ENFERMEDADES PARASITARIAS EN

OVINOS & CAPRINOS

Presentado por:
Juliana Rodríguez
Sonia Aguirre
Stefania Andrade
Daniel varón
Alejandro Diaz
 INTRODUCCION
Las enfermedades parasitarias son, posiblemente, las
enfermedades que más a menudo pasan desapercibidas
en una explotación, y suelen ser, por este motivo, las
más desatendidas.

Sin embargo, se ha demostrado en numerosos estudios que

las pérdidas que originan en las explotaciones son
cuantiosas y que producen un impacto significativo en la
economía de la granja.
 Haemonchus contortus

Es el parasito hematófago más común de los ovinos, el

cual se localiza en el abomaso de los ovinos

Disminuye la eficacia de la digestión y la

absorción de nutrientes, reduciendo el
metabolismo energético, también ocasiona una
severa anemia que lleva a los animales a debilidad
y muerte, por consiguiente importantes pérdidas
económicas.
MORFOLOGIA la L3 se caracteriza por poseer la extremidad anterior
redondeada, cola afilada redondeada, cola de la vaina media
con filamento y las células intestinales de forma rectangular
(Paixão et al., 2015a).

Tiene una estructura cilíndrica y alargada, tamaño entre 13,9

mm y 21,5mm, superficie de su cuerpo consta de una cutícula
transparente y la hipodermis subyacente, el aparato digestivo es
en forma de tubo; tiene una capsula bucal grande y dentada
(Cepeda, 2017d).

El intestino es un tubo que consta de una sola capa de células, el

cual finaliza en el ano (en las hembras) y en una cloaca (los
machos) donde desembocan los conductos deferentes y se
expulsan las espículas copuladoras.
 SIGNOS CLÍNICOS
La anemia el signo más importante, acompañado de
hipoalbuminemia, despigmentación del pelo y piel, pérdida
de peso, mucosas pálidas, edema submandibular,
ocasionalmente diarrea y muerte súbita (Cardona A et al.,
2017e).
PATOGÉNESIS Los huevos que se encuentran en el pasto eclosionan a
L1 y evolucionan hasta L3 en 5 días en temperaturas
cálidas y templadas

Tras ser ingerida la L3 llega hasta el abomaso y entra a una fase

tisular, en este momento se transforma a L4, ésta penetra las
criptas de las glándulas gástricas donde se alimenta y crece

Pasa a la mucosa abomasal, luego abandona ésta para alojarse

en el lumen del abomaso mudando a L5, la cual se desarrolla sin
mudas hasta madurar y transformarse en verme adulto.

La anemia que se desarrolla por consecuencia de la

alimentación de sangre del parasito
 TRATAMIENTO & CONTROL

Desparasitantes Antihelmínticos de amplio espectro

Como; benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, febantel,

oxfendazol), el levamisol y las tetrahiropirimidinas (pirantel ) son
eficaces contra adultos y larvas de Haemonchus.

Sistemas de producción eficientes en control y manejo

de los rebaños, donde se utilice test de famacha para
estimar grado de anemia provocado por la infección
con Haemonchosis.
 OESTROSIS

La oestrosis, es una miasis mundialmente distribuida, causada Oestrus ovis

por las larvas de la mosca:

Se desarrolla desde el primer al tercer estado larval en el

huésped. Es un parásito obligado de la cavidad nasal y de los
senos paranasales de ovinos y caprinos.

Esta infestación puede resultar en enfermedad generalizada,

ocasionando serias pérdidas económicas, si no se realiza un
tratamiento apropiado. Tratándose, además, de una zoonosis.
 MORFOLOGIA
Larva 1 filiforme, es de color blanco o ligeramente amarillo,
tamaño entre 1-3 mm.
Posee un par de ganchos bucales quitinosos que
conectan a un esqueleto cefalofaríngeo interno, en
forma de garfios y alrededor de 20 espinas terminales,
distribuidas en dos grupos.

L2 mide entre 2-12 mm, es de color blanco, tiene unos

pocos dentículos en el
segundo segmento y sus peritremas son circulares. En
esta fase los espiráculos
posteriores son visibles, inicialmente con coloración
variando entre amarilloanaranjado hasta marrón oscuro

L3 Longitud de 22 a 28 mm y, 1 cm de ancho, alcanzando

su madurez entre 3.5 a 10 meses.
Conforme va madurando, comienza a presentar listas
dorsales negras y mudan de color, del blanco al crema
y después al marrón claro hasta que se fije con un
cuerpo totalmente oscuro, y entonces estará pronta a
ser expelida por el hospedador y pupar en el suelo.
 SIGNOS CLINICOS
• Descarga nasal seromucosa o purulenta

• Estornudos frecuentes

• Incoordinación

• Disnea.
 Las moscas adultas depositan las larvas en las fosas PATOGÉNESIS
nasales o en la cercania del hocico y boca, ahí se
adhieren al animal y con las espinas abdominales se
desplazan rapidamente hasta remontar las fosas
nasales

Donde residirá hasta completar su desarrollo larvario,

alimentándose de la abundante secreción de la mucosa
a causa de la irritación, los animales tienen disnea y
posteriormente anorexia por disminución en capacidad
olfatoria, esto sucede en larva 2, ya en L3 en el
exterior

Esta puede morir y calcificarse, pero de lo contrario,

puede corroer los huesos de cráneo y penetrar cerebro
observándose ya síntomas y lesiones mortales.
TRATAMIENTO & CONTROL

Closantel 7.5 mg/kg

Ivermectina 0.2 mg/kg.

En climas cálidos, hacer desparasitaciones cada 60 días.

PARASITACIÓN POR CISTICERCOS

El ganado ovino desempeña el papel de hospedador

intermediario de varias tenias parásitas del intestino del
perro, albergando sus larvas infestantes en diversos tejidos.

Estas larvas originan procesos morbosos manifiestos (cenurosis)

o trastornos orgánicos de curso subclínico que revisten una gran
importancia desde el punto de vista de la higiene de la carne
(cisticercosis hidatígena, equinococosis hidatídica).
 Cisticercosis hidatígena

El Cysticercus tenuicollis, es el cisticerco de la Taenia

hydatigena del perro, el cual tiene preferencia por las
membranas serosas como el epiplón, el mesenterio, el
hígado, la pleura y el peritoneo del ganado ovino.

Frecuentemente se observa en los corderos una

infestación abundante que da lugar a una hepatitis
traumática, originada por las oncosferas errantes,
pudiendo conducir a la muerte de los animales
afectados.
 MORFOLOGIA

El Cysticercus tenuicollis consta de una vesícula

llena de líquido, de paredes delgadas (fig. 14), del
tamaño de un guisante al de una nuez, y ostenta un
cuello delgado en el extremo anterior

En la vesícula se encuentra el escólex invaginado Quistes de cisticercus en mesenterio

como el dedo de un guante. Son hospedadores
intermediarios (portadores del cisticerco)

Además de la oveja, el cerdo, la cabra y la vaca,

como igualmente el gamo, el ciervo y el corzo, entre
otras especies.
PATOGÉNESIS
El perro atacado por la Taenia hydatigena elimina
los anillos de ésta. Los huevos embrionados
contenidos en ellos son ingeridos con la hierba o el
heno.

Las oncosferas llegan al hígado por la vena

porta, salen de los capilares para invadir el
parénquima hepático, que recorren activamente,
y se localizan debajo de la cápsula del órgano,
donde se desarrollan en un plazo de 3 a 4
semanas

penetran en la cavidad abdominal, en cuyas membranas

serosas adquieren capacidad infestante después de 7 a 8
semanas. Cuando el perro ingiere despojos ovinos que
contengan cisticercos, el escólex se libera en el intestino
delgado y se desarrolla para originar la Taenia
hydatigena.
SIGNOS CLINICOS Clínicamente no hay síntomas evidentes de enfermedad

Aunque infestaciones masivas podrían originar la muerte

de los corderos de 2-3 meses, que estaría debida a la
hepatitis traumática que originan las oncosferas errantes.

Entre las lesiones destacan un hígado aumentado de tamaño,

decolorado y con la superficie de aspecto irregular, con
depósitos evidentes de fibrina y atrofia por compresión; el tejido
hepático se encuentra atravesado por numerosas galerías.

En los casos avanzados se observan los típicos cisticercos, del

tamaño de guisantes al de nueces, depositados en las membranas
serosas, sobre todo a nivel del epiplón. Las vesículas no están
llenas del todo y contienen un escólex de pequeño tamaño.
 TRATAMIENTO & CONTROL
Al presente no existe ningún tratamiento
medicamentoso eficaz que se pueda aplicar en
corderos para prevenir o controlar la enfermedad.

Las alternativas utilizadas en algunos países se basan en la

interrupción del ciclo biológico del parasito en diferentes etapas,
como (1) Destruir, enterrar o cocinar, las carcasas y vísceras de
animales muertos o faenados para consumo, a fin de evitar que
perros domésticos o asilvestrados, zorros y otros carnívoros,
tengan acceso a los parásitos

Desparasitar a los perros del establecimiento cada 60 días con tenicidas

manteniéndolos atados por 2-3 días para evitar la diseminación de los
huevos del parásito en la pastura y en las huertas familiares y (3)
 CISTICERCOSIS OVINA

Enfermedad originada por: Cysticercus ovis Forma larvaria de la tenia del perro
llamada Taenia ovis.

Se localiza en la musculatura de los ovinos

principalmente, es decir en los músculos masticadores y
en el miocardio, e incluso en la parte muscular del
diafragma

En la oveja, la infestación se produce por ingestión de los

huevos de Taenia ovis, eliminados con los excrementos
por el perro y el cisticerco adquiere capacidad infestante
después de 3 meses
 FASCIOLOSIS

Enfermedad originada por trematodos hepáticos o

enfermedad del "hígado dañado" o "duelas hepáticas

Tiene como agente productor a la Fasciola hepatica, el trematodo

más importante de los rumiantes domésticos y que aparece en
todos los países que poseen condiciones ambientales apropiadas
para el caracol hospedador intermediario.

El hígado es el órgano de localización en el hospedador en su estadio

adulto. Los huevos procedentes de los parásitos adultos localizados en los
conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con
las heces.
 Existen tres formas de presentación de la fasciolosis ovina:
en la que una posterior
Fasciolosis alteración patológica del
aguda hígado da lugar a la aparición
de muertes repentinas
Lesiones sufridas por el
parénquima y con la
presencia de parásitos
Fasciolosis adultos en los conductos
subaguda biliares. Las muertes se
producen meses más
tarde que en el caso de la
fasciolosis aguda
se puede apreciar la existencia de ovinos decaídos,
mucosas pálidas, disnea cuando se les obliga a
moverse, etc. Si palpamos el abdomen, este muestra
una evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se
confirma mediante la realización de la necropsia,
análisis parasitológico y hemático.
Se observa presencia de mucosas pálidas y
hepatomegalia evidente sin aparición de la
«reacción de defensa» de la forma aguda. No se
observa la existencia del edema submandibular
presente en la forma crónica y, por lo general,
no hay ascitis.
 Da lugar a un deterioro progresivo
del estado general de los animales,
Fasciolosis
debido fundamentalmente a la
crónica presencia de parásitos adultos en
los conductos biliares.
Parasitación por Fasciola hepatica Edema submandibular
y Dicrocoelium dendriticum
Es exacerbada por la alimentación deficiente o
cuando las necesidades de las ovejas son
máximas, caso de la gestación avanzada o
durante la lactación, y se manifiesta con un
empeoramiento progresivo del estado general
que evoluciona hasta la emacinación con el
típico edema submandibular
Anemia
La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesión PATOGENESIS
del hígado y su grado viene dado por la alteración del
parénquima producida por los parásitos en migración y por los
efectos de los adultos en los conductos biliares.

Hay pocas muestras de alteraciones patológicas durante

la migración de los parásitos jóvenes a través de la pared
intestinal y por la cavidad peritoneal.

Una vez se ha producido la penetración a través de la

cápsula hepática, aparecen petequias y hemorragias en
las perforaciones, del tamaño de una cabeza de alfiler.

las hemorragias producidas por gran número de

parásitos en migración dan lugar a la aparición de una
anemia grave que termina ocasionando muertes
súbitas.
 TRATAMIENTO

No hay muchos antihelmínticos disponibles frente a

Fasciola hepática y la mayoría son eficaces frente a
adultos, pero no frente a las formas inmaduras.

Closantel, Clorsulon y albendazol tienen eficacia

frente a adultos pero baja contra inmaduros

El fármaco de elección es Triclabendazol, que elimina

todos los estadios de Fasciola hepática en el
hospedador
 VERMINOSIS PULMONAR

La Dictiocaulosis de los ovinos y caprinos es un

proceso crónico de las vías respiratorias altas
(tráquea y bronquios), causado por Dyctiocaulus
filaria, que afecta a pequeños rumiantes

Infestación debida a la presencia y acción del

parasito Dyctiocaulus en pulmones de bovinos,
ovinos, caprinos y equinos, clínicamente varia en
las diferentes especies así como la edad del
huésped
 Morfología
Los parásitos adultos se localizan
principalmente en grandes bronquios y
tráquea

son finos y logran un tamaño de 8 cm.

Los parásitos adultos se localizan
principalmente en grandes bronquios y
REINO Animal tráquea, son finos y logran un tamaño de
Nematodo 8 cm..
CLASE

ORDEN La patología que producen se asocia con

Strongyloides la obstrucción de los pequeños y grandes
GENERO bronquios complicando seriamente en
Dyctiocaulus
muchos casos el tejido pulmonar por
ESPECIE Filaria neumonía asociada a infecciones
bacterianas concomitantes
Fase de penetración (1- 7 días)
PATOGÉNESIS
Este período comprende la migración de la Lrva desde
que se ingiere hasta que muda y luego alcanza los
pulmones.

Fase prepatente (8 – 25 días)

Comprende el período de desarrollo y maduración
hacia los estadíos adultos desde los alvéolos hasta los
bronquios, generando una alveolitis al comienzo
seguida por bronquiolitis y finalmente bronquitis

Fase de patencia (26 – 60 días)

La patogénesis en este período está asociada con dos Fase post patente (61 – 90 días)
lesiones principales. Una de ellas es la bronquitis
Cuando los animales han padecido la enfermedad sin
parasitaria caracterizada por la presencia de una
haber sido tratados, la recuperación es paulatina una
abundante cantidad de vermes adultos en el mucus
vez que los vermes adultos han sido expulsados desde
que tapiza la tráquea y grandes bronquios
los bronquios.
 SIGNOS CLINICOS

Tos
Disnea
Anorexia
Hipertermia
Debilidad
Edemas pulmonares
Linfonodos reactivos
 TRATAMIENTO

Desparasitantes de amplio espectro como benzimidazoles, levamisoles o

avermectinas

 
 HIDATIDOSIS

La echinococcosis es una enfermedad zoonótica causada por el estado adulto o larval de cestodos
pertenecientes al género Echinococcus de la familia Taeniidae.

Etiología
La hidatidosis es producida por helmintos del
género Echinococcus, que en estado adulto se
localizan en el intestino de carnívoros y la fase
larvaria(quiste hidatídico) se desarrolla en las
vísceras de los hospedadores intermediarios
como ovinos, caprinos, bovinos, suinos,
équidos
 Ciclo biológico

Las especies del género Echinococus tienen un ciclo

biológico indirecto con participación de hospedadores
definitivos e intermediarios.

Los hospedadores definitivos (carnívoros) se infectan

al ingerir los quistes hidatídicos localizados en las
vísceras de los hospedadores intermediarios,
representados fundamentalmente por el ganado ovino
 Patogénesis
Los efectos patógenos producidos inicialmente por las oncosferas y posteriormente por los
metacestodos son variables en función del hospedador intermediario, de los órganos parasitados, del
grado de infección, e incluso de la virulencia de las especies y de las cepas.

Los quistes hidatídicos se desarrollan en diversos órganos, preferentemente en hígado y pulmón , donde
inicialmente los embriones provocan una acción irritativa con la consiguiente reacción inflamatoria que da lugar
a la formación de la membrana adventicia del quiste.
 los quistes son fácilmente identificables en la necropsia. La
Signos clínicos mayoría de los quistes hidatídicos se encuentran en hígado y
pulmones, pero también pueden ser encontrados en otros
órganos

Tratamiento

No existe tratamiento en los animales de producción

Los caninos deben ser tratados con praziquantel antes de que ingresen a áreas libres de
Echinococcosis.
 SARCOSPORIDIOSIS
Agente Etiologico

Es una enfermedad parasitaria de los músculos, de curso preferentemente

asintomático y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta Sarcocystis tenella
enfermedad está muy extendida por todo el mundo  Sarcocystis capracanis
Sarcocystis caprafelis
Sarcocystis ovicanis
• protozoario intracelular del tipo Apicomplexa.
• parásitos tienen un ciclo de vida indirecto, que oscila entre un
hospedador definitivo y uno intermediario.
• Las infecciones intestinales se producen en el hospedador definitivo, y
la invasión tisular, en el intermedio.

• Se hallan dentro de los músculos constituyendo formaciones

blancogrisáceas, tubulares, esféricas o elípticas, agrupadas en gran
número en el interior de un quiste, cuyas dimensiones varían entre
40 micras y 2 cm.
 PATOGENESIS
El hospedador definitivo se infecta al ingerir parásitos
(sarcoquistes) enquistados en el tejido muscular de su presa
(hospedador intermediario). Los sarcoquistes son quistes
blanquecinos ovalados, repletos de cientos a miles de
bradizoítos. Posteriormente.

Los bradizoitos se liberan en el intestino del hospedador

definitivo, donde se produce la gametogonia y la
esporogonia, después de lo cual se forman ooquistes. Los
ooquistes maduran en el interior de las células del
hospedador y son excretados con la materia fecal hacia el
medio ambiente entre 7 - 14 días después del contagio, y
continúa excretándolos durante varios meses.
 PATOGENESIS
Estos ooquistes ya contienen dos esporoquistes, cada uno de
los cuales contiene cuatro esporozoitos. Cuando el
hospedador intermediario ingiere los ooquistes o
esporoquistes, presentes en alimentos o en agua contaminada
con heces, los esporozoitos se liberan en los intestinos e
ingresan al torrente sanguíneo donde realizan una
multiplicación esquizogónica rápida en determinados tejidos.

los merozoitos llegan a las células musculares, donde se

introducen, forman los quistes y se multiplican. Cuando los
quistes comienzan su formación, solo poseen células
denominadas merozocitos. que son redondeadas y en las
cuales se forman nuevas células por endodiogenia. A medida
que pasa el tiempo los merozoitos quedan en la periferia del
quiste y finalmente, en el término de 2 a 3 meses, son todos
reemplazados por bradizoitos. Cuando el hospedador
definitivo ingiere los quistes infectantes, comienza otro ciclo
 Signos Clínicos Tratamiento

• Anorexia
• Fiebre La miositis sintomática puede tratarse
• Anemia con agentes antiparasitarios como
metronidazol, cotrimoxazol y
• Abortos albendazol. Se pueden usar
• signos neurológicos corticoesteroides para reducir la
• inflamación.
encefalomielitis
Para prevenir la sarcocistosis muscular,
• debilidad muscular
se deben evitar los alimentos
• paresia de las extremidades contaminados con heces o suciedad
posteriores y ataxia
• Perdida lana
 SARNA La sarna ovina-caprina es una enfermedad contagiosa altamente prurítica
causada por ácaros. La sarna ovina- caprina es una preocupación desde
el punto de vista, del bienestar animal, debido al dolor y la irritación
causados por los ácaros.

 Psoroptes ovis : sarna psorotica

es un ácaro minúsculo (0,4 a 0,7 mm de largo) que afecta a las

ovejas en todo el mundo y es uno de los ectoparásitos ovinos más
dañinos. El ciclo vital suele durar de 10 a 12 días. Las hembras
adultas ponen unos 100 huevos. De estos emergen pequeñas ninfas
que, tras pasar por varios estadios y mudas, dan lugar a los adultos. 
 Chorioptes ovis / caprae :
sarna coriopatica
11-12 días (incubación de los
huevos 2-4 días) según autores
hasta 21 días, pueden sobrevivir
fuera del Hosp.. hasta 70 días
 Sarcoptes scabiei var. ovis : sarna psorotica
Los adultos son muy pequeños (0,3 a 0,5 mm). Las hembras
preñadas excavan túneles en la piel en los que depositan sus
huevos durante unos 2 meses. El ciclo vital puede completarse
entre 10 y 14 días. Afecta sobre todo a las partes desprovistas
de lana como la cara y las patas. Los adultos viven unos 2 o 3
meses. La supervivencia fuera del hospedador se reduce a unos
pocos días.
Signos clínicos
• En los pequeños rumiantes esta enfermedad la podemos encontrar con tres formas distintas:

La sarna psoróptica o del cuerpo: En esta

forma los animales presentan prurito, dermatitis,
apareciendo la piel enrojecida, engrosada y con
la formación de escamas, costras, y pliegues, y
en el caso de las oveja acompañada por el
aflojamiento y caída de la lana. Este proceso
comienza, normalmente, por la región sacra, y va
a extenderse por el dorso y los laterales del
tronco.
La sarna sarcóptica o de la cabeza: esta caracterizada
porque las lesiones se localizan principalmente en la
cabeza, comenzando en la zona de los labios y
propagándose por todo el rostro y orejas. Existe un
prurito intenso y la formación de lesiones nodulares y
costras

La sarna corióptica o de las patas: Esta forma suele

presentar un curso crónico y un intenso prurito,
localizándose las lesiones en las partes distales de las
extremidades. Los animales pueden presentar la
formación de nódulos cutáneos y vesículas que al
romperse y secarse van a originar la formación de
costras, un eczema húmedo, caracterizado por que la
piel presenta un aspecto rojizo, untuoso y húmedo,
debido a la pérdida de las capas epidérmicas, o la
existencia de múltiples lesiones verrucosas de
pequeño tamaño.
 Eimeria giltuthi
Entre los protozoos causantes de
coccidiosis en ganado ovino y caprino, Eimeria gilruthi
se encuentra:

Es un parásito del abomaso e intestino delgado de la oveja

y de la cabra
 SIGNOS CLINICOS

Dolor abdominal Postración Anorexia profusa diarrea amarillenta

o amarillo-verdosa.

En el examen postmortem:

Lo más característico es observar

en la mucosa del abomaso un
punteado blanquecino, de unos 2-3
milímetros de diámetro, y que se
corresponde con las formas
parasitarias rodeadas por una
reacción inflamatoria
 Cursa con intensa diarrea y adelgazamiento, factores PATOGENESIS
que vienen condicionados tanto por la destrucción de las
células parasitadas como por la imposibilidad de las
células no parasitadas de realizar la absorción de los
nutrientes ingeridos

La multiplicación del parásito conlleva, además, la

liberación de fluidos a la luz intestinal, dando lugar a
láminas de fibrina que se depositan sobre las
vellosidades.

a denudación de la mucosa intestinal se acompaña de la

pérdida de electrolitos y proteínas con la consiguiente
aparición de diarrea y deshidratación, junto con la
rotura de vasos sanguíneos

La gravedad de la infección está determinada

fundamentalmente por la cantidad de ooquistes
ingeridos y por el estado de protección del propio
hospedador
 TRATAMIENTO
El tratamiento puede administrarse Los fármacos utilizados son muy numerosos y en
ocasiones se utilizan combinados, administrados en pienso
preventivamente o puede ser curativo o en el agua de bebida para conseguir mejores resultados
 Dicroceliosis
La dicroceliosis de las vías biliares, es una Dicrocoelium dendriticum
enfermedad originada por el parásito:
 MORFOLOGIA

Su cuerpo es traslúcido por lo que se permite ver

fácilmente los órganos internos a través de la piel.

Tienen dos ventosas en la parte anterior del cuerpo,

pero carecen de espinas

Los huevos son ovalados, miden unas 20 micras y

son de color marrón oscuro
PATOGENESIS El ciclo evolutivo del Dicrocoelium dendriticum es
independiente del agua; tiene lugar con preferencia en
ambientes secos y bañados por el sol.

Los hospedadores definitivos dispersan los huevos

embrionados con las heces en el campo durante el
pastoreo. Estos huevos pasan a hospedadores
intermediarios como especies de moluscos terrestres
que prefieren suelos calcáreos.

El segundo hospedador intermediario son las

hormigas del género Formica, las cuales llevan a sus
nidos las masas mucosas expulsadas por los
caracoles y las ingieren.

La infestación del ganado ovino se
produce por vía digestiva al ingerir las
hormigas y las metacercarias contenidas
en ellas durante el pastoreo.
Dicrocoelium dendriticum en vesícula biliar
Una vez libres las metacercarias en el estómago, el joven
distoma se dirige a las vías biliares del hígado por el
conducto colédoco y no como a veces se supone a través de
la pared intestinal y la porta, o bien por la pared intestinal,
cápsula y parénquima hepáticos y alcanza allí la madurez
sexual.
Las alteraciones macroscópicas se
caracterizan por la presencia de los
parásitos en la vesícula biliar y
colangiolos, acompañada por una
colangitis crónica y la dilatación de los
conductos biliares o engrosamiento de sus
paredes
 TRATAMIENTO

Bencimidazol carbamatos - Albendazol Efectivo contra adultos

Mebendazol, fenbendazol, oxibendazol,

Probencimidazol

La mejor medida de control de la

dicroceliosis es la desparasitación de las
ovejas con fármacos eficaces
(netobimin)
 CONCLUSIONES

El control de las enfermedades parasitarias depende

esencialmente del uso tratamientos antihelmínticos, ya
que no existen actualmente vacunas disponibles.

Los objetivos de la aplicación de tratamientos

antihelmínticos son mantener la sanidad del rebaño,
mejorar el rendimiento productivo y reducir al máximo la
contaminación del medio.
 Referencias bibliográficas
Adilla, M. (2020). repository.udca.edu.co. Obtenido de
https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/3411/TRABAJO%20DE%20GRADO%20Maria%20Juliana
%20Padilla%20Amor%20%28Aprovado%2003-Jun%202020.pdf?sequence=1&isAllowed=y#:~:text=Haemonchus
%20contortus%20tiene%20una%20estructura,dentada%20(Cepeda%2C%2020
Martínez-Moreno. (2017). Enfermedades parasitarias en ovinos y caprinos. Obtenido de:
https://www.uno.org.mx/empezar/enfer_parasitarias.html#dicroceliosis
Suarez. (2018). Enfermedades parasitarias de los ovinos y otros rumiantes menores en el cono sur de América. Obtenido de:
https://inta.gob.ar/sites/default/files/script-tmp-publi70_-_ver_editores_y_autores_colaboradores.pdf
Ricardo. (2015) Dicrocielosis. Obtenido de: https://es.scribd.com/presentation/324931217/DICROCELIOSIS-pptx
Acedo. (2013). LA COCCIDIOSIS EN EL GANADO OVINO. Obtenido de:
https://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/parasitarias/parasitarias_ovinos/23-
coccidiosis.pdf
Avalos, C. (2014). Prevalencia de Dyctiocaulius filaria en ovinos Obtenido de
http://repositorio.uaaan.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/4135/
PREVALENCIADEDyctiocaulusfilariaENOVINOSDECIENEGUILLA,MUNICIPIODE.pdf?sequence1
Ferreira, D. (2018). HIDATIDOSIS. Obtenido de
https://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/parasitarias/Hidatidosis/02-hidatidosis.pdf
Gracias!