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Elaboraron un protocolo en el cual 428 lactantes alimentados durante un año con distintas
leches grasas de diferente origen, leche grasa vegetal, hidrogenada, grasa láctea bovina,
aceite de maíz.
Los lactantes que consumieron grasa hidrogenada y grasa láctea mostraron menor ganancia
de peso; con alteraciones en la piel.
Los lactantes que consumieron aceite de maíz mostro mejor ganancia de peso y ausencia de
alteración en la piel.
Cuando a estos 2 grupos se les adiciona en una pequeña cantidad de ácido linoleico y
Araquidónico ((AA) ácido graso, poliinsaturado de la serie omega 6) normalizando el aumento
de peso).
Ralf Holman fue el investigador que propone enumerar los ácidos grasos en su extremos metal
terminal es decir asignarlo como carbono omega correspondiente a la última letra del Alfabeto
griego, al observar la estructura de los ácidos grasos insaturados, según la nomenclatura y la
posición de sus dobles enlaces. existen básicamente 3 familias.
ACIDOS GRASOS INSATURADOS
Mamíferos solo pueden introducir insaturaciones a partir del omega 9 El ácido oleico no
es
un AGE
No pueden desaturar para los mamíferos el ácido linoleico y
en omega 6 y 9 LNA son AGE (deben estar presentes en
la dieta en determinadas cantidades)
Los AGE en la regulación de diferentes genes actuando como receptores de los factores activados
por proliferadores de próximas conocidos como PPAR que implican a los AGE en los problemas de
ENT como la obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedades genéticas siendo unas de ellas.
Los AGPI-CL n-6 y n-3 regulan la expresión de ciertos genes por inhibición de RNA o proteínas; n-
6 y n-3 estimulan la transcripción de enzimas involucradas en β-oxidación mitocondrial, los AGPI-
CL estimulan la expresión de genes ligándolos a proteínas receptoras de factores por PPAR
El ácido linoleico y el DHA son activadores del PPAR-α, el PPAR-y es activado solo por el DHA; La
estimulación del PPAR-y regula la diferenciación de células preadipositos favoreciendo también la
acumulación de triacilgliceroles en los adipocitos maduro.
La falta de estimulación del PPAR-α por los ligandos de AGPI-CL produce la disminución de la β-
oxidación mitocondrial aumentando la disponibilidad de ácidos grasos par depósitos y β-
peroxisomal impidiendo la formación de AGPI-CL, también la falta de estímulo sobre el PPAR-y
disminuye el efecto inhibidor sobre la adipogénesis, haciendo un efecto contrario aumentando la
adipogénesis y como consecuencia el desequilibrio en el aporte de AGE y de sus AGPI-CL n-6n y
n-3 .
Al modificarse la composición de ácidos grasos, EPA Y DHA producirá cambios en la respuesta de
receptores y enzimas. Por ende, habrá estados metabólicos alterados, como resistencia a la
insulina desencadenando ENT.
Los AGE omega 3 y 6 son esencialaes en la alimentación del ser humano, los Ácidos grasos se ha
relacionado con el beneficio en la salud sin embargo y raíz de la investigación identifican que la
ingesta de ácidos grasos omega 6 aumento y que la ingesta de ácidos omega disminuyo
concluyendo que la ingesta de ácidos grasos 3 es insuficiente para tener un óptimo estado de
salud.
El déficit de AGE puede traer efectos en la salud, problemas desde el momento de la gestación
ocasionando el no adecuado desarrollo cognitivo, problemas en las membranas celulares visuales,
el aporte adecuado de AGE polinsaturados de cadenas largas ayuda al desarrollo adecuado,
mejora el estado de salud en el ser humano por esta razón la reposición dietética de los AGE
resuelve la deficiencia y evita los problemas en la salud. Como el mantenimiento de la piel, las
membranas celulares.
-> RECOMENDACIONES
El equilibrio entre los AGE omega 3 y 6 de manera proporcional son fundamentales para la salud,
los omega 3 y 6 son AGPI que deben estar correlacionados ya que entre los dos ayudan a mejorar
problemas de salud o evitarlos, la mayoría de estos ácidos los obtenemos en la dieta que debe ser
variada. Se debe tener en cuenta que ALA se obtiene de frutos secos, semillas, EPA y DHA de los
peces, ARA de las grasas animales y los lácteos, GLA y LA de los aceite y semillas.
BIBLIOGRAFIA