La acidosis lctica es un trastorno del estado acido base que sobreviene cuando se produce un desequilibrio entre la produccin y utilizacin

de acido lctico que provoca un aumento del lactato circulante (> 5 mmol/L), con el consiguiente consumo de HCO3-. El valor normal de acido lctico es 0.5-2 mmol/L. Hiperlactacidemia se define como el aumento moderado (2-5 mmol/L) y persistente de la concentracin del lactato sanguneo sin acidosis metablica.

El lactato se produce en las clulas mediante la siguiente conversin PIRUVATO LDH AC. LACTICO El piruvato es el producto final primario de la va glucolitica, y principal determinante de la generacin de lactato. Por cada mol de glucosa metabolizado se generan 2 moles de piruvato y 2 moles

El ATP intracelular acta como regulador de la va por retroalimentacin negativa (mediante la inhibicin de la PFK). El piruvato tambin es generado por desanimacin de alanina en el hgado y de la glutamina en rin. El piruvato generado es metabolizado PIRUVATO PDH ACETIL-COA

El otro determinante de la concentracin celular de lactato es el cociente NADH/NAD+. Funcin mitocondrial normal, el cociente NADH/NAD+ es bajo, con menor generacin de lactato. Funcin mitocondrial alterada, cociente NADH/NAD+ aumentado. Asociado a que la disminucin de la produccin de ATP mitocondrial desinhibe la PFK, generando mayor produccin de piruvato y mayor conversin de piruvato en lactato.

Todas las clulas son capaces de generar lactato y sumarlo a la circulacin. En condiciones normales el lactato se produce fundamentalmente en cerebro, glbulos rojos, musculo esqueltico y piel.

El ciclo de cori se refiere a que el lactato producido en las clulas es transportado por va sangunea a Hgado (principalmente) y rin ( en menor medida) para ser metabolizado a piruvato y luego mediante la gluconeognesis a glucosa que es transportada nuevamente por va sangunea a la clula (muscular) para ser almacenada como glucgeno y reutilizada. Durante estos procesos se consume 1 mol de H+ por cada mol de lactato. Este ciclo esta exacerbado en el ayuno, ejercicio, etc.

Generalmente el lactato e H+ producido se consumen rpidamente, ocasionando que no exista ganancia ni perdida neta de cidos y se mantenga [lactato] en 12mmol/L y el pH estable. La produccin endgena de cidos esta regulada por retroalimentacin negativa.

 La

alcalosis eleva los niveles sanguneos de lactato, y la acidosis lo reduce. La administracin de NaHCO3- y la hipocapnia incrementan la produccin de lactato y su concentracin sangunea, en tanto que la acidosis metablica o respiratoria superpuesta disminuyen la concentracin sanguina de lactato.

La acidosis lctica se desarrolla como resultado de un desequilibrio entre la produccin y utilizacin de lactato. Las causas de acidosis lctica se puede clasificar en base a dficit aporte de O2 a los tejidos o menor utilizacin de este.

Acidosis lctica tipo A: comprende afecciones asociadas con hipoxia tisular y mayor produccin de acido lctico. Hipoperfusin tisular. Shock-hipotensin. Anemia grave. Insuficiencia cardiopulmonar. Intoxicacin con CO. Ejercicio-convulsiones. Catecolaminas ( mayor prod y menor util de lactato).

Acidosis lctica tipo B: caracterizada por ausencia de hipoxia tisular y alteracin en la utilizacindepuracin del lactato.
Diabetes

lactato) Insuficiencia renal. Falla heptica (Shock- menor act. PDH hipoglucemia alcalosis resp.). Sepsis/SIRS (multifactorial) Neoplasias ( glucolisis anaerbica alta con menor consumo lactato) Dficit de tiamina.( produce inhibicin de la PDH). VIH/SIDA (antirretrovirales inh de trans inversa que genera dsifunc mitocondrial con esteatosis heptica por inh de polimerasa mitocondrial). Drogas :biguanidas, salicilatos, etanol, metanol.( las biguanidas inh la capt y oxi hep de lactato y aumentan la prod de lactato). ( la intoxicacin por salicilatos produce hiperventilacin que

mellitus (alteraciones de la oxidacin y produccin

Acidosis D-lctica: se presenta en pacientes con derivacin yeyunal y otros sndromes de intestino corto y se debe a flora bacteriana anormal productora de D-lactico, que genera acidosis metablica con gap aumentado.

Hiperventilacin compensatoria. Malestar, debilidad, nauseas, vmitos, dolor abdominal y embotamiento mental progresivo.

Generalmente el diagnostico se realiza por evaluacin del EAB, evidencindose una acidosis metablica con [HCO3-] srica disminuida, hiato aninico aumentado y concentracin de lactato > 5 mmol/L.

Los principios del tratamiento abarcan 4 estrategias: Sostn circulatorio. Medidas especificas contra la enfermedad. Contencin de la acidosis. Incremento de la utilizacin de lactato.

Sostn circulatorio: corregir la deplecin de volumen y optimizar la funcin cardiaca para mejorar la perfusin heptica y renal y promover la utilizacin de lactato, prevenir o corregir la hipoxia tisular y reducir la produccin de lactato.

Medidas especificas contra la enfermedad: tras la resucitacin, eliminar o modificar la causa subyacente. Contencin de la acidosis: se deben corregir e identificar otras causas de disminucin del pH, como la acumulacin de otros cidos orgnico o de CO2. De persistir la acidosis (pH < 7.10) que pone en peligro la vida se deben administrar

Bicarbonato de sodio: tener en cuenta:

Si

se administran grandes cantidades de NaHCO3-, la acumulacin de Na puede determinar sobrecarga de volumen o hipertonicidad. La administracin muy rpida puede causar alcalosis que puede deprimir la ventilacin y agravar la hipoxemia. El CO2 generado cuando el H+ es amortiguado por el HCO3- puede reducir el pH e intensificar la acidosis. La administracin de NaHCO3- puede aumentar la produccin de acido lctico.

Administracin del HCO3-: el HCO3- se debe

administrar en perfusin continua, ya que en bolos puede disminuir la resistencia perifrica y la presin arterial.

Se administra en forma fraccionada, intentando una correccin parcial del trastorno. Luego de esa correccin se evala nuevamente el EAB. Las soluciones a emplear son el NaHCO3- al 7% y el

Carbicarb: Buffer constituido por una mezcla de carbonato de sodio 0,33M y bicarbonato de sodio 0,33M. Posee la misma capacidad alcalinizante que el NaHCO3-, pero solo produce dos tercios de la cantidad de CO2. El THAM: el tris-Hidroximetilaminometano es un Buffer que al aceptar un H+ no genera CO2, y puede reducir la PCO2 al aceptar un H+ del H2CO3, con la consiguiente produccin de nuevo HCO3-. Se excreta por rin. Puede producir depresin respiratoria, hipoglucemia e hipercalemia. Se adm. en solucin 0,3M a dosis de 0,3 mmol x peso corporal x (HCO3-deseado - HCO3- obs).

Dilisis:
Puede indicarse cuando existe acidosis lctica severa asociada a insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva. Es de eleccin en acidosis lctica severa asociada con txicos (alcohol, fenformina). La dilisis asegura la remocin del cido lctico, la provisin de un sistema buffer adecuado, la eliminacin del txico y la eliminacin del exceso de agua y sodio.

Dicloroacetato (DCA): es un potente estimulante de la PDH, de esta manera incrementa la oxidacin de piruvato y facilita la eliminacin de lactato y alanina. Al administrarlo produce:
Reduccin

transitoria de la concentracin de

lactato. Incrementa el ndice cardiaco. Disminuye la resistencia vascular perifrica y

El DCA: no incrementa la disponibilidad de O2 muscular, ni mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con ICC. No presenta efecto sobre la presin sistlica, el gasto cardiaco o la supervivencia.

Dosis: 50 mg/kg, diluida en 50ml de solucin fisiolgica, adm. por va EV durante 30 min. En aquellos pacientes que presentan buena respuesta se puede repetir la dosis a las 2 y 4 hs, y luego cada 12 hs mientras la concentracin de lactato sea > 5 mmol/L.