ÁNGEL GARDACHAL LAVILLA

AZÚCAR
Y SALUD
o de cómo correlación
no implica causalidad
ÍNDICE
3 INTRODUCCIÓN
4 HISTORIA DE LA CONTROVERSIA CON LOS AZÚCARES
9 JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA
Evidencia de los estudios de cohortes prospectivos
Azúcar proveniente de bebidas o de alimentos
Evidencia de los ensayos controlados aleatorizados
Azúcar y factores de riesgo metabólicos

15 PARADOJAS EXISTENTES A LA HORA DE REALIZAR

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES POLARIZANTES
17 CONCLUSIONES
19 REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
El consumo excesivo de azúcares en la dieta se ha convertido en un importante
problema de salud pública por su supuesto potencial para provocar diversas
enfermedades de carácter cardiometabólico. Toda la problemática en torno al
azúcar ha sido resaltada por la gran cobertura mediática sostenida por medios
de comunicación populares e incluso académicos.

De esta manera, se dice que los azúcares que se añaden a nuestras dietas son
un factor de riesgo importante para el desarrollo de obesidad, síndrome
metabólico y enfermedad cardiometabólica, donde se incluye la diabetes tipo II o
insulinorresistente.

Organizaciones líderes como la Organización Mundial de la Salud y la Asociación

Canadiense de la Diabetes han hecho recomendaciones en cuanto a la idoneidad
de reducir el azúcar añadido en los alimentos.

Relacionado con este tema, también es curioso como en el pasado las grasas
saturadas eran un problema de salud pública por sus efectos adversos sobre la
obesidad y las enfermedades cardiovasculares, aunque ahora la culpa se ha
trasladado a los azúcares. En este trabajo trataremos de presentar una pequeña
revisión del nivel más alto de evidencia sobre los azúcares en la dieta y su efecto
sobre los desórdenes metabólicos mencionados anteriormente.

AZÚCARES Y SALUD O DE COMO CORRELACIÓN NO IMPLICA CAUSALIDAD 3

HISTORIA DE LA
CONTROVERSIA
CON LOS AZÚCARES
La historia de los azúcares dietéticos y sus posibles daños en nuestra salud ha
sido convulsa en las últimas cinco décadas a medida que fueron surgiendo más
pruebas científicas sobre este tema.

El debate sobre el azúcar comenzó por primera vez en la década de 1970 cuando
se presentaron posiciones opuestas como explicación ante la epidemia de
enfermedades cardiovasculares. En 1970, el bioquímico estadounidense Ancel
Keys, utilizando su famoso estudio de los siete países 1, defendió la posición de
que las grasas saturadas jugaban un importante papel en las enfermedades del
corazón, mientras que en 1972 John Yudkin, un nutricionista británico, advirtió
en su libro, “Pure, white and deadly” que el azúcar en la dieta era el responsable
de esto y de la diabetes.2

En ese momento, la hipótesis de la grasa ganó aceptación general y durante las

siguientes cuatro décadas, las recomendaciones oficiales apostaron por una
dieta baja en grasas (basada en carbohidratos) para prevenir la aparición de
enfermedades cardiovasculares. De hecho, es en 1977 cuando el gobierno de los
Estados Unidos lanza su primera recomendación dietética oficial sobre este
tema. En la gráfica que aparece a continuación puede verse el impacto que esto
tuvo en la incidencia de sobrepeso y obesidad.

Los azúcares dietéticos volvieron a estar en primera línea en 2004 cuando el Dr.
George Bray, un eminente investigador de la obesidad, publicó un estudio
(ecológico)3 que mostró un aumento proporcional entre el sobrepeso y obesidad
y el azúcar en los Estados Unidos. En un estudio ecológico, las unidades de
análisis son poblaciones o grupos de personas en lugar de individuos y por lo
tanto cualquier conclusión derivada no puede aplicarse o extrapolarse a
individuos; hacerlo erróneamente se conoce como falacia ecológica.4 También se
reconoce que un estudio ecológico se sitúa en un nivel de evidencia muy débil5 y
el Dr. Bray, de hecho, presentó sus hallazgos como hipótesis.

HISTORIA DE LA CONTROVERSIA CON LOS AZÚCARES 5

El estudio del Dr. Bray despertó un interés renovado en este campo y dió inicio a
un nuevo debate sobre el azúcar que ha continuado ferozmente hasta nuestros
días.

El Dr. Robert Lustig, pediatra de la Universidad de California en San Francisco, en

2009 presentó un apasionado video documental en YouTube contra el azúcar:
“Sugar: the bitter truth” 6que actualmente (junio de 2020) cuenta con diez millones
de visitas. Este video de YouTube supuso una verdadera caza de brujas7 para
todos aquellos productos con azúcares añadidos y se movilizaron campañas
para restringir su uso en la industria alimentaria.

Desde entonces, las redes sociales y medios de comunicación se han hartado de

difundir titulares, libros, vídeos y documentales etiquetando a los azúcares como
tóxicos.

Para alimentar más este rechazo, en muchas ocasiones han salido a la luz lazos e
intereses ocultos de algunos investigadores con la industria azucarera. Es
discutible si estos conflictos de interés no declarados suponen un sesgo real en
el trabajo que realizan los investigadores8 ; sin embargo, la mera existencia de
estos conflictos ha convertido un diálogo puramente científico en uno
intensamente emocional.

Está claro que el mensaje de que el azúcar es veneno y de que es la causa de la

epidemia creciente de sobrepeso y obesidad en los países occidentales es
mucho más fuerte. La pregunta que queda es si, con base en la mejor evidencia
científica disponible, esta guerra contra los azúcares está justificada.

Hay que señalar que la mayor parte de la evidencia bioquímica y metabólica

presentada contra el azúcar se basa en modelos de roedores y estudios
observacionales en humanos.9 Según lo revisado recientemente por Van Buul y
colegas,10 estos estudios en humanos son insuficientes para demostrar un papel
causal del azúcar en las enfermedades metabólicas, ya que a menudo implican la
ingesta de grandes cantidades de azúcar sin un control de la ingesta energética
total. Además, muchos estudios confieren efectos diferentes a distintos tipos de
azúcares, como puede ser la fructosa, pero luego obvian que otros alimentos o
productos como la sacarosa o la miel son disacáridos formados por glucosa y
fructosa, a los cuales no confieren los efectos “bioquímicos” que sí conferían al
monosacárido aislado. Con esto quiero decir que, si bien es cierto que distintos
azúcares, sobre todo la fructosa, se metabolizan por vías diferentes, en los
estudios muchas veces no hay control claro de todo esto.

HISTORIA DE LA CONTROVERSIA CON LOS AZÚCARES 6

En el caso de la fructosa nos referimos a que presenta más afinidad por la
fructoquinasa hepática que por la hexoquinasa, de menor especificidad hacia las
hexosas.

Aun así, los estudios en animales y ecológicos solo deben considerarse como
generadores de hipótesis debido a su carácter indirecto y a la interacción entre
muchas variables de confusión que pueden contaminar los resultados. Qué decir
tiene que la extrapolación de resultados de modelos animales a humanos debe
hacerse con cuidado y con la comprensión de las limitaciones existentes debido
a las diferencias bioquímicas y fisiológicas que existen puesto que ni la vida
media de los animales es igual a la nuestra ni su metabolismo enzimático.11

Por ejemplo, a nivel metabólico existen diferencias en el metabolismo de la

fructosa entre roedores y humanos. En el hígado humano, el 50% de la fructosa
se convierte en glucosa, el 25% en lactato y aproximadamente el 15% en
glucógeno.12 En humanos, la lipogénesis de novo a partir de la fructosa es muy
pequeña (menos del 1%) con una ingesta moderada y podría alcanzar el 5% en
superávit calórico. Pero en ratones oscila entre el 30 y el 50% respectivamente.13

Varias autoridades sanitarias internacionales y nacionales han cambiado

recientemente sus pautas dietéticas recomendando una restricción en la ingesta
de azúcares en la dieta. Pero, ¿está esto realmente fundamentado? ¿se basa esta
recomendación en evidencia que pueda establecer relaciones causales entre
ingesta de azúcares y enfermedades como la diabetes?

Si revisamos cuidadosamente estas pautas se revela que la mayoría se basan en

una evidencia sobre el daño dental y/ o caries. La OMS, de hecho, recomienda
que los azúcares añadidos estén por debajo del 10% de la ingesta diaria total de
energía según estos datos.14 Esto equivale a menos de 50g de azúcares añadidos
por día según una dieta típica de 2000 kilocalorías. La OMS define el término
“azúcares libres” como “monosacáridos y disacáridos añadidos a los alimentos y
bebidas por el fabricante, cocinero o consumidor, y azúcares presentes
naturalmente en la miel, los jarabes o siropes, zumos de frutas y concentrados
de zumos de frutas”. Esta definición no incluye "azúcares intrínsecos", que son
aquellos "incorporados dentro de la estructura de frutas y verduras intactas" o
"azúcares de la leche” como glucosa y galactosa.

El Comité Asesor de Guías Alimentarias (DGAC) que asesora al Departamento de

Agricultura de los Estados Unidos (USDA) proporcionó a este una recomendación
similar para reducir el aporte de calorías de los azúcares añadidos al menos un
10%.15

HISTORIA DE LA CONTROVERSIA CON LOS AZÚCARES 7

El Comité Asesor Científico sobre Nutrición (SACN) del Reino Unido utilizó datos
de ensayos clínicos para mostrar que la ingesta alta de azúcar se asoció con una
ingesta alta de energía, por lo que sería recomendable reducir este y que al
16
menos la ingesta de azúcares añadidos estuviera por debajo del 5%.

La Fundación del Corazón e Infartos de Canadá siguió la recomendación de la

OMS, pero además de citar evidencia de caries dental, también concluyó que el
consumo excesivo de azúcares (a través de bebidas azucaradas) está asociado
con efectos adversos para la salud, incluida la enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular, obesidad, diabetes, presión arterial alta e incluso cáncer. Todo
esto para respaldar una recomendación de restringir su consumo por debajo del
10% de la ingesta total de azúcares.17

De manera similar, utilizando la misma evidencia que ofrecen algunos estudios

de cohortes prospectivos sobre la ingesta de bebidas azucaradas, el CDA
(Canadian Diabetes Association) también se posicionó en 2015 recomendando una
ingesta inferior de azúcares del 10%.18

Como vemos, el hilo conductor que une todas las estrategias anteriores se basa
en restringir las calorías de los azúcares añadidos, sobre todo si estos provienen
de bebidas azucaradas, lo que sugiere que se prestó más atención al balance
energético en lugar de a cualquier efecto bioquímico único que pudieran tener
los azúcares per se.

La ingesta de azúcares en la dieta se ha convertido en un tema cargado y

emotivo, tanto académicamente como en los medios, y es esencial que
separemos las declaraciones y opiniones de la evidencia producida por estudios
de investigación de alta calidad. La pregunta principal que debe responderse es:
¿hay algo especial sobre el metabolismo de monosacáridos y disacáridos que
aumente el riesgo de obesidad y enfermedades crónicas?, ¿o el daño está
relacionado solo con el exceso de calorías que proporciona?

En esta revisión, nuestro objetivo va a ser presentar una síntesis de la evidencia

de más alta calidad en humanos para responder a esta pregunta.

HISTORIA DE LA CONTROVERSIA CON LOS AZÚCARES 8

JERARQUÍA DE
LA EVIDENCIA
CIENTÍFICA
La imagen que mostramos a continuación muestra la jerarquía de la evidencia
científica, creada para ayudar a establecer prioridades cuando se buscan
estudios para responder preguntas clínicas.19 Esta jerarquía representa un
estándar aceptado internacionalmente y muestra que la mejor fuente de
evidencia proviene de los ensayos controlados aleatorizados (ECA) porque
ofrecen la mejor protección contra el sesgo.20 El único nivel de evidencia
observacional que es capaz de guiar las políticas de salud pública son los
estudios de cohortes prospectivos, y comenzaremos nuestra presentación desde
este nivel de evidencia.

EVIDENCIA DE LOS ESTUDIOS DE COHORTES PROSPECTIVOS

Los estudios de cohorte prospectivos se caracterizan por un seguimiento

longitudinal a largo plazo, una buena medición de las exposiciones dietéticas,
una mejor evaluación de la incidencia de los resultados de la enfermedad y la
mortalidad y la capacidad de ajustarse a múltiples factores de confusión.21 Estas
ventajas permiten que estos estudios presenten algunas de las pruebas más
sólidas de los estudios observacionales para evaluar la relación entre azúcares
dietéticos y la obesidad, diabetes o enfermedades cardiovasculares. Si bien esto
hace que los estudios de cohortes sean un buen punto de partida para analizar
la cuestión de los azúcares y la incidencia de enfermedades, sacar conclusiones
claras es algo complicado por la forma en que se consumen los azúcares, ya que
la mayoría de los estudios recaban los datos en base a la ingesta de bebidas
azucaradas (sugar-sweetened beverages).

JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA 10

Una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de cohorte prospectivos
comisionados por la OMS no encontraron ninguna relación causal entre los
22
azúcares y el peso corporal. Del mismo modo, otros grandes estudios no han
mostrado ninguna relación con diabetes,23 hipertensión24 y enfermedad
cardiovascular.25

Por otra parte, una revisión sistemática y un metaanálisis de 38 estudios de

cohortes mostraron una correlación significativa entre el consumo de bebidas
azucaradas y el riesgo de sobrepeso u obesidad en niños.26Del mismo modo, una
revisión sistemática y un metaanálisis de 17 estudios mostraron una correlación
similar entre el consumo de estas bebidas y diabetes.27 También existe una
relación significativa con el síndrome metabólico.

Mientras tanto, otros estudios no encontraron relaciones perjudiciales entre la

diabetes tipo 2 y diferentes tipos de monosacáridos y disacáridos como
sacarosa, fructosa28 o zumos de frutas.29 Esto no significa necesariamente que
estas fuentes de azúcares sean beneficiosas para la diabetes tipo 2, pero destaca
la suma complejidad que existe a la hora de relacionar las diferentes
interacciones de diferentes azúcares con el curso de la enfermedad.30

AZÚCAR PROVENIENTE DE BEBIDAS O DE ALIMENTOS

El contraste de resultados entre los azúcares presentes en las bebidas

azucaradas y los azúcares de otras fuentes de alimentos es sorprendente: el
primero constantemente se asocia con efectos perjudiciales, mientras que el
segundo no muestra ningún efecto perjudicial o incluso beneficios. Estos
resultados sugieren que los azúcares de las bebidas azucaradas podrían ser un
caso especial y esta afirmación está respaldada por varias explicaciones
plausibles.

Uno, la asociación podría estar relacionada con la ingesta energética, ya que las
asociaciones observadas entre los azúcares de las bebidas azucaradas y
desórdenes metabólicos solo son significativas cuando la ingesta de estas es
exagerada o cuando no hay control de las calorías ingeridas. De hecho, estas
asociaciones se atenúan notablemente cuando se ajusta el balance energético.31

Dos, es posible que a través de las calorías líquidas de las bebidas azucaradas la
ingesta energética total aumente más fácilmente en comparación con las
calorías de comidas sólidas (más saciantes), lo que conlleva un aumento de peso
y desórdenes metabólicos en el futuro.32

JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA 11

Tres, a la hora de realizar el seguimiento de los azúcares ingeridos es más fácil
cuantificar y rastrear el consumo de estos realizado a través de bebidas
azucaradas que de otro tipo de alimentos ya que estos últimos pueden ser
ingeridos a través de porciones difícilmente medibles. En cambio, las bebidas
azucaradas pueden simplemente cuantificarse según la cantidad de latas,
botellas o bricks ingeridos.

Cuatro, en comparación con las bebidas azucaradas, otras fuentes de

carbohidratos no necesariamente monosacáridos o disacáridos como frutas,
verduras o granos integrales aportan no solo energía sino micronutrientes, fibra
y fitoquímicos beneficiosos para la salud lo que puede confundir los resultados
si simplemente comparamos.33Que una bebida azucarada no aporte estas cosas
no quiere decir que sus efectos sean nocivos. Simplemente no las aporta.

Cinco, las bebidas azucaradas suelen ir unidas a un estilo de vida poco saludable
en general. De esta manera, considerar el consumo de bebidas azucaradas como
un hecho aislado es un error. En este sentido, se ha demostrado que los
consumidores de bebidas azucaradas simplemente realizan peores elecciones
nutricionales, fuman y beben más y no practican tanto ejercicio.34 Todos estos
factores pueden confundir la asociación entre las bebidas azucaradas y los
diferentes desórdenes metabólicos.

Una buena pregunta que podemos hacernos es cómo contribuye un consumo

moderado de bebidas azucaradas a la aparición de la enfermedad. Un estudio
de hace apenas ocho años puede ayudarnos con esto ya que estudió 67 factores
de riesgo incluido el consumo de bebidas azucaradas en todo el mundo.35 Los
autores estimaron la contribución de los diferentes factores de riesgo a
diferentes patologías como obesidad, diabetes mellitus, enfermedades
cardiovasculares y cánceres. El consumo de bebidas azucaradas se ubicó en el
puesto 12º en la clasificación de los 15 principales factores relacionados con la
dieta y la actividad física. No obstante, la presión arterial alta, el tabaquismo, la
contaminación del aire en el hogar, la dieta baja en frutas y el consumo de
alcohol se clasificaron entre los puestos 1º y 5º respectivamente. Por otra parte,
en la clasificación general de factores de riesgo, las bebidas azucaradas se
situaron en el puesto 32º como factor contribuyente a la aparición de estas
enfermedades.

En general, la evidencia que podemos manejar hoy en 2020 sugiere que la

relación entre bebidas azucaradas y diferentes enfermedades metabólicas tiene
un tamaño de efecto pequeño. Es cierto que son una fuente de calorías fáciles
de consumir y muy infraestimadas por los consumidores, pero no es algo que
contribuya de manera inusual al aumento del riesgo cardiometabólico en
comparación con muchos otros aspectos de la dieta. Al menos cuando
consideramos su ingesta media a nivel mundial.

JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA 12

EVIDENCIA DE LOS ENSAYOS CONTROLADOS ALEATORIZADOS

La evidencia extraída a través de este tipo de estudios ofrece la mayor

protección contra sesgos ya que permiten controlar los factores de confusión y
aislar los efectos de interés. No obstante, la principal limitación de los ensayos
sobre nutrición es la falta de resultados a largo plazo, ya que esto requeriría un
seguimiento durante años. Sin embargo, los factores de riesgo o los resultados
medidos en el medio plazo (unos meses) se pueden explorar con buena
precisión, proporcionando así una idea de los procesos que pueden conducir a
la enfermedad.

AZÚCAR Y FACTORES DE RIESGO METABÓLICOS

Existen dos tipos de diseño de ensayos de los cuales se pueden extraer

resultados muy interesantes.

Por un lado, los ensayos de sustitución, en los que las comparaciones se realizan
en base a la energía total ingerida a través de azúcares en formato líquido o
sólido. Estos se sustituyen por otras fuentes de carbohidratos. Estos estudios
pueden proporcionar información sobre la utilidad de reemplazar unas fuentes
de carbohidratos por otras a la hora de ofrecer al consumidor unos u otros
productos. El segundo tipo de ensayos son los ensayos de adición, en los que las
comparaciones se complementan con un exceso de energía a través del azúcar
en comparación con la misma dieta sola sin exceso de energía.

Estos ensayos en conjunto proporcionan información sobre si es el exceso de

energía a través del azúcar lo que conduce a los efectos adversos.

En un metaanálisis de más de 50 ensayos controlados aleatorizados, se examinó

el efecto del azúcar en varios factores de riesgo metabólicos sustituyendo este
por otras fuentes de carbohidratos isocalóricas. No se encontró ningún efecto
adverso sobre el peso corporal,36 lípidos en ayunas,37presión arterial,38ácido úrico,39
glucemia40o sensibilidad a la insulina.41

En resumen, estos estudios de sustitución demuestran que, a igualdad de

calorías, el azúcar no presenta mayores efectos adversos cuando se sustituye
por otras fuentes de carbohidratos.

JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA 13

Si ahora tomamos estudios de adición, observamos como la ingesta excesiva de
calorías a través de la adición de azúcar sí que se asocia con el aumento de peso,42
aumento de niveles de triglicéridos,43 mayor glucemia,44 resistencia a la insulina45 y
ácido úrico.46 Como hemos visto en los estudios de sustitución, el azúcar es
incapaz de establecer estas mismas asociaciones cuando se equiparaba el
balance energético. De esta manera, el causante principal de estos efectos
negativos es el exceso de calorías y no el azúcar en sí. Además, muchos de estos
efectos adversos parecen ser reversibles o mitigados en personas que practican
ejercicio físico por lo que estos datos pueden no ser extrapolables a la población
deportista.

JERARQUÍA DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA 14

PARADOJAS EXISTENTES
A LA HORA DE REALIZAR
RECOMENDACIONES
NUTRICIONALES POLARIZANTES
Una cuestión interesante que podemos aprender del paradigma de las grasas es
que puede haber consecuencias no deseadas de enfocarse de forma aislada en
un nutriente en concreto. Cuando se consideró que las grasas saturadas eran
dañinas, la industria alimentaria respondió produciendo productos bajos en
grasa sin un cambio de calorías apreciable, ya que en estos productos las
calorías de la grasa fueron reemplazadas por calorías de azúcares.47

Esto provocó un cambio en la percepción que la sociedad tenía hacia los

productos altos y bajos en grasas. Este cambio fue aprovechado por la industria
para ofrecer en las estanterías de todos los supermercados productos con la
etiqueta “bajo en grasas”, lo que condujo paradójicamente a un aumento en el
consumo de este tipo de productos.48

Actualmente nos encontramos con el escenario contrario, la industria ofrece

productos con bajo contenido en azúcar. Esto presenta un problema a la hora de
conseguir las mismas cualidades organolépticas que los productos originales
“altos en azúcar” (aroma, textura, cristalización, viscosidad, higroscopicidad,
49
caramelización…) y, por lo tanto, reducir o reemplazar el azúcar significa que uno
tiene que añadir otros ingredientes para cumplir con las propiedades anteriores
que, en muchos casos, pueden no resultar en una reducción de calorías
precisamente.50

PARADOJAS EXISTENTES AL REALIZAR RECOMENDACIONES NUTRICIONALES POLARIZANTES 16

CONCLUSIONES
A pesar de la continua preocupación con respecto a los efectos metabólicos
únicos del azúcar (entendido como monosacáridos y disacáridos), que se deriva
de estudios ecológicos de baja calidad y de modelos animales, el mayor nivel de
evidencia (revisiones sistemáticas y metaanálisis) no respalda una relación
causal directa con enfermedades de tipo cardiovascular o metabólico.

Si tomamos la evidencia de los ensayos clínicos aleatorizados, el azúcar puede

conducir al aumento de peso o aumentar factores de riesgo metabólicos solo si
supone un incremento en la ingesta total de calorías por encima de las
necesidades del individuo. Cuando la ingesta energética es controlada y
equiparada con otras fuentes de carbohidratos (complejos, por ejemplo), el
azúcar no parece causar un aumento de peso.

Por otra parte, si tomamos la evidencia de estudios de cohortes prospectivos se

observa una asociación entre el consumo de azúcar y factores de riesgo
metabólicos, pero solo cuando este azúcar proviene de bebidas azucaradas.

No obstante, si establecemos estas relaciones debemos tener en cuenta que el

consumo de este tipo de bebidas también suele ir en sintonía con unos hábitos
de vida poco saludables en general.

De esta manera, no podemos decir que el azúcar como tal tenga un efecto
metabólico único, sino que más bien el consumo de este puede conducir a una
ingesta más alta de calorías lo que provocaría un aumento de peso a medio y
largo plazo y todas las patologías que se asocian a un exceso de grasa corporal.

Sin embargo, puede ser prudente recomendar alejarse del consumo de

productos con azúcares añadidos que no aportan nada desde el ámbito
nutricional, pero más importante aún es educar a la población en el
mantenimiento y sostenimiento a lo largo de toda la vida de hábitos de vida
saludables. Deberíamos considerar el patrón dietético al completo y no solo un
único nutriente.

CONCLUSIONES 18
REFERENCIAS
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REFERENCIAS 19
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