección para el personal de salud son colocación de barbijo N95 (con
barbijo quirúrgico encima para aumentar la durabilidad del mismo), camisolín resistente a
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Técnica de Mini-Bal
Transporte de muestras
El transporte al laboratorio deberá realizarse inmediatamente y cumpliendo con las normas
de bioseguridad:
• Recipiente con la muestra dentro de envoltorio plástico.
• Para el transporte, estos materiales deberán incluirse en un recipiente secundario de
paredes rígidas y éste dentro de una caja o valija transportadora. O bien utilizar triple envase
(SISTEG).
• La ficha epidemiológica de COVID-19 completa, deberá estar por fuera del la caja externa o
del triple envase (SISTEG). Es fundamental que todas las muestras vayan debidamente
rotuladas y acompañadas de la ficha de notificación completa.
• Las muestras deben sostenerse entre 2 y 8 grados centígrados si van a ser procesadas
dentro de las 72 hs de su recolección2.
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Bibliografia
1. Protocolo de Laboratorio: toma de muestra y traslado de muestras biológicas para las
determinaciones de COVID-19. V3 25 de abril PÁG. 1 de 6. Buenos Aires, ciudad.
2. Interim Guidelines for Collecting, Handling, and Testing Clinical Specimens from Persons
for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-
nCoV/lab/guidelinesclinical-specimens.html
UNIDAD 10
Manejo del paciente traqueostomizado
Introducción
Es importante reconocer que tanto la realización de una TQT como su manejo posterior son
considerados un procedimiento generador de aerosoles (PGA) con el riesgo conocido de
contagio de infecciones respiratorias a otros pacientes y al personal de salud.
Cambio de cánula
En el paciente con COVID-19 se deben evitar los cambios rutinarios de la cánula de TQT, estos
quedaran reservados para situaciones inevitables como son la obstrucción por secreciones
o por sangrado, ruptura o envejecimiento (desnaturalización) del material, decanulación
accidental o necesidad de cambio de modelo.
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También debe considerarse el cambio de modelo si, a pesar de tener un buen control de la
presión del balón de neumotaponamiento, persisten fugas por vía aérea superior. En este
caso debe considerarse aumentar el diámetro externo de la cánula de TQT.
El cambio de una cánula de TQT debe realizarlo el personal más entrenado y contar con los
equipos de protección personal (EPP) adecuados considerando que es un PGA. Puede
utilizarse un campo hidrorepelente transparente o cobertura plástica transparente sobre el
paciente que disminuirá el riesgo de salpicaduras y aerosolización al operador que realiza el
cambio y al asistente.
Cuando se realiza el retiro de la cánula de TQT considerar dejar conectado el intercambiador
de calor y humedad con filtro bacteriológico y viral (HMEF) o filtro respiratorio de alta
eficiencia (HEPA), además del circuito de aspiración cerrado. Estos 3 elementos se pueden
colocar en la nueva cánula de TQT o se pueden descartar y utilizar material nuevo (según la
disponibilidad de su institución).
Desvinculación o destete
Para realizar el proceso de desvinculación de los pacientes COVID-19 con TQT se sugiere
utilizar el protocolo habitual de cada institución con algunos recaudos como utilizar EPP para
PGA en caso de manipular la vía aérea. Es conveniente la utilización de pruebas de ventilación
espontánea (PVE) con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) de 5 cmH2O o presión
de soporte (PC- CSV) de 7 cmH2O sin presión positiva la final de la espiración (PEEP). Si
decide realizar la PVE de su paciente sin conexión a VM considere la utilización de HMEF o
HEPA (puede utilizarse el puerto Luer lock de estos filtros para la conexión de oxígeno
suplementario), mas sistema de aspiración cerrada.
Para el paciente COVID-19 con cánula de TQT y realizando PVE sin VM o desvinculado de la VM
debe considerar que el oxígeno suplementario, en caso de ser necesario, debe introducirse
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A pesar de la pandemia, no debemos olvidar los cuidados generales de un paciente con cánula
de TQT como es la limpieza y desinfección del ostoma (realizarlo con EPP para PGA),
considerando la posibilidad del retiro de los puntos de sutura para la fijación de la cánula
según criterios de institución y permitiendo evitar el inconveniente de un retiro presuroso
ante cambio de cánula de TQT de urgencia
Decanulación
Para considerar la decanulación de un paciente COVID-19 se sugiere utilizar el protocolo
habitual de cada institución considerando que no existe a la fecha motivo para retrasar el
inicio de un protocol de decanulación a la espera de tener resultados negativos para COVID-
19. Esto simplemente retrasaría la decanulación con los perjuicios para la evolución del
paciente que esta decision acarrea.
Si su protocolo incluye utilizar válvulas de fonación o tapón en la cánula de TQT colocar un
barbijo quirúrgico al paciente. En el caso de pacientes no desvinculados de la VM y con
posibilidad de decanulación que requieran asistencia con VNI, se sugiere demorar la
decanulación hasta la negativización debido a la mayor simplicidad del manejo de la
ventilación a través de la TQT y, además, disminuímos la exposición del personal a la
aerosolización.
Consideración finales
Como consideraciones finales podemos decir que la evidencia disponible respecto a COVID-
19 en el paciente traqueostomizado es escasa. Sin embargo, parece adecuado utilizar la ya
existente de los cuidados del paciente con TQT en general, adaptando su aplicación a la
información y las recomendaciones actuales de COVID-19.
Es necesario tener presente que el manejo del paciente con TQT requiere de la intervención
del equipo de profesionales en su totalidad y es por esto que sugerimos confeccionar planes
de tratamiento para coordinar el momento oportuno de las intervenciones.
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