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ceciliapiliczuk@yahoo.com.ar licceciortizm@gmail.
com Neurología
1. Semiología y Examen físico Neurológico
Motivos de consulta:
Cefalea:
malestar percibido en la bóveda craneal. Las estructuras del cráneo sensibles al dolor son: piel y TCS, M, periostio,
duramadre y vasos meníngeos, vasos arteriales y venosos, pares craneales, ojos, oídos, senos y cavidad nasal.
Clasificación:
● Cefalea por tensión: es el tipo más frec, no tiene carácter hereditario, predomina en la mujer y se
presenta a cualquier edad. Su instauración es insidiosa y el dolor se presenta en forma opresiva, “en
banda o casco”, u occipito cervical. Se descubren puntos dolorosos a nivel muscular. No está acompañado
de síntomas neurológicos. En general no interfiere con las actividades diarias, empeora con el transcurso
del dia y la fatiga, y alivia con el reposo y los analgésicos.
● Migrañas (o jaquecas): son trastornos de etiología vascular que pueden aparecer en cualquier etapa de la
vida. Suele afectar a mujeres jóvenes con antecedentes familiares. En general se instauran en la mañana
pero pueden hacerlo en cualquier momento del día. Es un dolor de tipo pulsátil, de localización
hemicraneal o generalizada, cuya duración varía de 4 a 72 hr (si dura más: status migrañoso), que por lo
general desaparece cuando el paciente concilia el sueño y cuya intensidad suele ser suficiente como para
impedir las actividades normales. Los factores precipitantes o agravantes incluyen alimentos (alcohol),
estímulos ambientales (luces), cambios hormonales (menstruación, ovulación). Los síntomas concomitantes
son vegetativos (NYV, diarrea), foto y fonofobia.
● Cefalea de Horton o en racimos: causa vascular. Afecta a varones jóvenes con antecedentes familiares. Se
presentan cefaleas en crisis agrupadas (1-3 por día) durante 4-8 semanas y remiten totalmente por meses
o años.
● Cefalea por meningitis o encefalitis: dolor muy intenso asociado a fiebre y rigidez del cuello. Se exacerba
con los movimientos oculares.
● Cefalea por lesiones intracraneales: se deben a hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos
cerebrales. Inicialmente suelen ser paroxísticos y luego se vuelven continuos y se complican con NYV. Se
exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso.
● Cefalea por sinusitis: el dolor se percibe en forma local en la frente o en el maxilar. Esta acompañado por
mucosidad nasal abundante y purulenta o fiebre. Suele agravarse con la postura (inclinarse hacia adelante
o levantarse) y alivia con la descongestión nasal.
● Cefalea por punción lumbar, postraumática, de causa ocular (dolor detrás de los ojos), de origen cervical,
por neuralgias, por tos o ejercicio…
Pérdida de conocimiento:
falta de percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea.
-Síncope: pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación espontánea,
completa y rápida, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. En gral comienza con una etapa de
presincope caracterizada por sensación de desfallecimiento, cabeza vacía o pesada, obnubilación visual,
debilidad muscular, mareo. Se acompaña de sintomatología vegetativa como palidez, piel fría y húmeda,
molestia epigástrica, nauseas, hiperventilación, perdida de la nitidez visual y percepción de zumbidos
(acufenos). El sincope vasovagal es el mas frec, sus desencadenantes son emociones, cansancio extremo,
dolor, calor, aglomeraciones, aire viciado en lugares cerrados, y se corrige adoptando el decúbito dorsal y
elevando las piernas. El síncope por hipotensión ortostatica se manifiesta cuando el paciente pasa del
decúbito a la bipedestación. Existe tmb sincope por falla cardiaca, gral// secundario a arritmias, y el sincope
hipoglucémico.
-Confusión: trastorno cognitivo en el que el paciente es incapaz de pensar con claridad y rapidez habitual,
tiene escasa capacidad de atención y memoria, su pensamiento es incoherente y puede presentar periodos
de irritabilidad o excitabilidad alternados con periodos de somnolencia.
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-Somnolencia, letargo, sopor: estado de obnubilación en el que el paciente se halla semidormido, con un
rápido despertar, movimientos de defensa ante estímulos dolorosos, es incapaz de obedecer órdenes sencillas,
el habla se limita a pocas palabras.
-Estupor: la actividad mental y física se reduce al mínimo, el paciente se despierta solo con estímulos
vigorosos o repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.
-Coma: el enfermo parece dormido, es incapaz de sentir o despertarse, contesta con respuestas primitivas a
los estímulos dolorosos.
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Exámen físico
Pares craneales
su evaluación debe realizarse en forma ordenada y sucesiva (desde el I hasta el XII).
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I par – nervio olfatorio
en el epitelio nasal existen neuronas
bipolares con una rama gruesa
periférica y otra delgada central, la
que constituye los filetes olfatorios
amielínicos, los cuales convergen y
atraviesan la lámina cribosa del
etmoides, sobre la cual está el bulbo
olfatorio, desde donde las fibras
transcurren a lo largo de cintillas
olfatorias hasta la corteza olfatoria,
constituida por la vía, cercanas al
uncus del hipocampo. La corteza
entorrinal se considera como la
segunda área olfatoria cortical.
Exploración: se realiza cada fosa

nasal por separado. A ciegas, se solicita al paciente que ocluya una fosa mientras se expone una sust a
identificar (esencia de vainilla o chocolate) frente a la otra.
Alteraciones:
oAnosmia:ausencia de olfato.
oHiposmia:reducción de la olfato.
oCacosmia: percepción de malos olores.
oParosmia: percepción distorsionada de los olores.
oAlucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos (crisis
uncinadas-epilepsia).
oHiperosmia: exageración del olfato.
Las causas más frec de compromiso del I par son los TEC o secuelas quirúrgicas, los tu primarios o
secundarios, las enf de las fosas nasales, el envejecimiento, la enf de parkinson, fármacos o drogas
(corticoides, quimio, cocaína, anfetaminas).
II par – nervio óptico:

los axones de las neuronas ganglionares
multipolares de la retina convergen en la
papila para formar el nervio óptico. Al
emerger del globo ocular las fibras son
recubiertas por mielina y penetran en la
cavidad craneal por los agujeros ópticos.
Ambos nervios ópticos se unen para
formar el quiasma óptico dentro del cual
se produce un entrecruzamiento parcial
de las fibras (las nasales cruzan, las
temporales no) y al salir forman las
cintillas ópticas (la izq representa el
campo visual derecho y viceversa), que se
dirigen en torno al hipotálamo hasta el
cuerpo geniculado externo, donde
terminan la mayoría de sus fibras, que es
la ultima estación de relevo hasta la
corteza visual. Este haz pasa a través de
la capsula interna y forma las radiaciones ópticas que terminan en la corteza de la cara interna del lóbulo
occipital en ambos lados de la cisura calcarina.
Exploración: comprende:
1. Examen de agudeza visual: se evalúa la visión cercana (tabla de Jerger) y a distancia (tabla de Snellen)
mediante tablas con letras de tamaño decreciente de arriba abajo. Si el paciente es capaz de leer toda la
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escala se considera que tiene una visión normal. ALTERACIONES: ambliopía (↓de la agudeza x miopía,
hipermetropía, cataratas), amaurosis (ceguera)
2. Examen del campo visual: (campimetría) examinador y paciente se sientan frente a frente a 60cm de
distancia y ambos se tapan un ojo (el paciente el derecho y el exam el izquierdo). El examinador coloca
su índice derecho a mitad de distancia y lo mueve desde afuera hacia adentro, pidiéndole al paciente que
indique cuando comienza y cuando deja de ver el dedo. ALTERACIONES: escotomas (no ve un punto),
hemianopsias (perdida de la mitad del campo visual, puede ser homónima o heterónima o altitudinal),
cuadrantopsias (se pierde un cuadrante del campo visual, congruente o no congruente), amaurosis
unilateral.
3. Examen de la visión de los colores: usando las tablas de ishihara. ALTERACIONES: discromatopía →
daltonismo (cambia la percepción de 2 colores opuestos), acromatopsia (ve en ByN), metacromatopsia
(objetos se ven de color distinto al real), monocromatopsia (se ve todo del mismo color), agnosia
cromática (no puede identificar los colores)
4. Examen del fondo de ojo: en un lugar oscuro para que la pupila se dilate o con colirios midriáticos, el
medico observa con un oftalmoscopio la papila, la macula, la arteria y la vena. ALTERACIONES: edema de
papila y hemorragias (HT endocraneana 2° a TU, hematomas, abscesos; hidrocefalia, trauma, encefalitis),
atrofia de papila (1° o 2° a edema), neuritis óptica (EM)
III par – nervio motor ocular común (oculomotor), IV par – nervio patético (troclear), VI par – nervio
motor ocular externo (abducens):
se evalúan en conjunto porque los 3 inervan los m. extraoculares
Los núcleos del III par se encuentran en el pedúnculo cerebral (N. somático lateral, N. central caudal y N, visceral
de Edinger-Westphal), por delante de la sustancia gris central, en la línea media, y se extiende hasta el límite
superior del mesencéfalo. Sus fibras inervan a todos los músc extraoculares (excepto el recto externo y el oblicuo
mayor, el elevador del parpado superior) y proporcionan fibras parasimpáticas preganglionares al ganglio ciliar
que van a inervar al cuerpo ciliar y al esfínter de la pupila.
El núcleo del IV par está situado en la parte ventral de la sustancia gris central del fascículo long medial. Sus
fibras inervan el m. oblicuo mayor, cuya función es desplazar el globo ocular hacia abajo y adentro.
El núcleo del VI par se encuentra en la protuberancia, salen del tronco, perforan la duramadre y penetran en el
seno cavernoso, atraviesan la órbita por la hendidura esfenoidal junto con los otros dos oculomotores y llegan al
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músculo recto externo.
Funciones de los M extraoculares:

el recto interno lleva el globo ocular hacia adentro (aducción), el recto externo hacia afuera (abducción). El recto
superior lo lleva hacia arriba cuando está en abducción y lo hace rotar hacia adentro (intorsión) cuando está en
aducción. El recto inferior lo lleva hacia abajo si esta abducido y lo hace rotar hacia afuera (extorsión) si esta en
aducción. El oblicuo > produce descenso y rotación interna. El oblicuo <, elevación y rotación externa.
Exploración de la motilidad ocular extrínseca:

con la mano izquierda se fija la cabeza del paciente tomando el mentón, mientras se le solicita que siga con la
mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador, que se desplazara en sentido vertical, horizontal y
oblicuo, de izq a der, hacia arriba y abajo, describiendo una H. ALTERACIONES: diplopía (visión doble), que ↑ al
intentar movilizar los ojos en el plano del musculo parético o paralizado. Se debe interrogar la ubicación de las
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imágenes (real y doble), en que campo aparece o aumenta (horizontal o vertical). El estrabismo (desviación de
uno o ambos globos oculares) se debe a la ruptura del paralelismo de los ejes ópticos, que puede ser divergente
o convergente, lo que ocasiona que las imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la retina.
Otras alteraciones:
Oftalmoplejía: parálisis ocular. Puede ser interna, si solo está afectada la pupila, o externa cuando lo
están los M extraoculares, y completas cuando coexisten ambas. X lesiones supranucleares.
Nistagmo: movimiento oscilatorio rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser fisiológico (por estímulos
amb o cambios posturales) o patológicos x daño del SNC, vestibular periférico o de la visión. Se lo
debe explorar en la mirada de frente, en la mirada extrema a izq y a der y hacia arriba y abajo. Se
debe analizar: sentido del movimiento, simétrico (= dirección en ambos ojos) o asimétrico; fase, rítmico
o en resorte (fase lenta seguida de rápida) o pendular (ambas fases tienen = duración); dirección:
horizontal, vertical o rotatorio (circular o eclíptico) y conjugando (ambos ojos oscilan en la misma
dirección) o desconjugado; amplitud; frecuencia; intensidad del nistagmo y si es espontáneo o
provocado
Parálisis del III par: puede ser completa, donde se observa ptosis palpebral,
desviación lat y hacia ↓ de la mirada, midriasis, ausencia de reflejos pupilares,
estrabismo divergente y diplopía, o incompleta. Causas: herniación del uncus
temporal x HTEC (↓ niv conciencia, midriasis arreactiva), aneurisma
comunicante posterior y DBT (sin midriasis)
Parálisis del IV par: poco frec y de difícil reconocimiento, congénita o adquirida
por traumatismos, condiciona la inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto
del M paralizado (tortícolis compensadora), estrabismo convergente, diplopía
que ↑ al mirar hacia abajo y adentro.
Parálisis del VI par: paraliza el recto externo x lo q ojo se desvía hacia adentro
y es imposible llevarlo hacia afuera, causando diplopía, estrabismo convergente y
paresia de la abducción. Por: tumores, trauma, menigitis, DBT
Exploración de la motilidad ocular intrínseca:

La pupila es un orificio que representa la apertura del iris, y está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas.
La miosis está controlada por fibras parasimpáticas del III par que nacen en los núcleos oculomotores
mesencefálicos (E-W)>ganglio ciliar>N ciliares cortos.
La midriasis esta mediada por fibras simpáticas que se originan en el hipotálamo posterior>centro cilio espinal de
Budge>ganglio cervical superior>acompaña a la A oftálmica y rama oftálmica del trigémino, que inerva el M
dilatador de la pupila y el retractor del parpado superior.
Se deberá evaluar:
1. Tamaño y simetría:
-Midriasis: >4mm. Es bilateral en el botulismo, intox x cocaina anti-ACh anfetaminas, y en las lesiones del
acueducto de Silvio. Suele ser unilateral en lesiones del IIIpar (midriasis paralitica x herniacion del uncus)
y en Sd de Pourfour du Petit: midriasis unilat con exoftalmia y aumento de la hendidura palpebral, 2° a
compresión del simpático cervical x tu del mediastino o vértice pulmonar)
-Miosis: <2mm. Bilateral en la meningitis, uremia, intoxicación por opiáceos. Es unilateral en la compresión
del simpático cervical o torácico por tumores o adenomegalias, en lesiones del centro hipotalámico o en
la medula espinal. (Sd de Claude Bernard- Horner: miosis, disminución de la hendidura palpebral,
alteraciones homolat de la sudoración, congestion conjuntival, enoftalmia.)
-Anisocoria: asimetría. Hernias del uncus temporal y parálisis completa del III
2. Forma:
-Discoria: irregularidad del contorno pupilar. Coboma (forma de cerradura) 1° o 2° a cirugías, trauma
ocular y enfermedades del iris
3. Reflejos:
-Foto motor: se estimula con la luz de una linterna cada pupila por separado (paciente se tapa el otro
ojo) y se observa miosis. Su ausencia se observa en patologías del N óptico y la parálisis completa del III
par. Ausente en: neuritis óptica y parálisis completa del III
Sx de Argyll-Robertson: miosis + r. fotomotor ausente + r.

de acomodación normal =Sífilis o DBT mielitus
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-Reflejo consensual: el examinador coloca su mano en la línea media de la cara, alumbra una pupila y se
observa la respuesta de la opuesta. Ausente en: un ojo sano estimula el otro con atrofia de papila o
embolia de la A. central de la retina; un ojo enfermo x lesión del IIIpar cuando estimulamos un ojo sano
-Reflejo de acomodación y convergencia: se le solicita al paciente que mire hacia un punto lejano para
luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a 30cm. Se observara miosis y
convergencia de los globos oculares a medida que el observado acerca el dedo.
V par – nervio trigémino:

cumple funciones motoras (nucleo en protuberancia →inerva los M de la masticación, el m. del martillo, el
periestafilino y el homoioideo), sensitivas (prutuberancia ←g. gasse ←rama oftálmica, maxilar y
mandibular-impulsos dolorosos, táctiles, térmicos, propioceptivos) y neurovegetativas (f. para y simpáticas →g.
esfenopalatino (mucosa nasal, paladar, amígdala, úvula y gland lagrimal), g. ótico (parótida) y g submaxilar (gland
sublingual y submaxilar))
Exploración sensitiva:
Se investiga el tacto con un pincel, el dolor con una aguja y la
sensibilidad térmica con un tubo con agua fría y otro caliente; de
manera simétrica y en sentido descendente, desde el vértex al
mentón.
Exploración motora y de los reflejos:
Se evalúan los M de la masticación pidiéndole al paciente que
cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los
maseteros y temporales, los cuales deben contraerse de manera
bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al
paciente que realice movimientos de lateralización de la
mandíbula.
El reflejo corneano tiene como vía aferente al V y eferente al VII.
Se produce al tocar levemente la córnea con un hisopo mientras
el paciente mira hacia arriba. Como resultado normal se produce
un parpadeo rápido bilateral.
El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora percutiendo a nivel
frontal sobre la línea media, observándose la oclusión palpebral
bilateral.
El reflejo maseterino se evalúa solicitando al paciente que entreabra la boca, el examinador coloca
horizontalmente su dedo sobre el mentón y percute sobre el con el martillo de reflejos. Se observa un movimiento
mentoniano de ascenso rápido.
El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada superciliar lo que produce la oclusión palpebral
homolateral.
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Alteraciones: cuando ocurre una lesión completa se presenta como anestesia homolateral de la mitad de la cara y
de las mucosas yugal y nasal, y compromiso de los M de la masticación, caracterizado por la disminución de
relieve de los M temporal y masetero de ese lado. Al ordenarle al paciente que abra la boca, la mandíbula se
desvía lateralmente hacia el lado enfermo. Las lesiones del V pueden clasificarse en: supranucleares (lesión de
fibras corticobulbares o s° pseudobulbares →compromiso motor e ↑reflexia maseterina), nucleares (parálisis uni
o bilat →mandíbula caída, atrofia de los m. temporales y masetero con ↑ o arreflexia maseterina; núcleos
sensitivos → trastornos táctiles o termoalgesicos en una hemicara), infranucleares (afectan la sensibilidad en
todas sus formas y prod ↓ o arreflexia). Neuralgia del V: idiopática →dolor paroxístico desencadenado por
masticación, habla o roce de la piel; 2° a Tu del g. Gasser, lesiones del tronco, desmielinización → dolor continuo)
VII par – nervio facial:

Tiene funciones motoras (m. de la cara y del estribo), neurovegetativas (gland lagrimal y salivares), sensoriales
(gusto ⅔ ant lengua→origen papilas gustativas>N lingual y cuerda del tímpano>facial) y sensitivas (dorso de
oreja y conducto auditivo externo).
Las fibras motoras salen del núcleo motor, ubicado en la porción inferior de la protuberancia, deja el tronco y
entra en el CAI junto con el N auditivo y la A auditiva interna, se dirige al g. geniculado, de donde sale del facial
el N petroso superficial >, para luego penetrar en el conducto del facial donde da dos ramas, la cuerda del
tímpano y el N del M del estribo, y por último abandona el temporal por el agujero estilomastoideo, dividiéndose
en múltiples ramas que van a inervar los M de la mímica.
Las fibras neurovegetativas (secretoras) que salen del ganglio esfenopalatino y se dirigen a las glándulas
lagrimales, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. Otras pasan a la cuerda del tímpano y, por
medio del N lingual, llegan a las glándulas submaxilar y sublingual.
Las fibras sensoriales nacen de las papilas gustativas de los 2/3 ant de la lengua
Las fibras sensitivas, se dirigen por el N. intermediario de Wrisberg hacia el fascículo solitario y terminan en el
ganglio geniculado, conducen la
sensibilidad de dorso de la oreja y el CAE.
A nivel supranuclear las fibras corticales
se entrecruzan para llegar al nucleo facial
contralateral.
Exploración: con la inspección se evalúa si

existen asimetrías en las arrugas de la
frente, alteraciones de la oclusión
palpebral, borramiento del surco
nasogeniano o desviaciones de la
comisura bucal. Luego se solicita al
paciente que realice movimientos (arrugar
la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño,
soplar, etc) que pueden poner en
evidencia déficit motores. Para objetivar la
fuerza del M cutáneo del cuello, se le pide
al paciente que lleve el mentón hacia
abajo mientras el examinador se opone
colocando el puño bajo el mentón.
Alteraciones: parálisis facial:

Central: por lesión del haz corticobulbar. Siempre es
contralateral a la lesión debido a la decusación de las
fibras. Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara,
con relativa integridad de la mitad superior (conseva el
reflejo corneal). El paciente presenta borramiento del surco
nasogeniano homolateral con desviación de la comisura
bucal hacia el lado opuesto, acompañado de parálisis
braquiocrural. Suelen observarse como consecuencia de
lesiones vasculares, tumores, infecciones (abscesos).
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Periférica: por lesión del nucleo o de cualquier parte de su trayecto periférico. Es siempre homolateral con
respecto a la lesión y compromete a los M del sector superior e inferior. El paciente presenta aplanamiento de
las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con epifora (lagrimeo). Cuando
se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba quedando visible la
esclerótica (signo de bell) y si se le pide que mire hacia arriba excursiona mas que el contralateral (signo de
negro). El surco nasogeniano se encuentra borrado con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
Puede objetivarse un área de hipoestesia alrededor del conducto auditivo externo y alteraciones de la
sudoración. Puede ser de origen metabolico (DBT, gota), observarse en la lepra, en las meningitis basales, las
leucemias y linfomas, granulomatosis, traumatismos, S° Guillan-Barre, herpes zoster (sd de Ramsay-Hunt:
vesículas en CAE y neuralgia geniculada), otitis, etc.
VIII par – nervio auditivo o vestibulococlear

Rama coclear: relacionada con la audición. Formado por las prolongaciones de las células bipolares del órgano
de Corti, localizado en el conducto coclear. Penetra en el CAI, unido a la rama vestibular, luego sale del peñasco,
junto con los N facial e intermediario, y se separa de la rama vestibular para ingresar al tronco y terminar en la
corteza auditiva primaria y asociativa.
Exploración: mediante las pruebas de Weber (diapasón en vertex→ sonido al lado enfermo= HC, sonido al
lado sano=HNS), de Rinne (diapasón en apófisis mastoides hasta que no se percibe y se coloca en CAE
donde se debe percibir el doble del tiempo → R+: VA>VO= normal o HNS; R- VO>VA= HC) y la
audiometría.
Alteraciones: hipoacusia de conducción, producida por compromiso del oído externo y/o medio; y de
percepción, alteración del OI o N coclear. Pueden ser uni o bilaterales, permanentes o transitorios.
Rama vestibular: relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio. El aparato vestibular esta constituido
por 3 conductos semicirculares (horizontal, anterior y posterior), el utrículo y el sáculo; este detecta los
movimietnos de la cabeza y las aceleraciones angulares. Esta formado por las prolongaciones del ganglio de
Scarpa, situado en el conducto auditivo interno, que se dirigen a los nucleos vestibulares sup, lat y medial.
Exploración: se interroga si hay vértigo o mareos; se inspecciona si hay alteraciones posturales o de la
marcha o nistagmo (causa irritativa →hacia lado sano; causa destructiva →lado enfermo); se evalúa el
reflejo vestíbulo-espinal, que interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio, mediante la
prueba de los índices, solicitando al paciente que con los miembros superiores e índices extendidos hacia
adelante toque los índices del examinador. Otra forma es solicitar al paciente que permanezca de pie con
los ojos cerrados y si existe alteraciones vestibulares tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión →Sx
Romberg laberíntico). Tambien por la prueba de Unterberger, se le solicita al paciente que con los ojos
cerrados marche en el mismo lugar →éste tiende a rotar el cuerpo hacia el lado de la lesión. Los
enfermos con patología vestibular suelen presentar una marcha en zigzag y con los ojos cerrados en
estrella.
Alteraciones: vértigo (sensación de giro o alucinación de movimiento) que puede ser objetivo (giran los
objetos) o subjetivo (gira el sujeto), mareo (sensación de disbalance), alteraciones posturales o de la
marcha, nistagmo (en resorte) →S. Vestibular
Causas: PERIFERICAS: trauma, S. Meniere, OMC, colesteatoma. CENTRAL: disfunción vertrbrobasilar, infartos
y hemorragias cerebelosas
IX par – nervio glosofaríngeo:

posee fibras aferentes que conduce las sensaciones gustativas ⅓ post, táctiles térmicos y dolorosos del tercio
posterior de la lengua, las amígdalas, la pared posterosuperior de la faringe y la trompa de Eustaquio, y fibras
eferentes vegetativas destinadas a la glándula parótida, y motoras destinadas al M estilofaríngeo y a partes del
constrictor superior de la faringe.
Exploración: la función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando la
contracción de los M faríngeos. El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared
posterior de la faringe, observando su contracción y si hay nauseas. El reflejo velopalatino se obtiene
estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua, observándose su elevación sin desviación
de la úvula. La evaluación gusto se basa en el reconocimiento de los cuatro sabores (dulce, amargo, ácido,
salado) usando soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal (hipogeusia, disminución del gusto; ageusia,
perdida; parageusia, percepción de sabor distinto al real).
Alteraciones: lesiones nucleares producen: trastornos de deglución, disartria y atrofia de la lengua; lesiones
supranucleares: unilat no producen nada x la inervación bilat del nucleo ambiguo, bilat pord disfagia grave,
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risa y llando inmotivados y disartria; y las lesiones infranuclerares se asocian al compromiso del 10 y dedl
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X par – neumogástrico:
provee fibras motoras (M cricotiroideo, M intrínsecos de la laringe), sensoriales (vísceras torácicas y abdominales)
Exploración: comienza con la evaluación de la calidad y articulación de la voz. Para evaluar el velo del
paladar se solicita al paciente que pronuncie la letra A en forma sostenida y se observa como el velo se
eleva. La exploración sensitiva es difícil debido a la superposición del territorio con otros pares. Para
explorar la función laríngea debe realizarse una laringoscopia.
Alteraciones: en las lesiones del vago que ocasionan parálisis del velo del paladar las voz se vuelve nasal y
la parálisis de las cuerdas vocales da lugar a voz bitonal (disfonía). En una parálisis del velo del paladar
unilat se observa ausencia de elevación de ese lado y desviación de la úvula hacia el lado sano, y si es bilat
existe caída bilat del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos y voz
nasal.
XI par – nervio espinal

exclusivamente motor, inerva al M ECM (flexión y rotación de la cabeza) y trapecio (retrae la cabeza, eleva, rota y
retrae la escapula, colabora en la elevación del hombro)
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.
Exploración: para evaluar el M ECM se le solicita al enfermo que rote la cabeza hacia la izq contra
resistencia (mano del examinador) produciendo la contracción del ECM der, que se evalúa mediante
inspección y palpación, y luego hacia al lado contrario. Para explorar ambos ECM al mismo tiempo se le pide
al paciente que flexione la cabeza y al mismo el examinador establece resistencia contra la frente del sujeto.
Para examinar el M trapecio se solicita que encoja los hombros contras resistencia, evaluando la fuerza y el
trofismo del M.
Alteraciones: la parálisis de un ECM no altera la postura cefálica en reposo pero se evidencia hipofunción de
la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto. El compromiso del trapecio se evidencia por el descenso del
hombro con rotación del omoplato hacia afuera y abajo.
XII par – nervio hipogloso mayor:

inervación motora de la lengua.
Exploración: se observa la lengua en reposo, para objetivar signos de atrofia, y luego se pide al paciente
que proyecte la lengua hacia afuera y la mueva de derecha a izquierda y hacia arriba y abajo. Para
determinar la fuerza, se le solicita que empuje la mejilla con la lengua al tiempo que el examinador se
opone a este movimiento con la mano.
Alteraciones: cuando existe lesión unilat, se observa desviación de la lengua hacia el lado paralizado, y
cuando es bilat, atrofia, disartria, trastornos de la masticación y deglución.
Sensibilidad:
puede diferenciarse en: superficial (dolorosa, térmica, táctil) y la profunda (visceral), y especial (sentidos).
Los estímulos recogidos a través de terminaciones nerviosas libres o receptores especializados son transmitidos
por fibras cuyos cuerpos se encuentran en el ganglio espinal y luego fibras de diferentes calibre, mielinizadas o
no, abordan la medula a través de las raíces posteriores y se dividen en dos contingentes que decusan a
diferentes niveles, lemniscal (info propioceptiva y cutánea epicritica) y extralemniscal (termoalgesica), proyectan
fibras sobre el tálamo y a la corteza parietal.
Exploración:
Sensibilidad superficial:
con el paciente sin ropa y con los ojos cerrados, se procederá comenzando por la cabeza y la cara, el cuello,
para seguir por los miembros superiores, el tronco y los miembros inferiores, en cada hemicuerpo por separado
y luego comparativamente en ambos lados. Los estímulos deben aplicarse con igual intensidad y se interrogara
sobre intensidad de la sensación y las características de esta. Los resultados deben referirse según esquemas
donde conste la distribución cutánea de los nervios periféricos y la segmentaria o dermatómica.
-Sensibilidad táctil: se aplica un elemento sobre la superficie cutánea y se le pide al paciente que identifique
el estímulo. La prueba de discriminación táctil se realiza con el compás de Weber, el cual se abre
paulatinamente en una superficie cutánea dada hasta que el paciente percibe como distinto ambos
extremos.
-Sensibilidad dolorosa: se explora apoyando sobre la piel, sin lesionarla, una aguja y el paciente responderá
al percibir el estímulo.
-Sensibilidad térmica: se ponen en contacto con la piel tubos de ensayos con liquido caliente y frio, y el
paciente contestara según lo percibido.
Sensibilidad profunda:
-Sensibilidad a la presión o barestesia: se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del
paciente.
-Sensibilidad vibratoria o palestesia: se utiliza un diapasón que se coloca vibrando sobre relieves oseos.
-Sensibilidad postural o batiestesia: es la posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se mueve
en forma pasiva (cinestesia) y en que posición se ubica (estatoestesia). Se toma generalmente un dedo del
pie, se comienza por el hallux, tomándolo por los costados se le imprime movimiento primero amplio que
luego se reduce y se interroga al paciente sobre el.
-Sensibilidad dolorosa profunda: se explora comprimiendo musc o tendones, que en condiciones normales
son poco sensibles.
-Grafaestesia: capacidad de reconocer con los ojos cerrados cifras que el explorador traza sobre la piel.
ESTATESTESIA: Conciencia de la posición articular estática.
CINESTESIA: Conciencia de movimiento y aceleración.
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Alteraciones:
se denomina hipoestesia a la reducción de la sensibilidad, que puede ser global y afectar a todas sus formas o
bien alterar solo algunas, y anestesia a la abolición de la sensibilidad. La disminución de la sensibilidad dolorosa
se denomina hipoalgesia mientras que su abolición se denomina analgesia. En el caso de que la sensibilidad se
halle aumentada se hablara de hiperestesia. La alodinia es una situación especial en la que se reconoce como
doloroso un estímulo no nociceptivo. La hiperpatía es la percepción exagerada de un estímulo.
Motilidad:
Trofismo muscular: la ↓ del tamaño muscular (hipo o amiotrofia) se evalúa a través de la inspección de la masa
muscular, su forma y relieves. Las de origen neurogénico suelen ser simétricas, distales, asociadas a reducción de
la fuerza, hipo o atonía, arreflexia osteotendinosa, presencia de fasciculaciones y ausencia de alteraciones
sensitivas, y las de origen miogénico se caracterizan por ser simétricas, proximales, los reflejos y la fuerza están
en consonancia con el grado de atrofia y no hay compromiso de sensitivo o fasciculaciones. Las amiotrofias
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reflejas (por desuso) acompañan a la patología articular y se relacionan con ella, pero es reversible al
solucionarse la patología de base.
El ↑ de los M (hipertrofia) es secundaria a una actividad muscular intensa y repetida.
Tono muscular: es un fenómeno reflejo; es la resistencia activa que un M esquelético ofrece a la movilización
pasiva y se evidencia como una semicontraccion ligera y sostenida. La base fisiológica es el reflejo miotatico o de
estiramiento muscular: las terminaciones intrafusales del huso son sensibles al estiramiento → su cuerpo se
encuentra en el ganglio espinal de la raíz post → su prolongación central hace sinapsis con las motoneuronas
alfas ubicadas en el asta anterior medular (responsables del reflejo)=como rta al estiramiento se produce la
contracción del M.
Inspección: revela en forma indirecta, a través de relieves y formas musculares, el estado del tono musculares. En
la hipotonía están poco marcados y aplanados, y en la hipertonía, aumentados y definidos (Hipertonía piramidal=
espasticidad; Hipertonía extrapiramidal= Rigidez)
Palpación: ubicando la cara palmar de los dedos perpendicular al eje mayor de las fibras del M evaluado. En la
hipotonía, consistencia blanda y depresible, y en la hipertonía, aumentada.
Motilidad pasiva: consiste en movilizar los diferentes segmentos corporales del paciente.
Extensibilidad: máxima separación posible entre los puntos de inserción de un M. Aumentada en la laxitud
ligamentosa y reducida en las contracturas musculares.
Pasividad:informa sobre el grado de resistencia que un M opone a su alargamiento pasivo. Se efectúa en
sentido opuesto a su acción (los flexores del antebrazo se exploran extendiendo este sobre el brazo). En la
hipotonía hay disminución de la resistencia y en la hipertonía, aumento. Las pruebas de pasividad se
efectúan realizando un movimiento de balanceo desde la porción proximal del segmento corporal
explorado evaluando la amplitud del desplazamiento de los sectores distales de este, que será reducido en
la hipotonía y exagerado en la hipertonía.
Pruebas de pasividad de Andre Thomas: con el paciente de pie con los brazos a ambos lados del cuerpo,
se lo toma desde la cintura y se imprime un movimiento de rotación del tronco de un lado al otro. En la
hipotonía será amplio (en la hemihipotonia más amplio del lado afectado) y en la hipertonía (unilat)
restringido (de ese lado). Con el paciente de pie se pueden tomar sus miembros superiores en abducción
y proyectarlos hacia adentro y atrás. En la hipotonía, mov amplios y policinéticos (unilat-lado afectado mas
amplitud). Extendiendo los MS y tomando los antebrazos a nivel distal se imprimen a las manos mov de
sacudida en el plano vertical. En la hipotonía desplazamientos flexoextensores mas amplios.
Maniobra de Stewart Holmes: fenómeno de rebote. El paciente flexiona el antebrazo sobre el brazo y el
explorador debe extenderlo de manera sostenida con cierta fuerza. Cesa de forma brusca y normal// se
produce un ligero desplazamiento del miembro flexionado que retorna con rapidez a su posición inicial.
En la hipotonía, el MS se desplaza amplia//, la mano del paciente golpea su hombro y antes de regresar a
la posición inicial se producen oscilaciones. En su producción interviene una incorrecta distribución del
tono y asinergia entre los grupos musculares antagónicos.
Alteraciones: Hipotonía, disminución, asociada con la parecía de origen muscular, presente en lesiones
musculares, afecciones del SNP debido a interrupción del arco reflejo del tono (enf de la neurona motora
periférica, lesiones radiculares y polineuropatias) y en afecciones del SNC (enf de la medula como polio o
amiotrofias espinales, afecciones cerebelosas, trastornos extrapiramidales).
Hipertonía, aumento:
espasticidad, cuando es 2° a lesiones de la vía piramidal (plejías cerebrales, pedunculares, protuberanciales,
bulbares o medulares) y se caracteriza por una resistencia inicial que una vez vencida permite realizar el
movimiento con facilidad (signo de la navaja) que se pone en manifiesto en los miembros superiores e
inferiores respetando cara, cuello y tronco;
rigidez,por disfunción extrapiramidal, presente sobre todo en los M flexores de los MS, del tronco y de los
MI condicionando la postura en flexión. Se manifiesta con la característica resistencia al estiramiento desde
el inicio del desplazamiento pasivo del segmento explorado (+ mientras + lento el mov). Es característico el
fenómeno de la rueda dentada que describe la sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la
hipertonía en cuestión;
paratonía, lesiones frontales.
Motilidad activa voluntaria: capacidad de efectuar los poiumovimientos solicitados sin ayuda. Para su evaluación se
le pide que realice movimientos y se tendrá en cuenta la calidad, amplitud, velocidad y el esfuerzo necesario para
realizarlos o la incapacidad de hacerlo.
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Fuerza muscular: evalúa la fuerza de contracción muscular al realizar una mov activo voluntario. Se explora
pidiendo al paciente que efectúe un mov dado con un segmento corporal al cual el observador se opone. Se
puede efectuar así, de manera ordenada, el relevamiento de cada M o con más propiedad de grupo musculares
sinérgico. Esto implica el conocimiento anatómico de los M a explorar, su acción preferencial y subsidiaria. Ej: se
solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y el explorador se opone a él tratando de extender el
antebrazo. Se evalúa así la fuerza del bíceps braquial y del braquial ant. Comparar con el otro brazo.
La maniobra de Mingazzini pone en manifiesto la paresia (reducción o dificultad para llevar a cabo un mov)
de los MS e I. Se le pide al paciente que mantenga los MS extendidos con los ojos cerrados, que normal//
descenderán paulatina// en forma simultánea pero en caso de paresia el miembro afectado lo hará con
mayor rapidez que el indemne. Para los MI, se le pide al paciente en decúbito dorsal que extienda los MI o
flexiones los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, y que mantenga esta posición el mayor
tiempo posible.
La maniobra de Barré con el paciente en decúbito ventral con las piernas verticales. Norma// ambas
piernas caerán de manera suave y paulatina, y en caso de paresia la del lado afectado lo hará antes que la
del sano.
Alteraciones:
-Parálisis, incapacidad para efectuar un mov. Hemiplejia, perdida de la motilidad activa de un hemicuerpo.
Cuadriplejia, perdida de la motilidad en MI y S. Paraplejia, perdida de la motilidad en los MI, y diplejía
braquial, MS. Monoplejía, perdida de la movilidad activa en un miembro (S o I)
-Paresia, dificultad para efectuar un mov dado. Hemiparesia, reducción de la motilidad activa en un
hemicuerpo. Cuadriparesia, reducción de la motilidad activa en los MI y S. Paraparesia, reducción de la
motilidad activa en los MI. Monoparesia, reducción de la movilidad activa en un miembro (S o I).
-Fatigabilidad, situaciones en que el mov inicial// se efectúa con una fuerza pero al repetirlo o al mantener
la contracción, este se debilita. Presente en patología de la placa neuromuscular como la miastenia gravis.
Motilidad activa involuntaria: Reflejos: rta motora involuntaria ante estimulo sensitivo o sensorial. Su producción se
basa en el arco reflejo, que requiere de un receptor sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o
sensitiva que lo conduce hasta la neurona eferente o motora que vehiculiza la respuesta al efector (M). Se dividen
en osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o superficiales.
Reflejos osteotendinosos o profundos: resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea vecina a
este que produce la contracción del M vinculado con el estímulo. Su base es el reflejo miotatico o de estiramiento.
-Nasopalpebral o glabelar: se percute sobre la glabela produciendo la contracción de los orbiculares de
los parpados. Via: trigémino-facial. Centro: protuberancia
-Superciliar: se percute sobre la mitad de la arcada superciliar y se obtiene la contracción de ambos
orbiculares de los parpados. Via: trigémino-facial. Centro: protuberancia
-Maseterino: el paciente se halla con la boca entreabierta, se percute sobre el dedo del explorador
ubicado sobre el mentón del paciente y se obtiene la contracción de los M maseteros y temporales con el
ascenso de la mandibula. Vía: trigémino-trigeminal. Centro: protuberencia
-Bicipital: el MS a explorar se coloca en semiflexion y supinación sobre la mano izq del examinador y
percute sobre el tendón del bíceps produciendo flexión del antebrazo sobre el brazo. Centro: C5 C6
-Estiloradial: se coloca el MS en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del paciente sobre la mano
izq del examinador y se percute sobre la apófisis estiloides del radio en la que se inserta el tendón del
supinador largo lo que produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexion de los dedos y de la
muñeca y discreta supinación. Centro: C5 y C6
-Tricipital: se coloca el brazo del paciente horizontalmente sobre la mano del examinador de forma que el
antebrazo penda verticalmente y se percute el tendón del tríceps produciendo extensión del antebrazo
sobre el brazo por contracción del tríceps. Centro: C6 y C7
-Cubitopronador: se ubica el antebrazo, ligeramente flexionado, en pronación con la mano descansando
sobre el muslo o una superficie firme y se percute la porción inferior del cubito por encima de la apófisis
estiloides produciendo la pronación del antebrazo y ligera aducción. Centro: C7
-Mediopubiano: con el paciente sentado con el dorso extendido y apoyado sobre una superficie, los
muslos en abducción y las piernas pendiendo fuera de la camilla, se percute el pubis sobre la línea media
y se obtiene la contracción de los M del abd y la aducción de los muslos. Centro: T11, T12, L1, L2
-Rotuliano o patelar: con el paciente sentado al borde de la camilla con las piernas pendiendo
verticalmente, se percute sobre el tendón rotuliano y se obtiene la extensión de la pierna sobre el muslo
por contracción del cuádriceps. Centro: L234
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-Aquiliano: con el paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma su pie flexionandolo
y se percute el tendón de Aquiles, produciendo la extensión del pie sobre la pierna por contracción de los
gemelos y el soleo. Centro:L5, S1 y S2
Alteraciones:
-Hiperreflexia: la amplitud es exesiva e informa sobre la ausencia de influencias inhibidoras por
compromiso de la via piramidal.
-Hiporreflexia y arreflexia: reducción y abolición que se observa en patologías del SNP, bloqueos de la
unión neuromuscular, atrofia del M.
-Inversión.
-Clonus: rta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de manera mas o menos rítmica
mientras dura la aplicación del estímulo y resulta de la ausencia de estímulos inhibitorios sobre el reflejo
miotático.
Reflejos superficiales o cutaneomucosos: se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o
mucosa. Se los considera reflejos de defensa.
-Corneo o conjuntivo palpebral: se explora rozando la córnea o la conjuntiva con un algodón lo que
produce la contracción del orbicular de los parpados y así el cierre palpebral. Via trigémino-trigeminal.
Centro: protuberancia
-Palatino o velopalatino:se indica al paciente que abra la boca y se roza el borde del libre del velo del
paladar produciendo elevación del velo palatino por contracción de los M del velo.
-Faríngeo: se roza la pared faríngea produciendo la contracción de los M constrictores de la faringe
asociada con una sensación nauseosa.
-Cutáneos abdominales: con el paciente en decúbito dorsal con los MS a los costados de su cuerpo, se
roza desde afuera hacia adentro la pared anterior del abdomen por encima del ombligo, a nivel de este y
por debajo, produciendo la contracción de los M homolaterales y el desplazamiento del ombligo hacia al
lado estimulado.
-Cremasteriano: con el paciente en decúbito dorsal con los muslos en abducción se roza el tercio superior
de la cara interna del muslo, produciendo la contracción del cremáster homolateral con la elevación del
testículo de ese lado.
-Plantar: se roza el borde externo de la planta del pie y luego transversalmente de afuera hacia adentro
sobre la piel que cubre la cabeza de los metatarsianos, para concluis sobre el hallux, produciendo la
flexión de los dedos del pie.
-Bulbocavernoso: se roza la mucosa del glande y se obtiene la contracción del M bulbocavernoso,
palpable por los dedos del explorador colocados sobre la cara inferior de la uretra detrás del escroto.
-Anal: el roce de la piel de la región anal origina la contracción visible y/o palpable del esfínter externo
del ano.
Alteraciones: pueden hallarse reducidos o abolidos, debido a interferencias en sus porciones aferentes y
eferentes o por lesiones de la via piramidal. Las respuestas exageradas son de carácter funcional y son
frecuentes en sujetos ansiosos. La inversión del reflejo plantar (extensión del hallux y separación en
abducción del resto de los dedos) se denomina signo de Babinski y se observa en lesiones de la via
piramidal.
Reflejos patológicos.
Reflejos del automatismo medular: rta reflejas integradas a nivel medular, que en el adulto se hallan
inhibidas por estructuras rostrales, salvo el reflejo de flexión. Se observan en lesiones medulares.
-Reflejo flexor de la extremidad inferior: un estímulo en la parte distal del MI produce la flexión de la
cadera, rodilla y tobillo (reacción de triple flexión) y de los dedos del pie (monofásica o bifásica si luego
extiende). Normalmente, el estímulo de la planta del pie origina solo la flexión del tobillo y los dedos.
-Reflejo cruzado en extensión: luego de ver la flexión de un miembro se produce la extensión del otro.
-Impulso extensor: se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie, lo que produce
una rta en extensión del pie que puede ser seguida de flexión y estar acompañada por movimientos
opuestos contralaterales.
-Contracción abdominal: contracción de la pared abdominal debido a estímulos aplicados sobre esta o
sobre los MI.
-Respuesta plantar en extensión: inversión del reflejo plantar.
-Reflejo en masa: después de la aplicación del estímulo se produce la flexión de los MI asociada con una
rta vegetativa intensa: sudoración de los segmentos infralesionales, erección, evacuación de orina, heces y
semen.
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Otros reflejos patológicos:
-Reflejo de succión y de hociqueo: presionando los labios con el pulpejo de un dedo se produce un
movimiento similar a la succión y un movimiento de protrusión de los labios. Aparecen en el niño y luego
se extinguen, para reaparecer en patologías que involucran los lóbulos frontales.
-Reflejo de prensión forzada: el roce de la palma en sentido proximal-distal ocasiona la flexión de los
dedos con el cierre de la mano. En patologías que involucra al lóbulo frontal.
-Reflejo palmomentoniano de Marinesco: el roce sobre la superficie palman de la eminencia tenar
produce, mientras el paciente mantiene la boca entreabierta, la contracción de los M de la barba de ese
lado con elevación del hemilabio inferior. En lesiones frontales y patología extr apiramidal.
-Reflejo de Hoffman: el paciente debe colocar su mano en ligera flexión de la muñeca y de los dedos, que
se hallaran levemente abducidos, y el examinador toma la segunda falange del dedo medio con sus dedos
índice y medio mientras que su pulgar flexiona la tercer falange del dedo medio. Se observa la flexión
distal del pulgar y del índice e incluso del anular y el meñique.
-Reflejo de Rossolino: la percusión de la cabeza de las metatarsianos produce en las lesiones
extrapiramidales la flexión plantar de los dedos (normalmente su extensión).
-Reflejo plantar tónico:el paciente en decúbito dorsal o sentado en el borde de la camilla con las piernas
verticales y los pies suspendidos, se presiona en la planta del pie sobre la cabeza de los metatarsianos y
de los dedos produciéndose flexión de estos.
Actividad automática asociada: movimientos involuntarios, de carácter automático, que acompañan a movimientos
voluntarios (sincinesias). Pueden ser normales (mov de balanceo de los MS asociado a la marcha) o patológicas
(asientan en M paralizados o paresiados) que pueden ser: globales, en pacientes hemipléjicos al realizar une
esfuerzo, de imitación, al intentar un movimiento forzado con un segmento corporal se induce un mov similar
contralateral, y de coordinación, se manifiesta por la contracción de M sinérgicos que acompañan al intento de
movilización de segmentos paresiados.
Coordinación= Taxia
Combinación de contracciones de los músculos agonistas, antagonistas y sinérgicos que tiene por objeto lograr
movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados. Ataxia: movimientos incoordinados en ausencia de
trastornos de la fuerza y el tono muscular
Exploración:
1. Taxia estática
2. Taxia dinámica
3. Taxia de los movimientos alternantes
La coordinación integra los movimientos voluntarios para que puedan realizarse, esta función se da gracias a
- Cerebelo principalmente
- Vías de sensibilidad profunda
- Centros vestibulares
- Centros ópticos
La falta de coordinación se denomina Ataxia
Examen de la coordinación dinámica

1. Prueba dedo nariz dedo→ Se pide al paciente que con su dedo índice toque su nariz y luego toque el
dedo del examinador
2. Prueba índice nariz→ Se pide al paciente que extienda los brazos y que con cada índice toquela punta de
su nariz. Realizar con los ojos cerrados y abiertos
3. Prueba talón rodilla→ Paciente en decúbito. Se pide que tras colocar el talón sobre la rodilla lo deslice
sobre la cresta tibial. Realizar con ojos cerrados y abiertos
4. Prueba de movimientos alternantes rápidos→ Se pide que con los codos flexionados a 90ºprone y supine
alternativamente a distinta velocidad ambas manos (prueba de las marionetas)En los miembros inferiores
se pide que golpetee rápidamente con el pie sobre la mano del examinador. Hay múltiples movimientos
que el paciente puede realizar para esta prueba. Cuando los movimientos son torpes e irregulares se
habla de Disdiadococinesia
5. Prueba de Miller - Fisher→ Se pide que de forma sucesiva y rápida oponga el pulgar a los demás dedos
con cada mano por separado.
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Examen de la coordinación estática: Exploración de la estación
Prueba de Romberg→ Se pide que mantenga la posición firme con los talones juntos. Primero con los ojos
abiertos y después cerrados por 30 segundos. Se debe de estar preparado en caso de que el paciente pierda el
equilibrio. Romberg positivo:
- LESIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA Y/O ALTERACIÓN VESTIBULAR→ Cuando el paciente
permanece de pie con los ojos abiertos pero pierde el equilibrio cuando los cierra
- AFECCIÓN EXCLUSIVA DEL CEREBELO→ Cuando el paciente tiene problemas para mantenerse de pie
con los ojos abiertos y cerrados
Marcha
Pedir al paciente que en linea recta
1. Camine lentamente y vuelva al punto de partida
2. Camine de puntillas
3. Camine apoyándose en los talones
4. Camine en tándem, es decir colocando un pie delante del otro
Se debe valorar
- Simetría de los movimientos
- Posibles desviaciones
- Movimientos asociados como el balanceo de brazos
Cuando la prueba es patológica se denomina ATAXIA DE LA MARCHA
TIPOS DE MARCHA
1. Marcha cerebelosa→ Piernas y brazos separados para ampliar la base de
sustentación. Utiliza los brazos como balancín. Camina en zigzag como si estuviera
ebrio. En caso de lesión de un hemisferio cerebeloso manifestara una lateropulsión
hacia el lado afectado
2. Marcha sensitiva tabética→ Ataxia sensorial. Lanza los pies Grandes zancadas.
Golpea fuertemente el suelo- Lesión de la conducción de la sensibilidad propioceptiva,
donde el paciente no es consciente de la posición de sus extremidades
3. Marcha espástica: En segador→ Rozan el suelo con el pie. Dibujan un semicírculo.
Lesión de la vía piramidal con manifestación de parálisis que no es total (paresia)
4. Marcha parkinsoniana→ Pasos cortos. Tronco hacia adelante. Sin braceo. Dificultad
en los giros. Problemas al iniciar la marcha. Problemas al detenerse (marcha
festinante)
5. Marcha en estepaje→ Tendencia a lanzar el paso debido a pérdida de la fuerza
distal de las extremidades inferiores. Paciente eleva mucho el pie. Lesión con afección
de nervios periféricos
6. Marcha vestibular→ Tendencia a desviarse a un lado. Se le pide que camine hacia
atrás y adelante con los ojos cerrados repetidas veces, se observa una marcha en
forma de estrella (marcha en estrella). Incapacidad de marcha en tándem. Afección
de la vía vestibular
7. Marcha miopática→ Marcha con pies separados. Balanceando el tronco. Propia de
la distrofia muscular, con debilidad de la musculatura del tronco y de la cintura
pelviana
Praxia
Explotación:
1. GESTOS INTRANSITIVOS
2. GESTOS TRANSITIVOS (implican el uso de objetos)
3. GESTOS DE IMITACIÓN
SNA:
1. Sudoración
2. TA
3. FC
4. Control de esfínteres
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EVALUACIÓN COGNITIVA:
● Estudio científico de la relación
cerebro-conducta
● Busca perfiles cognitivos
● Ayuda a cuantificar la cognición
y la conducta
● Ayuda al Diagnóstico,
Planificación del tratamiento y
monitorización de cambios a
largo plazo
● Funcionalidad del paciente
Valoración Cognitiva
Obtenemos información sobre:
- Aspectos cognitivos, conductuales y
emocionales de la persona a través de
la aplicación de diferentes pruebas
estandarizadas u otros procedimientos.
- La Valoración Neuropsiquiátrica debe
adecuarse a las características de la
persona que va a ser evaluada y a los
objetivos mismos de la valoración.
Cognición:
● Procesos mediante los cuales la
información recibida -mediante
las vías sensoriales- es
transformada, reducida,
elaborada, almacenada,
recuperada y utilizada.
● Vivimos en un mundo lleno de estímulos, estos estímulos en sí mismos son información.
● El cerebro recibe esta información, la procesa y la utiliza; y en esta interacción va desarrollándose y
tomando forma de idea, de creencia, y es en base a este proceso que se llega a la toma de decisión
Funciones cognitivas que se valoran:
1. Inteligencia general
2. Velocidad de procesamiento de la información
3. Atención
4. Memoria
5. Lenguaje
6. Funcionamiento ejecutivo
7. Habilidades perceptivas y motoras
8. Aspectos emocionales
9. Conducta
10. Personalidad
11. Otras habilidades académicas como el cálculo, la lectura, la escritura
¿Cuándo indicar una VNP?
1. TEC
2. ACV
3. Epilepsia
4. Trastornos psiquiátricos
5. Enfermedades neurodegenerativas: Alzheimer, Parkinson, Huntington, Esclerosis múltiple
6. Tumores cerebrales
7. Parálisis cerebral
8. Trastorno por déficit de atención
9. Trastornos del aprendizaje
10. Daño cerebral 2° a intoxicaciones, abuso crónico de sustancias
11. Otros procesos en los que pueda sospecharse algún tipo de afectación cognitiva, conductual o emocional
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ORIENTACIÓN
● Temporal (día, fecha, año)
● Espacial (donde está)
● Persona (nombre, quien es, que hace)
ATENCIÓN
Conjunto de procesos implicados en la selección de estímulos que llegan al cerebro
TIPOS DE ATENCIÓN
● ATENCIÓN FOCALIZADA: Es el estar alerta. La capacidad para responder a un estímulo.
● ATENCIÓN SELECTIVA: Es la capacidad que nos permite mantener la atención en una tarea inhibiendo
las distracciones del entorno, como los ruidos de fondo.
● ATENCIÓN ALTERNANTE: Es la flexibilidad mental que nos permite cambiar nuestro foco de atención de
una tarea a otra de manera fluida. Por ejemplo, cuando estamos leyendo y suena una canción que nos
encanta, puede que dejemos de leer y que por un momento nos pongamos a cantar o escuchar esa
canción.
● ATENCIÓN DIVIDIDA: Es la capacidad de responder a más de una tarea al mismo tiempo, es decir,
atender dos cosas a la vez. Por ejemplo, cuando hablamos con un amigo en un bar mientras escribimos
un whatsapp
Anatomía
No existe una sola estructura anatómica que se encargue de la atención,
Según el modelo de Posner y Petersen (Posner & Petersen, 1990), se diferencian tres sistemas atencionales:
1) Sistema reticular o de arousal: Estado o nivel base de conciencia que optimiza el procesamiento
de los estímulos sensoriales que llegan al córtex cerebral.
- Formado por: Sistema reticular
Tálamo,
Sistema límbico,
Ganglios basales
Córtex frontal.
2) Sistema atencional posterior:
- Permite la orientación y localización de estímulos, jerarquización, inhibición
- Está implicado en la percepción, en la atención visoespacial, el procesamiento de nueva
información
- Las principales estructuras relacionadas:
Córtex Parietal Posterior
Pulvinar lateral
Hipocampo
Cingulado anterior.
C. Prefrontal Dorsolateral
3) Sistema atencional anterior:
-Permite dirigir la atención a la acción
-Regula y controla las áreas que posibilitan tareas cognitivas complejas
- Implica:
Cingulado anterior
C. Orbitofrontal
Área motora suplementaria
Área tegmental ventral
MEMORIA
1- CRITERIO TEMPORAL:
● Memoria a corto plazo
○ Memoria Sensorial
○ Memoria Operativa o de Trabajo: Sistema de almacenamiento pasivo a corto plazo que nos
permite trabajar con la info. Por ejemplo, cuando intentamos recordar un número de teléfono
● Memoria a Largo Plazo
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2 -DOMINIOS SOBRE LOS QUE OPERA LA MEMORIA:
● Memoria declarativa (explicita): Hace referencia a los recuerdos que se pueden evocar de forma
consciente
○ Episódica: es la memoria autobiográfica, la que nos permite recordar cosas de nuestro pasado. Por
ejemplo, ¿dónde fuimos de vacaciones el año pasado?¿cuando acabé de estudiar?
○ Semántica: Esta memoria hace referencia a lo que hemos aprendido y nuestro conocimiento
general del mundo ¿cuál es la capital de Francia? ¿Qué es una raíz cuadrada?
En este tipo de memoria están implicadas estructuras del lóbulo temporal medial y el diencéfalo
● Memoria No declarativa o implícita: Recuerdos inconscientes, y habilidades o destrezas como por ejemplo
andar en bicicleta o patinar. Intervienen estructuras del neocórtex, estriado, amígdala (cuando intervienen
emociones) y cerebelo, y las vías reflejas.
FUNCIONES EJECUTIVAS
- Son las funciones cognitivas más complejas.
- Control de la cognición y regulación de los pensamientos y la conducta a través de varios procesos
relacionados entre sí.
- Comprende un conjunto de habilidades complejas como: dirección de la atención, planificación, programación,
regulación y verificación de la conducta intencional.
- Se localizan en el lóbulo frontal del cerebro.
LENGUAJE
▪ Sistema de comunicación simbólico que se manifiesta, en el caso de los humanos, a través de las lenguas.
▪ En el procesamiento del lenguaje intervienen diferentes áreas cerebrales que actúan de modo integrado
mediante diversos sistemas funcionales que involucran, sobre todo, al hemisferio izquierdo. Podríamos hablar
de 2 áreas corticales que se encargan de la expresión y recepción del lenguaje, principalmente en el
hemisferio cerebral izquierdo:
1- ÁREA DE EXPRESIÓN DEL LENGUAJE: Incluye:

- Área pre-frontal: Procesos motivacionales del lenguaje. Donde
se inicia la comunicación, tanto verbal como escrita
(relacionado con las funciones ejecutivas)
- Área de Broca: Situada en el lóbulo frontal izquierdo, está
relacionada con la producción del habla y procesamiento del
lenguaje hablado
- Corteza motora 1°: Inicia los movimientos bucofonatorias para
pronunciar las palabras y los mov que guían la escritura
2- ÁREA DE RECEPCIÓN DEL LENGUAJE: Incluye:

- Lóbulo Occipital: Permite la identificación de imágenes
lingüísticas
- Lóbulo parietal: Encargado de integrar los estímulos visuales y auditivos
- Lóbulo temporal izquierdo: Encargado de los procesos de síntesis de los sonidos del habla y de la
comprensión
Está integrada por: El Área de Heschl (área auditiva 1°. Recibe los sonidos para codificarlos en el área
multimodal) y el Área de Wernicke (dota de significado a los sonidos percibidos.)
Evaluación
1. Lenguaje espontáneo: Una conversación sobre algún tema
2. Comprensión oral: Se dan órdenes de complejidad creciente
- Simple: Abrir la boca, cerrar los ojos, etc
- Semicomplejas: Agarrar un lápiz, pasar un vaso
- Complejas: La prueba de los 3 papeles; Se pone delante del paciente 3 papeles de distintos tamaños, se
pide botar el más pequeño, poner el más grande en el bolsillo y entregar el mediano
3. Expresión oral: Números, días, repetir palabras, sílabas, frases sencillas
4. Repetición: Repetir frases difíciles desde el punto de vista fonético o sintáctico
21
5. Denominación: Se le muestran diferentes objetos y se pide que los nombre
6. Praxis bucofaríngea: Abrir y cerrar boca, sacar y meter la lengua POR IMITACIÓN
7. Lectura y escritura:
- Escritura espontánea: Inicio de una carta
- Comprensión escrita: Resumen de un texto corto
- Expresión escrita: Copiar letras, palabras o frases
Alteraciones
● ALEXIA: Incapacidad para leer
● AGRAFIA: Incapacidad para escribir
● Disartria: Habla vacilante, lenta o explosiva. Por lesión a nivel de los procesos neuromusculares de la
fonación. Variables según donde esta la lesión→ Paralíticas - Parkinsonianas - Cerebelosas
● Afasia: incapacidad adquirida para comprender o expresar palabras
EXPLORACIÓN DE LA EJECUCIÓN DE ACTOS COMPLEJOS - PRAXIS

Se explora la capacidad de realizar actos motores que requieren aprendizaje previo
Se debe descartar alteración de la motilidad
- Apraxia Ideomotora
No hay dificultad al formularse la idea del acto que debe realizar
Se ve incapacitado para llevarlo a cabo
Se utiliza la imitación de gestos con las manos
- Apraxia Ideatoria
Falta la integración de los actos motores elementales
Se pide por ejemplo que encienda un cigarro y el paciente se pone el fósforo en la boca o lo lleva al
cigarro sin antes encenderlo
Por lesiones corticales difusas que afectan > a lóbulos parietales
- Apraxia de Construcción
Falla de disposición espacial de la acción
El paciente no puede reproducir figuras en un dibujo
Frecuente en encefalopatía hepática
GNOSIS
Percepciones sensoriales
AGNOSIA: Falta de reconocimiento de objetos por una vía sensorial, pero tiene la capacidad de reconocer ese
objeto por medio de otro sentido
Tipos:
- táctil
- visual
- auditivo
VISUOCONSTRUCTIVAS
● Son aquellas que nos permiten reconocer y discriminar los estímulos.
● Nos ayudan a interpretar, atribuir y asociar lo que vemos a categorías conocidas e integrarlo en nuestro
conocimiento.
● El funcionamiento correcto de estas funciones nos permite, por ejemplo, reconocer las caras de nuestros
familiares y amigos, o saber si un objeto es un peine, unas llaves o un sombrero.
● Leer un mapa u orientarnos por la ciudad
● Adivinar a qué distancia viene un auto para decidir si cruzar o no en rojo
● Caminar sin golpearnos con las cosas que están en nuestro camino
● El análisis especial
● Reconocimiento de caras, mapas u objetos
● Procesamiento musical
● Sensaciones somestésicas
● Mímica y gestualidad facial
● Actividades motoras que no requieran control verbal
22
2. Síndromes Neurológicos
Localizar y tipificar la lesión
LOCALIZAR
SNC
Cortical
Motora-sensitiva-visual
Lenguaje-memoria-praxias-gnosias
Subcortical
Núcleos de la bases – sistema nigroestriado
Tronco cerebral – Cerebelo
Bulbo – protuberancia - pedúnculo
Medular
Anterior, posterior, lateral, central
SNP
Radicular
Plexual
Nervio periférico
Motor
Sensitivo
Unión n-m
Presináptico
Postsináptico
Músculo
TIPIFICAR
Deficitaria
Afasia (alteración del lenguaje)
Amaurosis (afecta área visual)
Hemianopsia (afecta vía visual)
Irritativa
Crisis comicial
Lumbociatalgia
Dolor neurítico
Mixta
Síndrome medular
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SINDROMES IRRITATIVOS Y DEFICITARIOS
Sangre y tumores→ irritación→ convulsiones
SÍNDROMES CENTRALES
S° Lobares
Producidos por tumores, edema, abscesos, ACV
LÓBULO FRONTAL
Lesión áreas motoras y premotoras→ parálisis espástica contralateral (1° motoneurona)
Funciones
- Corteza Motora
- Área oculomotora (irritación-convulsión→ojos se van al área contralateral; Lesión-ACV→ojos hacia el lado
de la lesión= sx de vulpian)
- Área de Broca (44-45 motora)

Alteraciones
❓
- Áreas asociativas prefrontales o premotoras (inhibición social)
- Trastornos de Conducta y humor (inhibición)

- Compromiso intelectual
- Afasia frontal, incontinencia urinaria, reflejos primitivos
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- Ataxia frontal (por dilatación de los ventrículos x hidrocefalia que comprime la cara medial del
homúnculo)
Síndrome de Hakim-Adams→ demencia reversible o hidrocefalia normotensiva que produce ataxia
frontal e incontinencia urinaria.
Síndrome Prefrontal
● Convexidad: apatía, cambios de carácter, falta iniciativa, deterioro del juicio, bradipsiquia, déficit de
atención
● Corteza orbitaria: irritabilidad, déficit de autocrítica, impulsividad, bulimia, desinhibición sexual
● Corteza medial: alteraciones mnésicas (Cíngulo), desorientación temporoespacial, deterioro intelectual.
Síndrome pre-motor
● Crisis epilépticas parciales
● Ataxia frontal de Brums (mano torpe, marcha festinante, apraxia de la marcha)
● Reflejos arcaicos: prensión forzada, seguimiento y succión
● Afasia de Broca (no puede expresar)
Síndrome precentral
● Crisis parciales focales o Jacksonianas
● Déficit motor
LÓBULO TEMPORAL
Audición | Memoria | Aprendizaje
Lóbulo no dominante
● Crisis temporales, alucinaciones olfatorias y gustativas, crisis masticatorias (rechinar dientes) “Crisis
uncinadas”
● Cambios de personalidad
● Trastornos de la atención
● Alteraciones de la relación visuoespacial
● Trastornos de la memoria NO verbal
Lóbulo dominante (lenguaje)
● Afasia fluida o de Wernicke (de comprensión), anomia, alexia
● Agnosia verbal
● Alteraciones de la memoria verbal
● Cuadrantopsia superior homónima contralateral
Lesiones profundas
● Cuadrantopsias homónimas superiores contralaterales (radiaciones ópticas inferiores)
Lesiones bilaterales
● Agnosia auditiva o sordera cortical
● Amnesia tipo korsakoff
● Síndrome de Kluver-bucy→ trastorno de la memoria severo, hipersexualidad e hiperoralidad (come de
todo desaforadamente)
LÓBULO PARIETAL
Síndrome poscentral
Fenómenos disestésiscos con crisis somatosensitivas, deficit sensitivos epicriticos y protopáticos con conservación
de la termoalgesia
Agnosias
Astereognosia (textura-peso-tamaño)
Apalestesia (posición de miembros)
Atopognosia (lugar del estímulo)
Agrafoestesia (no puede percibir que le dibujamos en la piel)
Lóbulo no dominante (derecho)
Hemiasomatognosia (S° de Neglect)
Anosognosia (Parálisis sin déficit motor, no sabe dónde está su miembro)
Desorientación topográfica
Apraxia del vestir
Apraxia constructiva (de las formas)
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Lóbulo dominante (izquierdo)
● S° de Gerstmann (acalculia, agrafia, confusión der-izq, apalestesia, agnosia digital), afasia de conducción,
apraxia ideomotriz
● Parieto-occipital: crisis epilépticas visuales, complejas, metamorfopsias (ve img indescriptibles),
cuadrantopsias homónimas inferiores
Sº de Gerstmann x ACV isquémico cardioembólico de la A. Angular.
Indistinto
Trastorno hemisenstivo contralateral
Extensión sensitiva, dolor central, heminegligencia,
LÓBULO OCCIPITAL
Defectos campimétricos
Alucinaciones simples y complejas
Metamorfopsias
S° de Bonnet (alucinaciones sobre el punto ciego)
S° de Balint (Neglect visual: el pcte ve pero ignora todo lo que se presente en el campo contralateral a la lesión)
Lesión izquierda
● Alexia sin agrafia
● Anomia de colores
● Agnosia para los objetos reales
● Afasia transcortical Sensitiva
Lesión derecha
● Desorientación topográfica
● Agnosia para objetos presentados desde perspectiva inhabitual
● Acromatopsia
● Prosopagnosia
Indistinta
● hemianopsia homónima contralateral con respecto o no de la visión macular. Heminegligencia visual
● Bilaterales del área visual primaria: Ceguera cortical
● Bilaterales inferiores: prosopagnosia
● Bilaterales superiores: Sme de Balint (impersistencia de la mirada, negligencia visual , desconexio
visuo-manual, desor topog, simultanagnosia, acinetopsia)
Sº DE DESCONECCION INTRA-INTERHEMISFÉRICA
Clínica -Topografía
- Alexia pura→ Lesión subcortical
- Anomia de los colores→ Occipital izq + Esplenio cc
- Afasia de conducción→ Fascículo arcuato izq
- Apraxia de la mano izquierda→ Región ant del cuerpo calloso
- Anomia táctil de la mano izquierda→ Región post de cuerpo calloso
- Desconexión visuo-manual→ Región posterior del cuerpo ca
S° VENTRICULAR
Lesiones intermitentes o fijas→ Dilat ventrículos→ S° HT endocraneana (cefalea, NyV, deterioro del sensorio)
S° CEREBELOSO
Vermis
Ataxia de tronco, antero-retropulsión, aumento de la base de sustentación
Hemisferios
Ataxia de la marcha, dismetría, adiadococinesia (incoordinación entre musc agonistas y antagonistas), nistagmus
Horizonto-Rotatorio, hipotonía, temblor de intención (no tiembla en reposo)
S° HT endocraneana (por obstrucción del 4° ventrículo)
Definición
conjunto de sys ocasionado por enf del cerebelo que puede presentarse de forma aislada o asociarse con otros
trastornos neurológicos (piramidales, sensitivos).
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El cerebelo puede dividirse desde el punto de vista funcional en: medio (vermiano o paleocerebelo) que se vincula
con la regulación postural y con el equilibrio, y en lateral (de los hemisferios o neocerebelo) a cargo de la
coordinación de movimientos complejos y regulación del tono muscular.
Vias aferentes desde los M y articulaciones que informan sobre la postura y la dinámica de los miembros, el
aparato vestibular que informa sobre la postura y el desplazamiento de la cabeza, y desde la corteza que
informan sobre movimientos en marcha o de ejecución próxima permiten el control cerebeloso sobre la motilidad
estática y cinética lo que establece propiedades como: eumetria (medida exacta de un movimiento), isostenia
(adecuada intensidad), sinergia (acción coordinada de M agonistas y antagonistas), diadococinesia (ejecución
sucesiva y rápida de movimientos) y del tono muscular (repercute en la postura y equilibrio).
Causas: infarto isquémico de cerebelo, tumor...
Manifestaciones clínicas:
Síntomas
-Vértigo: en bipedestación o decúbito lateral (+ si se adopta
el lado opuesto a la lesión).
-Cefalea y vómitos: x sd de HTEC que acompaña a lesiones
del cerebelo.
Los signos son homolaterales respecto del lado de la lesión.
Trastornos estáticos o de la posición:
-Astasia: el paciente de pie oscila y ↑ la base de
sustentación separando las piernas. Si cierra los ojos NO
cae (signo de Romberg -).
-Temblor de actitud: de pequeña amplitud y rápido,
ostensible cuando el paciente extiende los MS.
-Desviaciones: hacia adelante (propulsión), atrás
(retropulsión) o los lados (lateropulsión) cuando se encuentra de pie.
-Hipotonía muscular.
-Catalepsia cerebelosa: permanece con los muslos y las piernas en 90° durante más tiempo.
Trastornos cinéticos o de los movimientos activos:
-Gran asinergia de Babinski: al intentar el paso el paciente levanta en exceso el pie del suelo y lleva el
tronco hacia atrás, debido a la incoordinación de los M implicados en la marcha, la que es imposible a
menos que se pueda apoyar en los objetos.
-Marcha titubeante, festoneante o de ebrio: si consigue realizar la marcha es insegura y zigzagueante, con
oscilaciones de cabeza y tronco (ataxia de tronco).
-Dismetría: los movimientos se exceden en medida (hipermetría), visible en las pruebas índice-nariz.
-Pequeña asinergia: se explora con la prueba de inversión del tronco (flexiona el tronco hacia atrás sin
flexionar las rodillas), prueba del arrodillamiento (al arrodillarse sobre una silla levanta en exceso la rodilla
y la desciende en forma brusca), prueba de la flexión del tronco (en decúbito dorsal abrazando su tronco,
no puede sentarse sin flexionar los MI sobre la pelvis) y la prueba de la flexión de la pierna (en decúbito
dorsal para tocar el glúteo con el talón levanta este en exceso y al bajarlo golpea la cama).
-Adiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos sucesivos y rápidos, que se expone al solicitar al
paciente que realice movimientos de pronunciación y supinación.
-Temblor cinético: temblor al realizar movimientos, en especial al final de estos.
-Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: división de un movimiento complejo en otros más
simples y sucesivos.
-Reflejos pendulares: la hipotonía muscular hace que los miembros oscilen durante mas tiempo del lado
enfermo luego de obtener un reflejo profundo.
Trastorno de los movimientos pasivos:
-Prueba de pasividad de André-Thomas: se entiende por pasividad a la propiedad de imponer actitudes a
sectores del cuerpo sin que el paciente las corrija u ofrezca resistencia. Con el paciente de pie el médico se
coloca por detrás y tomándolo de la cintura le imprime al tronco movimientos de rotación observando un
movimiento de vaivén más amplio del lado afectado.
-Prueba de la resistencia de Steward-Holmes: se solicita al enfermo que flexione el antebrazo a la altura del
pecho mientras el médico se opone a esta acción y al suspender en forma brusca la fuerza de oposición el
antebrazo golpea el tórax (a diferencia de alguien sano que detiene la flexión).
Otros trastornos:
-Trastornos de la escritura: el temblor y la dismetría la hacen irregular, angulosa, desigual, con inclinación
de los renglones y a veces megalografismo (agrandamiento de los caracteres).
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-Trastornos de la palabra: por ataxia de los M fonadores se produce disartria y la palabra es monótona,
lenta y descompuesta en sus sílabas.
-Nistagmo: puede ser horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía o ataxia de los M oculares.
S° DEL ÁNGULO PONTO-CEREBELOSO

(Meningiomas y neurinomas)
Hipo/anacusia, tinnitus, VII par, V par y S° cerebeloso x compresión, hidrocefalia por obstrucción del 4° ventrículo
S° Alternos (Troncoencefálicos)
Sugiere lesión en TRONCO CEREBRAL y afecta
● Vía larga contralateral
● Par craneal ipsilateral
Los pares craneales nos dan el nivel de la lesión. No hay que olvidar la regla 2-2-4-4: los 2 primeros pares “no
llegan al tronco”, el III y el IV llegan al mesencéfalo; los pares V, VI, VII y VIII a la protuberancia, y los
cuatro últimos al bulbo.
La excepción a esta regla es el V par, recuerda que presenta núcleos en mesencéfalo, protuberancia y bulbo, si
bien, el núcleo motor principal del trigémino está en la protuberancia
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29
Síndromes Medulares
ANATOMÍA
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MIELOPATÍAS→ enf de la médula espinal
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SÍNDROMES
S. de lesión medular aguda
S. de lesión medular crónica
• Transección completa
• Hemisección medular (S° de
Brown-Sequard)
• Síndrome de lesión centromedular
• Síndrome medular posterior
• Síndrome medular anterior
• Síndrome del epicono
• Síndrome del cono medular
• Síndrome de la cola de caballo
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Síndromes de pares craneales

Olfatorio (1)
Cambio gusto comida
Visual (2)
Defectos en campo visual
Mononucleares (Retina, nervio óptico)
Temporal bilateral (compresión de fibras nasales
a nivel del quiasma)
Hemianopsia homómima (tracto visual,
radiaciones ópticas, corteza calcarina)
Cuadrantanopsia (superioàtemporal,
inferioràparietal)
Motilidad ocular (3, 4 y 6)

Diplopía
Ptosis
Anormalidad de pupila
Nistagmus
Sensibilidad facial (5)

Dolor facial
Otros trastornos de sensibilidad facial
Motilidad facial (7)

PERIFÉRICA: ojo y boca
DE 1° NEURONA: solo boca
Gusto 2/3 ant de la lengua (7)
Nervio estatoacústico (8)

Audición palabras
Equilíbrio sistema vestibular
Nervios glosofaríngeo (9) y vago (10)

Deglución
Fonación
Pr arterial y respiración
Nervio espinal (11)

Esternocleidomastoideo
Trapecio
Nervio hipogloso (12)

Motilidad de la lengua
Lesiones causan desviación de la lengua hacia el lado débil
SÍNDROMES PERIFÉRICOS
Se clasifican según el compromiso sea las raíces, los plexos o los nervios periféricos.
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· Enfermedades de las raíces nerviosas o radiculopatías: las raíces ventral y dorsal luego de salir de la
médula se unen para formar el N espinal. Entre las causas más comunes de radiculopatías por compresión
se pueden mencionar las hernias discales. La sintomatología depende del nivel de la raíz afectada y si es
ventral o dorsal. Las manifestaciones pueden ser parestesias, dolores, modificaciones de los reflejos, paresias
y atrofias.
· Enfermedades de los plexos nerviosos: en la parálisis del plexo braquial, por causa traumática o tumoral, el
MS pende inerte, con atrofia, arreflexia y anestesia.
· Enfermedades de los nervios periféricos:

-Mononeuropatías: lesiones aisladas de un N periférico debido a laceración (corte), presión externa
(compresión), estiramiento, isquemia, radiación.
-Polineuropatías: sd inflamatorio con compromiso de los N periféricos, que determina sys motores, sensitivos
y tróficos. Son causas frecuentes la DBT, uremia, vasculitis, lepra y neoplasias. Los síntomas sensitivos son
el dolor y las parestesias, que tienen tendencia progresiva y una distribución simétrica y distal en bota y
en guante, y los síntomas motores son debilidad en los miembros, hipotonía y abolición de reflejos.
S° radicular
Sx IRRITATIVOS
Dolor segmentario
Maniobra de Lasegue (el estiramiento del miembro produce dolor)
Sx DEFICITARIOS
Motor
Sensitivo dermatomerico
Reflexual
❓
Ej: hernia discal (lo más fr L5 y S1)
41
S° de afectación de tronco nervioso periférico

S° de la unión neuromuscular
S° de afectación muscular
Síndrome piramidal (de la 1° neurona motora):

ocasionado por toda lesión que afecte al haz piramidal en cualquier punto de su recorrido. Las causas de dividen
en congénitas y adquiridas (tx, tu, vasculares-hemorragia, isquemia). Se manifiesta en las lesiones de 1ra neurona
· Hiperreflexia osteotendinosa
· Reflejos cutaneoabdominales (-)
· Sx de Babinski (+ > rta extensora en abanico)
. Sx de Hoffman (replicación de la liberación piramidal a nivel de la mano)
· Clonus inagotable en un paciente paralítico o parético
. Debilidad
. Atrofia
Causas:
embolia arterial (aterosclerosis, EM, FA, endocarditis
infecciosa, IAM)
Fisiología:
·ACTIVIDAD REFLEJA: Estímulo mecánico, fibras centrípetas a las astas posteriores de la médula, neurona
intercalar, motoneurona inferior (periférica), efector
42
· MOVIMIENTO VOLUNTARIO: Neuronas piramidales en corteza pre-rolándica (motoneurona superior)
motoneurona inferior en asta anterior medular o núcleos de pares craneales, efectores (vía motora directa o
PIRAMIDAL)→ inhibe la actividad refleja y la motilidad automática. Su lesión produce signos de liberación
(hipertonía, hiperreflexia, clonus)
· MOTILIDAD ESTÁTICA Y MOVIMIENTOS AUTOMÁTICOS: Cuerpo estriado y núcleo rojo, vías accesorias,
motoneurona inferior, efectores (vía motora indirecta o EXTRAPIRAMIDAL)
Vía motora directa o piramidal: Nace en motoneuronas centrales (de Betz) en corteza prerrolándica (área 4 de
Brodmann), homúnculo motor.
Corteza premotora lateral y motora suplementaria (6 de Brodmann)
Cápsula interna (fibras destinada a la cara, haz corticobulbar, por la rodilla; fibras destinadas a miembros, haz
corticoespinal, por brazo posterior
Pedúnculo cerebral (haz corticonuclear interno, cortico espinal externo)
Haz corticonuclear envía sus fibras a núcleos de pares craneales (inervación doble, predomina la vía cruzada,
excepto facial inferior)
Haz corticoespinal, en bulbo forma las pirámides. Se disgregan por fibras pontocerebelosas transversales, se
reorganizan en bulbo.
Decusación de las pirámides: haz corticoespinal directo (Turk) desciende a cordón medular anterior, se decusa a
nivel medular
Haz cortico espinal cruzado mas voluminoso, decusa en bulbo inferior hacia el cordón medular lateral
Clínica:
· Hipertonía
· Hiperreflexias osteotendinosas
· Arreflexia superficial
· Clonus (serie de contracciones involuntarias, rítmicas, que se
producen por un grupo muscular realizando una extensión
brusca y pasiva de los tendones en forma sostenida. Mientras
dura la estimulación el clonus persiste, por lo que se dice que es
inagotable. Se explora a nivel del pie, la rótula y la mano)
· Sinsinesias (movimientos involuntarios a menudo inconscientes
que se prod cuando se realizan otros movimientos voluntarios y
conscientes. Se ubican del lado paralizado y se prod efectuando
movimientos contra resistencia)
· Signo de Babinski
· Parálisis o Paresias de grandes grupos musculares (interrupción de la via motora → Hemiplejia:
contralateral a la lesión, y se presenta de 3 formas:
43
en paciente en coma: facie asimétrica, fumador de pipa, desviación de la cabeza y los ojos contralat a la lesión, s°
de Horner central isolat, maniobra de Foix +, reflejos corneanopalpebral ausente →sx millan, cutáneo
abdominal y cremasterianos (-) homolat, reflejos osteotendinosos disminuídos, sx de babinski bilateral, reflejos
de automatismo medular(+).
Flacida: hipotonía muscular, hemicara paralizada, paciente no puede abrir o guiñar el ojo del lado paralizado-sx
Revilliod, reflejos cutáneo-abd y osteotendinosos (-), Sx babinski en lado paralizado, reflejos de automatismo
medular.
Espástica: hemiplejía del lado paralizado con hipertonía, flexión del MS, extensión del MI → marcha de Todd o en
guadaña, hiperreflexia profunda, arreflexia superf, sx de babinsky y sucedáneos (+), clonus de pie y rotula,
reflejos de automatismo medular, sincinesias, atrofias musc tardías.
Pueden ser:
- Directas: lesión antes de la decusación x lo que las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad
del cuerpo;
- Alternas*: lesión en tronco cerebral tras decusación prod parálisis en areas de ambos hemicuerpos:
parálisis de pares craneales isolat a la lesión y hemiplejia contralat.
Paraplejia: afecta 2 regiones simétricas→ MMII, se prod flacidez que termina en hipertonía, MMII
en extensión, piramidalismo bilat, alteración de esfínteres.
Cuadriplejia: se afectan los 4 miembros x lesión a niv cervical →S° de enclaustramiento.
Monoplejia: se afecta 1 miembro x hemisección medular)
*Hemiplejias alternas:
Síndrome de la 2° motoneurona:
causado por la lesión de la 2° neurona de la vía motora. Se puede prod una parálisis nuclear (lesión en núcleo de
origen de la 2° motoneurona en tallo o médula espinal) o una parálisis infranuclear (lesión en las fibras nerviosas
periféricas)
Clínica: parálisis de músculos aislados; hipo o atonía/flacidez; atrofia de músculos paralizados, reflejos prof ↓ o
ausentes; reflejos supf normales; sin Babinski, con fasciculaciones.
4 formas de presentación:
1. PARAPLEJIA: flácida, que puede ser medular (lesión dentro de médula, sx de piramidismo, anestesia
distal a la lesión, retención y luego incontinencia uri o fecal; por poliomielitis, mielitis aguda transversa,
hematomielia, sección medular completa); o neurítica (lesión en las raíces o en nervio; hay parestesias
con dolores prodrómicos, dolor a la compresión musc, parálisis incompleta, trastornos de la sensibilidad,
SIN alt de esfínteres). PARAPLEJIA BRAQUIAL: infrec, x daño de astas ant a niv cervical (poliomielitis) o
de raíces ant o nervios perif (Guillain-Barré, botulismo)
2. MONOPLEJIA: medular o radicular por compresión nerviosa x tu o trauma, mal de Pott, aracnoiditis,
radiculitis, hiperostosis, hernias de disco
3. POLINEUROPATÍA: afectación troncular de todo el nervio periférico y sus ramas, asimétrico, predomina
en región distal de miembros, con marcha en steppage, alt de la sensibilidad supf y prof en bota o guante.
Causas: metabólicas (dbt, porfiria), toxicas (alcohol, Pb, arsénico, talio, Hg, insecticidas clorados),
carenciales (vitB), Guillain-Barre, infecciones(difteria, lepra, brucelosis), colagenopatias y vasculitis, enf
neoplásicas (linfomas y s°paraneoplasicos)
4. PARÁLISIS NERVIOSA AISLADA: cuando solo se lesiona 1 nervio, como la parálisis del n. radial,
n.mediano, n. cubital y n. ciático poplíteo externo
Síndrome extrapiramidal: (Parkinsoniano)

conjunto de St y Sx prod por el compromiso de los ganglios basales (núcleos grises) y sus conexiones que
forman el sistema extrapiramidal, el cual interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular y
participa en la producción de movimientos automáticos (se aprenden por voluntad y se vuelven automáticos,
andar en bici) y asociados (movimientos automáticos que acompañan movimientos voluntarios-balanceo de
brazos al caminar).
- Acinesia o bradicinesia
- Rigidez rueda dentada
- Temblor de reposo (en cuenta moneda)
- Trastornos posturales y de la marcha
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Manifestaciones clínicas:
-Trastornos del movimiento voluntario:
Hipercinesias: aparición de movimientos anormales involuntarios como corea (sacudidas rápidas e
irregulares), hemibalismo (corea unilat), atetosis (mov lentos, como de reptación en dedos y manos),
mioclonías (contracciones musculares bruscas y rápidas), asterixis (relajaciones musc repetidas), tics (mov
rápidos y recurrentes), temblores (rítmico).
Hipocinesias: bradicinesia, dificultad para iniciar un movimiento voluntario. Los pacientes se mueven con
lentitud y torpeza, y parecen hacer un gran esfuerzo para realizar los movimientos; acinesia (pérdida de
movimiento)
-Trastorno del movimiento automático y asociado: hipomimia, desaparición de los movimientos asociados,
micrografía.
-Trastornos del tono muscular:
Hipotonía: ↓ en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal que se manifiesta en
forma espontánea como una exagerada movilidad (balanceo exagerado de los brazos al caminar).
Hipertonía: ↑ resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. En los sd ep recibe el
nombre de rigidez, que tiene una resistencia homogénea a lo largo de todo el desplazamiento o puede
ofrecer resaltos intermitentes (fenómeno de la rueda dentada-al extender el MS se encuentra hipertonía
que puede ser vencida de forma intermitente).
-Trastornos de la postura: la distonía es el sd producido por contracciones musculares sostenidas y se
expresa por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Ej: distonía flexora de la enf de
parkinson (actitud encorvada del tronco, flexión de los miembros).
-Trastornos vegetativos: sialorrea, seborrea, sudoración, fenómenos vasoactivos.
Examen físico.
Se deberá evaluar la presencia de movimientos involuntarios anormales cuando el paciente está en reposo y al
extender los brazos o al realizar una acción.
-Girar sobre sí mismo: normalmente se necesitan uno o dos pasos pero en el paciente parkinsoniano se
requieren hasta 20 pasos pequeños o se “congela”.
-Dibujar un espiral que se expande: el paciente parkinsoniano tiene dificultades para realizar las sucesivas
vueltas.
-Retropulsión (maniobra del empellón): el examinador se coloca detrás del paciente, lo toma de los hombros
y lo empuja hacia atrás. Normalmente el paciente recupera el centro de gravedad con un paso o dos hacia
atrás y con la flexión del tronco, en cambio el paciente parkinsoniano se tambalea en forma rígida, hacia
atrás o cae.
-Tapping: se indica al paciente que realice pequeños golpes con sus dedos pulgar e índice entre si o con el
pie sobre el piso, en la forma mas uniforme posible. Se observan y escuchan las irregularidades del ritmo y
de la fuerza.
-Reflejo glabelar: se golpea de forma reiterada entre las cejas del paciente. La rta normal es el parpadeo
repetido y luego cesa, y en la rta anormal el paciente sigue parpadeando.
-Reflejo palmomentoniano (de Marinesco): consiste en la contracción del M del mentón y periorales cuando
se raspa la región tenar de la mano desde la base del pulgar hasta la muñeca.
Debe evaluarse el tono muscular, lo que se hace por la posición del miembro en reposo, la palpación de la masa
muscular y determinando la resistencia al movimiento pasivo.
Es necesario observar cómo inicia una acción planeada, como mantiene el equilibrio, la postura, como inicia y
detiene la marcha, la longitud del paso, el ritmo de la marcha, si hay movimientos asociados.
Movimientos asociados a afecciones extrapiramidales:

1. TEMBLOR: contracción alternante de m antagonistas que se manifiesta en oscilaciones rítmicas en
diversas partes del cuerpo y desaparece durante el sueño. Se clasifica según su: velocidad en rápidos
(9-12 oscilaciones/seg), medianos(6-8) y lentos (4-6); amplitud en fino(↓amp) o grueso(↑); momento de
aparición de reposo, postural, intencional; localización en local o general; etiología: Parkinsoniano (de
reposo, ↓con mov intencionales, ↑ x estrés, es lento y grueso, en dedos de mano y brazos→en cuenta
monedas); Fisiológico (prod x ansiedad o fatiga x ↑adrenalina, es postural, rápido y fino, en dedos y
manos); Cerebeloso (intencional, en MMSS); Esencial (hereditario, postural o intencional, lento, de
mediana amplitud, en manos, cabeza y voz); Enf de Wilson (x degeneración hepatolenticular, proximal en
MMSS, grueso). Examen. Paciente sentado con piernas colgantes, se le indica que apoye el dorso de las
manos sobre los muslos para ver si hay temblor de reposo. Se pide que extienda los brazos con los dedos
separados o se pide que agarre un papel para ver si hay temblor de actitud. Se le indica que tome un
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vaso de agua y lo lleve a la boca para ver si hay temblor intencional y de actitud. Se le pide que toque su
nariz con su dedo índice y que lo deje fijo en su nariz para ver si es activo o pasivo. Se le pide que dibuje
un espiral que se vaya abriendo para ver si hay temblor intencional
2. COREA: movimientos involuntarios, rápidos, desordenados, irregulares y arrítmicos, originados por x
contracciones bruscas y breves de cualquier grupo muscular, por lesión del cuerpo estriado. Puede afectar
las extremidades (marcha de payaso), los músculos de la fonación, de la cara y respiratorios; durante el
reposo o movimiento voluntario normal. Se exacerba x factores emocionales y desaparece con el sueño.
De huntington: hereditaria, empieza en cara o MMSS y luego se generaliza. De Sydenham: x infección
estreptococo b hemolítico y fiebre reumática, aparece a los 5-15años, es generalizada y autolimitada.
Farmacológica: levodopa, ACO, difenilhidantoína y antipsicóticos. Otras causas: encefalitis, tirotoxicosis, LES,
policitemia vera.
3. BALISMO: corea unilateral (hemibalismo), movimientos amplios y violentos en MMSS, que aparecen de
forma brusca, causados por infartos o hemorragias en el núcleo subtalámico de Luys
4. ATETOSIS: movimientos distónicos de las manos, lentos, sinuosos, reptantes, presentes en la porción distal
de las extremidades
5. MIOCLONÍAS: contracciones bruscas y breves de 1 o varios grupos musculares originadas compromiso
cortical, subcortical o medular de SN; pueden ser arrítmicas o rítmicas, espontáneas o reflejas, localizadas
o generalizadas, + o – (flapping o asterixis)
6. DISTONÍAS: contracciones sostenidas de los m antagonistas que dan origen a posturas anormales y
movimientos lentos de torsión. Puede empezar en la niñez (generalizado) o en la adultez (localizado).
Bucolinguales: mov lentos, estereotipados y continuos, que se generan en la lengua, labios o mandíbula,
producidos en pacientes viejos o tratados mucho tiempo con neurolépticos.
7. TICS: mov breves y bruscos que se repiten de la misma manera, exacerbados x factores emocionales,
cesan con el sueño, pueden suprimirse a voluntad, y pueden ser: vocales (simples o complejos → palilalia,
ecolalia, coprolalia) o motores (simples o complejos)
8. PARKINSONISMO (hipocinesia): movimiento poco amplio y lento. Clínica: bradicinesia, rigidez en rueda
dentada, temblor de reposo y alteración de reflejos posturales. Causas: idiopático (parkinson), sintomático
(neurolépticos, manganeso..), parkinsonismo asociado a degeneración multisistémica (parálisis nuclear
progresiva, end de Shy-Drager, atrofia olivopontocerebelosa)
Los PARKINSONISMOS se diferencian de la Enf de Parkinson xq son: bilat y simetricos, sin temblor; con
disartria, gran compromiso autonomico y de la marcha desde el comienzo; con sx cerebelosos y falta de rta a
la levodopa
❓
Enfermedad de Parkinson:
MANIFESTACIONES MOTORAS
· Temblor de reposo (70%) gran amplitud, 4-6 Hz
· Rigidez en rueda dentada
· Hipo/acinesia en movimientos espontáneos y voluntarios
· Alteración de reflejos posturales
MANIFESTACIONES NO MOTORAS ❓
· Síntomas psiquiátricos (depresión, ansiedad, apatía, alucinaciones x la medicación, deterioro cognitivo leve,
demencia, ataque de pánico)
· Trastornos del sueño (hipersomnia diurna, ataque de sueño-insomnio, s° de piernas inquietas)
· Síntomas sensitivos: dolor, hiposmia, trastornos visuales (visión borrosa, diplopía, discromatopsia)
· Fatiga
· Disfunción autonómica: urgencia miccional, Nicturia, disfunción sexual, hiperhidrosis e hipotensión ortostática
· Síntomas GI: sialorrea, disfagia, estreñimiento
Diferencia entre hipertonía PIRAMIDAL y EXTRAPIRAMIDAL

Piramidal Extrapiramidal
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signo de la navaja Signo de la rueda dentada

Se exagera con el movimiento activo Se exagera con el reposo
Predomina en un grupo muscular Afecta músculos agonistas y antagonistas
Reflejos profundos exaltados Reflejos profundos normales
Síndrome meníngeo
Síndrome de hipertensión endocraneana:
sys ocasionados por el ↑ de la pr del LCR dentro de la cavidad craneal, x lesiones expansivas de crecimiento
rápido (tu, abscesos, quistes, hemorragias), obstrucción del flujo del LCR o congestión venosa cerebral.
Etiología
- TEC (hematoma epidural, subdural, contusión hemorrágica, edema cerebral)
- Hidrocefalia
- Tumores
- Procesos vasculares (ACV isquémico, ACV hemorrágico intraparenquimatoso, trombosis venosa)
- Encefalopatías que producen edema cerebral (hipercápnica, hemática, S° de desequilibrio por diálisis)
Manifestaciones clínicas.
-Cefalea: holocefalica (a veces predominio frontal, temporal o parietal), intensa y persistente, de carácter
gravativo (sensación de peso), continua o intermitente, despierta al paciente, empeora en la mañana y con
maniobra de valsalva, se exagera con los cambios de posición, no se alivia con analgésicos comunes y suele
aliviarse temporalmente con punción lumbar. Se debe a la congestión vascular, HT del LCR y tracción sobre
vasos sensibles al dolor ubicados en la duramadre.
-Vómitos: en chorro por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con proyección a distancia.
-Trastornos de conciencia:
-Edema de papila: (se desarrolla en 6hs) bilateral, evidenciable en el fondo de ojo, x la compresión de las
vainas de los N ópticos (prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de la V oftálmica. Los
trastornos subjetivos de la visión que pueden acompañar es la percepción de miodesopsias (“moscas
volantes”), fotopsias (sensaciones luminosas en forma de ráfaga), ambliopía (↓ de la agudeza visual),
escotomas (manchas oscuras) o cegueras transitorias.
-Mareos, vértigos, ataxia, hipoacusia, hiposmia, convulsiones, somnolencia, estupor.
-TRIADA DE CUSHING: HTA + bradicardia + alteraciones del ritmo respiratorio
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48
Diagnóstico
● Principalmente CLÍNICA y si sospechamos hacer TOMOGRAFÍA
● El diagnóstico de certeza se establece mediante la medición de PIC mediante punción lumbar, drenaje
ventricular o un sensor de PIC
● Antes de realizar una PL se debe descartar mediante una TC cerebral que el paciente no tiene una causa
que provoque una ↑ de la PIC y genere un gradiente entre el cráneo y la región lumbar
● Si el paciente tiene una patología ocupante de espacio (absceso) y realizamos una PL, al generar un
gradiente, el contenido de la fosa posterior se va herniar hacia ↓ produciendo la Herniación amigdalar,
siendo un cuadro mortal.
● Por lo que las pruebas de neuroimagen son útiles para el diagnóstico etiológico
Tratamiento
Siempre que sea posible tratar el problema primario (Hematoma grande primero evacuar)
En cuanto al tratamiento general de la HTEC independientemente cual sea la causa, son útiles las siguientes
medidas:
Medidas de primer nivel
1. Elevación de la cabeza 30º: Para favorecer el retorno venoso
2. Sedación y relajación: Evitar maniobras de valsalva
3. Drenaje ventricular externo: hasta 5 a 10 ml / hora
4. Manitol al 20%
5. Suero hipertónico: Provocar un gradiente de concentración para deshidratar a las neuronas
6. Hiperventilación: La hiperventilación que implica hipocapnia, conlleva una vasoconstricción, lo que provoca
que la PIC ↓. Tener cuidado con la vasoconstricción severa ya que pueden producir lesiones isquémicas.
Tiene que ser una Hiperventilación controlada y moderada, controlando siempre la presión parcial de
anhídrido carbónico.
Medidas de segundo nivel
1. Craniectomía descompresiva: Un corte en el cráneo generalmente frontal - parietal - temporal, 12 cm3 +/-,
el hueso se manda al banco de tejidos o se entierra en el abdomen o desecharlo, el cerebro se hincha
hacia afuera y evita así evita la compresión
2. Coma barbitúrico: ↓ la demanda metabólica, pero tiene > tendencia al sangrado
3. Hipotermia: ↓ la demanda metabólica, pero tiene mayor tendencia a la neumonía intrahospitalaria
3. ACV
ICTUS
● Es un trastorno brusco del flujo cerebral que altera en forma transitoria o permanente la FUNCIÓN de un
área determinada del cerebro.
● Ictus del latin significa golpe , también se puede denominar ACV , O STROKE.
● EL 85% corresponden a episodios isquémicos (53% trombótico y 31% embólico) y el 15% restante son de
origen Hemorrágico (10% intracerebral y 6% subaracnoidea)
ACV
● Es un síndrome clínicamente definido por el desarrollo brusco de sx y st de pérdida de la FUNCIÓN
cerebral cuya causa es de origen vascular-cerebral (isquemia en áreas distales al evento)
○ Es BRUSCO xq el cerebro presenta un alto consumo energético y muy bajas reservas
● La pérdida de función puede ser:
○ Global (coma)
○ Déficit del lenguaje
○ Alteración visual (Amaurosis)
○ Motora (hemiparesia)
Definiciones
ACV isquémico: disfunción neurológica causada por infarto focal de médula, retina o cerebro
- Con evidencia de imágenes o histopatología
- En ausencia de imágenes, con clínica persistente por más de 24 hs o hasta la muerte
AIT: episodio transitorio de disfunción neurológica focal de médula, retina o cerebro
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- Sin evidencia de infarto: RMN-DWI (resonancia con difusión→ permite demostrar lesiones a partir de los
30 min del episodio)
- < a 24 hs en ausencia de estudios
ACV hemorrágico: sx clínicos de disfunción neurológica causada por colección localizada de sangre dentro del
parénquima o sistema ventricular
ACV por HSA: rápido desarrollo de sx de disfunción neurológica y/o cefalea causado por sangre en el espacio
subaracnoideo NO causado por trauma
Epidemiología
- 3° causa de muerte (4° causa de muerte en Arg desp de enf cardíacas, cáncer y neumonía/influenza)
- 1° causa de discapacidad
Repaso anatómico
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A. Postero inferior cerebelar (PICA)→ cerebelo inferior

A. cerebelosa anteroinferior (AICA)
Arterias perforantes→ ACV lagunar
Factores de riesgo
● No modificables: edad(viejo) sexo(hombre), etnia (africanos americanos), herencia (progenitores con ACV)
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● Modificables: HTA (+fr hemorrágico), FA, Coronariopatía , dislipidemia, TBQ, DBT, sedentarismo, estenosis
carotídea, AIT
○ TBQ: < coagulación, < agregación plaquetaria, < TA
○ DBT: asociada a infartos lacunares múltiples
● Cardíacos: enf coronaria, IAM, disfunción ventricular izquierda, valvulopatía, hipertrofia del VI, HTA
FR no bien establecidos
• Inactividad Física
• Obesidad
• Anticonceptivos
• Abuso de Alcohol
• Uso de drogas ilícitas
• Estados de hipercoagulabilidad
• Factores alimentarios (dietas)
• Infección y/o inflamación
• Hiperhomocisteinemia (Vit B12)
Clasificación
1. ACV isquémico (86%)
a. Anatomía
i. Vasos grandes o pequeños
ii. A. Carotida Interna→ Ictus
MALIGNO
iii. A. Cerebral Media → Ictus
MALIGNO
iv. A. Cerebral Anterior
v. A. Cerebral Posterior
vi. Sistema Vertebrobasilar:
Tronco, Médula, Bulbo,
Protuberancia, Mesencéfalo.
vii. Cerebelo .
viii. A. Basilar
ix. Limítrofe→ lesiones en el límite entre, por ej: A. cerebral Media y cerebral Anterior
x. Venoso
b. Etiología→ clasificación TOAST o CCS
i. Trombótico (53%)
ii. Embólico
iii. Hemodinámico
iv. Aterotrombótico (grandes y medianos vasos)
v. Cardioembólico
vi. Lipohialinosis (pequeños vasos→ lacunares)
2. AIT (accidente isquémico transitorio)
3. ACV hemorrágico (16%)
a. Hematoma intracerebral (10%)→ HTA
i. Lobar
ii. Profundo
b. HSA (aneurisma)
Según NINCDS
1. Enfermedad Cerebro vascular asintomática
Hay FR previos.
Debe realizarse auscultación carotídea, Eco-doppler y Neuroimágenes.
Infartos silentes por leucoaraiosis (sustancia blanca hipodensa en TAC)
2. Enfermedad con Focalidad Neurológica. TIA
Son episodios breves , de muy corta duración con pérdida de la función neurológica, ya sea en algún
territorio carotídeo o vertebrobasilar.
a. AIT Déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal del cerebro, médula o retina sin sx
de infarto (no deja secuelas físicas ni radiológicas). La duración de los síntomas debe ser < a 24 horas,
aunque la gran mayoría dura < de 1 hora
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Síntomas de acuerdo al territorio afectado
Carotídeo. Vertebrobasilar
No definido.
b. ICTUS. Déficit neurológico causado por infarto del cerebro, médula o retina. La evidencia de infarto
puede darla el criterio clínico (duración de los síntomas > 24 h) o el radiológico (secuelas en la
neuroimagen)
i. Hemorragia Cerebral .
ii. HSA .
iii. HIC asociado a MAV.
iv. Infarto cerebral.
Según evolución
- En evolución
- Progresivo
- Reversible
- Parcial
- Completado
Etiología
- Aterotrombótico (aterosclerosis de grandes vasos extracraneales)
- Cardioembólico (x FA, trombos ♡ post IAM o miocardiopatía dilatada, estenosis mitral, endocarditis.
Pueden afectar cualquier territorio vascular, +fr en A. cerebral Anterior)
- Infarto lacunar. 2° a arteriopatía o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes. Se caracterizan por
ser de pequeño tamaño (< 15 mm) y tener localización profunda (no afectan a la corteza cerebral).
- Infarto de causa inhabitual:
- Causas hematológicas:
› Hemoglobinopatías. Anemia de células falciformes.
› S° de hiperviscosidad. Policitemias, trombocitosis, leucemias, macroglobulinemias,
mieloma…
› Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V Leyden…
› En asociación a Ac antifosfolípidos o anticardiolipinas. Se deben sospechar en pacientes
con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas.
- Arteriopatía no arteriosclerótica. Disección arterial, enf de moyamoya, displasia fibromuscular.
- Enfermedad sistémica. Conjuntivopatía, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía.
- Trombosis venosa cerebral.
- Infarto de etiología indeterminada. Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, no se ha encontrado el
mecanismo etiopatogénico subyacente
53
AIT
Déficit neurológico transitorio
Clínica dura < 1 hs
Sin evidencia de infarto cerebral (en TAC)
↑ el R en 30% de sufrir un Infarto cerebral en los próximos 90 días
Etiología
Embolia arterio-arterial (de la carótida interna x estenosis x aterosclerosis)
Clínica
Amaurosis fugaz homolateral x isquemia retiniana (1° rama de la carótida interna es la A. oftálmica→ A. central
de la retina) + Soplo sistólico en cuello
Dx
Eco doppler carotideo
Angio-TAC/RM
Tto ❓
Antiagregantes (AAS o clopidogrel) o Anticoagulación (si es cardioembólico)
Endarterectomía→ si estenosis carotídea es > 50-70%
Controlar FR (tabaco, DBT, HTA…)
ACV ISQUÉMICO (85%)

Cuando el déficit neurológico dura > 7 días
Fisiopatología
La sangre llega al cerebro por:
- 80% por las 2 arterias carótidas
- 20% por las 2 arterias vertebrales
La obstrucción de una de estas arterias puede producir infartos o pasar inadvertida por el desarrollo de circuitos
anastomóticos.
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- El polígono de Willis une las carótidas entre sí mediante la arteria comunicante anterior (que conecta
ambas cerebrales anteriores); y por las comunicantes posteriores conecta las carótidas con el sector
vertebro basilar
La isquemia puede ser:
- global (Paro cardiorespiratorio, hipotensión arterial severa, arritmias)→no hay flujo colateral y se produce
daño neuronal irreversible a los 4-8 min
- focal: hay un área hipoperfundida rodeada por una zona de penumbra que depende del grado de
circulación colateral.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 53 ml/100g/min, la falla neuronal comienza cuando este ↓ a 15-18
ml/100g/min; y cuando ↓ por debajo de 10 comienza la falla iónica y el daño se se hace irreversible
Core isquémico: Zona donde el aporte de sangre es < a 10 ml/100 gr de cerebro/min (región muerta que
no se puede salvar)
Zona de penumbra: entre 10-20 (territorio que no está muerto pero que no cumple funciones→ es
sintomático, pero puede salvarse con tto)
Zona de oligohemia: aporte vascular de 20-50
55
Hipoxia→ ↓ATP→ falla bomba Na/k→ ↑ K+ intracel= despolarización neuronal con liberación de NT
excitatorios (glutamato, aspartato) que no pueden ser re-captados→ estos NT activan los receptores
postsinápticos NMDA y producen el ingreso de Na+ acompañado secundaria// de Cl- a la neurona→ ↑
osmolaridad intracelular→ ingresa agua→ EDEMA CELULAR→ LISIS OSMÓTICA
Las neuronas que sobreviven pueden sufrir un daño retardado por la ↑ de Ca++ intracel por:
- activación de los canales de Ca++ mediante la interacción glutamato-NMDA
- por la apertura de los canales de Ca++ por voltaje alterado
- por inhibición del intercambiador Na/Ca
- Por la liberación de Ca++ de los depósitos intracel
Esta [Ca++] ↑ activa enzimas proteasas, nucleasas, adenilato ciclasas, fosfolipasas, que ↑ la formación de
radicales libres, los cuales favorecen la destrucción celular
Además la acumulación de ácido láctico y de Ac. grasos libres produce acidosis→ desnaturalización de prot→ ↑
edema glial y prod de radicales libres
- Edema cerebral citotóxico y vasogénico
- Reflejo de Cushing→ ↓ flujo sanguíneo cerebral ↑ TA sistémica para compensar la falta de sangre. NO
HAY QUE BAJAR LA TA AL MENOS QUE ÉSTA SEA > a 220 la TAS o 120 la TAD
Etiología
Oclusión arterial→
- Cardioembolismo
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- De grandes vasos (Aterosclerosis → carótida) → causa + fr (FR: AIT, HTA, DBT, TBQ, dislipidemia)
- De pequeños vasos (infartos lacunares)
- Disección arterial (Traumática o no traumática)
- Vasculitis
- Embolismo paradójico (trombos que se
generan el territorio venoso sistémico y
que embolizan, pasan por foramen oval
permeable y llegan al cerebro)
Causas según la edad
- < 40→ disecciones arteriales,
trombofilias…
- 40-70→ lacunar, aterosclerosis de grandes
vasos
- 70-80→ cardioembólica, aterosclerosis de
grandes vasos, lacunar
- >80→ cardioembólica, indeterminado
En arg la > son indeterminados xq no se estudian
suficiente
Clasificación
Según la CCS (The Causative Classification of
Stroke)
● Aterosclerosis de grandes vasos: oclusión >50% por estenosis de arteria relevante intra o extracerebral
● Cardioembólico: fuente embólica mayor→ FA, MCD, Flutter, IAM, válvula protésica
○ Fr
■ Fibrilación auricular (50%)
■ Valvulares
● Valvulopatía mitral reumática
● Prótesis mecánica
● Endocarditis infecciosa o marántica
■ Ventriculares
● IAM reciente (< 4 semanas)
● Trombo mural
● Miocardiopatía dilatada
■ Auriculares
● Mixoma
● Trombo
● Foramen oval permeable
● Oclusión de pequeños vasos (Lacunar): lesión en RMN-DWI <20 mm o en TAC <15 mm. La causa + fr de
estos infartos es la HTA. Cursan sin afasia ni trastorno del sensorio xq no afectan la corteza cerebral, si
puede haber déficit motor o/y sensitivo.
● Otras causas: menos fr
○ disección arterial
○ embolismo paradójico
○ endocarditis
○ genéticas→ CADASIL, Sneddon
● Indeterminado:
○ lesión que parece embólica pero que no encontramos la causa (Embolismo criptogénico)
○ evaluación incompleta
○ no clasificable (+ de 2 causas posibles)
Según el territorio vascular afectado
● Enfermedad de grandes vasos
○ Bifurcación de carótidas, arterias vertebrales y arteria basilar→ por aterosclerosis
● Enfermedad de vasos circunferenciales
○ A. cerebral media, posterior y anterior→ Émbolo ♡, vasculitis, disecciones, estados de
hipercoagulabilidad
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● Enfermedad de vasos perforantes
○ el la 1° porción de la a. cerebral media, anterior y posterior, y en la a. basilar
○ infartos pequeños (4-15 mm) y profundos (ganglios basales, cápsula interna, sustancia blanca
circundante, tronco cerebral) → LAGUNAS → HTA
Según duración de los síntomas
● AIT (<1 hs/24hs sin evidencias de infarto cerebral)
● Infarto cerebral (>24hs)
● Infarto progresivo (empeora con el tiempo)
Clínica
ACV isq aterotrombótico→ clínica fluctuante que aparece en días
ACV cardioembólico→ inicio brusco
Grandes vasos
Carótida interna
OBSTRUCCIÓN
- patología +fr→ 1° aterosclerosis, 2° disección, 3° displasia fibromuscular
(mujeres de 40-50 años)
- trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo opuesto
- afasia y/o apraxias si se compromete el hemisferio dominantes
- hemianopsia homónima contralateral si afecta solo áreas temporales
- Amaurosis Fugax por oclusión de la ARTERIA OFTÁLMICA (su rama
terminal es la Arteria central de la retina)
- Ceguera monocular indolora
- Se instaura en 10 - 15 segundos
- Dura pocos minutos
- Fondo de ojo: En ocasiones se observa
émbolos en los vasos retinianos
- desviación ocular hacia lesión cerebral por
compromiso de áreas prefrontales
DISECCIÓN
- adulto jóven x TEC, maniobras quiropáxicas,
aterosclerosis, displasia F-M, Marfan o
Ehlers-Danlos
- dolor mandibular intenso que irradia a la órbita y
oído del mismo lado (hemicraneal)
- en 50% hay S° de Horner homolateral (miosis,
congestión conjuntival, ptosis, enoftalmos) por lesión del plexo simpático
- signos focales hemisféricos
A: COROIDEA ANTERIOR
- Irriga el brazo posterior de la cápsula interna
- Hemiparesia contralateral
- Hemihipoestesia contralateral
Arteria vertebral
- aterosclerosis, displasia fibromuscular, disecciones, traumatismos
- si se obstruye distalmente cerca de sus ramas intracraneales, puede producir S° bulbo pontinos como el S°
de Wallenberg
Arteria basilar
- ateromas locales, émbolos proximales o ♡ , disecciones intracraneales
- S° de enclaustramiento→ paciente lúcido, siente y escucha, pero cuadripléjico por compromiso de vía
corticoespinal, y no puede relacionarse con el medio que lo rodea por afección de la vía córtico-nuclear
(anartria), solo puede realizar movimientos verticales de la mirada
- Coma en lesiones extensas x afección de la formación reticular
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Circulación anterior (⅔→ carótida→ ACA + ACM)
SÍNDROMES LACUNARES
• HEMIPARESIA MOTORA PURA +fr (unilateral→
facio/braquio/crural) (disartria y hemiparesia)
– Lesión en brazo posterior de la CI o
base de protuberancia
• HEMI-TRASTORNO SENSITIVO PURO
(hemi-hipoalgesia e hemihipoestesia)
– Lesión en Núcleo VPL del tálamo
• DISARTRIA MANO TORPE (disartria , disfagia ,
torpeza motora)
– Lesión en rodilla de cápsula interna (CI)
o en la Base de la protuberancia
• ATAXIA Y PARESIA CRURAL (ataxia contralateral
y paresia crural contralateral)
Arterias 200μ | Lipohialinosis | Infarto < 15mm
SÍNDROME CORTICAL DE LA ACA

- Déficit motor y/o sensitivo no
proporcional→ Hemiparesia y
hemianestesia a predominio crural
contralateral (puede hacer leve paresia del
brazo e indemnidad de la cara)
- Reflejo de prensión palmar y succión
contralateral (afección lóbulo frontal)
- Lesión bilat→ apatía, abulia, incontinencia, mutismo acinético
OBSTRUCCIÓN PROXIMAL (A1)
- Hemiplejia contralateral y signos prefrontales
OBSTRUCCIÓN DISTAL (A2)
- Plejía y alteraciones sensitivas del MMII contralateral con leve paresia del brazo e
indemnidad de la cara, prensión Palmar forzada, apatía, abulia, alteraciones
esfinterianas
- Hemisferio dominante→ apraxia braquiocrural izquierda
OBSTRUCCIÓN BILATERAL DE LA ACA
- Mutismo acinético
- Tetraparesia
- Triada de Hakim Adams ❓

- Reflejo de prensión exagerados
(Hidrocefalia normotensiva) → apraxia de la marcha +
incontinencia urinaria + déficit neuro
SÍNDROME CORTICAL DE LA ACM

- Hemiparesia, Hemianestesia → a predominio faciobraquial contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral + Desviación de la mirada hacia la lesión
- Hemisferio dominante (izq)→ Afasia de Broca (44-45) o afasia de Wernicke (área
39 40 41 42) si solo se comprometen ramas temporales
- Hemisferio no dominante (der) → Agnosias y Negligencia
- Anosognosia→ el paciente no reconoce su propio déficit
- Asomatognosia→ no reconoce una parte de su cuerpo
OBS PROXIMAL (M1)
- Hemiplejía faciobraquiocrural con hemihipoestesia (ganglios basales) y hemianopsia
homónima contralateral con pérdida de la visión central
- Lob parietal: cuadrantopsia inferior
- Lob. temporal: cuadrantopsia superior
- Hemisferio dominante→ afasia mixta
- Sumado a la clínica de M2
59
OBS DISTAL CORTICAL (M2)
- Hemiparesia (con predominio faciobraquial)
- Ramas temporales→ Afasia fluente de Wernicke con alteraciones del campo visual
- Lesión bilat→ sordera cortical
- Ramo superior→ hemiparesia (frontal) hemianestesia (parietal) a predominio faciobraquial
- Parietal: apraxia ideomotora
- Frontal dominante: afasia de Broca o motora
Circulación posterior (⅓→ A. vertebrobasilar→ ACP)

SÍNDROME VERTEBROBASILAR
- Ataxia
- Diplopía
- Vértigo
- Debilidad
- Déficit hemisensitivo
- Disartria, Dismetría
- Hemianopsia homónima contralateral (compromiso de lóbulos occipitales)
- Disfagia, disfonía
- Amnesia de fijación (x alteración visual)
- Movimientos anormales
ACP
OBS DE RAMAS PERFORANTES (P1)
- S° alternos (Weber-mesencéfalo→ parálisis del III ipsilateral + hemiplejia
contralateral), lesiones talámicas (lagunas)
- Hemibalismos (afección de tálamo y subtálamo)
- Oclusión bilat masiva prod S° mesencéfalo-talámico→ parálisis del III par uni o
bilat, abulia intensa y síntomas visuales tempranos
OBS DE RAMAS CORTICALES (P2)
- Cuadrantopsias y hemianopsias homónimas contralaterales con respeto macular
(en ACM no hay respeto macular) y reflejo fotomotor conservado, puede haber
alucinaciones en la parte ciega del campo visual y palinopsia.
- Hemisferio dominante→ alexia sin agrafia, acalculia, anomia y agnosias
(Alexia+Agrafia= ACM)
- Lesión bilateral→ ceguera cortical, visión en caño de escopeta
- Amnesia (afección del hipocampo en cara interna del lob. temporal)
60
Diencéfalo, Cerebelo, Tronco cerebral→ INFARTO DE FOSA POSTERIOR (la TAC no sirve, se solicita RMN)
Ataxia con romberg negativo

Nistagmus vertical
● WEBER: (mesencéfalico→ vía piramidal, el III par) hemiparesia contralateral y paresia del III homolateral
con midriasis arreactiva
● MILLARD GUBLER: (protuberancial→ VI y VII y vía corticoespinal) hemiplejía contralateral que respeta
cara; paresia del VI (estrabismo convergente x parálisis del recto externo) y VII (parálisis facial periférica)
homolateral
● WALLENBERG: (Bulbar) afectación ipsilateral del V(hemianestesia de la cara), IX (disfagia), X (disfonía),
XI + S° horner + S° cerebeloso (ataxia, vértigo) + afección sensitiva propioceptiva contralateral
Complicaciones
1. Convulsiones
2. HT endocraneana
a. edema cerebral vasogénico
b. hidrocefalia aguda
3. Transformación hemorrágica del infarto (si el infarto es extenso) → por eso se contraindica la fibrinólisis
en infartos >⅓ de la ACM
4. HTA o hipoTA
5. Arritmias, ICC, Edema agudo pulmonar, IAM, Disección aórtica
6. Hipoxia, broncoaspiración
7. Hipo o hipernatremia (hipo por SIADH / hiper x DBT insípida)
8. Insuf renal aguda
9. Hiperglucemia
10. Hipertermia
11. Neumonía, ITU, sepsis
61
12. TEP, TVP, escaras, retracciones mioarticulares, estreñimiento, disfagia, desnutrición
13. Disfagia 51% → Control deglución
14. Trombosis venosa 53%→ Profilaxis: heparina
15. Hiperglucemia 28% → Dieta. Insulina
16. Secreción ADH 10% → Control líquidos
17. Hipertensión 84% → Antihipertensivos
18. Fiebre 44% → Antipiréticos
19. Arritmias cardiaca 31% → Antiarrítmicos
20. Alt. repolarización 17-70% → Monitorización
21. Muerte súbita 6%
Diagnóstico
- Clínica
- Neuroimágenes
- TAC sin contraste (sirve para ACV isquémico y hemorrágico) → ACV isquémico al principio se ve
normal y luego de 12-24 hs se ve hipodenso
- Sx tomográficos tempranos: borramiento de los márgenes del núcleo lenticular, ↓ de la
densidad cortical con aplanamiento/borramiento de las circunvoluciones x edema cerebral,
hiperdensidad de la ACM
- Angio
- RMN (indicada en infartos lacunares y de fosa posterior, y déficit neurológico subagudo-crónico x
hematoma o tu) → es el + S y E, permite diferenciar lesiones antiguas de las recientes
- Doppler de cuello
- ECG
TAC ACV reciente
Dx ≠
- Alteraciones metabólicas: hipo o hiperglucemia, encefalopatía hepática, hiponatremia
- Crisis epilépticas
- Tumores
- Hematoma subdural
- Migraña
Manejo
1. AGUDO (tratar de salvar neuronas)
a. Transporte inmediato a un centro de alta complejidad
b. ABC (Vía aérea y columna cervical; ventilación; circulación)
c. Estudios iniciales
i. TAC sin contraste o RMN (Sin contraste para descartar hemorragia)
ii. Sangre completa→ hemograma, plaquetas, Glucemia, electrolitos en sangre, función renal,
TP o INR, TTPa, saturación de O2 (<94% dar O2 por cánula)
iii. ECG
iv. Marcadores ♡ de isquemia
62
d. Re-perfundir
i. Trombolisis→ tPA (Alteplase) 0,9 mg/kg 10% en bolo y 90% en infusión→ activador
tisular del plasminógeno recombinante. Disminuye la morbimortalidad
1. ventana terapéutica 4,5 hs
2. ventana extendida 9 hs (solo en algunos pctes)
3. INDICACIONES: ACV isquémico moderado < 4,5 hs moderado
4. CONTRAINDICACIONES: ACV severo (afección > ⅓ de la ACM), PA> 185/110
mmHg, plaquetas < 100 mil, glucemia > 400 mg/dl o < 50 mg/dl, convulsión
reciente, IAM reciente, sospecha de hemorragia cerebral, <18 >80 años
ii. Trombectomía
1. ventana terapéutica 6 hs
2. ventana extendida 24 hs
e. TA > 220/120 o PAM > 130 mmHg dar antiHTA
i. labetalol 10-20 mg IV (de elección)
ii. enalapril 2,5-20 mg/12hs
iii. NO dar antagonistas de Ca++ como
nifedipino xq baja muy rápido la pr
f. Cuidados críticos
i. Manejo de factores agravantes
ii. Eco doppler TSA (de troncos supraaórticos)
iii. Anticoagulación (en caso de ACV cardioembólico, riesgo de TVP o TEP) con heparina y
warfarina
iv. Glucemia > 180 mg/dl→ insulina cristalina
v. T° > 37,5° → paracetamol
63
2. POSTAGUDO
a. Prevención secundaria
i. Antitrombóticos
ii. Estatinas (atorvastatina)
iii. Antiagregantes
1. AAS
2. CLOPIDOGREL
64
3. DIPIRIDAMOL + AAS
4. CILOSTAZOL
iv. Tto de comórbidas
v. Endarterectomía carotídea (extirpar ateroma de carótida si ocluye > 70% del vaso)
vi. Prevenir aspiración y neumonía
1. SNG si tienen alteraciones del sensorio o dificultad para ingerir líquidos
2. evaluación fonoaudiológica
3. test de deglución al borde de la cama
vii. Movilización temprana para prevenir aspiración, infecciones, malnutrición, escaras, TVP,
TEP, contracturas y deformaciones osteomusculares
b. Rehabilitación
ACV HEMORRÁGICO
15% de los ACV
tiene > mortalidad que el ACV isquémico
Clasificación
● HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (+fr)→ HTA- MAV-Tu-Anticoagulación-Otras
○ Ganglios basales: putamen, tálamo (+fr)
○ Sustancia blanca
○ Cerebelo
○ Tronco
● HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA→ TEC (+fr) - Aneurisma - MAV - Anticoagulación-otras
Etiología
1. HTA (+fr)
2. Malformaciones vasculares
a. Malformación Arteriovenosa (MAV)
b. Cavernoma
c. Angioma venoso
d. Telangiectasia capilar
3. Aneurismas (su localización + fr es en la circulación anterior→ arteria comunicante anterior)
4. Trauma
5. Tumor cerebral (mts de mama o pulmón, oligodendroglioma)
6. Anticoagulantes (warfarina)
7. Angiopatía amiloide (anciano con ACV hemorrágico recurrente)
8. Coagulopatías
Clínica
INTRAPARENQUIMATOSA
- comienzo agudo (en 30-90 min de iniciar crisis HTA)
- cefalea 10/10 (el peor dolor de cabeza de mi vida)
- HTEC en min/hs (cefalea pulsátil, vómito en chorro, trastorno de conciencia)
- Sx focales (x compresión del parénquima circundante)
- Crisis convulsivas (sólo en hemorragia lobar/superficial, no en intraparenquimatosa)
- Signos oculares
- putamen→ ojos se desvían hacia el lado de la lesión
- tálamo→ ojos se desvían hacia abajo y adentro, con pupilas mínimamente reactivas
- puente→ reflejos oculomotores alterados, pupilas puntiformes reactivas
- cerebelo→ nistagmo y desviación de la mirada hacia el lado opuesto de la hemorragia, pupilas en
miosis reactivas, parálisis facial periférica o estrabismo convergente x parálisis del VI par,, edema
de papila…
65
SUBARACNOIDEA
- Comienzo super agudo
- cefalea súbita intensa
- HTEC súbita→ trastorno de conciencia (coma x ↑ de la PIC)
- vómitos, náuseas, fonofobia y fotofobia
- oftalmoparesia (parálisis del VI par→ estrabismo convergente)
- SX MENÍNGEOS (aparecen en hs→ cuando Fe+ irrita meninges: rigidez de nuca...)
66
- SIN FOCALIZACIÓN
- convulsiones (sospecho MAV)
- A veces hay sx focales (x compresión del parénquima circundante si HSA es grave)
- hipertermia
- S° de Terson→ hemorragia en fondo de ojos subhialoidea
- Dx ≠→ jaqueca, meningitis, ACV isquémico, encefalopatía hipertensiva
Diagnóstico
1. Valoración Inicial
a. Anamnesis
b. Exploración física
c. ABC
● VÍA AÉREA permeable
● RESPIRACIÓN
● CARDIO-HEMODINÁMICO
d. Análisis clínicos (hemograma, plaquetas, ionograma..)
e. ECG
f. Rx de tórax
g. TC sin contraste y/o RM cerebral (si es de fosa posterior)
h. Ecografía-Doppler TSA
2. Valoración individualizada
a. Sospecha ateromatosis estenosante
i. Doppler transcraneal
ii. Doppler cuello
iii. Angio-RM
iv. Angio-TC
b. Sospecha cardiopatía embolígena
i. Ecocardiografía
ii. ECG Holter
iii. TC/RM/SPECT/PET
iv. Doppler TC. Estudio shunt
c. Estudio vascular y ♡ negativo
i. Protocolo “Ictus en adulto jóven”
● ANGIOGRAFÍA (gold standard para detectar aneurisma)
● ECOCARDIO TRANS-ESOFAGICO
● ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS
● Considerar causas inflamatórias/infecciosas (colagenopatias)
● Antitrombina III, proteína C & S y C resistencia, Factor V Leyden, otras pro
tromboticas
ii. Protocolo “Causas infrecuentes ictus”
d. Sospecha de HSA
i. TAC sin contraste (hiperdenso en espacio subaracnoideo)
ii. PL (si TAC sale normal, LCR xantocrómico)
67
iii. Angio-RM o Angiografía (para ver la etiología→ aneurisma)
→ HSA
68
Mal pronóstico
- edad ↑
- ↓ nivel de conciencia (coma)
- ↑ volumen del hematoma
- hemorragia intraventricular
Tratamiento
● Prevención primaria:
○ actuar sobre los factores de riesgo modificables
○ (hipertension , tabaquismo , obesidad , dislipidemia, dieta, diabetes, fibrilación auricular )
● Tratamiento del ACV en agudo
○ INTRAPARENQUIMATOSA
■ PA > 180/105 mmHg (mantener PAM < 130)
● Propranolol, Labetalol
● Captopril, Enalapril
■ F°→ antifebriles
■ Quirúrgico
● Fosa Posterior→ hematoma en cerebelo > 3 cm o 40 cm3, o que genera
hidrocefalia (xq si no se descomprime se puede producir un paro
cardiorespiratorio x enclavamiento)
● Hematoma Lobar→ > 20-60 cm3
69
○ SUBARACNOIDEA
■ Cirugía precoz (1° 24 hs) si el paciente está compensado (para descomprimir y sellar
lesión)
● Clipaje
● Endovascular→ minibalones, stent, coils
■ Médico
● Reposo en cama, habitación a media luz
● Prevenir vasoespasmo→ Nimodipino (antagonista de ca neuroprotector) desde el
día 4 al 21
● Vasoespasmo establecido luego de cx de aneurisma→(triple H) hipertensión,
hipervolemia y hemodilución
● Sedación: diazepam EV 10 mg/6 hs
● Antiemético: Dimenhidrinato EV 50 mg/8 hs
● Cefalea: diclofenac EV 30 mg / 8 hs, corticoides
● Anticonvulsivante: Fenitoína EV 100 mg/ 8 hs
● Estreñimiento: laxantes
● Profilaxis de TVP
● Hidrocefalia→ derivación ventricular
○ HT endocraneana→ diuréticos osmóticos como manitol, hiperventilación, sedación
● Rehabilitación
○ (tendiente a reducir la discapacidad)
● Prevenciòn secundaria
○ (reducir el riesgo de recidiva)
Complicaciones
- Neurológicas→ Resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia
- Arritmias
- HTA
- SIADH
- Alteraciones hidroelectrolíticas
- Edema pulmonar neurogénico
4. Enfermedades desmielinizantes
Conjunto de enfermedades neurológicas
Generalmente afectan a adultos jóvenes
Inflaman y destruyen selectivamente la mielina del SNC
Se dividen en:
• Desmielinizantes (afectan mielina normalmente formada)
• Dismielinizantes (afectan mielina anormal)
CRITERIOS DE DESMIELINIZACIÓN
1. Afección de la mielina (se afecta transmisión del impulso nervioso)
2. Respeto de otras estructuras (axones, cel de soporte, cuerpos neuronales)
3. Infiltrado inflamatorio perivascular
4. Lesiones de distribución perivenosa, en la sustancia blanca, focos pequeños, múltiples y diseminados
5. Ausencia de degeneración walleriana
70
Clasificación
1. Síndromes desmielinizantes aislados
a. Leucoencefalomielitis aguda hemorrágica
b. Encefalomielitis aguda diseminada
c. Neuritis óptica
d. Lesiones medulares
i. Mielitis aguda necrotizante
ii. Mielitis transversa
iii. Mielopatía crónica progresiva
iv. Mielopatía post-radioterapia
v. Mielopatía por HTLV-1
e. Desmielinización monofásica aislada
2. Esclerosis múltiple
a. Recidivante-Remitente
b. Secundaria-Progresiva
c. Benigna
d. Maligna (enf de Marburg)
e. Infantil
f. Silente
g. Enf de Devic
h. Esclerosis concéntrica de Balo
i. Desmielinización combinada central y periférica
3. Mielinolisis por desequilibrio osmótico
4. Esclerosis Difusa
a. Enf de Schilder
b. Adrenoleucodistrofia
c. Leucodistrofia metacromática
d. Leucodistrofia de células globoides
e. Enf de Canavan
f. Enf de Alexander
g. Enf de Pelizaeus-Matzbacher
Clasificación según Zuin
71
Causa autoinmune probable
1. Esclerosis múltiple Vasculares
2. Enf. De Marburg Enf. De Binswanger
3. Espectro NMO (neuromielitis óptica)
4. Enf. De Balo (esclerosis concéntrica) Trastornos hereditarios del metabolismo de
5. Enf de Schilder (esclerosis difusa)
la mielina (DISMIELINIZANTES)
6. Encefalitis aguda diseminada
7. Leucoencefalitis aguda hemorrágica 1. Adrenoleucodistrofia
8. Enfermedad de Susac 2. Leucodistrofia metacromática
(auto-evaluación) 3. Enf de Krabbe
4. Enf de Alexander
5. Enf Canavan
Infecciosas
6. Enf de Palizaus-Merzbacher
Leucoencefalitis multifocal progresiva por 7. Fenilcetonuria
virus JC 8. Enf de Tay Sachs
9. Enf de Niemann-pick
Tóxicas y metabólicas 10. Gangliosidosis GM3
1. Intox. Por CO
2. Déficit de vit B12
3. Intox. Por mercuriales
4. Ambliopía alcohol/tabaco
5. Mielinolisis pontina central
6. Sind. Marchiafava-Bignami
7. Hipoxia
8. Radiación
Esclerosis múltiple
- Enfermedad desmielinizante +fr y mejor caracterizada
- Afecta al SNC: cerebro, médula espinal y nervios ópticos (OLIGODENDROCITOS)
- 2° causa de discapacidad neurológica en jóvenes
- Etiología→ desconocida
- Patogenia→ Autoinmune (respeta al SNP)
Epidemiología
● Adulto joven (20-30 años)
● Mujeres. Blancos
● Gradiente norte-sur → > incidencia mientras +
lejos del Ecuador
○ Prevalencia de alto (>30/100 mil hab),
medio(29-6) y bajo (>5) riesgo
● Predomina en HLA-DR (2-4-6) → Asociación
con HLA-DR2 y HLA-DQ
● Predisposición genética
- 25-30 % monocigóticos
- 2-3 % dicigóticos
Patogenia
3 TEORÍAS
1. Infección viral persistente
2. Proceso autoinmunitarios con pérdida de la
tolerancia hacia Ag de la mielina (+ aceptada)
3. Fenómeno de mimetismo molecular entre Ag
virales y proteínas de la mielina
Se produce:
- Inflamación crónica
- Desmielinización
- Esclerosis
72
- Lesiones o placas→
Lentificación y bloqueos de la
conducción axonal
LT contra Ag de la mielina
PBM (Prot básica de la Mielina)
PPL (Prot Proteolipídica)
↑ Ig en LCR
Activación microglial→ Inflam vascular

y rotura de la BHE→ Las cél
inflamatorias traspasan el
parénquima→ Desmielinización +
Destrucción de oligodendrocitos +
Degeneración axonal 2° + Esclerosis
1. Existencia de una infección viral

persistente
2. Presencia de un proceso
autoinmune con pérdida de
tolerancia hacia el Ag de la
mielina
3. Presencia de un fenómeno de
réplica molecular entre Ag
virales y proteínas de la mielina
4. Activación de CD4 Th1
periféricos
5. ↑ de moléculas de adhesión→
atraviesan BHE
6. Reactivación de Linf T
intracerebrales (tmb Linf B prod
Ac contra mielina)
7. Producción de Ac contra la
mielina
8. Infiltrado inflamatorio,
destrucción de mielina, pérdida
de oligodendrocitos, daño
axonal
Anatopato
Placa de desmielinización:
1. Tamaño de mm-cm
2. Forma redonda u oval
3. Localización periventricular o yuxtacortical. Excéntricas en la médula
Tipo de placas
1. Agudas
2. Crónicas
3. Crónicas activas
4. Shadow (cuando hay proceso de remielinización)
Clínica
Signos
● Alteración de la sensibilidad 45%
○ Hipoestesias
○ Parestesias
● Alteración Motora (40%) → Mielitis transversa aguda
○ Pérdida de fuerza en miembros (paraparesia)
○ Torpeza al caminar
○ Debilidad en ambos MS
73
○ Compromiso esfinteriano (incontinencia y urgencia miccional)
● Disfunción del Tronco Cerebral (25%)
○ Disartria
○ Diplopía
○ Disfagia
○ Vértigo
■ Nistagmo vertical, horizontal y rotatorio
■ Oftalmoplejía internuclear
● Alteraciones visuales (20%)
○ Escotoma central
○ Diplopía (por paresia del recto interno en la mirada lateral)
○ Fondo de ojos que puede presentar edema de papila
○ Disminución del Reflejo pupilar (S° Marcus-Gunn)
● Cerebelo (10-20%)
○ Disartria cerebelosa
○ Incoordinación motora
○ Inestabilidad en la marcha
○ Temblor de intención
○ Dismetría
● Afecciones cognitivas y/o esfinterianas (<10%)
○ Déficit atencional
○ Memoria de trabajo y prospectiva
○ S° Disejecutivo
○ Fluencia fonética
EMBARAZO→ disminuye los brotes, pero estos aumentan 3 meses posparto
Síntomas
● Fatiga que se exacerba con el dolor
● DOLOR
○ Neuralgia del trigémino
○ Convulsiones tónicas dolorosas
○ Sx de Lhermite (OJO aislado en personas jóvenes)
○ Neuritis óptica (dolor ocular que ↑ al mover el ojo, con un escotoma central. Puede ser bulbar o
retrobulbar) pierden la visión y la recuperan en 2 meses
● Fenómeno de futon (ante ambientes cálidos aparecen o empeoran síntomas)
● Depresión, labilidad emocional, euforia, deterioro cognitivo
CURSO: Afectación de los sistemas neurológicos→ Piramidal, sensitivo, cerebeloso, visual, cognitivo
- 90% motor
- 77% sensitivo
- 75% cerebeloso
BROTE:
● Disfunción neurológica < 24 hrs de duración
● En días o semanas evoluciona
● 1 mes de separación para hablar de brotes diferentes
Síntoma reportado por el paciente o signo observado objetivamente, típico de un evento inflamatorio
desmielinizante del SNC, actual o pasado, con una duración de al menos 24 hs, en ausencia de fiebre o infección
SÍNDROMES DESMIELINIZANTES AISLADOS

Son síntomas acompañados de lesiones desmielinizantes del mismo estadío. Paciente presenta un síntoma de EM
pero no cumple con los criterios diagnósticos de EM
Neuritis óptica (dolor ocular al mover el ojo, con un escotoma central. Puede ser bulbar o retro-bulbar)
Mielitis transversa aguda
Oftalmoplejia internuclear
Ataxia cerebelosa
74
Marcadores pronósticos para desarrollar EM
Adultos jóvenes
Mujeres
Síntomas parciales o asimétricos
Síntomas recurrentes
Pot. Evocados M alterados
Presencia de bandas oligoclonales en LCR
RM cerebral anormal
❓
Clasificación (evolución)
RR: (Recidivante-Remitente) brotes recidivantes sin progresión clínica entre brotes (la + frec 80%)
SP: (Secundaria-Progresiva) comienza como RR y luego de 10-15 años se hace progresiva. La incapacidad
progresa gradualmente en brotes
PP: (Primaria progresiva) progresa gradualmente desde el inicio (mal pronóstico)
PR: (Progresiva con exacerbaciones) progresa desde el inicio con recaídas en forma de brote
Signos de ALARMA
- Comienzo antes de los 40
- Curso PP
- Sx motores y cerebelosos en el debut
- Corto intervalo entre los 2 primeros brotes
- RMN con múltiples lesiones
Diagnóstico ❓
Clínico
- Examen físico que revele alteración objetiva del SNC
- Diseminación en el tiempo→ 2 o + episodios de al menos 24 hs de duración, separados por 30 días, o
progresión de sx y st durante al menos 30 días
- Diseminación en espacio: compromiso de 2 o + regiones anatómicas no contiguas
- Exclusión de otras causas que puedan justificar el cuadro clínico
RMN
Prueba más sensible y útil (gold estándar)
Técnicas: T1, T2, Flair, Spin-echo, FSE, RM-E
Lesiones desmielinizantes (placas) en región periventricular, cuerpo calloso y región yuxtacortical. Excéntricas en
Medula Espinal→ placas son típicamente ovoides como si irradiara desde el cuerpo calloso
75
Hiperintensas en T2, FLAIR
Hipointensas en T1
Dispersión temporal (con y sin gadolinio lesiones teñidas son agudas) y espacial (existencia de varias lesiones)
→ RMN en T2
PL
LCR→ Claro, incoloro, pr de salida normal, banda oligoclonal
- Aumento de IgG
- Aumento del índice IgG/Albúmina
- Presencia de bandas oligoclonales (BOC)
- Proteína básica de la mielina
Potenciales evocados
Conducción lenta o anormal.
En vías visuales, auditivas, motoras,
o somatosensoriales
- Visuales (PEV): diagnóstico
de Neuritis Óptica
- Auditivos (PEA): lesiones
pequeñas del TC
- Somatosensitivos (PESS):
lesiones medulares
- Motores (PEM): lesiones de
la via piramidal
Diagnóstico ≠
1. ADEM (Encefalomielitis
diseminada aguda)
2. LES
3. enf Becher
4. PAN
5. Vasculitis aislada de SNC
6. Sarcoidosis
7. Granulomatosis de Wegener 14. Ataxias y paraplejias 20. Tumores
8. Neuroborreliosis hereditarias 21. Mielopatía cervical
9. Brucelosis 15. Degeneración combinada 22. Malformación Arnold-Chiari
10. Parestesia espástica tropical subaguda medular 23. Déficit de vit B12
11. Neurosífilis 16. Enf dismielinizantes 24. Enf de Lyme
12. SIDA 17. ELA
13. ACV embólico 18. ELP
19. MAV
76
Tratamiento ❓
No tiene cura
Brote
- Corticoides a dosis altas→ Metilprednisolona IV 1 gr/día por 3-5 días
- Pauta de disminución gradual con corticoides orales→ Prednisona VO en 2-3 semanas
Curso
INMUNOMODULADOR (RR o SP)
Interferones (INF β1b o β1a) vía SC o IM 3 veces x sem o mensual
Inhiben los efectos del INF gamma
Aumentan la secreción de IL 10 por los monocitos
Inh la secreción de TNF-alfa
Inh la secreción de metaloproteinasas
Inh la migración de cel T por la BHE
Acetato de Glatiramer
Interfiere la activación de cel T
Inducen una población específica para Ag supresora
Cambia patrón secretor de citocinas
INMUNOSUPRESOR
Ac monoclonales IV→ natalizumab, alemtuzumab, rituximab, ocrelizumab, Mitoxantrona (poco uso actual, muy
efectivo, si no responden a otras terapias xq es CARDIOTÓXICO)
Orales→ fingolimod, teriflunomide, Dimetil-fumarato, Azatioprina (RR, se usa muy poco)
TRATAMIENTO DE LAS FORMAS PROGRESIVAS

Ocrelizumab (Primarias progre)
Siponimod (Secundarias progre)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Consideraciones:
a. Priorizar los síntomas
b. Iniciar tto con una sola droga y titular las dosis
c. Mejorar la funcionalidad antes que un síntoma particular
d. Cambiar de fármacos solo luego de usar dosis máximas tolerables
❖ Espasticidad→ baclofeno, tizanidina, diazepam, bomba intratecal, toxina botulínica
❖ Ataxia, temblor, incoordinación→ ejercicios, clonazepam, propanolol, primidona
❖ Trastornos sensitivos→ CMZ, FH, amitriptilina, gabapentina
❖ Trastornos urológicos→ autocateterismo intermitente, oxibutinina
❖ Trastornos intestinales→ hidratación, dieta rica en fibra..
❖ Disfunción sexual→ sildenafil, papaverina, prótesis, lubricación, amitriptilina
❖ Fatiga→ modafinilo, pemolina, amantadina, paroxetina
❖ Trastornos cognitivos→ rehabilitación cognitiva con técnicas de restauración y compensación
NEUROREHABILITACIÓN
Proceso educacional destinado a ↓ la discapacidad y las limitaciones de actividad de los pacientes, como
resultado de enfermedades neurológicas
Debe lograr INDEPENDENCIA FUNCIONAL y PREVENIR COMPLICACIONES secundarias
Hay que:
1. Identificar las áreas con posibilidad de mejoría
2. Determinar las prioridades
3. Establecer metas en corto, medio y largo plazo
4. Evaluar resultados obtenidos
5. Consolidar los objetivos alcanzados
Pronóstico
Calidad de vida y discapacidad a los 15 años→ 20% en cama y 20% con asistencia
Mortalidad→ impacto poco importante, 4 veces mas fr de suicidio
77
Otras enfermedades desmielinizantes
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM): inflamatoria, aguda y monofásica.
Trastorno desmielinizante inflamatorio inmunomediado del SNC
Niños y adultos jóvenes
Acontecimiento precipitante en general infeccioso (viral) o no (vacunas) → Comienza típicamente entre 1
y 4 semanas después de una vacunación o de una infección sistémica.
Periodo de latencia 3dias-4sem
Monofásico
Recuperación en 90% casos
Etiología
Agentes infecciosos
Virus: sarampión, influenza A, parotiditis, rubéola, varicela, VHS I, VEB, CMV, hep A, coxsackie
Bacterias: M. pneumoniae, B. burgdorferi, S. pyogenes y S. beta hemolítico A
Agentes no infecciosos
Vacunas para sarampión, pertussis, parotiditis, rubéola, influenza, encefalitis japonesa B
Clínica
Triada: hemiparesia aguda, trastorno de conciencia, ataxia cerebelosa aguda.
Además: meningismo, cefalea, vómitos, convulsiones, pérdida de visión, afasia, disfunción medular aguda,
movimientos anormales
Requiere rápido dx y tto
Diagnóstico
Leucocitosis
BOC –
RMN: lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR, múltiples y extensas con refuerzo simultáneo, todas en el mismo
estadio evolutivo
Tratamiento
Metilprednisolona IV 30-100mg/kg/dia
Plasmaféresis en casos graves o no respondedores
Recuperación clínica y neurorradiología en 91% casos
Encefalomielitis aguda hemorrágica: (Forma híper-aguda de ADEM) Enfermedad desmielinizante más fulminante.
Produce un síndrome meningo-encefálico-mielínico agudo muy grave que con frecuencia ocasiona la muerte en
pocos días.
Latencia de 13-15 días, precedida por infección respiratoria inespecífica (Mycoplasma pneumoniae)
Jóvenes
Clínica→ cefalea, fiebre, desorientación, confusión, coma→ Rápidamente evolutiva (fatal en 2-4 días)
LCR: hiperproteinorraquia y pleocitosis
RMN: desmielinización, Necrosis, hemorragia
Tto: esteroides
Leucodistrofias: Genéticas del metabolismo de la mielina.

El síndrome clínico general es el propio de una afectación de la sustancia blanca que ocasiona tetraplejía, ataxia,
ceguera, sordera, deterioro mental y de evolución progresiva
ENFERMEDAD DE MARBURG
Forma rápidamente evolutiva de EM
Monofásica
Personas jóvenes
Rápidamente mortal
Lesiones simultáneas con daño axonal extenso, edema y necrosis
BOC ausentes
Manejo con: Plasmaféresis y corticoides sin buenos resultados
ESPECTRO NMO (NEUROMIELITIS ÓPTICA)

Desmielinización masiva de nervios ópticos, quiasma y médula espinal
10% desarrolla EMCD
Lesiones necróticas extensas, con edema y atrofia
78
Compromiso simultáneo
Monofásica (35%) recaída (65%)
Mas fr en asiáticos con HLA-DR2
LCR: ↑ de las cel y proteínas, BOC (-) y Ac AQP4 (+) (Ac anti acuaporina 4)
Revisión 2010
Mielopatía asociada a lesiones >3 segmentos en RMN que involucran la región central
No bilateral y severa asociada a edema del nervio, lesión del quiasma o escotoma altitudinal
Hipo, NyV intratables por más de 48 hs de evolución y con lesión bulbar periacueductal por RMN
Hacer test de AQP4
Tratamiento
• BROTES
Metilprednisolona IV o plasmaféresis
• MODIFICADOR DE LA ENF
Azatioprina
Rituximab
Nuevos Ac monoclonales
ENFERMEDAD DE BALO (ESCLEROSIS CONCÉNTRICA DE BALO)

Forma intermedia de EM y Marburg
Áreas concéntricas de desmielinización que alteran con mielina indemne
Monofásica – PAC. De 20-50 años
Encefalopatía progresiva (trastornos de conciencia) asociada a un cuadro de HTEC
BOC (+), aumento IgG
ESCLEROSIS DIFUSA DE SCHILDER

Poco fr
Lesiones desmielinizantes extensas simétricas
Compromiso axonal, necrosis, cavitación
Curso variable
Compromiso visual cortical
Signos y síntomas atípicos de EM
LCR normal
Sin tratamiento
5. Movimientos anormales
Enf cuyo común denominador es la presencia de movimientos involuntarios que pueden hasta pasar inadvertidos
por el paciente
- Multifactorial
- Hiperquinéticos, bradicinesia, acinesia
- Tipos
- Temblores:; rítmicos, repetitivos, amplitud y
frecuencia estables
- Distonías: contracción muscular involuntaria
fija o intermitente
- Coreas: movimientos variables en frecuencia,
amplitud y ritmo, distales
- Atetosis: movimientos reptantes
- Balismo: movimientos bruscos con afectación
proximal de MMSS
- Tics: rápidos, súbitos, uniformes, repetitivos y
estereotipados sin un fin
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EVALUACIÓN DEL MOVIMIENTO ANORMAL

· Observar presencia o ausencia de movimientos anormales
· Es importante establecer la fenomenología del movimiento
· Historia clínica detallada y exámen
· Es recomendable establecer diagnóstico sindromático, topográfico y etiológico
· Utilizar videos caseros o en consultorio pueden ser de utilidad
· Preguntar ingesta de medicación actual y remota
CARACTERÍSTICAS DE LOS MOVIMIENTOS ANORMALES

Comienzo
· Agudo < 2 sem
· Subagudo 2-6 sem
· Crónico >6 sem
Distribución
· Focal
· Segmentaria
· Multifocal
· Generalizada
Si se produce por acciones específicas y en relación con movimiento voluntario
Velocidad
· Lento→ parkinsonismo, distonía
· Intermedio→ corea, temblor
· Rápido→ mioclono, tics
Ritmo
· Continúo→ temblor
· Intermitente→ mioclono
Amplitud
Grande o Pequeño
Duración
Prolongado o breve
Patrón
· Variable o repetitivo
· Estereotipado o fluido
· Continuo o intermitente
· Simple o complejo
Relación con la postura
Relación con el sueño
Inhibición voluntaria
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MOVIMIENTOS HIPOQUINÉTICOS
Parkinsonismo
· Bradicinesia
· Temblor de reposo (movimiento hiperquinético)
· Rigidez
· Trastornos de reflejos posturales
· Marcha
· Distonías (movimiento hiperquinético)
· Bloqueo motor (freezing)
Bradicinesia (signo cardinal más importante)

- Lentitud para iniciar y ejecutar el movimiento
- ↓ en la amplitud del movimiento
- Torpeza al vestirse, higienizarse, alimentarse
- Hipomimia facial→ disminución del parpadeo y expresión facial
- ↓ del balanceo de MMSS en la marcha
- Imposibilidad de ponerse de pie en 1 solo intento
Evaluación
· Movimientos repetitivos y alternantes
· MMSS
o Chasquear pulgar e índice
o Abrir y cerrar puño
o Pronosupinar el brazo
· MMII
o Levantar y bajar el pie del suelo
o Talón-pie
· Realizar escritura (micrografía)
Rigidez
· Resistencia involuntaria a la movilización pasiva de un segmento corporal
· Extender o flexionar un segmento pasivamente (cuello, extremidades)
· Rueda dentada
o Espontáneo
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o Leve→ si se realizan maniobras de activación
Alteración en reflejos posturales

· Incapacidad de recuperar el equilibrio luego de ser empujado
· Propulsión o retropulsión durante la marcha
· Puede llevar a no pararse o caídas
· Prueba del empujón al paciente de pie, médico detrás. Empujón desde los hombros
hacia atrás. El paciente puede dar unos pasos o caerse. Normal= da 1 o 2 pasos
Marcha
Evaluar:
- Inicio de la marcha
- Elevación de los pies sobre el piso
- Giro
· Marcha lenta festinante
· Con flexión de rodillas
· Tronco hacia adelante (camptocormia→ cifosis lumbar reductible en decúbito supino,
asociada trastornos tomo-densitométricos e histológicos en los músc paravertebrales del segmento lumbar.)
· Arrastre de pies
· Pasos cortos y rápidos
· Disminución de base de sustentación
· Disminución del balanceo de MMSS
· Flexion de MMSS
Congelamiento o freezing de la marcha
· Por un bloqueo motor
· Principalmente durante la marcha
· Congelamiento del inicio o en espacios reducidos o de giro
Evaluación de la palabra
· Trastornos motores de faringe y laringe
· Disfagia
· Disartria
· Voz hipofónica
Etiología ❓
LO MÁS FR ES EL PARKINSON ESPORÁDICO
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Parkinsonismos + fr
· Medicamentoso
· Enf parkinson
· Vascular
DX→
clínico + test de Levodopa
Enfermedad de Párkinson
· Enfermedad neurodegenerativa
· Síndrome acineto-rígido (paciente bradicinético o con temblor)
· Temblor de reposo
· Degeneración de la sustancia nigra e inclusiones neuronales (cuerpos de Lewy)
· Predominio en hombre, >70 años
· Raramente < 30 (EP juvenil)→ 10% hereditaria
Clínica ❓
Síntomas NO MOTORES aparecen 10-20 años ANTES de los síntomas como bradicinesia.
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Anatopato
Pérdida neuronal importante en la sustancia negra (neuronas que reciben inervación dopaminérgica de las
células nigrales pierden sus dendritas)
Cuerpos de Lewy→ inclusiones intraneuronales hialinas
Cuerpos pálidos intraneuronales
Factores
De riesgo
Pesticidas, agua de pozo en zonas rurales, exposición a metales, TEC y obesidad
Protectores
Ejercicio en mujeres, café alcohol y cigarrillos
Diagnóstico
· Clínica (rigidez, temblor de reposo, bradicinesia, trastornos de los reflejos posturales)
· Neuroimagen (90% RM son normales)
· PET con levodopa (excelente marcador de gravedad)
· Test de levodopa (se da x VO y a la hs se revisa paciente para ver si responde o no a la levodopa. Si responde
se dice que es un Parkinson TÍPICO)
· Descartar otras causas
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Dx diferencial
Sirve para ver la gravedad del paciente (pronóstico)
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❓
Tratamiento
Cirugía irreversible por ablación sobre el pálido externo y el tálamo

Cirugía reversible por neuroestimulación
MOVIMIENTOS HIPERCINÉTICOS
Temblor
· Oscilación rítmica de un segmento corporal, dada por la contracción de agonistas y antagonistas→ Oscilación
de 3 ciclos por segundos = 3 Hz
· Amplitud y frecuencia similares
· Cesa durante el sueño
· Fisiológico o patológico (descartar hipertiroidismo)
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Características del temblor

· Se localiza con mayor fr en MMSS aunque puede afectar MMII, tronco, párpados, lengua, cabeza, labios o ser
generalizado
· Clasificación por oscilaciones
o Rápido: 9-12 c/s
o Mediano: 6-8 c/s
o Lento: 4-6 c/s
· Clasificación por semiología
o Temblor en reposo: aparece en ausencia de actividad voluntaria, por ej parkinsoniano
o Temblor actitud: aparece cuando hay contracción muscular voluntaria, por ej temblor esencial
o Temblor intención: por ej heredoataxias
o Temblor postural: provocado por el mantenimiento de una postura
Evaluación
· Reposo
· Acción y postura
· Escribir
· Espiral de Arquímedes →
· Trasvasar agua de un vaso a otro
· Respuesta al alcohol (temblor esencial)
Temblor, asterixis, mioclonías y clonias→ pensar en insuf hepática, renal, hipoxia (fallo orgánico)
TEMBLOR FISIOLÓGICO
· Es de pequeña amplitud
· Fr entre 8-12 Hz
· Aparece al adoptar una postura o realizar una tarea
· Etiología→ resonancia mecánica de las articulaciones, actividad hemodinámica, NA..
· Se agrava ante ciertas situaciones como: estrés, fatiga, tóxicos (cafeína)
TEMBLOR ESENCIAL
· Es la causa MAS FR de temblor postural→ temblor de ACCIÓN
· Afecta MMSS en forma bilateral
· Puede ser simétrico y asimétrico
· NO se presenta en el REPOSO, ni empeora con la acción
· Fr de 4-12 Hz
· 50% de los casos tienen antecedentes familiares (según Campolongo 100% hereditario)
· Mejora con el alcohol
· Responde a beta-bloqueantes (Propanolol)
· Tiene antecedente familiar y evolución temporal
· Diagnóstico: clínico (empeora con estrés y mejora con el alcohol)
· Tratamiento:
- Primidona (se metaboliza como el fenobarbital)
- Propranolol→ gold standard pero está contraindicado en DBT, Asma, Arritmias, Impotencia sexual...
- Gabapentina
- BDZ
- TB
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- Quirúrgico
Temblor postural→hacer que el pcte sostenga una hoja

Temblor de intención→ hacer prueba índice-nariz o talón-rodilla
Alcohol prod temblor xq afecta el cerebelo
Signos de alarma en el temblor

· Que sea unilateral
· Presente en reposo
· Asociado a rigidez o bradicinesias
· Relacionado con la ingesta de fármacos
· Inicio súbito
· Temblor aislado de cabeza con posturas anormales
Corea
Significa BAILE
- Afección del neoestriado (putamen y caudado)
- Hiperactividad dopaminérgica
- Se acompañan de hipotonía e impersistencia motora
- Paracinesias
Pueden involucrar cualquier parte del cuerpo
o Predominio en extremidades
o Puede haber compromiso de músculos respiratorios y de la deglución (grave)
Clasificación según etiología

Hereditarias
● Enfermedad de Huntington
● Coreoacantosis
● Hereditaria benigna
Secundaria
● NIÑOS: Corea de Sydenham (Postinfecciosa→ streptococo grupo A)
● Fármacos (levodopa, alfa dopa)
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● Tóxicos
● Infecciones del SNC
● Vascular (ACV ganglios basales)
● Enf de Wilson: cirrosis, anillo de Kayser Fleisher en ojo (lámpara de hendidura), GB, ceruloplasmina <200
mg/l, Cu en hígado > 250 ug/gr, Cupruria en 24hs > 0,10mg. Tto: Penicilamina + Piridoxina
Hallazgos
· Movimientos
o Propulsión, retracción y torsión de la lengua
o De los dedos y las manos (“tipo pianista”)
o Balanceo de MMSS detrás del dorso al caminar
· Signo del ordeñador
o Imposibilidad de mantener una contracción sostenida
· Aumentan con el cálculo mental
· Se pueden acompañar de paracinesias
La persona lo incorpora a su movimiento voluntario para disimularlo
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enf degenerativa AD caracterizada por movimientos coreicos, deterioro cognitivo con trastornos de conducta
(demencia subcortical) y compromiso funcional progresivo
- bradipsiquia
- alteración de la atención
- secuenciamiento en ausencia de afasias, apraxias o agnosias
- le cuesta planificar, secuenciar y ejecutar tareas complejas
- depresión (+fr) o psicosis
Los st inician al rededor de los 40 años (antes de los 20a juvenil)
Dx→
- genético
- frotis de sangre periférica (coreoacantosis)
- Ac antinucleares
- Toxicología
- TSH
- RM cerebral→ atrofia cerebral cortical y del núcleo caudado
Tratamiento
Neurolépticos (en corea grave)
COREA DE SYDENHAM
2° a fiebre reumática (SBHGA→ Ac contra las neuronas del núcleo caudado y núcleos subtalámicos que rx en
forma cruzada)
niños
Clínica
Corea unilateral o marcadamente asimétrica que ↑ con el estrés y ↓ con el reposo
Autolimitada (dura semanas)
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Recidivas frecuentes
Asociada a irritabilidad, confusión, trastornos del sensorio (convulsiones infrec)
Tto
Profilaxis atb
Agonistas dopaminérgicos si es muy severa
Corticoides e inmunoglobulinas
Dx ≠
Enf de Wilson, tics, coreas x fármacos
Balismo y Hemibalismo
· Significa SACUDIR
· Movimientos muy amplios, violentos, del brazo o pierna de un hemicuerpo
· Recuerdan al lanzamiento de una bala o disco en los juegos atléticos
Atetosis
· “sin posición fija”
· Movimientos involuntarios lentos, reptantes, arrítmicos, irregulares
· Amplios y predominantemente distales de los miembros
Mioclonías
· Contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares→ Movimiento de sobresalto
o Positivo: contracción muscular
o Negativo: por inhibición del tono postural, como el asterixis
· Mov rápidos, bruscos, involuntarios, muy breves, de amplitud variable, con afección de 1 músculo o grupo
muscular
· Para diferenciar + de – pedir al paciente que eleve los MMSS
· Tipo “choque eléctrico”
· Rítmicas o arrítmicas
· Se producen por lesiones en:
o Corteza cerebral: mioclono cortical reflejo
o Tronco cerebral: mioclono reticular reflejo, hiperplexia
o Médula espinal: mioclono segmentario, propioespinal
Etiología
Mioclonías de acción vs reflejas
● FISIOLÓGICAS: hipnicas (sueño), ansiedad, hipo, ejercicio de fuerza
● SINTOMÁTICAS:
○ Epilépticas: epilepsia mioclónica fotosensible
○ Enfermedades por depósito, mitocondriales, priones, Alzheimer, infecciones, Insuf hepática
(asterixis), fármacos (CBZ, AV, Litio), asfixia, TEC
· Distribución
o Focal
§ Lesión en corteza cerebral
§ Persisten durante el sueño
o Segmentario
§ Compromete dos o más regiones contiguas
§ Lesiones medulares o de tronco
o Multifocal
o Generalizado
Estas últimas 2 son las +fr y +discapacitantes
· Pueden ser
o Espontáneas: aparecen en reposo
o De acción: aparecen con movimientos voluntarios
o Reflejas: como respuesta a estímulos sensitivos (luz, tacto)
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Examen de las mioclonías
· Realizar pequeños pinchazos o ruido intenso (M. reflejas)
· Solicitar al paciente que realice distintas posturas o movimientos (M. acción)
o Prueba índice-nariz o talón-rodilla
o Extender brazos y manos
· Hacer EEG (para descartar epilepsia)
ASTERIXIS o FLAPPING TREMOR o MIOCLONÍA POSITIVA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA

· Muy fr en pacientes con insuficiencia hepática.
· Extrapiramidal
· Distinto de CLONUS xq este es inagotable y de origen piramidal
Distonía
· Contracciones musculares espasmódicas simultáneas, sostenidas y no sincronizadas de músculos agonistas y
antagonistas que producen una postura anormal
o Pueden ser intermitentes
· Provocan actitud de torsión en el segmento corporal afectado→ Ej: Tortícolis: se contraen los 2 ECM
· Se desencadenan o agravan por el movimiento voluntario
· Pueden ser dolorosas y acompañarse o no de temblor
· Trucos sensitivos
· Clasificación
o Generalizada
o Focal
o Multifocal
· ↑ansiedad y estrés ↓sueño y relajación
DISTONIAS FOCALES
· Cervical: tortícolis
o Antero-latero-retro tortícolis
o Se asocia a temblor cefálico
· Blefarospasmo
o Suelen ser matinales e intermitentes
o Luego se hacen contínuas
o Se agrava por la luz
· Oromandibular
o Espasmos de la mitad inferior de la cara
o El paciente abre la boca en forma amplia y simétrica
· Calambre del escribiente
o Distonía dolorosa de los músculos extensores de la mano y dedos
o Incapacita la actividad normal
· Distonía laríngea
o Fonación entrecortada y espasmódica, con hipofonía y voz ronca
· Conversivas
Discinesias
· Movimientos involuntarios rápidos→ Pueden ser coreicos, distónicos o una mezcla de ambos
· Intermitentes→ Examen normal entre los ataques
· Arrítmicos
· Tienen un patrón reiterativo
Clasificación
Paroxística Kinesigénica
· Crisis de movimientos involuntarios generalizados, desencadenados por un movimiento voluntario
· Pueden ser cortas (<5min) o prolongadas (>5min)
Paroxística No Kinesigénica
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· Etiología similar a la anterior
· Ataques más prolongados que NO son desencadenados por movimientos voluntarios
· La producen: cafeína, chocolate, alcohol, ejercicio o fatiga
Inducidas por ejercicio
· Cortas
· Aparecen después de caminar o correr
Hipnogénicas
· Aparecen durante el sueño
Farmacológicas
- Neurolépticos: haloperidol, tioridazina, clorpromazina
- Sulpirida, metoclopramide, cleboprida
- Antagonistas cálcicos: flunarizina, cinarizina
- Anticolinérgicos
- Anticonvulsivantes
Clínica: discinesia oro-buco-linguo-masticatoria
Es irreversible si persiste después de 3 meses de suspendida la medicación
Inducidas por neurolépticos
· AGUDAS
o Dura de min a 48-72hs
o Se producen movimientos dolorosos, con blefarospasmo, crisis oculógiras, hiperextensión de
cuello, movimientos faciales y orolinguales
· ACATISIA
o Sensación interna de inquietud, parestesias y tironeamiento de partes blandas que lo obliga a
moverse para calmarla
· TARDÍA
o Con fr es irreversible
o Puede ser producida por fármacos como la metoclopramida
o Signo del bombón: movimiento de la lengua como saboreando algo
o Signo del caza-moscas: protrusión de la lengua
Tics
· Movimientos breves y bruscos de un grupo muscular determinado→ Temblor de acción que limita las AVD
(actividades de la vida diaria)
· Arrítmico
· Remedan un movimiento normal
· Se repiten de tanto en tanto con iguales características
· Parcialmente controlable con la voluntad
· Pueden acompañarse de sonidos guturales o vocalizaciones
Tipos
● Motores simples: gesto facial, mordedura de labios, guiñar ojo
● Motores complejos: oler objetos, copropraxia (comer cosas raras)
● Vocales simples: carraspeos, ruidos nasales, toses
● Vocales complejos: ecolalia, palilalia, coprolalia
● Idiopáticos: Sind. De Gilles de la Tourette
● Secundarios: ACV, TEC, XXY, S. Down, Infecciones, Fármacos
Causas
· Primarios o idiopáticos
o Mecanismo de producción no claro
o La repetición es su rasgo fundamental
o Experimentan un impulso obsesivo de realizarlo
o Cesan con el sueño, y aumentan con emociones
· Secundarios
o Postinfecciosos, vascular, traumático, intoxicación por CO
· Enfermedad de Tourette→ involucra el aparato fonatorio
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o Asocia tics generalizados, coprolalia y trastornos de la conducta
Síndrome de piernas inquietas

- MC: insomnio de conciliación
- 10% de la pob entre 18-65 años
- 20% > 65 años
- Mujeres
- Déficit de dopamina o disminución de la actividad de sus receptores
- Genético?
- FR: edad, déficit de Fe, DM, AR, Insuf Renal, cafeína, alcohol, tabaco, metoclopramida, Fenitoína
- Criterios Dx:
a. Necesidad imperiosa de mover las piernas
b. Durante el reposo
c. Sensaciones desagradables que ceden con el movimiento
d. Suceden en la tarde-noche
- Tto: agonistas dopaminérgicos→pramipexol y ropinirol. Bdz de vida media corta como última opción
(Lorazepam)
PREGUNTAS DE EXAMEN
Temblor esencial
Enf parkinson y parkinsonismos
Ataxias hereditarias o adquiridas
Enf de Huntington
6. Urgencias clínicas y quirúrgicas
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA QUIRÚRGICA
• STATUS CONVULSIVO • SÍNDROME DE HTEC.

• SINDROME MENINGEO • HEMATOMAS EPIDURALES
• CEFALEAS : HSA ESPONTÁNEA • HEMATOMAS SUBDURALES
• MIELITIS • HEMATOMAS INTRAPARENQ.
• ENF. ENCÉFALO-VASCULAR • LESIONES DE FOSA POSTERIOR
• EPISODIOS SINCOPALES • HIDROCEFALIA
• GUILLAIN BARRÉ • FRACTURAS EXPUESTAS .
• VÉRTIGOS • SME DE COLA DE CABALLO
• TRASTORNOS DE CONCIENCIA • SME DE COMPRESIÓN MEDULAR
ESTATUS CONVULSIVO
● ESTADO DEL MAL EPILÉPTICO
● Crisis convulsiva continua que dura más de 30 minutos. (Lo normal es que se autolimite en 1-5 min) o
Crisis convulsivas múltiples sin recuperación total del estado de conciencia entre las mismas durante > 30
min
● Todo episodio convulsivo > 5-10 min debe considerarse como Status convulsivo y tratarse de inmediato
● 100.000 casos / año en EE.UU.
● 75% en < 5 años de edad→ frecuente en extremos de la vida
● Niños por cuadros febriles
● 50% de los casos coinciden con el primer episodio ictal.
● Secuelas SNC cuando dura > 1 hora.
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● 1% de los pacientes fallecen cursando el status.
● Estrés sistémico concomitante.
Causas
- lesiones cerebrales remotas
- suspensión brusca de la medicación antiepiléptica
- ACV
- convulsiones febriles x infecciones
- Alcoholismo
- Trastornos metabólicos
- Hipoxia
Diagnóstico
Preguntar al familiar si tiene antecedente de convulsión (si paciente estaba tratado lo más frecuente es que no
haya cumplido su tratamiento)
Clínica
● Sacudidas rítmicas erráticas de los miembros
● Nistagmo o desviación ocular conjugada
○ Inspeccionar ojos (nistagmus se desvían hacia la lesión→ desviación de la mirada conjugada)→
dx diferencial de síndromes irritativos (se desvían al lado contrario→ tumor, cicatriz)
● Alteración del nivel de conciencia
● Paresia total (transitoria x fatiga 2ria a la convulsión)
Estudios
- EEG
Tratamiento
Manejo:
1. Poner al paciente en decúbito lateral, protegiendo la vía aérea (ABCD)
2. Colocar vía endovenosa (NO ponerla en el pliegue del brazo, y poner una vía nº16 o 14)
3. Diluir Lorazepam o Diazepam y pasarla lentamente hasta que la crisis pare.
4. Si está no funciona, aplicar Levetiracetam o Fenitoína
5. Si no responde intubar al paciente y agregar Fenobarbital o Pentobarbital
Fármacos: Benzodiacepinas (tener en cuenta que deprimen el sistema respiratorio x lo que debo tener a mano
un carro rojo)
A)Lorazepam : 4 mg IV lento. Puede repetirse a los 5 min.→ de elección xq tiene efecto depresor y actúa
más rápido. Opción: Diazepam
B)Levetiracetam: dosis carga 20 mg/kg (máx 1g)
C)Fenitoina : dosis de carga simultánea: 1200mg o 500mg.
D)Fenobarbital:hasta que cedan las crisis o amd .1400 mg.
E)Pentobarbital:si persisten las crisis > de 30 minutos.
F)Midazolam: 0.2mg/kg (bolo) seguido de 0.1-2 mg/kg/hr
En niños admin vía intrarrectal o vía transósea
Si el paciente ya estaba tratado p epilepsia aplicar ½ de la dosis de carga
EVITAR :
A)Narcóticos.
B)Fenotiazinas
C)Bloqueantes neuromusculares.
Porque ocultan las crisis convulsivas
94
SINDROME MENINGEO
irritación de las meninges y los tejidos nerviosos adyacentes. Está integrado por los sig elementos: HTEC de
intensidad variable, alteración en el LCR y manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del SN
o de su compresión por exudados.
Etiología:
inflamatoria, debido a bacterias (s. pneumoniae, n. meningitidis, staphylo, bacilos gram (-), anaerobios, listeria,
espiroquetas), virus (enterovirus, herpes, HIV), hongos (cándida, aspergillus) y parásitos (toxo, trypanosoma,
plasmodium);
no inflamatoria, debido a hemorragias (ruptura de aneurismas, traumatismos) o neoplasias;
meningismos, cuadros leves o esbozados causados por golpes de calor o inyección intratecal de sustancias de
contraste o medicamentos.
Manifestaciones clínicas: ❓
TRIADA→ F° + cefalea + rigidez de nuca (70% de casos)
Cefalea: puede ser persistente (no aguda), holocefalica (localizada en toda la cabeza) con predominio
occipitofrontal, leve o muy intensa (el paciente grita de dolor-grito hidrocefálico o meníngeo), se exagera con
cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR (cambios de posición, tos, estornudo, defecación), no se
alivia con analgésicos comunes y está acompañada de fotofobia y a veces por algiacusia (sensaciones
dolorosas causadas por el ruido).
Contracturas musculares: pueden ser referidas como dolores en el dorso o raquialgias. Incluyen:
-Rigidez de nuca: precoz en las meningitis agudas causadas por neumococo o meningococo. Se pone en
evidencia pidiendo al paciente que toque el pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin abrir
la boca (signo de Lewinson). Si se intenta flexionar o extender pasiva// la cabeza siente dolor. Cuando es
extrema el paciente adopta la posición de opistótonos, forma de espasmo tónico de los M de la nuca y del
dorso en la cual la cabeza se halla hacia atrás y el cuerpo adopta forma de arco en la región post
(general// en niños).
-Rigidez del raquis: el paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo. Si se le pide que se
siente en la cama lo hace con gran rigidez apoyándose en los MS colocados por detrás (signo del trípode).
Permite en ocasiones levantar al paciente del plano de la cama tomándolo por la región occipital como si
fuese una pieza única.
-Contractura de los M de los MI: a nivel de los M flexores de los muslos provoca la flexión de los MI que
junto con la posición de decúbito lat forman la actitud en gatillo de fusil.
-Contractura de los M de la pared abdominal: de la región ant y puede producir retracción o depresión
(vientre en batea).
-Contractura de los M de la cara: menos frec, produce trismus por contractura de los masticadores o de
risa sardónica por contractura de los M de la mejilla.
Signos de irritación meníngea: se deben a la contractura de los M flexores o reflejos de flexión de origen
medular.
Signo de Kernig: variantes:
Con el paciente en decúbito dorsal, se
coloca un brazo debajo de su espalda
y se lo sienta pasiva// mientras que la
mano libre impide que flexione las
rodillas (es + cuando a pesar de la
presión las flexiona).
levanta un MI por el talón (es +
cuando a cierta altura no puede
mantener el miembro extendido y este
se flexiona a nivel de la rodilla).
Signo de Brudzinski: varios signos:
coloca una mano en la nuca y otra en
el pecho. Es + si cuando se flexiona la
cabeza contra el pecho flexiona
simultanea// las rodillas. Se obtiene el
95
signo de Flatau tmb se dilatan las pupilas.
Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski: con el paciente en decúbito dorsal flexiona una pierna
sobre el muslo y este sobre la pelvis. Es + si el otro miembro imita la flexión del primero.
Otras manifestaciones incluyen vómitos de tipo cerebral, convulsiones localizadas o generalizadas, hiperestesia
cutánea o muscular (el contacto con la piel o la presión sobre los M genera dolor, sobre todo en MI), fiebre
(en las de etiología infecciosa).
Si existe compromiso encefálico puede hallarse tmb monoplejias o hemiplejias transitorias o definitivas u otros
signos piramidales o focales (disfasias, compromisos de los pares IV, VI, VII, convulsiones), coma, signos
oculares (ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia), alteraciones psíquicas
(somnolencia, delirios), trastornos cardiorespiratorios (bradicardia o ritmos respiratorios patológicos). Es raro
el edema de papila, cuya presencia sugiere un absceso cerebral o un empiema subdural.
Diagnóstico
TAC
(siempre antes de una punción lumbar para descartar hemorragia cerebral)
Punción lumbar→ en caso de no llegar al dx
En región lumbar a nivel de L4-L5, en decúbito lateral (para evitar un enclavamiento o complicación)
Asepsia
Aguja punta lápiz o punto medio (21G)
Siempre realizar un coagulograma ANTES (xq puedo provocar una hemorragia) y una glucemia (para
comparar con glucorraquia)
Parámetros Bacteriana Viral TBC Hongos Normal
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MIELITIS TRANSVERSA
Inflamación de la médula que produce un daño dorsal medio de la médula
FISIOPATOGENIA : Respuesta inmunológica celular contra SNC
ETIOLOGÍAS:
Trombosis
Causas no compresivas
1- Infecciosas (VHS, VVZ, VEB, VIH, mycoplasma, rubeola, polio virus, sífilis, meningitis bacteriana, Zika…)
2- Postraumática
3- Agentes físicos
4- Paraneoplásicas
5- Metabólicas (sarcoidosis)
6- Tóxicas (anestesia, heroína)
7- Autoinmune (vacunas→ cólera, tifoidea, polio, LES, esclerodermia, PAN, arteritis de cel gigantes, Sjögren,
EM)
8- Colagenopatías
9- Isquémicas (embolias, aneurisma de la aorta, SAF, paro cardíaco, shock hemorrágicos)
10- Hematológicas (Hipercoagulabilidad, Anemia falciforme, leucemias, linfomas)
Causas compresivas
Hematomas intra y extramedulares, tumores, abscesos, hernia discal, quistes parasitarios
Clínica
FASE INICIAL
- Lesión médula dorsal o lumbar→ Paraplejía (Se compromete generalmente la médula dorsal.)
- Lesión médula cervical→ cuadriplejía (x encima de C3-C4 pueden producir insuficiencia respiratoria)
- Anestesia, pérdida de función vegetativa y refleja por debajo del nivel de la lesión (Shock medular)
- Hipotensión arterial x secuestro de volumen sanguíneo en piernas y abdomen→ shock hipovolémico y
bradicardia
- hipotonía, arreflexia muscular y cutánea,
- Distensión abdominal, íleo paralítico, globo vesical, micción por rebosamiento, priapismo
FASE SECUNDARIA (días-sem)
- Remisión→ ↑ tono muscular con espasticidad e hiperreflexia
- No remisión→ para o tetraplejia + atrofia muscular
Manejo
- Hospitalizar, Asistencia ventilatoria, reposo total, rehabilitación, terapia física, prevención de escaras
- Respuesta a la metilprednisolona a altas dosis.
97
98
SÍNCOPES
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación espontánea, completa y rápida,
debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. En gral comienza con una etapa de pre síncope
caracterizada por sensación de desfallecimiento, cabeza vacia o pesada, obnubilación visual, debilidad muscular,
mareo. Se acompaña de sintomatología vegetativa como palidez, piel fría y húmeda, molestia epigástrica, nauseas,
hiperventilación, perdida de la nitidez visual y percepción de zumbidos (acufenos). El síncope vasovagal es el mas
frec, sus desencadenantes son emociones, cansancio extremo, dolor, calor, aglomeraciones, aire viciado en
lugares cerrados, y se corrige adoptando el decúbito dorsal y elevando las piernas. El síncope por hipotensión
ortostática se manifiesta cuando el paciente pasa del decúbito a la bipedestación. Existe tmb sincope por falla
cardiaca, gral// secundario a arritmias, y el síncope hipoglucémico.
SEMIOLOGÍA SÍNCOPE EPILEPSIA
Síntomas Debilidad,palidez,diaforesis, visión Aura fte (olor raro, dolor de estómago,

premonitorios borrosa sensación rara)
Espasmos +- HipoTA + HTA
clónicos
Incontinencia Rara Fte
Cambios Palidez,piel fría. Rubor o cianosis.

vasomot. piel
Conciencia Recupera la lucidez rápidamente Lenta

postcrisis
Posición Ortostática Indiferente
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

● Polirradiculoneuritis desmielinizante aguda.
● Parálisis arrefléxica con escasas alteraciones sensitivas. Ascendente de Landry
● Se asocia con parálisis del VII periférica bilateral
● Típicamente no tiene trastorno sensitivo, pero si de la motricidad
Diagnóstico
• LCR: disociación albúmina-citológica.
• EMG (electromiograma): luego de 15 días se ve disminución de la velocidad de conducción.
Tratamiento
• Requiere tratamiento fisiokinesioterapia precoz.
• TTO: Plasmaféresis e Inmunoglobulinas. Si parálisis evoluciona→Internar en terapia intensiva antes de que
haga parálisis de diafragma (hay que intubar)
• NO CORTICOIDES
VÉRTIGO
Ilusión de movimiento
El movimiento incluye una percepción de giro: vértigo OBJETIVO (entorno parece girar mientras cuerpo
esta fijo) o SUBJETIVO (sensación de que el cuerpo gira)
Si es periférico NUNCA HAY PÉRDIDA DE CONCIENCIA
99
Fisiopato
La principal fuente de información sobre la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio proviene de
receptores visuales, propioceptivos y vestibulares
Función del oído interno (Aparato Vestibular):
Los receptores vestibulares se localizan en los COND. SEMICIRCULARES anterior, posterior y horizontal, el
UTRÍCULO y el SÁCULO de cada oído interno
Las CELULAS CILIADAS reaccionan al movimiento, al incrementar o disminuir su tasa de descarga
Los impulsos de esos órganos se transmiten por las fibras del VIII PAR (nervios vestubulococleares) y hacen
sinapsis en los núcleos vestibulares ipsilateral y contralateral del tronco cerebral
Los receptores visuales:
Proporcionan la info necesaria para dar una imagen retiniana estable durante el movimiento de la cabeza
Los receptores somato-sensoriales o propioceptivos:
Proporcionan info referente a gravedad, posición y movimiento de músculos y articulaciones
Equilibrio
En circunstancias normales, la información de un receptor se corresponde con la proporcionada por otro
receptor
Por ej: durante la marcha, los propioceptores en los pies le dicen al individuo que está en movimiento, éste puede
observar que el entorno se mueve en relación consigo mismo, y el oído interno puede detectar el movimiento
La integración de esta info que proviene de varios receptores tiene lugar en los nucleos vestibulares y el cerebelo
La selección cortical de señales puede suceder en forma voluntaria o involuntaria
Aparece VÉRTIGO cuando hay un desequilibrio o diferencia entre estos receptores o dentro de ellos, o en los
niveles del sistema del equilibrio
Anamnesis
- Frecuencia, duración, desencadenantes
- FR cardiovascular
- Acúfenos, hipoacusia, antecedentes de migrañas
Tipos
● EPISÓDICO
○ Neuronitis vestibular
○ Laberintitis
○ Infarto vertebrobasilar
○ TCE
● RECURRENTE
○ Posicional
■ VPPB
○ No posicional
■ Enf. Meniere
■ Autoinmune
■ Lúes
■ Migraña
Diagnóstico
ANAMNESIS:
junto con la exploración física proporciona el dx en mas del 80% de los casos
Es útil averiguar si las molestias se deben a un trastorno PERIFÉRICO o CENTRAL o mixto
OSCILOPSIA: sensación de que los objetos fijos se mueven hacia atrás y adelante. Denota pérdida del reflejo
vestíbulo-ocular. Presente en alteraciones centrales o periféricas
La DURACIÓN de los síntomas indica la causa:
• Inicio súbito: frecuentemente se origina en OIDO
• Inicio gradual: origen en SNC
• Síntomas intermitentes: típicos de enfermedad de OI
• Síntomas continuos: trastornos del SNC
• Síntomas que duran más de un día: origen en SNC (neuronitis viral)
VÉRTIGO EPISÓDICO: tomar en cuenta la duración de las crisis:
• Pocos minutos VPPB
100
• Hasta 1hs episodios de isquemia transitoria
• Varias hs Enf. Meniere
CIRCUNSTANCIAS DE INICIO DEL VÉRTIGO:
● El antecedente de enfermedad, lesión cefálica o cervical, actividad inusual o estrés cotidiano importante
podrían sugerir la causa
● Una actividad poco común como el buceo o el levantar peso pueden provocar vértigo debido a baro
trauma
● ABRIR Y CERRAR LOS OJOS: si los síntomas se alivian cuando los ojos se abren (fijando la mirada) y se
acentúan cuando se cierran sugieren buena capacidad para usar compensación visual (origen periférico)
● Si los CAMBIOS RÁPIDOS DE LA VISIÓN empeoran los síntomas, se relaciona con trastornos no
vestibulares de tipo funcional, o con una enfermedad encefálica orgánica, pero NO Vestibular
● Si solo UNA POSICIÓN ESPECÍFICA aumenta el vértigo, sugiere una disfunción otolítica periférica como el
VPPB
● Si al CAMBIAR CUALQUIER POSICIÓN aumenta el vértigo, es un trastorno central
● Si el EJERCICIO AUMENTA los síntomas, puede indicar problemas cardíacos o pulmonares, aunque el
esfuerzo intenso también puede activar síntomas de una enfermedad desmielinizante
● Si el EJERCICIO DISMINUYE los síntomas, sospechar origen psicológico
ST ACOMPAÑANTES
● Los TRASTORNOS PERIFÉRICOS se acompañan de: náuseas, vómitos y síntomas autonómicos (también en
trastornos vestibulares centrales)
● Los TRASTORNOS CENTRALES (no vestibulares) se acompañan de falta de aire, hiperventilación y
taquicardia
● Los SÍNTOMAS COCLEARES indican que el vértigo es PERIFÉRICO (con excepciones): hipoacusia, presión
en los oídos, otalgia, acúfenos, hiperacusia, diplacusia (distorsión del tono)
○ Los NEURINOMAS DEL ACUSTICO se presentan con ACUFENOS E HIPOACUSIA, y raramente
con vértigo ya que son de crecimiento lento→ Cuando un paciente CAMBIA DE LADO el uso del
teléfono del lado afectado al opuesto, sugiere pérdida retro-coclear (probable neurinoma del
acústico).
EXAMEN FÍSICO:
posible indicadores del origen
1. Asimetría en la tensión arterial
2. Cambios ortostáticos de la pr arterial
3. Arritmias cardíacas
4. Trastornos en oído, nariz y garganta
5. Soplos en cabeza y cuello, alteraciones del movimiento del cuello
6. Anomalías congénitas
Debe enfocarse en los sistemas que participan en el control postural y el vértigo
La presencia de NISTAGMUS es el ÚNICO signo objetivo de VERTIGO, es muy importante explorar los ojos del
paciente con vértigo
Ojos:
deben observarse cuidadosamente, de preferencia a media luz, para identificar NISTAGMUS
El NISTAGMUS VESTIBULAR es un movimiento de sacudidas horizontales rotatorias, con un componente lento y
otro rápido. Se puede suprimir mediante: fijación de mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de
fase lenta.
Si el NISTAGMUS es IGUALMENTE RÁPIDO en ambas direcciones no es de origen Vestibular.
El NISTAGMUS VERTICAL nunca es Vestibular
El NISTAGMUS en que los ojos vagan u oscilan a menudo es de naturaleza ocular y puede relacionarse con un
trastorno congénito
Equilibrio postural: PRUEBA DE ROMBERG
El paciente es colocado de pie, quieto en bipedestación durante 1-3min, con los pies juntos y los brazos a lo largo
del cuerpo
Primero con los ojos abiertos y luego se le ordena cerrar los ojos
Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o extiende los brazos se considera que la
prueba es +
Se debe valorar si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o hacia ambos, hacia adelante o atrás
101
El ROMBERG SENSIBILIZADO consiste en mantener la bipedestación con un pie delante de otro y con los brazos
cruzados
1. Romberg de origen cerebeloso: la latero pulsión o caída es INMEDIATA, intensa y en cualquier dirección.
No se modifica con los ojos abiertos o cerrados, e incluso a veces la inestabilidad es tan grande que es
imposible realizar la prueba
2. Romberg por afectación propioceptiva: positivo al cerrar los ojos
3. Romberg origen vestibular: la caída o desviación es ipsilateral al laberinto dañado o hacia atrás, opuesta a
la dirección del nistagmo (sacudida rápida), variando, además, con la posición de la cabeza. El signo
puede ser positivo, tanto con ojos cerrados como abiertos, siendo con ojos abiertos menos intenso
TEST DE FUKUDA-UNTERBERGER
Se realizan 50 pasos con ojos cerrados y brazos hacia adelante, en el mismo sitio observando la DESVIACIÓN en
grados de la marcha
En agudo, en trastornos vestibulares, la marcha se desvía al lado de la lesión
TEST ÍNDICE-NARIZ / Y PALMAS ARRIBA Y ABAJO
Buscan adiadococinesia, o incoordinación de los movimientos de origen cerebeloso
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
La valoración de LABORATORIO debe dirigirse a las condiciones presuntas
Si se sospecha un trastorno Vestibular, también se incluyen pruebas auditivas, consistentes en AUDIOMETRÍA de
tonos puros y LOGOAUDIOMETRÍA
La enfermedad del VIII par craneal, como tumor acústico, a menudo da lugar a una pérdida RETROCOCLEAR
muy alterada de la discriminación del habla en el oído afectado en relación con la audiometría de tonos puros
● POTENCIALES AUDITIVOS EVOCADOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO (BERA) son una prueba mas sensible y
puede indicar lesiones en el VIII par craneal y en ciertas porciones de las vías centrales del equilibrio
● POTENCIALES AUDITIVOS ENDOCOCLEARES (ELECTROCOCLEOGRAFÍA) pueden demostrar la presencia
de Hidrops del Síndrome de Meniere
● POTENCIALES EVOCADOS MIOGÉNICOS VESTIBULARES (VEMPS) estudian el potencial inhibitorio
relacionado con la via Vestibular (sáculo y vías saculoespinales)
ESTUDIOS POR IMÁGENES
• TAC
• RMN
• A-RMN
• Estudios doppler (insuf. Vertebro-basilar)
EXAMEN DEL SISTEMA VESTIBULAR
• Electronistagmografía
• Videonistagnografía (VHIT)
El nistagmo, conducido por el reflejo vestíbulo-coclear, puede observarse si es espontáneo, y registrarse después
de estimulación Vestibular calórica con agua fría y caliente en el conducto auditivo (tímpano debe estar intacto)
Además, hay varias modalidades de pruebas especializadas con objeto de valorar aún más el funcionamiento
Vestibular, como video infrarrojo, posturografía en plataformo y silla rotatoria
neuroDx ≠
PARÁMETRO PERIFÉRICO (85%) CENTRAL (15%)
Comienzo Paroxístico Insidioso
Evolución Episódica Continuo
Sensación giro Presente Poco Frecuente
Intensidad Marcada Moderada-leve
Duración Minutos,horas Días,meses,años
Hipoacusia Frecuente Rara
Acúfenos Frecuentes Raros
Nistagmo Espont. Horizontal-Rotatorio Vertical persistente
102
Nistagmo postural Se agota No se agota
Fijación mirada Lo inhibe No lo inhibe
Patología SNC. NO SÍ
Causas VPPB, Neuronitis vestibular, Enf de ACV, alt metabólicas, EM, encefalitis viral,
Meniere, Laberintitis, Colesteatoma, TEC, alcohol, BZD
Neurinoma del acústico, OMA
Vértigo periférico: calma cuando se mira a un punto fijo
Vértigo central: pedir una RMN
NEURONITIS (+FR) → Periférico STROKE→ Central
➤ VÉRTIGO DE HORAS DE DURACIÓN (crisis ➤ VÉRTIGO DE HORAS DE DURACIÓN (sensación de

rotatorias o de giro del medio, Postural, inicio súbito, inestabilidad, mareo, dificultad de la marcha, no
con st neurovegetativos, crisis cortas) postural, inició progresivo y permanente, con o sin st
➤ Lesión aguda unilateral del nervio vestibular(viii). vegetativos, crisis prolongadas)
Hipofunción. ➤ Factores de riesgo CV
➤ Viral. ➤ Vértigo aislado: 1% stroke
➤ Síntomas severos por uno o dos días (HNS ➤ TAC ( baja sensibilidad)
asimétrica). Complejo vegetativo intenso RNM no siempre disponible.
➤ Sin sintomatología central. - Ambas menor sensibilidad para fosa post
➤ Resuelve en semanas o meses. - Romberg poco sensible en adulto mayor
➤ Repetición muy rara!!! Ny: Central! (multidireccional,
➤ Mujeres jóvenes. alternante,torsional puro,vertical
espontáneo)
➤ Ny :Periférico! (unidireccional, horizontal u
dirección cambiante
horizontorotatorio, supresión visual) torsional puro
➤ Espontáneo (al inicio del cuadro) down beat
➤ Inhibe con la fijación Sx CENTRALES ( ACV circulación posterior)
➤ EVALUAR POR: HIT POSITIVO - Debilidad focalizada/ disartria/
TRATAMIENTO: Meprednisona 1mg/kg/dia en dismetrías/ disfagia
dosis ↓cada 5 días - Alteraciones visuales/diplopía
Tratamiento de soporte - Imposibilidad de caminar /ataxia de
· Sedantes vestibulares tronco
· Antieméticos - Cefalea occipital
REHABILITACIÓN EVALUAR POR: HIT NEGATIVO
103
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Causa mas común de vértigo
Episodios breves de vértigo con los cambios de postura, por lo común al girar en la cama, al acostarse o pararse
de la cama, al inclinarse, enderezarse o extender el cuello para ver arriba (el llamado vértigo del estante
superior)
El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural
Etiología teoría de que un otolito se desprendió del sáculo o el utrículo y se desplazó al canal semicircular
posterior (o a los otros canales)
Diagnóstico MANIOBRA DE DIX HALLPIKE
Mover con rapidez la cabeza del paciente de la
posición sentada a otra en que la cabeza cuelga,
inclinada 30° a la izquierda, para luego repetir la
maniobra con cabeza inclinada a la derecha.
El nistagmus rotatorio puede observarse durante la
maniobra después de un periodo de latencia de
2-10seg. Por lo común el nistagmus cambia de
dirección cuando el paciente se sienta
1. El paciente está sentado y se hace rotar la
cabeza hacia el oído a explorar
2. Se acuesta con la cabeza colgando suavemente
por el borde de la camilla
3. Evaluar la presencia de síntomas o
movimientos de los ojos
Tratamiento Las maniobras de reposición y ejercicios
de rehabilitación
- Maniobra de Epley
- Maniobra de Semont
El VPPB se considera resuelto cuando no se observa nistagmo en la prueba de provocación correspondiente
Neuronitis Vestibular
Vértigo grave y súbito que puede durar varios días
Puede haber nauseas y vómito
Sin hipoacusia u otros signos neurológicos focales
Puede persistir inestabilidad residual por varias semanas - meses después que el vértigo cedió
50% refieren infección de vías respiratorias superiores antes del inicio del vértigo
Síndrome de Meniere
Clínica presión en el oído, hipoacusia neurosensorial fluctuante, acúfenos y vértigo
Vértigo→ alcanza max intensidad a pocos min del inicio y luego cede lentamente en las siguientes horas
Paciente queda con sensación de inestabilidad y mareo después del episodio agudo
104
Las crisis pueden presentarse a intervalos regulares durante años, con periodos de remisión mezclados de
manera impredecible
Etiología IDIOPÁTICO (Enf. Meniere) o 2° a otra causa (Síndrome Meniere)
● Alergias
● Trastornos autoinmunes
● Infección viral
● Hormonal (tiroides, insulina)
● Hematológica (plaquetopenia)
Fisiopato acumulación excesiva de endolinfa que produce hidropesía. A medida aumenta el volumen de endolinfa,
el laberinto membranoso se expande y se rompe, produciendo hipoacusia y vértigo
Otras causas de vértigo periférico
FISTULA PERILINFÁTICA: solución de continuidad entre OM y OI (ventana redonda u oval)
TRAUMATISMO que daña membrana timpánica, huesecillos, desplaza estribo
INDIRECTAMENTE durante esfuerzo, tos, estornudos o buceo
Tratamiento reposo en cama, elevar cabecera. Parche quirúrgico en casos rebeldes.
TRASTORNOS DE CONCIENCIA
• Valoración integral del paciente (puede ser de causa metabólica o neurológica)
• Pautas del ATLS.
• Escala de Glasgow.
• Preparar el traslado del paciente inter e intrahospitalario.
• Trabajo en equipo coordinado.
• Nunca debemos olvidarnos que estamos trabajando con una persona.
• Cada acción que hagamos en el paciente debe realizarla el profesional que esté más capacitado para tal fin.
• Saber reconocer nuestras
propias limitaciones
(Trastornos CUANTITATIVOS)
1. Confusión
❓
Alteraciones del nivel de conciencia
Respuesta alterada a la pregunta

Disminuida capacidad de atención y
memoria
2. Letargo
Elevada somnolencia
3. Estupor
Periodos cortos de vigilia
Somnolencia elevada
Responde ante estímulo
4. Coma
No hay respuesta ante ningún estímulo
15 pts→ normal Vigil

11-14 pts→ Letargia
7-10 pts→ estupor
< 7pts→ coma
5-6 pts→ coma superficial
1-4 pts→ coma profundo
105
Dx de muerte encefálica
1. Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible
2. Condiciones clínicas generales durante la exploración neurológica:
- Estabilidad cardiocirculatoria
- Oxigenación y ventilación adecuadas
106
- Ausencia de hipotermia < 32 °C, enfermedades metabólicas importantes, de tóxicos o fármacos
depresores del SNC
3. Exploración clínica neurológica: coma arreactivo y respuesta troncoencefálica abolida, incluyendo respiración
espontánea y respuesta al test de atropina
4. Puede haber actividad motriz de origen medular, tanto refleja como espontánea
5. Periodo de observación: 6 a 24 horas
6. Lesiones infratentoriales: exploración clínica más EEG y/o un método diagnóstico instrumental que confirme la
ausencia de función de los hemisferios cerebrales
Pruebas instrumentales
1. Electrofisiológicas: EEG, bispectral index scale y potenciales evocados
2. Valorar la circulación cerebral: sonografía Doppler transcraneal u otras técnicas de neuroimagen
La presencia de los reflejos oculocefálicos (movimiento conjugado de los ojos en dirección opuesta a la rotación
de la cabeza) indica la integridad funcional del tronco del encéfalo.
Trastornos CUALITATIVOS
Delirio: interpretación errónea de una percepción que como tal se percibe correctamente
107
Confusión: incapacidad para pensar con la craridad, velocidad y coherencia habitual
Alucinación: percepción sensorial sin estimulo externo
Ilusión: interpretación falsa de la realidad con contenido emocional
Infecciones intracraneanas
Convulsión única
Síndrome de HT endocraneana
PPC (Pr perfusión cerebral)= TAM - PIC (Pr intracraneana)
VER EN SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
TRAUMAS
Traumatismo Encefalo Craneano
Definición
Alteración funcional y/o estructural del encéfalo. producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre
él.
Se acompaña de aumento de la PIC y puede tener alteraciones en la imágenes ( rx, TAC, RNM)
Etiología
Su causa más común son los accidentes de tránsito, afectando principalmente a personas jóvenes
Las caídas cobran importancia en los extremos de la vida
Su frec y severidad es mayor en hombres
Epidemiología
Presentan alta incidencia en la edad infantil
La demanda de atención en un área primaria es del 3,6% y del 5,2% en urgencias hospitalarias
El grupo que es atendido con mayor frec es el de menores de 2 años, se considera que 1 cada 10 niños sufrirá
un TEC importante durante su infancia
El 50% de todos los TEC se producen en menos de 15 años
80% de la patología traumática general infantil tiene una participación craneoencefálica
Hasta el 80% de los TEC tiene una intensidad leve
ANTE UN TEP NUNCA OLVIDAR EVALUAR LA COLUMNA ESPINAL
Mecanismo
● impacto directo o indirecto
● aceleracion y desaceleracion
● atrición o compresión
Síndrome de latigazo
Prod lesiones ant y posteriores
108
Impactos laterales
Clasificación
● TEC ABIERTO (apertura de la duramadre) - CERRADO
● TEC no complicado- complicado
● TEC minor ( < 15’ de inconsciencia y GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de cráneo y ex
neurológico normal) → conmoción cerebral (no hay lesión orgánica/estructural, solo hay alteración
funcional)
Clasificación según Glasgow
● TEC minimo ( GCS= 15) = TEC minor
● TEC leve: cuando cursa con ausencia de focalidad neurológica y un nivel de consciencia igual o superior a
13 en GCS (mortalidad < al 1%)
● TEC moderado: si la puntuación es de 9 a 12 (mortalidad cercana al 3%)
● TEC grave: puntuación de 3 a 8 (mortalidad 40-50%)
TEC leve: criterios
- Cuadro mental normal al examen inicial,
- Examen neurológico normal, sin signos de foco
- Sin evidencia física de fractura de cráneo (puede haber un cefalohematoma, hemotímpano, etc)
Fisiopatología
● Componentes y dinámica
● Lesión primaria y secundaria
● Elevación de la PIC (por edema o hemorragia)
● Daño isquémico y citotóxico (daños orgánicos)
LESIÓN PRIMARIA
Lesiones inmediatas causadas por el impacto del trauma
Su magnitud está determinada por las fuerzas involucradas en el evento
- Fracturas (lineales, deprimidas…)
- Contusiones corticales y del tallo cerebral
- Laceraciones cerebrales
- Desgarro dural
- Desgarro venoso
- Hematoma extradural
- Contusiones Hemorrágicas
- Daño Axonal difuso→ Lesión
funcional del parénquima
- Fx de la base del cráneo→
hemotímpano, equimosis
retroauricular, equimosis
periorbitaria, lesión de pares 1 6 7
8, otorrea, rinorrea de LCR o
hemática (dx x TC con ventana
ósea)
- Fractura deprimida tipo pelota de

ping pong (se prod xq el hueso
todavía es cartilaginoso, muchas
veces requieren cirugía xq son
irritantes de la corteza cerebral y
109
pueden desencadenar una epilepsia postraumática)
LESIÓN SECUNDARIA
Lesiones producidas como consecuencia de la lesión primaria, por pérdida de la homeostasis
- Hematomas Intracerebral
- Hematoma Subdural
- Hemorragia Subaracnoidea
- Hemorragia intraventricular
- HTEC,
- Edema cerebral
- Hipoxia
- Hipoperfusión cerebral→ Eventos
neuroquímicos y fisiológicos iniciados por
isquemia
- Isquemia con liberación de glutamato
extracelular, interleucinas, lactato y radicales
libres
- ↑ PIC (Triada de Cushing)
- Aumento del metabolismo anaeróbico
- Convulsiones
Trauma cerrado
1. Localizado→ foco contigo hemorrágico
2. Generalizado
TODO HEMATOMA EXTRA O EPIDURAL ES UNA URGENCIA QUIRÚRGICA
110
Los hematomas subdurales generalmente son de origen venoso x lo que son más pequeños. Son frecuentes en
ancianos x atrofia cerebral (Espacio de Virchow aumentado de tamaño→> movimiento cerebral→lesión de
venas). Paciente puede pasar meses sin síntomas y luego empieza con cefalea que no cede.
Complicaciones del TEC

- Fístulas de LCR
- Infecciones en trauma abierto ((meningitis postraumática recurrente, empiema, absceso, tromboflebitis,
laberintitis purulenta)
- Crisis epilépticas
- Fistula carotido cavernosa
- Hidrocefalia postraumática
- Demencia postraumática
Hematoma Epi o extradural:

- entre duramadre y hueso.
- Laceración arteria o fractura
- Ruptura de A. Meningea Media
- ¨Emergencia quirúrgica
- Siempre ver pupilas (Anisocoria x compresión de base o de tronco)
Hematoma subdural:
- entre dura y leptomeninge
- origen venosos gralmente
- puede asociarse a contusión
- agudo subagudo crónico
Hematoma intracerebral:
- Infrecuentes (prod x gran golpe-contragolpe)
- tejido cerebral dañado
- opuesto o directo al impacto
- tto variable (conducta expectante, si pr endocraneana aumenta se toman
medidas)
Hematoma Subgaleal:
Cefalohematoma
frecuente en R.N., descartar complicación intracraneal.
Conducta expectante y dar de alta con pautas de alarma (llanto fácil, irritable,
vomitos, cuesta despertarlo…)
Fractura de Cráneo:
Lineal: baja complicación, generalmente no quirúrgica. Hospitalizar para observación siempre
Hundimiento: a veces se palpan, Tratamiento varía según tipo de fractura y grado de hundimiento (si es
expuesto→ quirúrgico)
Fx de base de cráneo: se complica con Fístula de LCR, hematoma retroauricular, lesiones de pares craneales
(VII)
Factores de mal pronóstico

1. Hipotermia al ingreso
2. Hipotensión en las primeras 4 h hospitalarias
3. Retraso en la monitorización de la presión intracraneal
4. Mecanismo lesional de alta energía
111
5. Edad
6. GCS de ingreso
7. Tamaño y reactividad pupilar
8. Patrón en la tomografía computarizada cerebral
9. Anticoagulación previa
10. Retraso en el ingreso en UCI
Tratamiento
Indicaciones de traslado a hospital
- Pérdida de conciencia en cualquier momento desde el traumatismo
- Amnesia de lo ocurrido o de los eventos posteriores
- cualquier síntoma neurológico (cefalea, náuseas, vómitos, irritabilidad, alteración del comportamiento,
convulsión)
- Evidencia física de trauma craneal (debilidad de superficie craneal, hematoma periorbitario,
cefalohematoma en lactantes)
Signos de alarma
1. Vómitos recurrentes (3 o más)
2. Somnolencia progresiva, dificultad para despertar
3. Cefalea intensa o progresiva
4. Dificultad para movilizar el cuello
5. Sensación de mareo progresivo o que ↑ al movilizar al niño
6. Convulsiones
7. Movimientos anormales
8. Dificultad para caminar o para usar manos, ↓ de la fuerza muscular, parestesias
9. Alteración del comportamiento, confusión
10. Anisocoria
11. Diplopía, visión borrosa, posición ocular desviada
12. Anomalías del lenguaje
13. Alteraciones de la marcha
14. Salida de líquido o sangre por fosas nasales u oído
Manejo
1. ABC
a. EVITAR LA HIPOXEMIA
i. INTUBACIÓN
ii. OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
iii. USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN
MUSCULAR
b. EVITAR LA HIPOTENSIÓN
i. PPC=PAM-PIC
ii. PPC>70 mmHg
iii. PAM>90 mmHG
112
c. MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
d. Controlar estrictamente T°, glucemia, crisis comiciales, sepsis
e. Mantener:
i. Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o
mecánica→ parecetamol, AINES, relajantes musculares, barbitúricos...)
ii. Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
iii. Control del dolor y la agitación.
iv. Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
v. Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
vi. Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales)
2. Controlar PIC→ HTE (PIC > 20-25, HTA, bradicardia, irregularidad resp)
a. Colocar catéter de monitoreo intraventricular (permite además extraer LCR) y sino cateter
intraparenquimatoso
i. Contraindicaciones
1. Paciente despierto.
2. Coagulopatia (captor subdural).
3. Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.
4. Precaución en periodos de edema (días 2-3; días 9-11).
ii. Complicaciones
1. Infección
2. Hemorragia 1,4%
3. Malfunción > 50 mm Hg
4. Mala posición 3% de intraventriculares
iii. Mantener PIC < 20 mmHg
b. Hiperventilación→ ↓ la PIC x su efecto vasoconstrictor cerebral
c. Manitol
1. Indicaciones: PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan
efecto:
a. Extracción de LCR.
b. Optimización de la PPC.
c. Hiperventilación manual.
2. DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA INTERMITENTE
3. OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA < 320 mOsm
4. EVITAR LA HIPOVOLEMIA
5. NO USAR SIN
COMPROBACIÓN DE
EDEMA POR TAC.
d. Barbitúricos: en pacientes
hemodinámicamente estables y refractarios
a medidas anteriores
i. ↓ el metabolismo cerebral
ii. evita crisis convulsivas
iii. ↓ hipertermia central
3. Controlar la T°→ mantener en una hipotermia
controlada moderada (T° rectal entre 33-34°C)
4. Nimodipino (Anti-Ca++)
i. UTILIDAD EN PACIENTES CON HSA
TRAUMÁTICA SEVERA
ii. MEJORIA ESTADISTICA EN LA
RECUPERACIÓN DE LOS TEC
SEVEROS CON HSA
iii. HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA
CUANDO SE UTILIZA EN DOSIS < 1
mg/Hr
113
iv. SE RECOMIENDA USO EV POR 7 DIAS, SEGUIDO DE DOSIS ORAL POR DOS SEMANAS,
SIMILAR A LA HSA POR ANEURISMA
5. Otras medidas
i. Reposo en posición semisentada (en ausencia de hipotensión)→ favorece el retorno
venoso, el drenaje de LCR y ↓ la PIC
ii. Profilaxis anticonvulsiva→ evita crisis dentro de los 1° 7 días (Fenitoína, Carbamazepina)
6. Cirugía
i. Hematoma epidural o HIC maligna (PIC > 30 mmHg refractaria)
ii. Craniectomía descompresiva
Hematoma Extradural
Antecedente: traumatismo
TAC: hematoma biconvexo (entre duramadre y cráneo)
Tipos
- Arterial (A. Meníngea media) ❓
- Venoso (Senos venosos x fracturas o diastasis de las suturas) → son
más pequeños
Clínica: HTEC, otorragia, somnolencia,
coma, sx de enclavamiento (3º par
contralateral: anisocoria)
Hematoma subdural agudo
>Morbilidad que hematoma Extradural x
contución de la corteza cerebral vecina
Frecuente en pacientes ancianos con
atrofia cortical
dentro 🥐
TAC: convexo hacia afuera y cóncavo hacia
Evolución
(entre aracnoides y duramadre)
- Agudo: duro rojo

- Subagudo (14 días) color rojo vinoso
- Crónico: color xantocrómico
Origen: ruptura de venas puente subdurales
Hematoma epidural Hematoma subdural
Origen • Sangrado arterial (85%) • Rotura de v. puente corticales

• Lo más frecuente, rotura de la arteria • Agudo: primera semana
meníngea media • Subagudo: 7-10 días post-TCE
• Crónico: TCE trivial o no identificado en 50%.
Típico de ancianos y alcohólicos
Clínica Conmoción cerebral • Agudo: clínica de herniación uncal progresiva

↓ de rápida evolución
Intervalo lúcido • Crónico: cefalea y demencia progresivas
↓ (parecido a ACV isquémico, pero fluctuante)
Herniación uncal (coma de rápida evolución)
Aunque < 30% se presentan con la clínica
clásica
TC • Hiperdensidad en forma de lente biconvexa • Agudo: hiperdensidad en forma de

• Frecuentemente efecto de masa “medialuna”
• Subagudo: isodenso
• Crónico: hipodensidad en forma de
“semiluna”
114
Lesión En general, menor y más tardía (por En general, mayor y desde el principio (la
parénquima compresión) sangre está en contacto con el parénquima
cerebral)
Mortalidad Con dx y tto precoz, es aprox. 10% Las formas agudas 50-90%
Tratamiento Evacuación quirúrgica mediante craneotomía • Agudo: evacuación Qx por craneotomía

• Crónico: evacuación quirúrgica mediante
trépano, con drenaje subdural
Trauma raquimedular
Cinética del trauma de columna
El tipo de fx es función de la velocidad, la magnitud, la dirección y el punto de aplicación de la fuerza, la
resistencia intrínseca de cada vértebra, la posición del cuerpo durante su aplicación y las variaciones anatómicas
preexistentes
● Distracción
● Distracción extensión
● Distracción flexión
● Extensión
● Flexión
● Compresión
● Flexión compresión
● Extensión compresión
● Rotación axial o cizallamiento
Discos vertebrales
1. Abombamiento
2. Protrusión
3. Hernia (se rompe lig discal)
4. Extrusión (se rompe un fragmento del disco)
5. Osteofitos
Diagnóstico
Clínica
- Dolor espontáneo en el cuello o espalda con irradiación a miembros
- hematomas craneofaciales, cervicales, lumbares
- Pérdida del patrón respiratorio normal
- Hipotensión con bradicardia
115
- Hipotonía del esfinter anal
- Priapismo
- Debilidad o parálisis de algún miembro
- Hipoestesia
Examen neurológico
Evaluar
- Nivel de compromiso motor (Fuerza→ 0: sin función - 5: función normal)
- Nivel de compromiso sensitivo (explorar cada dermatoma)
- Grado de deterioro neurológico (Escala de Frankel→ completo o incompleto)
- Si el deterioro parece completo hau que ver si hay shock medular (tomar reflejo bulbocavernoso=
- Tipo de S° compresivo: central, lateral, , posterior, anterior, cola de caballo (últimas 2 peor pronóstico)
Escala de Frankel
Grado Tipo de lesión Definición
A Completa Ausencia de función motora y sensitiva
B Incompleta Ausencia de función motora. Función sensitiva preservada
C Incompleta Función motoras con mayoría de los músculos con fuerza muscular <3
D Incompleta "" > 3
E Incompleta Función sensitiva y motora normal

Imágenes
- Rx simple de columna completa
- cervical transoral
- cervical perfil
- torácica frente y perfil
- lumbar frente y perfil
- TC (si hay dudas en Rx ): cortes axiales permiten ver desplazamientos de los fragmentos óseos y
determinar la ocupación del canal
- RM: para evaluar si hay afección medular
Tratamiento
Objetivos del tto de fx
1. Inmovilizar (p prevenir > daño medular)
2. Reducir fractura
3. Alinear
4. Descomprimir
5. Estabilizar
Pautas terapéuticas
● Prehospitalaria:
○ Triage
○ ATLS (ABC)
○ Inmovilizar (collar de Filadelfia, movimiento en bloque)
○ Camilla de traslado
○ Objetivo preventivo
○
○
● Hospitalarias
○ Confirmar lesión (Img)
○ No invasivas (calmar dolor)
■ Aines + FT
■ Esteroides
116
● Metilprednisolona aparentemente produce neuroprotection dentro de las primeras
24 hs (30 mg/kg en 15 min)
○ Inhibe la hidrólisis de lípidos
○ Mantiene el flujo sanguíneo
○ Mantiene el metabolismo aeróbico
○ Disminuye la acumulación de calcio IC
■ Inotropicos positivos
○ Invasivas mínimas (alinear y reducir fragmentos óseos)
■ Tracción cefálica (ya casi no se usa. Sirve para luxaciones cervicales)
■ Halo vest (fijan la calota)
○ Quirúrgica (cuando la fx es inestable y /o la médula está comprimida)
■ Vía anterior
■ Vía posterior
■ Combinada
Disbalance sagital de la columna→ cuando se modifican los ángulos normales de la columna

RPG→ retransmisión postural global
Tener en cuenta que la médula termina a nivel de L1 - L2
El nervio ciático puede ser comprimido por el músculo piriforme o piramidal. Está formado por: L4 L5 S1 S2 S3
Síndrome del latigazo (WHIPLASH)

NUNCA se tratan con miorrelajantes
ACV isquémico
En base a los síntomas sospechar que arteria está afectando
Hacer una TAC de inmediato y pedir un ECG (descartar FA)
Tto
Trombolisis (dentro de las 6 hs)
Cefalea por HSA

El peor dolor de cabeza de mi vida (intensidad 10:10), de comienzo súbito, paroxística, que puede no
acompañarse de un trastorno de conciencia o déficit neurológico
Escala de Hans y helsh
Causas
1. Aneurisma roto
2. Traumática
3. Diátesis hemorrágicas
117
4. Hipertensiva
5. Malformación AV
Diagnóstico
Lo primero que debo hacer es pedir una TAC (sangre hiperdensa)
La ubicación del sangrado indica que arteria se rompió→ Arteria silviana
Luego pedir una Angiografía cerebral (anterior o posterior) o una Angio-TAC o una Angio-RM
7. Enfermedades de la unión Neuromuscular
Miopatías inflamatorias: Miositis y polimiositis

d
Distrofias musculares
Sindromes miastenicos: Miastenia Gravis y S° de Eaton Lambert
8. Cefaleas
Se denomina Cefalea a los dolores de cabeza caracterizados por una sensación dolorosa localizada a nivel de la
bóveda craneana, parte alta del cuello y o mitad superior de la cara, de variable intensidad , recurrentes en el
tiempo y de origen multicausal.
- Son uno de los trastornos más frecuentes del SNC.
- Son generadores de problemas personales, laborales y sociales , con serio deterioro en la calidad de vida
del paciente y eventual discapacidad
Tipos de cefaleas
PRIMARIAS
Corresponden al 90% de las cefaleas.
No tienen sustrato anatómico o bioquímico que provoquen el dolor
El 50% de la poblacion sufre de algun tipo de cefaleas en su vida.
Es la 6 causa de discapacidad a nivel mundial.
TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS
1.Migrañas .
2.Cefalea Tensional (+fr=
3.Cefalea en Racimos
4.Sinusopatia
5.Cefalea en Estallido
6.Arteritis Temporal
7.Cefalea tensional Episódica Infrecuente
8.Algias Faciales . Neuralgia del Trigemino.
SECUNDARIAS a una patología intracraneana (tu, hiper o hipotensión endocraneana)
NEURALGIAS CRANEALES y otras causas centrales de dolor facial
118
CEFALEAS PRIMARIAS (90%)
Cefalea tensional (+ frecuente)

❓
Son una de las cefaleas mas frecuentes de ver en la consulta general.
Suele comenzar en forma progresiva e insidiosa a nivel occipital. Va acompañado de contractura de los musculos
cervicales, dolor interescapular y dicho dolor asciende hacia todo el craneo.
Es un dolor en banda , el paciente siente que le aprieta la cabeza , como si tuviese un puesto un casco.
● Suele durar un par de dias y mejora francamente
● Con relajantes musculares
● Prevalencia: 70-80% x cada 100 mil hab
● Holocraneana (bilat)
● Dolor opresivo moderado a leve
● Min hasta 7-10 dias
● Se alivia con la actividad física
● Sin síntomas autonómicos acompañantes (podrían presentarse foto o fonofobia)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Haber presentado al menos 10 episodios de cefalea previos que cumplan los criterios B-D enumerados abajo.
Número de días con este tipo de cefalea inferior a 180 al año (menos de 15/mes).
B. La cefalea se prolonga entre 30 minutos y 7 días.
C. Ha de tener al menos dos de las siguientes características de dolor:
1. Calidad opresora o sensación de apretamiento (no pulsátil).
2. Intensidad leve o moderada (puede inhibir, pero no impedir las actividades).
3. Localización bilateral.
4. No se agrava al subir escaleras o practicar actividades físicas rutinarias.
D. Ha de cumplir las siguientes características:
1. No hay náuseas ni vómitos (puede aparecer anorexia).
2. No existe fotofobia ni fonofobia, o bien sólo una de las dos.
E. No atribuible a otra causa
TIPOS
1. CTT Episódica (<180d/a o <15d/m)
2. CTT Crónica (>15 d/m durante 6 meses)
3. CTT Episódica infrecuente (<1d/m o <12d/año)
4. CTT Probable
TRATAMIENTO
- AAS
- Paracetamol
- Naproxeno
- Ibuprofeno
119
- Diclofenac
- Ketorolac
- Opioides leves
- Relajantes musculares
Evaluar tto preventivo
SI es crónica se unas Amitriptilina y antagonistas de canales Ca como TX preventivo
Cefalea tensional episódica

● INFRECUENTE
● Son episodios de cefaleas poco frecuentes.
● De tipo opresivo, bilateral,de leve a moderada intensidad,y duran de 30 minutos a 7 dias .
● NO Empeora con la actividad fisica.
● Puede ir acompañada de foto o fonofobia, no ambos.
● Suelen presentar al menos 10 episodios al mes.
● No se acompaña de nauseas ni vomitos
Cefalea en racimos (Cluster)

RARA
También denominada CEFALEA DE HORTON o CEFALEA HISTAMÍNICA
● +fr en hombres 7:1
● Se le llama así porque se siente como si cada uva de un racimo te explotara en la cara (dolor en salvas)
● Dolor muy severo, de comienzo brusco a nivel de la sien y al rededor del ojo, en salvas (súbito)
● Suele ser unilateral.
● Dura de 30 min 45-90min
● Aparecen habitualmente de noche o al despertarse y suelen repetirse varias veces al dia.
● Va acompañada de congestión nasal, ojo rojo, puede tener ptosis palpebral , miosis ,edema de parpado,
rubor facial y sudoracion frontal.
● Localización rama V1 del trigémino (ocular, peri ocular, irradiada hacia temporal, siempre del mismo lado)
● Síntomas autonómicos (ojo rojo, edema bipalpebral, lagrimeo, rinorrea homolateral)
● Ataques estereotipados (siempre del mismo lado, mismo periodo de latencia interataque, en la misma
época del año)
● Gatillos (alopol)
● Episodica o crónica
Causas
Si bien NO se asocia a antecedentes familiares, estas se producen por una súbita liberación de histamina.
Exceso en el consumo de alcohol ,tabaco , situaciones de estrés , lugares con brillo intenso de la luz , pueden
ocasionar el inicio de dicha crisis de dolor.
Tratamiento.
solicitar RM
Preventivo a corto plazo: prednisona oral 1mg/kg/día (max 80mg) por la mañana durante 5 dias
Beta Bloqueantes. Atenolol. Calcioantagonistas como el Verapamilo. Carbonato de Litio
Crisis agudas: sumatriptán subcutáneo, sumatriptán o zomitriptán inhalados, o bien el uso de oxígeno al 100%
(+9l/min durante 10-15min)
Aines. Melatonina.
Sinusopatías
Las Sinusopatías suelen ser también una causa muy frecuente de cefaleas .
La ocupación del seno frontal, por lo general da comienzo a una cefalea frontal bilateral.
La afectación de los senos maxilares , suelen dar dolor facial localizado y luego se extiende a toda la cabeza.
Solicitar FNP –MNP
Cefalea en estallido
Son Cefaleas MUY INTENSAS .
120
El paciente refiere que jamas sintio un dolor de cabeza de esas caracteristicas.
Es como si le estallara algo dentro del craneo.
Puede ocasionar trastorno progresivo del sensorio, incluso perdida del conocimiento.
Secundariamente pueden aparecer sintomas focales neurologicos
La causa mas frecuente es la HSA , por ruptura aneurismática o MAVs
Asociada a esfuerzos fisicos -Coito-
❓
Migrañas (37-48%)
Las migrañas son un tipo de cefaleas que pueden clasificarse en Migrañas con Aura y Sin Aura
● Generalmente tienen un
componente hereditario.
● El 20% van acompañadas de
Auras previas al inicio de la
cefalea, por lo que el paciente
sabe cuando sera el inicio del
episodio de dolor.
● Los síntomas del Aura pueden
ser de distintos tipos y variados.
● El 3% de los pacientes pueden
pasar a sufrir de migrañas
episódicas a crónicas.
● Mas fr en mujeres (3:1)
● Síndrome doloroso
neurovascular
● Hay predisposición hereditaria
(no conocida, probablemente x
fallo a nivel de neuropéptidos
vasoactivos)
Factores Predisponentes
● NO MODIFICABLES como el SEXO ,mayor incidencia sexo femenino . TEC .

● MODIFICABLES Obesidad, Ansiedad , Depresión, Abuso cafeína.
Características
● Duran de 4 a 72 Hs
● Presentan al menos 5 ataques
● Unilateral . Pulsatil .
● Acompañadas de sintomas tales como Fotofobia , fonofobia,destellos visuales,
náuseas , vómitos, compromiso del estado general .
● Se intensifican con los esfuerzos fisicos, caminar, coito o maniobras de valsalva
FISIOPATO
pacientes tienen a nivel del tronco cerebral un marcapaso anómalo por el cual ciertas situaciones son percibidas
anormalmente lo que gatillaría 2 vias de activación:
1. A nivel central (via talamo) provoca una hiper-exitabilidad cortical, donde se percibiría el dolor
2. A nivel periférico (via ganglio de gasse y via trigeminal) donde se produciría una vasodilatación dolorosa de
los vasos meníngeos x liberación de neuropeptidos vasoactivos (sust p, péptido relacionado con el gen de la
calcitonina y NO)= dolor
Estado PROINFLAMATORIO de las meninges
CLÍNICA
Migraña Común (+fr): cefalea de instauración progresiva, que dura entre 4 y 72 horas; suele acompañarse de
náuseas, vómitos, fonofobia y fotofobia, y característicamente empeora con la actividad física.
CRISIS AGUDAS: 72hs
ESTATUS MIGRAÑOSO: +72hs
121
Migraña con aura: precedida de un aura visual o escotoma centelleante (se ve un anillo de fuego x
vasoconstricción seguida de vasodilatación) que precede al dolor que puede durar entre 15-40 min, a veces
puede estar producido por un trastorno sensitivo (parestesia en mitad de la cara o miembro superior) o un
trastorno del lenguaje→ requiere tratamiento preventivo
❓
(migraña sin aura)
A. Al menos 5 crisis cumpliendo los criterios B, C y D
B. Cefalea que dura entre 4 y 72 horas (no tratada o con tratamiento ineficaz)
C. Cefalea que presenta, al menos, dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Cualidad pulsátil
3. Intensidad moderada a severa CLAUDICANTE (lo + importante según dr Genco)
4. Se agrava por o conduce a evitar la actividad física (e: caminar o subir escaleras)
D. Durante el dolor presenta, al menos, uno de los siguientes síntomas:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
E. No es atribuible a otra causa
TIPOS
● Migraña sin aura (común)
● Migraña con aura
● Síndromes periódicos de la infancia comúnmente precursores de migraña (vértigo o vómitos recurrentes)
● Migraña retinal (compromiso visual bilateral)
● Migraña probable (dolor no pulsátil o bilateral)
● Complicaciones de la migraña (infarto migrañoso)
Otros tipos
1. MIGRAÑA HEMIPLÉJICA
Es un trastorno migrañoso cuya aura es un sintoma caracteristicamente motor, además de los
otros tipos de auras.
Si hay antecedentes familiares recibe el nombre de MHF Migraña Hemiplejica Familiar, y su causa
es una alteración genética de carácter A.D.
Si no hay antecedentes se denomina MHE o Esporádica.
2. MIGRAÑA BASILAR O DE BICKERSTAFF
Es cuando los síntomas del aura son tronco-encefálicos , presentando síntomas tales como
diplopía, vértigos, tinnitus, hipoacusia,ataxia,disartria, parestesias e incluso deterioro del sensorio o
disminución de la conciencia
GATILLOS
1. Nivel de adrenalina
2. Estrés
3. Trastornos del sueño
4. Alcohol
5. Disminución de nivel de estrógenos (mas fuerte durante menstruación)
6. Toma de ACO
7. Comidas con nitritos, nitratos, aspartame, glutamato… (quesos, chocolate)
TRATAMIENTO
Preventivo:
Adecuado sueño, alimentación y actividad física
Indicaciones:
1. 2 o + crisis al mes que alteran calidad de vida x mas de 3 dias
2. Episodios muy severos invalidantes
3. Paciente incapaz psicológicamente de enfrentarse a la crisis
4. Contraindicaciones o falta de rta al tx de fase aguda
5. Uso de medicación para fase aguda mas de 2 veces/sem
122
6. Migraña con características poco fr (migraña hemipléjica familiar, migraña con aura prolongada,
infarto migrañoso)
7. Mas de 4-6 episodios al mes
Manejo de medicación preventiva (FP):

1. Iniciar con dosis bajar y titular
2. Ver tolerancia al inicio
3. Uso de monoterapia
4. Evitar interacciones
5. Usar preferentemente el modo de acción prolongada
Fármacos mas usados:

Beta bloqueantes (propanolol, nadolol, metoprolol, atenolol)
Antiepilépticos (ac valproico)àbloq potencial de descarga eléctrica al bloquear canales Na
Antidepre tricíclicos (amitriptilina)
Antagonistas canales Ca (flunarizina, verapamilo)
Antagonistas serotoninérgicos (metisergida, pizotifeno)
Fármacos preventivos más recientes

Antiepilépticos neuromoduladores: Topiramato
Antidepre IRSS: Duloxetina, Venlafaxina
Nuevas terapias
Toxina botulínica (Programa PREEMPT, bloquea ACh) para migraña crónica y refractaria
Anticuerpos monoclonales dirigidos contra el péptido relacionado con el gen de la Calcitonina (CGRP):
ERENUMAB: bloqueo selectivo del recep CGRP
GALCANEZUMAB: se une al CGRP inhibiéndolo
Otros
- Rivoflavina
- Magnesio
- Montelukast
- Naratriptan
- Coenzima Q10
- Feverfew
- Rofecoxib
- N-alfametil histamina
- Inhibidores de la sintesis de óxido nítrico
Sintomático:
LEVE A MODERADO
- AAS
- Paracetamol
- Ibuprofeno
- Naproxeno
- Ac tolfenámico
- Diclofenac
- Ketorolac
- Ergotamina
MODERADO A SEVERO
- Ergotamina
- Triptanes (Sumatriptan,
naratriptan, eletriptan)
- AINEs inyectables
- Dexametasona
- Dihidroergotamina
123
- Antieméticos anti D2 (metoclopramida, prometazina)
CRISIS AGUDA
1. Hidratar
2. Triptan VO / Sumatriptán SC / zolmitriptán INH
3. AINES
4. Antiheméticos (metoclopramida)
5. Ansioliticos (Diazepam) opcional
ESTATUS MIGRAÑOSO
1. Sumatriptan SC o Hidratar + AINES + Metoclopramida
2. Esteroides: Dexametasona o Metilprednisolona
3. Clorpromazina o Valproato
Cefalea numular
Es Un Tipo De Dolor Craneal circunscripto
A una pequeña área redondeada u oval de 2-6 cm de diámetro.
Es una cefalea primaria de intensidad leve a moderada, aunque puede tener episodios de exacerbación.
A veces puede hacerse crónica.
Se considera que el origen de las mismas está en las estructuras EPI CRANEANAS (periostio, músculos, galea,
tegumentos piel)→ en realidad es una alguna facial
Los pacientes la describen como SENSACIÓN URENTE – QUEMANTE- PUNZANTE - TALADRANTE- SORDO -
DESCARGA ELÉCTRICA- CORTANTE.
Suele ir acompañada de disfunción SENSITIVA.
Se estudia mediante RX – RMN o TAC con ventana ósea.
descartar lesiones en piel y tegumentos.
Tto: AINES - GABAPENTINA . TOXINA BOTULÍNICA
Cefaleas Primarias Inusuales
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
Equivalente de cluster en mujeres
Dolor severo en territorio V1 (también estereotipado)
2-45 min
1-40 ataques por día durante 5 días
Con síntomas autonómicos (ojo rojo, rinorragia homolateral, lagrimeo…)
Puede ser crónica, episódica o transformarse
Altamente respondedora a INDOMETACINA (Sirve de diagnóstico)
SÍNDROMES SUNCT
Muy raros
Hombres
Dolor lacerante
15-120seg
3-100 ataques por dia
Involucra ojo, frente, nariz, paladar (unilateral)
Con síntomas autonómicos
CEFALEA HÍPNICA
Rara
Mujeres >60 años (65-70años) con antecedentes de migraña
Nocturna (1-3am) y recurrente
Durante sueño REM
Alta respuesta al LITIO
OTRAS Cefaleas Primarias

1. EN PUÑALADA puntada paralizante, no se medica al menos que el paciente tenga varios episodios por dia
durante varios días (Indometacina)
124
2. POR TOS por maniobra de valsalva
3. POR EJERCICIO
4. POR ACTIVIDAD SEXUAL hacer diagnostico diferencial xq tiene pico máximo del dolor durante orgasmo
(hacer estudios para descartar malformaciones vasculares o ruptura de aneurisma) muy fr en varones x pico de
testosterona
5. TRUENO O EN ESTALLIDO dolor super severo y agudo, D≠ con ruptura de aneurisma
6. HEMICRANIA CONTINUA
7. PERSISTENTE DE NOVO
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
•RX sospecha de mastoiditis o sinusitis
•TC inicialmente sin contraste sospecha HSA
•RM lesiones de fosa posterior, silla turca, seno cavernoso; para descartar malformaciones de la charnela
occipito-vertebral (anomalía de Chiari), hipotensión licuoral, o trombosis venosa central
CEFALEAS SECUNDARIAS
Tienen como causa una LESIÓN ESTRUCTURAL INTRACRANEAL.
1. Traumatismos Craneoencefalicos.
2. Tumores
3. ACV
4.Hiper – Hipotensión Endocraneana
5. Otras
Claves para el manejo de una cefalea

1. DESCARTAR UNA CEFALEA 2º
a. Riesgo vital
b. Riesgo de generar discapacidad
c. Solicitar exámenes complementarios
d. Instaurar tratamiento
2. DEFINIR Y CLASIFICAR UNA CEFALEA 1º
a. Utilizar criterios diagnósticos
b. Pedir exámenes complementarios
c. Instaurar tratamientos de crisis dolorosas
d. Instaurar tratamientos preventivos
e. Mejorar la calidad de
vida
Anamnesis
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

1. Comienzo
2. Intensidad
3. Tipo / Cualidad del dolor
4. Frecuencia
5. Ubicación
6. Duración
7. Patrón temporal (acúmulos)
8. Disparadores
9. Acompañantes
10. Evolución
11. Antecedentes personales sobre cefaleas
12. Antecedentes personales de otro tipo
(clínicos y / o quirúrgicos)
13. Antecedentes familiares
125
Exámenes complementarios
De acuerdo al dx presuntivos, siempre guiados por la anamnesis y el examen físico
- Examen Neurológico, detallada anamnesis .
- Examen Clínico general.
- Antecedentes patologicos.
- Estudio Oftalmologico. Fondo de ojo.
- TAC . Tomografia Helicoidal.
- RMN con o sin contraste.
- Angio Resonancia.
- Analitica Completa .Ionograma.
- PCR y VSG (descartar arteritis temporal).
- Función renal
- Radiografias de craneo y Columna Cervical.
- Puncion Lumbar y estudio cuali y cuantitativo del LCR.
- EEG con activacion compleja y - o con deprivacion de sueño. Solo se solicita cuando las crisis cefaleicas
o migrañosas van acompañadas se crisis convulsivas
Criterios de ALARMA que sugieren una cefalea 2° ( bandera roja)

● Cefalea de comienzo súbito
● Empeoramiento reciente de una cefalea crónica
● Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente (cambios en el patrón de la cefalea)
● Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital,
neuralgia del trigémino, hemicránea continua y otras cefaleas 1º unilaterales)
● Cefalea con acompañantes
○ Trastornos de conducta o del comportamiento
○ Crisis epilépticas
○ Alteración neurológica focal
○ Papiledema
○ Fiebre, HTA severa, Sopor/Confusión, Sx meníngeos, Sx, neurológicos focales
● Nauseas y vomitos no explicables por una cefalea 1º (migraña) ni por una enfermedad sistémica
● Presencia de signos meníngeos
● Cefalea precipitada x esfuerzo físico, tos o cambio postural
● Cefalea de características atípicas
● Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente correcto
● Cefalea en edades extremas
● Cefalea de presentación predominantemente nocturna
● Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
● Cefalea que inicia en el embarazo
ASOCIADAS A UN TRAUMA
Secuela de un trauma
Cefalea de tipo tensión
Migraña
Cluster
Neuralgia occipital
Síndrome ATM (articulación temporomandibular)
Neuralgia supra o infraorbitaria
↓pr LCR
Cefalea cervicogénica
Sind. Mixto
Sindrome POST-TRAUMÁTICO
ASOCIADAS A DESORDENES VASCULARES

Trombosis venosa cerebral (cefalea + trastornos de conciencia y convulsiónes)
HSA (síndrome meníngeo y rigidez de nuca)
126
Hemorragia intracerebral (nauseas y déficits neurológicos)
Disección carotidea
Vasculitis aislada de SNC
ASOCIADAS A ANOMALIAS EN LAS ESTRUCTURAS O FUNCIÓN INTRACRANEAL: ↑pr LCR

Hipertensión endocraneana idiopática (mujeres obesas, pr LCR>20cmH2O)
Tumores (cefalea retroocular, crónica, que predomina en las mañanas, siempre del mismo lado, que
progresivamente deteriora conciencia, alteraciones pupulares, motoras, respiratorias)
Hidrocefalia
Hemorragia intracraneana
Hematoma subdural
ASOCIADAS A ANOMALIAS EN LAS ESTRUCTURAS O FUNCIÓN INTRACRANEAL: ↓pr LCR

Depleción de LCR por fisuras (postraumática, postquirúrgica, espontáneadesconocida, S. marfan, marfanoide..)
Cefalea post-punción (10-20%) dura hasta 3 sem, DX cuando se ponen de pie en 20-30seg aparece cefalea,
cuando se acuestan en 20-30seg aparece cefalea, TX hidratación
INFECCIOSAS
Sinusitis aguda (fiebre, malestar, cefalea y rinorrea purulenta, DOLOR ↑ al inclinarse hacia adelante)
Meningitis bacteriana
Meningitis no bacteriana
Encefalitis
TÓXICAS
Alimentos con nitritos y nitratos
Glutamato monosódico
Monóxido de C
Alcohol
Aspartame
MEDICAMENTOS: nifedipino, nitroglicerina, dipiridamol o sildenafilo
METABÓLICAS
Hipoxia pO2 <70, Hb7
Hipercapnia pCO2>50
Hipoglucemia
Hemodiálisis
ENFERMEDAD DEL CUELLO: CEFALEA CERVICOGÉNICA

Apofisis y uniones sinoviales (AR, Enf Ank, osteoartritis, trauma, Sublix)
Annulus y disco (Hernia Disco, infl, trauma)
Ligamentos espinales (estiramientos, infl, trauma)
Periostio (infec, enf Paget, tumor)
Musc cervicales (estir, trauma, infl)
Raíces y nervios (compresión, injuria x trauma, estir por sublixación)
Art carótida y vertebral (disección, trombosis)
• Disección CAROTIDA: cefalea, dolor cervical, S° Horner, tinnitus pulsátil, afectación de pares craneales
bajos, amaurosis y fenómenos isquémicos en el territorio de la a. cerebral
• Disección A. VERTEBRALES: cefalea, sensación de mareo y fenómenos isquémicos en el territorio de la a.
cerebelosa posterior
ENF DEL OJO
Errores refractarios (miopía, hipermetropía, astigmatismo=
Presbicia
Anomalías de convergencia
127
Estrabismo
Glaucoma
Iritis
Neuritis óptica
Neuropatía diabética ocular
Herpes zoster
Síndrome de tolosa hunt
Trombosis de seno cavernoso
Migraña oftalmoplejica (dolor hemicraneo, pulsatil, con compromiso del 3par craneal)
ENF DE BOCA Y DIENTES

Infecciones
Tu
Patología de ATM (dolor miofascial, osteo artrosis)
ENF NARIZ Y SENOS PARANASALES

Rinosinusitis (aguda, subaguda, crónica)complicación: meningitis
NEURALGIAS CRANEALES Y DOLOR FACIAL ATÍPICO

Dolor urente o quemante en el territorio del nervio involucrado
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Breve pero puede repetirse varias veces al día
Se deben a compromiso neuro-vascular (algún vaso toca el n. trigémino)
A. Ataque de dolor paroxístico frontal o facial de seg-2min de duración y que cumpla con cricerios B-C
B. Dolor con al menos 4 de las sig características:
1. Uno o mas ramas del V
2. Dolor súbito, breve, superficial en puñalada
3. Gran intensidad
4. Precipitado desde areas gatillo o por factores gatillo (cepillar dientes, roce labio mentón o surco
nasogeniano, masticar..)
5. Asintomático entre ataques
C. Ataques estereotipados
D. Sin evidencia de déficit neurológico
TRATAMIENTO
Medico:
1. Carbamazepina (dolor crónico) y Fenitoina (agudo) bloq descarga de canal Na
2. Ac valproico y topiramaro (NO cálculos renales, emb, obeso)
3. Gabapentina
4. Lamotrigina
Quirúrgico:
1. Inyección de alcohol o glicerol (gaseriana o retrogaseriana)
2. Gangliólisis x radiofrecuencia
3. Descompresión microvascular
NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO

Dolor aparece atrás del paladar y cerca de la oreja, y detrás de la mandíbula
Si le toco el paladar al paciente con un baja lengua, se le baja la pr y se puede desmayar
No pueden tragar
128
A. Ataque de dolor paroxístico de seg-2min de duración y que cumpla con criterios B-C
B. Dolor con 4 de las sig. Carac:
1. Unilateral
2. Distribución en parte posterior de la lengua, amígdala, faringe, angulo de la mandíbula u oído
3. Súbito o en puñalada
4. Gran intensidad
5. Precipitado desde areas gatillo o por factores gatillo
TRATAMIENTO
Medico:
1. Carbamazepina, amitriptilina, pregabalina
2. Ac valproico
3. Gabapentina
4. Lamotrigina
Quirúrgico:
1. Sección intracraneana del glosofaríngeo y de ramos del vago en el foramen yugular
2. Descomprasion microvascular
NEURALGIA OCCIPITAL
A. Ataques de dolor paroxístico de seg-2min de duración y que cumpla con criterios B-C
B. Dolor con 4 de las sig. Carac:
1. Unilateral
2. Distribución en superior del cuello o baja del craneo
3. Súbito o en puñalada
4. Gran intensidad
5. Precipitado desde areas gatillo o por factores gatillo
En cualquier neuralgia hacer exámenes complementarios
DOLOR POR TRACCIÓN DEL PELO (NEURALGIA N. DE ARNOLD)

Tratar como cualquier neuralgia
1. Carbamazepina
2. Amitriptilina - pregabalina - gabapentin (bueno como analgésico de rescate en crisis a dosis altas)
ARTERITIS TEMPORAL O DE CÉLULAS GIGANTES Y POLIMIALGIA REUMÁTICA

>50 años
Cefalea hemicraneal frontotemporal, claudicación mandibular, síntomas constitucionales (astenia, anorexia,
sudoración) y alteraciones de la visión (si no se trata ceguera permanente)
Pulsátil
Localización ocular, periocular y temporal
Su incidencia es del 70% mas frecuente en las mujeres.
Es Biparietal. Opresiva.
Puede ir acompañada de mal estado general.
Se palpa el latido de la arteria temporal, dura indurada y dolorosa
DIAGNÓSTICO
Exam fco: endurecimiento de la arteria, ausencia de pulso palpable y dolor a la palpación
↑VSG y PCR
129
Debe solicitarse
● PCR y analitica
● Reactantes fase aguda
● ERS PCR
● Ecografía de la arteria
● Biopsia
TRATAMIENTO
(Corticoides a largo plazo) Prednisona 1mg/kg/día con posterior pauta descendente
Complicaciones
● Visual : ceguera (Neuritis optica isquémica)
● Claudicación mandibular Disfagia dolorosa
● Ulcera lingual
● ACV
● Infarto mesentérico
● Coexistencia de polimialgia reumática
DOLOR FACIAL ATÍPICO

No clasificable o de causa desconocida
Unilateral, pobremente localizado, profundo
Intenso pero no provoca gran distrés
Sin gatillos
Diagnóstico diferencial de cefaleas
AGUDA - Episodio único AGUDA - Recurrente SUBAGUDA CRÓNICA
- HSA - HSA espontánea - Hematoma subdural - Tumor

- Cefalea en estallido (angioma) - Tumor - Fatiga ocular
- Meningitis, Encefalitis, - Insuficiencia - Absceso cerebral - Falta de balance en
Absceso cerebral vascular cerebral - Hidrocefalia la mordida
- Inf. sistemicas - Hidrocefalia - HTEC benigna - Trastorno psiquiátrico
- Trombosis de senos intermitente - Arteritis temporal - Cefalea tensional
venosos - Feocromocitoma - Cefalea por abuso de
- Sinusitis - Neuralgia del medicación
- Glaucoma agudo trigémino - Migraña crónica
- Otitis media - Cefalea en racimos
- Infec. dental - Migraña
- TEC
- Cefalea post-punción
- Migraña
- Cefalea en racimos
Tratamiento de las cefaleas

1. ABORTIVOS DEL DOLOR .
1 .AINES
● NAPROXENO
● IBUPROFENO
● DICLOFENAC
● DEXKETOPROFENO
● KETOROLAC
● AAS
130
2. ANALGESICOS SIMPLES→ PARACETAMOL
3. TRIPTANES
4. MEDICACIÓN SINTOMÁTICA. ASOCIADA

● METOCLOPRAMIDA
● DOMPERIDONA
● RELAJANTES MUSCULARES CARISOPRODOL . PRIDINOL. DIACEPAM.
● ANSIOLITICOS
● CORTICOIDES
● ANTIVERTIGINOSOS
● BETA BLOQUEANTES Se concluyo que el uso de Beta Bloqueantes como el Propanolol reduce la
frecuencia e intensidad de las migrañas en un 60 a 80 % . Por antagonismo del Calcio.
2. PREVENTIVOS
GEPANTES. A diferencia de los Triptanes No producen vasoconstricción .
ANTICUERPOS MONOCLONALES .Son anticuerpos monoclonales contra el péptido CGRP o su receptor. CGRP es
el PÉPTIDO relacionado con el gen de la Calcitonina,responsable de la activación del Sistema Trigemino
–Vascular.
No se usan acá porque son muy costosos
TRIPTANES
Grupo I
SUMATRIPTAN 50 - 100mg Mx 300 mgd
ZOLMITRIPTAN 2,5 mg. Mx 10 mgd
RIZATRIPTAN. 10 mg. Mx 20 mgd
Grupo II
NARATRIPTAN 2,5 mg Mx 5 mgd
3. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Carbamazepina
4. DIETAS
ELIMINACIÓN DE CAFEÍNA – CHOCOLATE- ALCOHOL-DERIVADOS LACTEOS- EN LAS CEFALEAS VASCULARES
EL AYUNO PROLONGADO Y LA HIPOGLUCEMIA PUEDE DESENCADENAR UNA CRISIS POR VASODILATACIÓN
TRATANDO DE COMPENSAR EL DESCENSO DE NUTRIENTES
EFECTO SIMILAR PUEDEN PROVOCAR EPISODIOS DE HIPOXIA
TIPS seminario
COMO TRATAR CRISIS DE CEFALEA MUY INTENSA
1. Hidratación con solución salina o dextrosada,
2. Bolo de analgésicos (AINE de base: keterolac IV, IM SL, o Ergotamina ocasionalmente) y antieméticos
(metoclopramida o domperidona IV o SLingual)
3. NO dar medicación Via Oral (vómitos)
4. Habitación oscura, paciente acostado en posición segura para evitar broncoaspiración.
5. Opcional ansiolítico y corticoide (dexametazona en bolo IV)
6. Triptanes para pacientes refractarios a analgésicos o migraña con aura via INTRANASAL
Diclofenac+ Paracetamol NO SIRVEN para cefalea 1° (solo cervical)
TRAMADOL NO SIRVE PARA CEFALEAS 1° Y 2° Y PUEDE AGRAVAR CUADRO
SI amitriptilina y topiramato para cefaleas 2°
131
9. Neuropsicología. Afasia. Apraxia. Agnosia

Funciones cerebrales superiores→ tienen localización específica pero el cerebro trabaja en red
NEUROPSICOLOGÍA COGNITIVA: ciencia que analiza los procesos mentales subyacentes a las capacidades de
hablar, recordar, reconocer objetos...
132
MEMORIA
función cognitiva superior que permite recibir, guardar y recuperar información
1. La memoria anterógrada es
hipocámpica
2. La retrógrada: se altera con acv o tec,
afecta recuerdos a largo plazo,
amnesias lacunares
Etapas
Etapa de codificación:
- Estrechamente vinculada a la
atención y estrategias cognitivas
- Contexto temporo-espacial
- Representación mental. Huellas
mnésicas
- Organización vs repetición
- Factor decisivo en el aprendizaje→ la
repetición y la organización de la información
- Influyen:
● el contexto temporo-espacial
● la situación emocional de sujeto
Etapa de consolidación: (hipocampo) produce la transición de información de corto plazo a largo plazo
- Almacenamiento
- Consolidación
- Procesos neurobiológicos = generación de nuevas proteínas
Etapa de recuperación:
- Recuerdo (libre o facilitado) = útil para distinguir alteraciones corticales o subcorticales
- Reconocimiento
Clasificación de memoria:
-Declarativa:
• se puede expresar verbalmente
• recordar experiencias del pasado
• encontrar una dirección
-No declarativa o procedural:
• reconocer dibujos incompletos
• reconocer objetos
• reconocer caras
• reconocer melodías
La memoria declarativa puede ser a su vez:

- memoria episódica: referida a un hecho puntual (Acotado en tiempo y espacio)
- memoria semántica: conocimientos aprendidos a lo largo de nuestra vida
AMBAS DEPENDEN DEL HIPOCAMPO
133
Alteraciones de la memoria
-amnesia retrógrada: pérdida de memoria de los acontecimientos previos al trauma, se olvidan cosas que ya
sabían. En los casos graves puede haber una amnesia completa de toda la información declarativa aprendía antes
del traumatismo, pero es mas frecuente que en la amnesia retrograda siga un patrón en el que se olviden los
acontecimientos meses o años previos al traumatismo
-amnesia anterógrada : incapacidad de formar nuevos recuerdos
-amnesia psicógenas
-amnesia global transitorio: (ojo TEC, isquemia, ictus epilépticos) episodio agudo (<24 hs) de desorientación
temporoespacial, no reconoce a sus allegados. No deja secuelas.
Olvido patológico→ no recuerda nada del bloque

Olvido normal→ paciente hace un esfuerzo por recordar (por ej, no recuerda el nombre de una película, pero si
que la fue a ver)
134
Demencia→ conjunto de sx y síntomas, olvido patológico
Causa mas fr: Alzheimer
Instancias patológicas: trastorno cognitivo leve→ alteraciones de memoria que no alteran significativamente la
vida cotidiana del paciente (el paciente las reconoce, pero no son graves)
Trastorno de memoria:
Normal→ asociado a la edad→ trastorno cognitivo mínimo (atrofia sin demencia)→ demencia (pérdida de la
memoria)
- A partir de los 20 años mueren 10mil neuronas por día (atrofia cerebral propia de la edad)
- A partir de los 50-55 años→ hay alteraciones marcadas de la memoria
ALZHEIMER→ compromiso del hipocampo (el paciente no puede aprender cosas nuevas)
Como se evalúa?
- Minimental status exam: (tiene problemas porque no evalúa la memoria a largo plazo)
• Método muy utilizado para detectar el deterioro cognitivo leve
• Puntaje máximo es de 30 ( mayor eficacia)
• Evalua atención y orientación temporal (mes, dia , fecha, año, estación del año)
Orientación espacial (de donde es, en que lugar esta..)
- Figura de rey osterrieth
• Evalúa memoria a largo plazo
- Test verbal rey auditory
AFASIAS
Trastorno del lenguaje adquirido que puede comprometer la expresión y/o la comprensión de los mensajes
verbales debido a una lesión recientemente adquirida en el SNC
Estado patológico en el que se altera el lenguaje producto de una lesión cerebral
- 90% lesiones del hemisferio izquierdo
- 10% lesiones en hemisferio derecho
Errores afásicos
● Anomia: dificultad para encontrar la palabra justa. Por ej: si le muestro una botella el pcte responde con
una expresión sustitutiva como sirve para poner agua
● Parafasias: sustitución de una palabra por otra.
○ Semántica: se reemplaza la palabra por otra del mismo campo semántico (Ej: en vez de decir
mesa dice silla)
○ Formales: se reemplaza por una palabra fonológicamente similar (Ej. en vez de decir clavo dice
cavo)
○ No relacionadas (En vez de decir bicicleta dice lápiz)
● Agramatismos: produce oraciones sintácticamente mal construidas (puede omitir articulos, pronombres,
falta de verbos…)
● Errores fonémicos: la palabra correcta es reconocible pero tiene omisión/sustitución/agregado de 1 o
varios fonemas (en vez de decir tenedor dice nenedor)
● Neologismo: es una palabra inexistente e irreconocible
● Errores fonéticos: se altera la articulación de la palabra
● Disprosodia: pérdida de la entonación melódica adecuada (se traba, acentúa mal las palábras)
● Estereotipia: producción repetitiva de una sílaba/palabra/frase corta (Broca)
● Logorrea: cantidad de palabras por minuto excesiva (> de 90)
Tipos
Para el agrupamiento de estas alteraciones se consideran los siguientes aspectos del lenguaje:
1. Producción oral
2. Comprensión auditiva
3. Repetición
4. Denominación
5. Lectura
6. Escritura
135
Es un trastorno multimodal
★ Fluentes (el discurso fluye)

★ No fuentes (discurso entrecortado)
❖ Trastornos de comprensión (fonética o de palabras)

➢ Déficit de discriminación fonémica (comprensión de palabras)
➢ Déficit en la comprensión sintáctiva (comprensión de frases)
❖ Trastornos en la expresión
➢ Reducción, Supresión, Jerga
➢ Parafasias
➢ Agramatismo
➢ Disintaxis
➢ Disprosodias
Las lesiones del HI que causan afasia

afectan a la corteza perisilviana y
estructuras subyacentes, como los
ganglios basales, la cápsula íntima, la
sustancia blanca perivascular y otras
estructuras irritadas por la arteria
cerebral media.
● Área de broca 8
● Área de Wernicke
● Circunvolución supramarginal
● Circunvolución angular
● Lob temporal
● Insula
● Fascículo arqueado
Etiologías
1. ACV
2. Tec
3. Demencias (Alzheimer)
4. Epilepsias
5. Tu
6. Infecciones
7. Cirugías
Clasificación
(Modelo wernicke lichtheim)

De broca (Motora o expresiva)
- Comprensión: Poco compromiso en comprensión (Saben lo que quieren decir pero no pueden
automatizarlo). Tiene dificultad en la comprensión de estructuras morfosintácticas complejas
136
- Expresión oral poco fluente, mal articulada (omite letras ,palabras y prod adición o sustitución de letras)
- Disprosodia (alteración de la musicalización del habla)
- Le cuesta comunicarse y quiere corregirse pero no puede
- Anomia
- Agramatismo
- Afectación de la lectura y de la escritura; de la repetición y de la denominación
- Déficit neurológico asociado (apraxia, hemiplejia D, hemianopsia D, hemianestesia D)
- Lesiones frontoparietal es y silvianas con extensión subcortical (Daño anterior→ Área de Broca -AB 44 y
45, porción inferior el area premotora y motora -AB 6 y 4, la ínsula y la sustancia blanca subyacente)
Wernicke (Sensorial o comprensiva)
- Se altera la comprensión y en la repetición (Habla fluida, bien articulada pero de contenido pobre o
desviado)
- Expresión oral: fluida, sin significado, logorrea, parafasias, neologismos, jergafasia
- Comprensión. muy alterada
- Denominación: alterada, anomias
- Lectura alterada→ La lectura y la escritura están conservadas???????
- Escritura fluida - paragradia literal
- La fluencia puede estar conservada pero hacen parafasias (sustituyen letras)
- Prosodia conservada
- El paciente utiliza circunloquios (lenguaje de rodeo)
- Jerga con neologismos
- Anosognosia (paciente no tiene conciencia de su déficit)
- Localización
- Áreas perisilvianas temporales (Wernicke y autiditva primaria)
- Porción posterior de las circunvoluciones temporales
- Giro angular
Transcortical Motora
- Fluencia muy pobre (Expresión muy afectada, comprensión mas conservada=
- Buena comprensión
- Dificultad para iniciar el habla y para expresarse
- Repetición conservada
- Pronóstico bueno
- Lesiones en lob frontal
Transcortical sensorial
- El paciente registra la palabra pero no puede asociarla al concepto
- Comprensión pobre
- Habla fluida, pobre en contenido con muchas parafasias
- Paciente puede repetir pero es un lenguaje con jerga semántica (fluente pero sin sentido) → Ecolalia
- Denominación, lectura y escritura afectadas
- Lesiones temporo occipitales
- Buen pronóstico
Afasia transcortical mixta
- No presenta lenguaje espontáneo
- Su expresión se reduce a ecolalias
- Comprensión muy afectada
- Lenguaje repetitivo conservado
Afasia de conducción
- Desconexión entre estímulos sensoriales y mecanismos motores
- Lenguaje fluente, pero con parafasias y anomias
- Comprensión y articulación conservada
- Repetición alterada severamente
- Lesiones en regiones temporales superiores, ínsula
Afasia global
- Dificultad severa para la comprensión y producción del lenguaje oral y escrito
- mutismo
- Lesiones extensas….
137
Afasia anómica
- Anomia como sx dominante o exclusivo (circunloquios y generalizaciones inespecíficas)
- Lesiones del hemisferios izquierdo (la mas severas son del Lob temporal izq)
Diagnóstico diferencial
● DISARTRIA: alteración del habla provocada por parálisis, debilidad o incoordinación de la musculatura del
habla de origen neurológico. Pcte comprende el lenguaje y puede elaborar mensajes verbales, pero tienen
dificultad para articularlos. Puede acompañarse de disfagia. NO hay un déficit específico del lenguaje sino
del habla
● SORDERA VERBAL PURA: alteración selectiva del procesamiento auditivo del lenguaje. No pueden
comprender o repetir el lenguaje que escuchan pero conservan intactas la expresión, la denominación, la
lectura y escritura. Se produce por desconexión entre el área cortical auditiva y el área de Wernicke
● AGNOSIA VISUAL: alteración en el reconocimiento visual del los objetos. No es un trastorno de la
denominación porque los pctes pueden nombrar los objetos a partir de una descripción y reconocerlos
cuando los tocan, los huelen, los oyen….
● APRAXIA VERBAL: alteración en la ejecución de movimientos aprendidos como consecuencia de una
lesión cerebral. Se afecta la coordinación del movimiento voluntarios de la laringe, faringe, lengua, labios y
mejillas; por lo que hay dificultad en la articulación
● DISFONÍA: alteración en la calidad de la voz (intensidad, timbre, tono)
● MUTISMO: inhabilidad total para hablar por un amplio rango de alteraciones neurológicas,
fonoarticulatorias o emocionales
● DEMENCIA
AGNOSIAS
Griego: “a” = SIN
“gnosis” = CONOCIMIENTO
VISUAL→ El paciente ve el objeto lo reconoce y sabe para que sirve pero no puede nombrarlo (anomia)
La agnosia visual corresponde a un déficit en la identificación de los objetos familiares consecutivo a un daño
cerebral.
Este déficit no puede explicarse ni por un trastorno visual (como por ejemplo una baja de la agudeza visual, una
hemianopsia) ni por un trastorno de la percepción elemental (por ejemplo una acromatopsia) o incluso un
deterioro intelectual.
● Sustitución de palabra
● Usa nombres semánticamente relacionados
● La agnosia visual (+fr) corresponde a un déficit en la identificación de los objetos familiares producida por
una lesión cerebral, siempre que NO HAYA compromiso visual o deterioro intelectual
● Adquirida
● Visión e intelecto conservados
● Unimodal (Cuándo lo ve no lo puede nombrar, pero cuando lo toca o escucha si)
● Del griego: a- sin, gnosis: conocimiento
● Alteración del área parietal
Causas
1. Alzheimer
2. Intoxicaciones con monóxido de carbono
3. Esclerosis múltiple
Tipos
Aperceptivas (hemisferio derecho)
- No hay percepción de un objeto acabado
- No pueden seguir visualmente, discriminar o emparejar, reconocer ni
denominar objetos (No pueden reconocer el color, orientación o
movimiento del objeto)
- Funciones sensoriales PRESERVADAS con déficit perceptivo
- El paciente NO percibe la forma
- No puede recomponer mentalmente al objeto
138
- No puede reconocer al objeto si es presentado de manera inusual
- Comportamiento de exploración muy particular (gira la hoja en distintas posiciones, la acerca, la aleja…)
- Con funciones sensoriales preservadas
- Etiología: lesión parietal derecha
- Causas: into con CO, Hg, isquemia bilat, oclusión de la arteria basilar, hipoxia x Insuf cardíaca, atrofia
cortical posterior
Asociativas (hemisferio izquierdo temporo-occipital)
- El pacientes no puede nombrar un objeto xq no lo reconoce como tal (no tiene acceso al campo
semántico)
- Dificultad para clasificar objetos en diferentes categorías (no tiene acceso al almacenamiento semántico)
- Percepción desprovista de sentido→ percibe como si fuera la primera vez
- No se vincula a un déficit de memoria ya que pueden dar una definición oral de los objetos
- Mayor dificultad con fotografías que con objetos reales
- Etiología: lesión temporo-occipital HI (Perisilvianas)
Percepción
c/u percibe en función de su núcleo interno, y por eso la percepción es subjetiva de c/a persona
Prosopagnosia:
dificultad para reconocer rostros familiares (Reconoce una cara pero no puede reconocer de quién es)
- Prosopon= cara
- Etiología: Alzheimer en etapas tempranas, Parkinson, ACV, intox x CO, tumores, encefalitis, atrofia cerebral,
TEC
Evaluación
● Letras incompletas.
● Siluetas.
● Decisión de objeto.
● Siluetas progresivas.
● Contar puntos.
● Discriminación de posición.
139
● Localización de números.
● Análisis de cubos.
APRAXIAS
PRAXIAS: movimientos encadenados hacia un fin determinado (Sistemas de movimientos coordinados en función
de una intención
- Adquiridos
- No son movimientos reflejos (si automáticos)
- HI asiento de planificación motora
APRAXIAS: dificultad de realizar correctamente movimientos aprendidos
- Lesión cerebral
- Sin: trastornos sensorio motores, perceptivos ni de la comprensión del lenguaje
Gestos
- Transitivos con objeto
- Transitivos sin objeto (Pantomimas)
- Intransitivos (Simbólicos)
Modelos
MODELO CONEXIONISTA
Dos sistemas:
1. Conocimiento conceptual de la acción (HI)
2. Proceso espacio-motor para llevar a cabo la acción (HD)
↓
● Conocimiento semántico de acciones asociadas a gestos (cómo uso un martillo)
● Conocimiento de la función del objeto (memoria declarativa) (para qué sirve)
MODELO DE BUXBAUM
- SISTEMA VENTRAL: identificar al objeto
- SISTEMA DORSAL: codificar la localización
- Localización extrínseca egocéntrica: ojo-mano
- Codificación intrínseca egocéntrica: propioceptivo, táctil, vestibular
- Codificación secuencia de movimientos: secuencia de acción
- Codificación de atributos del objeto: forma, tamaño. Orientación.
MODELO DE GONZALEZ-ROTHI
Tipos
Ideomotora (AIM)
- Fórmula de movimiento ≠ Patrón conservatorio
- Por imitación o por orden
- El paciente sabe lo que tiene que hacer pero no puede ejecutar el movimiento
- Subcortical (acv)
- Lesión en corteza parietal HI (Dificultad para realizar gestos intransitivos y transitivos sin objeto)
- Lesión Cuerpo calloso (Déficit de transferencia interhemisférica, mala ejecución del MMSS izq,
buena ejecución del MMSS derecho)
Ideatoria (AI)
- El paciente pierde el patrón ideatorio de la acción
140
- El paciente no sabe que tiene que hacer
- No hay acceso al reservorio semántico sobre como debe usar un objeto, por lo cual no sabe cómo tiene
que hacer el movimiento
- Se altera el plan ideacional (pasos a seguir), cada uno de los gestos aisladamente, está conservado
- Dificultad con gestos transitivos con o sin objeto e intransitivos, a la orden o imitación
- Cortical (Alzheimer)
- Lesión temporo parieto occipital izquierda
Evaluación
- Realización de gestos con ingreso auditivo
- Realización de gestos con ingreso visual (pantomimas)
- Uso de herramientas
- Discriminación gestual
- Decisión gestual
- Imitación de gestos familiares
- Imitación de gestos no familiares
- Apareamiento objeto-herramienta
- Denominación por función
- Apareamiento por función o conocimiento de función (si/no)
Teoría de la mente
- Inferimos la existencia de procesos mentales y basamos nuestro razonamiento en la premisa de que esos
procesos están sistemáticamente relacionados.
- La mente causa el comportamiento (estado mental: emociones, deseos, creencias, intenciones)-->
EXPLICAMOS EL COMPORTAMIENTO
- Etológicamente, necesitamos predecir la conducta del otro.
- Para esto es necesario razonar acerca de los procesos mentales del otro.
- Implica:
- Creer en algo no significa que sea verdad.
- Las personas actúan guiadas por sus creencias.
- Funciones ejecutivas, lenguaje, memoria operativa
ANATÓMICAMENTE
- RAZONAMIENTO SOCIAL:
- Área medial lóbulo frontal
- Polo temporal
- Surco temporal superior
- Amígdala
- Giro Fusiforme
Funciones
- Reconocimiento facial de emociones: Amígdala
- Creencias: Amígdala y corteza frontal dorsolateral
- Historia de ironía, mentira y mentira piadosa: Giro frontal medial izquierdo y cingulado posterior
141
- Empatía y cognición social: Giro frontal medial, cingulado posterior, surco temporal superior, córtex frontal
orbitofrontal ventromedial, polo temporal, amígdala, córtex frontal dorsolateral y lóbulo parietal
10. Dolor
x
11. Enfermedades neurodegenerativas. Demencias

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS son un grupo de patologías que son de causas desconocidas, que ocurren
principalmente a nivel del SNC y SNP
Degenerar: perder una cualidad o función. Pasar a un estado peor o
inferior aun la muerte
Las alteraciones de las funciones cerebrales superiores (por fuera del
SÍNDROME DEMENCIAL ❓
rango de la normalidad) son las que marcan la presencia de un pex
→ es la pérdida o alteración de las
funciones cerebrales superiores (cognitivas y/o conductuales)
previamente adquiridas, fuera del contexto de una alteración de la
conciencia o del sensorio. Esta alteración debe tener la capacidad de
interferir en las AVD del paciente sociales y/o laborales.
Dx ≠
Delirium→ cuadro agudo donde está disminuido el nivel de
consciencia y está alterada la memoria inmediata (dependiente de la
atención).
- Depresión
- Demencia medicamentosa
- Hematoma subdural
- Demencia vascular
Epidemiología
Se ve un aumento exponencial de la prevalencia y la incidencia luego de los 60 años
Según la etiología, la + fr es el Alzheimer (55-70%), seguida por la Demencia vascular y la Demencia por cuerpos
de Lewy
- 500.000 en Argentina
- 50 M Mundo
- 82 M en 2030
- 152 M en 2050
142
CARACTERÍSTICAS COMUNES
• Generalmente de instalación insidiosa
• Todas progresivas
• Sin tratamiento causal efectivo
• La mayoría obliga al diagnostico diferencial de una causa reversible
ATROFIA ≠ DEGENERACIÓN
ATROFIA DEGENERACIÓN
- Lenta - Degradación mas rápida
- Disminución neuronal - Neuronas, mielina, glía
- No productos degenerativos - Productos degradativos
- Fibrosis residual - Intensa reacción
- Fagocitosisi y gliosis
Muchas veces la degeneración implica atrofia, pero la atrofia no implica degeneración
Clasificación
Según herencia
1. Esporádicas (sin patrón hereditario) → Expresión génica
a. ALZHEIMER (Apo E y Presentinas)
b. Demencia frontotemporal
c. ELA
d. Degeneración corticobasal
e. Parkinson
2. Hereditarias
a. Alzheimer familiar (AD ligada al crom 14)
b. Enfermedad de Pick familiar (AD)
c. Enfermedad de Huntington (AD)
d. Enfermedad de Friedreich (Ad ligada al crom 9)
e. ELA familiar
f. Paraplejias familiares
g. Neuropatía motoras familiares
Según el sitio topográfico de afectación inicial

1. CORTCALES
a. Alzheimer
b. Demencias del lobulo Frontotemporal
i. Afasia primaria progresiva
ii. Demencia semántica
iii. Enfermedad de Pick (variante conductual)
2. SUBCORTICALES
a. Parkinson
b. Hidrocefalia normotensiva
c. Demencias en otros parkinsonismos
3. CORTICOSUBCORTICALES
a. • Corea mayor o Enf de Huntington
b. • Degeneración cortico basal
c. • Hidrocefalia normotensiva
d. • Complejo Demencia-Parkinson-Ela
Predisposición genética: hay factores exógenos y/o endógenos que se suman a ella provocando daño neuronal
Se pueden afectar distintos niveles del SN:
- Corteza
- Sistema extrapiramidal
- Sistema Espino-Ponto-Cerebeloso
143
- Motoneurona superior o central→ Motoneurona inferior→ Nervio periférico
1. SÍNDROME DE DEMENCIA PROGRESIVA SIN otros signos o síntomas neurológicos

(Afecta CORTEZA CEREBRAL)
Compromiso difuso: Alzheimer
Compromiso lobar: Demencia fronto-temporal, Afasia primaria progresiva
2. SÍNDROME DE DEMENCIA PROGRESIVA CON otros signos o síntomas neurológicos

(Afección CORTICO-SUBCORTICAL)
• Corea mayor o Enf de Huntington
• Degeneración cortico basal
• Hidrocefalia normotensiva
• Complejo Demencia-Parkinson-Ela
3. SÍNDROME DE TRASTORNO EN EL MOVIMIENTO Y LA POSTURA

(Afección SUBCORTICAL)
• Enf de Parkinson
• Parálisis Supranuclear progresiva
• Enf de Hallervorden-Spatz
• Atrofia multisistémicas
• Temblor esencial
• Distonía Muscular Deformante
4. SÍNDROME DE ATAXIA PROGRESIVA

Heredoataxias a predominio ESPINA
Friedreich
ERB-Charcot-Strumpel
Heredoataxias a predominio CEREBELOSO
Atrofia cerebelosa familiar cortical
Atrofia cerebelosa cortical tardía
Atrofias CEREBELOSAS Y PONTINAS
Atrofia olivopontocerebelosa
Atrofia dentorubral
5. SÍNDROME DE LENTA Y PROGRESIVA DEBILIDAD Y ATROFIA MUSCULAR

NUCLEAR AMYOTROPHY
SIN alteraciones sensitivas
• ELA (esclerosis lateral amiotrófica)
• Atrofia muscular espinal progresiva
• Parálisis bulbar progresiva
• Esclerosis lateral primaria
• Atrofia muscular espinal
CON alteraciones sensitivas
• Neuropatías sensitivas hereditarias
• Neuropatías sensorio-motor hereditarias
Charcot-Marie-Tooth
Dejerine-Sottas
6. SÍNDROMES DE PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA VISIÓN CON O SIN OTROS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
• Neuropatía óptica hereditaria (Leber)
• Retinitis pigmentosa
• Enf de Stargardt
7. SÍNDROMES DE PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA AUDICIÓN (HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL)

• Sordera neurosensorial pura
• Sordera hereditaria mas retinopatía
• Sordera hereditaria con otras atrofias
144
CÓMO LLEGAR AL DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis completa
2. Síntomas
3. Antecedentes heredofamiliares
4. Examen clínico y neurológico completo
5. Que sistema o sistemas están afectados?
6. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (para confirmar el dx y descartar otras causas reversibles)
DEMENCIA
Síndrome adquirido crónico de deterioro de las funciones intelectuales o cerebrales superiores, respecto a un
estado previo o anterior, suficientes para interferir en las actividades diarias, NO provocadas por alteraciones del
estado de conciencia
Pérdida progresiva y adquirida de las funciones cognitivas superiores:
- Memoria
- Pensamiento
- Orientación
- Comprensión
- Cálculo
- Capacidad de aprendizaje
- Lenguaje
- Juicio y razonamiento
Comprende:
● Un deterioro de la memoria en el corto y largo plazo
● Alteración de la conducta: laboral y social
El deterioro de las funciones cognitivas suele ir acompañado, y en ocasiones es precedido, por el deterioro del
control emocional, el comportamiento social o la motivación
Epidemiología
500 mil personas dx con Alzheimer en Argentina
50 millones en el mundo
En 2050 se va a triplicar a 152 millones
Después de los 80 años aumente mucho la prevalencia e incidencia de enf neurodegenerativas
Factores predisponentes
● Edad (+fr entre los 60 y los 79 años)
● Patrón genético (variante rara de Alzheimer por cuerpos de Lewis hereditaria→en < de 30 años que tiene
al menos 2 generaciones superiores)
● Factores cardiovasculares y cerebrovasculares
● TEC
● Factores sociodemográficos (nivel educativo, nivel socioeconómico)
● Comorbilidades
● Historia de depresión (sobretodo las depresiones endógenas y los episodios depresivos recurrentes)
145
Etiología
1. Alzheimer 50-90%
2. Infartos cerebrales múltiples 5-10%
3. Alcoholismo 5-10%
4. Trastornos endocrino metabólicos, como hipotiroidismo
y la deficiencia de vit B12
5. Alteraciones cerebrales, como neoplasias, hematomas
6. Otras enfermedades degenerativas, como la de Pick,
párkinson, huntington
7. Infecciones del SNC (enfermedad de las vacas locas)
Criterios diagnósticos (National Institute on Aging-USA 2011)

Se dx demencia cuando hay st cognitivos y conductuales
(neuropsiquiátricos) que:
● Interfieren con la habilidad de funcionar en su trabajo, en sus actividades usuales. Representa una
declinación de niveles previos de funcionamiento o rendimiento
● No es explicada por un síndrome confusional o un trastorno psiquiátrico mayor
● El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de una combinación de historia tomada del
paciente y un informante conocido
● Una evaluación cognitiva objetiva, o por un exámen mínimo del estado mental o un test neuropsicológico.
El test neuropsicológico deberá ser realizado cuando la historia de rutina y el examen mínimo del estado
mental no dan un dx confiable. El deterioro cognitivo o conductual compromete al menos 2 de los
siguientes dominios:
○ Cambios en la personalidad, conducta o comportamiento
○ Deterioro en la capacidad de adquirir y recordar una información nueva, incluyendo preguntas o
conversaciones repetidas, olvido de eventos o citas, perderse en una rutina familiar
○ Deterioro en el razonamiento y en tareas complejas, y juicio pobre
○ Deterioro en las capacidades visuoespaciales
○ Deterioro en el lenguaje
Clasificación
Según la lugar de afección del SNC (con el tiempo las demencia se generalizan)
● Corticales
○ Enfermedad de Alzheimer
○ Demencias de tipo fronto-temporales
● Subcorticales
○ Parálisis supranuclear progresiva
○ Huntington
○ Enf de Parkinson con demencia
● Cortico-subcorticales
○ demencia con cuerpos de Lewy
○ demencia vascular
○ demencia mixta
○ degeneración corticobasal (parkinsonismo)
○ hidrocefalia normotensiva (potencialmente reversible)
● Multifocal
○ Demencia por Priones (rápidamente progresivas y mortales)
■ Kuru
■ Enf de Jakob-Creutzfeldt
Según clínica
● Demencias irreversibles
○ Enf de Alzheimer
○ Demencia con cuerpos de Lewy (alfa-sinucleinopatía. Diferente fenotipo de alzheimer)
○ Demencia fronto-temporal
■ Variante conductual
■ Afasia Primaria Progresiva (logopénica)
146
■ Demencia semántica
○ Parálisis supranuclear progresiva
○ Demencia en Enf de Parkinson
○ Degeneración corticobasal
○ Enf de Jacob-Creutzfeldt-Kuru (priones)
● Pseudodemencias (trastornos cognitivos en pacientes con DEPRESIÓN)
● Demencias reversibles 4-30%
○ Vascular (Cardio embólica)
■ Ej: valvulopatía mitral con FA
● Dx: TAC cerebro y Ecocardiograma transesofágico
● Tto: Anticoagulación
■ CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy) → Arteriopatía cerebral AD con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía
○ Hematoma subdural
○ Hipo-hipertiroidismo
○ Déficit de vit B12 y ac fólico
○ Déficit de Tiamina
○ Insuficiencia renal o hepática
○ Tumores
○ Síndrome de Hakim Adams (hidrocefalia normotensiva) → TRIADA: deterioro cognitivo subcortical,
incontinencia, apraxia de la marcha
○ Medicamentosa
○ Deshidratación
○ Encefalitis autoinmunes
Según etiopatogenia
1. Demencias primarias o degenerativas (Afectación encefálica primaria)
○ Cortical | Subcortical | Forma focal | Formas infrecuentes
○ Alzheimer (+fr 50%)
○ Demencia degenerativa lóbulo frontal
○ Enf de pick
○ Parkinson
○ Corea
De inicio precoz: <45 años
De inicio tardío: > 45 años
Características
- Afectación precoz de la memoria
- Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores
- Aparición de síntomas psiquiátricos
- Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia para las AVD
2. Demencias secundarias (Tratables, De etiología diversa, Reversibles)
○ Vasculares→ lesiones encefálicas causadas por alteraciones vasculares.
■ 2° + frecuentes
■ Su inicio se puede precisar con más exactitud→ aparición brusca con focalidad
neurológica
■ Los síntomas dependen de la región afectada del encéfalo
■ Pueden ser: Cortical | Subcortical | Enfermedad de Binswanger | Demencia talámica
○ Infecciosa (Sida, encefalitis herpética, enfermedades priónicas)
○ Por hidrocefalia
○ Metabólicas-endocrinas (hipo e hipertiroidismo, enf de Wilson)
○ Carenciales (Déficit de B12 y fólico)
○ Traumática (TEC)
○ Esclerosis múltiple
○ Por tóxicos (Alcohol, CO)
3. Demencias combinadas o de Etiología múltiple
○ Demencia mixta (vascular y degenerativa)
147
○ Otras
Enfermedad de Alzheimer
Demencia primaria o degenerativa, irreversible y cortical
Hereditaria vs. Esporádica
Predisposición genética (Apo E4 + cromosoma 19)

Si tengo una Apo E 3-4 → la posibilidad de tener Alzheimer aumenta 2- 3 veces
Si tengo una Apo E 4-4 → la posibilidad de tener Alzheimer aumenta 5-15 veces
148
Epigenética
NO todos los genes se expresan, por ej yo puedo tener la Apo E 4 presente y no presentar Alzheimer
Cuando un gen se metila, se silencia
Clínica
Compromiso lento y progresivo de:
La memoria
Del lenguaje
Las praxias
Las gnosias
3 etapas
1. Temprana: a menudo pasa desapercibido la,
ya que el inicio es paulatino. Los sr más
comunes son:
○ Tendencia al olvido
○ Dificultad para orientarse en él tiempo
○ Desorientación espacial. Incluso en
lugares conocidos
2. Intermedia: a medida que la demencia
evoluciona hacia la etapa Intermedia, los sx y ST se vuelve las evidentes y más limitadores.
○ Empiezan a olvidar acontecimientos recientes
○ Se encuentran desubicados en su propio hogar
○ Dificultades para comunicarse
○ Necesitan ayuda para el aseo personal
○ Sufren cambios de comportamiento, por ej: dan vueltas por la casa o repiten las mismas pregunta
3. Tardía: en la última etapa de la enfermedad, la dependencia y la inactividad son casi totales. Las
alteraciones de la memoria son graves y los síntomas y signos físicos de hacen mas evidentes:
○ Creciente desubicación en tiempo y espacio
○ Dificultades para reconocer a familiares y amigos
○ Necesidad cada vez mayor de ayuda para el cuidado personal
○ Dificultad para caminar
○ Alteraciones en el comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones
Estadío preclínico (15 años antes)
Desde los primeros eventos patogénicos hasta la aparición de los 1ros síntomas
Estadío asintomático con riesgo de padecer EA (at-risk state for AD)
Amiloidosis cerebral (neuroimágenes con trazadores específicos de amiloides) o cambios sugestivos en el LCR en
las concentraciones de amiloide ꞵ42, tau y fosfo tau
149
Estadío clínico
Evidencia de Trastornos mnésicos específicos (presentación típica) o no (presentaciones atípicas) confirmados
por:
- Marcadores biológicos (amiloide ꞵ42 en LCR, tau total y fosfo-tau en LCR)
- Marcadores de amiloide y/o hipometabolismo temporoparietal en en PET con fluorodesoxiglucosa
- Atrofia temporal mesial en RMN
1. Pérdida de memoria: al inicio las personas con demencia olvidan sobre todo acontecimientos recientes,
más tarde olvidan acontecimientos que ocurrieron con anterioridad
2. Dificultad para planificar y hacer previsiones (concretar una cita)
3. Problemas de orientación
4. dificultad para realizar tareas habituales (vestirse )
5. Trastornos del pensamiento: dificultades de lenguaje o problemas para hacer cálculos
6. Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteracio
7. Empeoramiento de los síntomas al anochecer
8. Síntomas cognitivos
○ AMNESIA: pérdida de memoria reciente→memoria remota. Dificultad para retener información
nueva
○ AFASIA: trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender la sintaxis verbal y
escrita→ termina en mutismo
○ APRAXIA: deterioro de la capacidad de ejecución de actividades, incapacidad para el manejo de
objetos habituales, incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
○ AGNOSIAS: dificultad para reconocer o identificar objetos y personas
○ Alteración de las capacidades ejecutivas: incapacidad para ordenar la secuancia de actos que lleva
a la ejecución material del pensamiento
○ Desorientación temporoespacial
○ Aprosexia: incapacidad para mantener la atención
○ Acalculia
9. Síntomas psiquiátricos
○ Depresión 20-50%
○ Manías 5-15%
○ Ideas delirantes 20-70% → + fr de robo, referencia, abandono
○ Alucinaciones 15-20% (+fr visuales)
○ Falsos reconocimientos identificativos 23-50% → de sí mismo (sx del espejo), presencia de
extraños (huésped fantasma), considerar real lo que ve en TV
○ Trastornos del sueño: inversión del ritmo
Diagnóstico
Evaluación
1. Clínica (Deterioro cognitivo demostrado con respecto a un estado previo→ memoria u otras
funciones cerebrales superiores)
a. Interrogatorio
b. Minimental
c. Escala de AVD
2. Neurológica
3. Psiquiátrica
4. Neuropsicológica
5. Social
De certeza → ANATOMÍA PATOLÓGICA
(sx de atrofia)
- Pérdida neuronal
- Ovillos neurofibrilares intraneuronales formados por
proteína tau anormalmente fosforilada
- Placas neuríticas extracelular es con prot
beta-amiloide anómala (producen inflamación y
dificultad en la interconexión neuronal)
- Pérdida sináptica
150
- Degeneración neuronal
- Depósitos de amiloide en los vasos sanguíneos
LABORATORIO
- Hemograma
- VSG
- Glucemia
- Función renal
- Perfil tiroideo
- VDRL
- Dosaje de vit B12
- Calcemia - Fostatemia
BIOMARCADORES
Son muy costosos, se piden en pacientes jóvenes con antecedentes
- Con depósito amiloideo→ Reducción de AB 42 en LCR
- De daño neuronal
- Volumetría hipocámpica
- Aumento de tau y taurostorilada en LCR
- ↓ metabólica de glucosa en región temporoparietal en PET
IMÄGENES
- TAC (no sé recomienda)
- RMN
- SPECT
- PET
- EEG
- Mapeo cerebral
- P300
❓
Tratamiento del Alzheimer y de la mayoría de las demencias corticales
FARMACOLÓGICO
● Etiológico: cuando se trate de síndromes reversibles
● De los st cognitivos: (nootropos)
● En el Alzheimer (fármacos que aumentan la neurotransmisión colinérgica)
○ Tacrina
○ Donepezilo
○ Rivastigmina
● De los st psiquiátricos (neurolépticos, antidepresivos, benzodiacepinas)
Clásicos (NOOTROPOS)
- Hydergina
- Piracetam Aniracetam
- Bifemelane Idebenona
Agentes colinérgicos
- Precursores
- Colina, Citicolina (CDP colina)m Lecitina
- Inhibidores de la colinesterasa
- Fisostigmina
- Tacrina
- Donepecilo
- Rivastigmina
- Galantamina
- Agonistas colinérgicos
- Arecolina
- Pilocarpina
- Betanecol
Otros
- L-acetilcarnitina
151
- Desferroxamina
- Idebenona
- Memantina
Antioxidantes-Neuroprotección
- Vitamina E
- Selegilina
Antiinflamatorios
- AINES (Indometacina)
- Corticoides
Estrógenos
Factores neurotróficos
- Neurotrofina 3
- Factor neurotrófico del cerebro
- Factor de crecimiento neuronal (NGF)
Neuropéptidos
❓
LA MAYORÍA NO SIRVEN excepto DONEPECILO RIVASTIGMINA GALANTAMINA, MEMANTINA Y FACTORES
NEUROTRÓFICOS
Complicaciones
1. Depresión
2. Agresividad- Alucinaciones- Delusiones
3. Insomnio
4. Convulsiones
5. Síntomas extrapiramidales
6. Infecciones intercurrentes
7. Síndromes confusionales
8. Caídas
9. Dolores
10. Desnutrición
Evolución natural de la enfermedad

Cada 1 año el mini-mental test pierde 3 puntos
152
Demencia con cuerpos de Lewy

alfa-sinucleinopatía. Diferente fenotipo de alzheimer
Criterios diagnósticos
Deterioro progresivo de la capacidad cognitiva acompañado por lo menos de 2 de los siguientes síntomas:
● Fluctuación de la lucidez mental de la función del pensamiento
● Alucinaciones visuales reiteradas
● Parkinsonismos
● Trastornos del comportamiento del sueño MOR movimientos oculares rápidos, en el cual las personas
actúan sus sueños mientras duermen
● Caídas reiteradas
● Episodios de pérdida de conocimiento
● Depresión
● RMN con estructuras mediales del lóbulo temporal conservadas
DESCARTAR!!!
- Enfermedad cerebrovascular (a través de signos focales)
- Otras comórbidas
Demencia Fronto-Temporal (Frontal)

Lóbulo frontal CENTRO EJECUTIVO
● Inicia, supervisa y controla la conducta
● Nos diferencia
● Neuropsicología
Edad de comienzo presenil (50 años)
Ambos sexos por igual
Aparición IMPRECISA con duración de 2-10 años
Funciones cognitivas conservadas (no pierde la memoria) pero con conducta alterada
1. Compromiso anterior
2. Alteraciones conductuales
a. Apatía
b. Desinhibición
c. Pérdida tacto social
d. Hiperoralidad
e. Hiper-sexualidad
3. Relativa preservación de la orientación y de la memoria en las primera etapas
Tipos ❓
1. Variante frontal (VF)
a. Comienzo insidioso y progresión gradual
b. Deterioro precoz de la conducta social
c. Deterioro precoz de la regulación de la conducta personal
153
d. Embotamiento emocional precoz
e. Pérdida precoz de la introspección
2. Demencia semántica (DS)
b. Defecto del lenguaje con discurso fluente vacío, pérdida del significado de las palabras o
parafasias semánticas
c. Defectos en el reconocimiento de rostros familiares y objetos
d. Respeto del pareo visual y copia de dibujos
e. Respeto de la repetición de palabras
f. Conservación de la lectura en voz alta y de la escritura al dictado de palabras regular
3. Afasia progresiva no fluente (APnF)
b. Habla espontánea no fluente con agramatismo o parafasias fonémicas
Variantes clínicas
1. FRONTAL
a. Orbito-Basal (Desinhibición e Hipersexualidad)
b. Medial (Apatías)
c. Dorso Lateral (S° disejecutivo. Disminución de la fluencia verbal)
i. Orbitofrontal→variante conductual
ii. Corteza motora→APP (afasia progresiva primaria)
iii. Demencia semántica (pierde conexión entre la palabra y el significado, pero se expresa
normalmente)
2. TEMPORAL
a. Demencia semántica
b. Afasia progresiva no fluente
3. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

● Forma de demencia frontal
● Atrofia selectiva inicial del lóbulo temporal
Diagnóstico
Evaluación
● Clínica
● Neurológica
● Psiquiátrica
● Neuropsicológica
● Social
Pacientes jóvenes: pensar en sífilis o SIDA..
SÍNTOMAS
● Conducta desinhibida
● Deterioro de la creatividad y de la intuición
● No se ven limitados por miedo al castigo o sanción
● Despreocupado
● Niega estar enfermo
● Pérdida de la conciencia del propio yo
● Conducta sexual
● Ingesta compulsiva de alimentos
● Descontrol de impulsos
● Hostiles, agresivos, desconsiderados
Exam complementarios
154
LAB: IMG
- Hemograma - TAC
- VSG - RMN
- Glucemia - SPECT
- Función renal - PET
- Perfil tiroideo - EEG
- VDRL - Mapeo cerebral
- Dosaje de B12 - P300
- Calcemia y fosfatemia - Punción lumbar
- Hepatograma
Tratamiento
Solo psiquiátrico si es solo frontal
Si se hace Temporal se puede dar rivastigmina
Enf de Huntington o corea mayor

Aumento diámetro de ventrículos anteriores por afección de los núcleos de la base
Clínica
• Trastornos del movimiento. El más característico es el corea, pero pueden mostrar asociados otros tipos de
trastornos motores, como son las distonías.
• Deterioro cognitivo. Demencia subcortical.
• Trastornos psiquiátricos y del comportamiento. La manifestación más frecuente son los trastornos afectivos,
incluyendo depresión unipolar o bipolar, que afecta a
un 50% de los casos. El riesgo de suicidio es mayor
que en la población general. En un 5-10% de los casos,
pueden presentar trastornos psicóticos.
Dx
Clínica + antecedentes familiares
Diagnóstico definitivo es GENÉTICO→ valoración del
número de tripletes CAG (más de 40 repeticiones) en
el cromosoma 4
Tto
No hay
Control sintomático
- Corea→ tetrabenazina (↓ la dopamina
presináptica)
- Comportamiento→ haloperidol, quetiapina,
clozapina...
PILARES IMPORTANTE EN PACIENTES CON TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS

1. CORRECTO DIAGNÓSTICO (DESCARTAR CAUSAS REVERSIBLES)
2. ACONSEJAR A LA FAMILIA QUE EL PACIENTE MANTENGA UNA BUENA ESTIMULACIÓN (ACTIVIDAD
FÍSICA, COGNITIVA), REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN DE RIESGOS
3. ASESORAMIENTO FAMILIAR (APOYO SOCIAL, EXPLICARLE A LA FAMILIA EL DIAGNOSTICO, EL
ORIGEN DE LA CLÍNICA, EL TRATAMIENTO Y EL PRONÓSTICO)
4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA DEMENCIA Y PARA LAS COMPLICACIONES
Prevención
1. Comer poco pero bien, beber con moderación
2. Evitar tabaco y otros tóxicos
155
3. Mantener una actividad física moderada
4. Cuida tu salud, vigila los FR, protege la cabeza y evita la depresión (pesarse, medirse, tomar la TA, control
de tiroides, dbt, ac fólico y vit B12)
5. Elimina medicación nociva, suplementa el déficit, trata los FR
6. Huye de la soledad: asóciate, agrúpate, emparejate
7. Nunca dejes de estudiar ni de leer
8. Mantente informado de lo que pasa a tu alrededor
9. Diviértete
10. Ocupa tu tiempo libre
OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Heredoataxia de Friederich (hemi síndrome cerebeloso)
• ATAXIA
o Marcha
o Dismetría
o Temblor
o Dificultad en la deglución
o Disartria
• MALFORMACIONES ESQUELETICAS
o Pie cavo
o Cifoescoliosis
• CARDIOPATÍA
o Arritmias
o Insuficiencia cardíaca
• NEUROPATÍA
• REFLEJOS DE BABINSKI ausentes
12. Patología del SNP

NEUROPATÍAS PERIFËRICAS: afectación el nervio periférico debida a una gama muy amplia de factores con
componentes variables en cuanto a lo que se refiere al tipo de compromiso, su distribución, su evolución y forma
de presentación
● Mononeuropatía (se afecta 1 solo nervio. Ej: S° del tunel carpiano, S° del tunel tarsiano)
● Polineuropatía (múltiples nervios)
○ simétrica
○ asimétrica
● Mononeuritis múltiple (se afecta 1 territorio y posteriormente se afecta un territorio distinto)
Anamnesis
1. Curso temporal
- Aguda (Ej: Guillain Barré, Porfiris, Difteria, Drogas, Toxinas, Parálisis de Tick, Vasculitis)
- subaguda
- crónica
2. Progresión
- Progresiva
156
- Escalonada
- A brotes y remisiones
3. Tipo de fibras afectadas
- Motor
- Sensoriales finas o gruesas
- Autonómicas
4. Patrón de presentación
- Distal con gradiente distal proximal
- Simétrica
- Asimétrica
- Motora, Sensitiva, Mixta
5. Tipo de afección (se diferencia según la electromiografía)

- Axonal (mas severo)
- Desmielinizante
- Mixta
6. Tiene historia familiar?
- Charcot-Marie-Tooth tipo 1, tipo 4 y ligada al X
- Enfermedad de Dejerina-Sottas
7. Tiene historia de enfermedad clínica? O hay sx que sugieren una polineuropatía asociada?
- Dbt
- HipoT4
- Insuficiencia renal
- Neoplasia
- Paraproteinemia
- Infecciones HIV
- Vasculopatías
- Malnutrición
8. Historia ocupacional o de exposición tóxica a agentes asociados a polineuropatía)
- Enolismo
- Tabaquismo
- Fármacos (sobre todo los quimioterápicos)
- ATB: cloranfenicol, nitrofurantoína, fluoroquinolonas, metronidazol
- Antimicóticos: isoniacida, etambutol, itraconazol, voriconazol
- Antirretrovirales: zalcitabina, didanosina, estavudina, lamivudina
- Cardio: amiodarona, hidralazina, estatinas
- QT: alcaloides vinca, taxanos, cisplatino, carboplatino, talidomida
- Inmunosupresores: colchicina, cloroquina
- Otros: piridoxina (Vit B6)
- Trabajo con metales
157
Clasificación
1. Evolución: agudas subagudas, crónicas

158
2. Evolución: progresiva, en pasos, remitente-recurrente
3. Fibras: sensitivas, motoras, autonómicas, mixtas
4. Nervios: mononeuropatía, mononeuropatía múltiple, polineuropatía
5. Patogenia: desmielinizantes, axonales o mixtas
6. Esporádicas o hereditarias
7. Asociadas a patologías subyacentes
8. Asociada a factores tóxicos-ocupacionales
Diagnóstico
AIDP: polineuropatía
desmielinizante
inflamatoria aguda
(S° de Guillain
Barré)
CIDP: polineuropatía
desmielinizante
inflamatoria crónica
NMMF: Neuropatías
motoras multi
focales
159
Radiculopatías
Polineuropatías
- Inicio con síntomas sensitivos (luego
aparecen motores)
- Más fr axonales
- Se afectan Fibras dependientes de
longitud (Segmentos más distales
inicialmente)
- Los síntomas aparecen al mismo tiempo
- Patrón simétrico
Causas
- Hereditaria
- DBT
- Amiloidosis hereditaria o adquirida
- Tóxicos (alcohol)
- Drogas
- Hipertrigliceridemia
- Enf de Tangier
- Enf de Fabri
- SIDA
- Idiopática (especialmente en ancianos)
Clínica
Mononeuropatías
S° del Túnel Carpiano ❓
- + fr
- Neuralgia parestésica nocturna (molestia, ardor y
adormecimiento distal de la mano que despierta
al paciente)
- Atrofia de la eminencia tenar (afección motora)
- Descartar DBT, hipoT4, amiloidosis
Mononeuritis del 3er par craneal

- DBT, compromiso vascular o HTA
S° del Túnel Tarsiano

Mononeuropatía múltiple
- Se afectan distintos nervios de forma secuencial asimétricamente
- Evolución escalonada
- Aparece en 1 lugar y luego en el otro
160
Síndrome de Guillain Barré

Polirradiculopatía aguda desmielinizante inflamatoria progresiva de carácter autoinmune
Es ascendente a predominio motor
Epidemiología
- Edad de inicio: 40 años
- + frec en hombres
- 0,6 - 4 casos/100.000 personas
- Causa + común de parálisis fláccida
Etiología
- ⅔ tiene como antecedente catarro de vía aérea superior o diarrea
- 30% Campylobacter jejuni
- 10% CMV
- EBV, VHS, influenza, HIV, hepatitis, M. pneumoniae, H. influenzae
Fisiopatogenia
Rx cruzada contra Ag extraños genera auto-anticuerpos que producen una desmielinización segmentaria por
respuesta inflamatoria autoinmune contra gangliósidos específicos→ linfocitos sensibilizados migran al interior de
nervios periféricos y destruyen las vainas de mielina
Se afectan 1° raíces del plexo lumbar que tienen gangliósido GM1
161
Clínica
TRIADA→ Parestesias, debilidad
simétrica ascendente y
arreflexia
Evolución clínica (4 semanas)
- Parestesias, dolor
lumbar, mialgias,
artralgias
- Debilidad de MMII y
MMSS (32%), MMII
56% y MMSS 12%
- Compromiso motor
ascendente simétrico y
variable
- Nervio facial 70%
- Disfagia 40%
- Oftalmoplejia y/o ptosis
<5%
- Disautonomía 65% (xq si
fibras autonómicas C
son amielínicas?? x la inflamación producida)
- 20% Dificultad respiratoria
- Arritmias y labilidad de la TA <5%
- SIN PÉRDIDA DE CONTROL ESFINTERIANO (dx ≠ de Shock medular x trauma o tumor)
- RAO y TGI
- Variante NAMA: normo o hiperreglaxia
- Diplejía facial
Formas clínicas
Ascendente típica
- Desmielinizantes (PDIA)
- Axonal (super aguda y de mal pronóstico)
162
Atípicas
- S° de Miller-Fisher o Encefalitis del tronco cerebral (Bickerstaff) o Polineuritis craneal→ oftalmoplejía +
ataxia + arreflexia DESCENDENTE
- Pandisautonomía aguda (por eso se internan en terapia intensiva)
Diagnóstico ❓
DX→ parálisis arrefléxica + disociación albúmino-citológica (En PL hay pocas células pero muchas albumina)
1. Clínica y Examen físico
2. LCR→ disociación albumino-citológica (½ de los casos tienen proteínas normales la 1° semana)
3. Anticuerpos→ Anti GM1, GD1a, GM1b, GQ1b
4. Estudios electrofisiológicos (las 2 primeras semanas son normales o inespecíficos)
a. EMG (electromiografía) → velocidad de conducción LENTA
Diagnósticos diferenciales
1. Trastornos hidroelectrolíticos (Hipokalemia) 6. Vasculitis
2. Lesión medular 7. Nutricionales (Anemia beriberi: déficit de vit B1)
3. Miastenia 8. Porfiria
4. Poliomielitis 9. Neuropatías tóxicas
5. Miopatías (miositis por cuerpos de inclusión) 10. Enfermedad de Lyme
11. Difteria
Banderas rojas
- Fiebre alta (infección)
- Déficit asimétrico (no es GB)
- Alteración esfinteriana (lesión medular)
- Nivel sensitivo (lesión medular)
- LCR con + de 50 cel/ml (infección o paraneoplasia)
Pronóstico
- 85% recuperación completa
- 10% déficit
- 5% mueren
- 10% recurren (Descartar paraneoplasias)
163
❓
Tratamiento
1. Medidas generales: internar en UCI, cuidados respiratorios, nutrición, manejo del dolor y la disautonomía,
TVP, alimentación
2. Plasmaféresis: extracción y reincorporación de 50 ml/kg/día de plasma en 5 sesiones durante 10 días
3. IG IV: 400 mg/kg/día durante 5 días. Seguro y fácil de administrar → tto de 1° línea xq tiene menos EA
El 60% de los pacientes responden a plasmaféresis o IGIV.
No hay diferencias entre las monoterapias y la asociación de PE + IGIV
NO CORTICOIDES
13. Tumores
Epidemiología
- Representan aprox el 2% de todas las neoplasias
- Tasa de incidencia global de los tu 1º del SNC: 10,82/100000 personas/año
★ Mts 50%
○ Tu SNC + fr→ mts de pulmón o mama

○ Tu que hace mts a cerebro +fr→ melanoma
★ TU 1° + fr→ Gliomas (astrocitoma) son los +fr y + malignos, luego Meningiomas
★ Meningiomas 36,4%
★ Gliomas 27% (+fr en adultos)- intradural
★ Astrocitomas y Meduloblastomas (+fr en niños)- extradural
Factores de riesgo
- Exposición a radiación ionizante ( rayo x y gamma), a productos de combustión y a derivados diesel
- Baja incidencia en pescadores y pacientes con asma, eczema atópico y fiebre del heno; relacionado con
una disminución en la expresión de la cadena alfa del receptor de interleucina 2 en las celulas T
reguladoras (CD25)
- Mayor incidencia de meningiomas en mujeres obesas, en tratamiento con reemplazo hormonal
post-menopáusica
- Mayor incidencia de gliomas al consumir compuestos de N-nitroso (alimentos de origen animal, frutas y
verduras) y en hombres que miden +1,70m
- DBM, hipertrigliceridemia, HTA, Enf Parkinson y HIV se han relacionado con ↑ de la incidencia tumoral
164
Clasificación
Según topografía
Tentorio: tienda del cerebelo, membrana en dependencia de las meninges
TU SUPRATENTORIALES
1. TU de los lóbulos cerebrales y tú hemisféricos profundos
a. Gliomas (astrocitoma, glioblastoma, oligodendro-blastomas y ependimoma)
b. Meningioma
c. Metástasis
2. Tú de la silla turca
a. Adenomas hipofisarios
b. Craneofaringioma
TU INFRATENTORIALES
1. Adultos
a. Tu del ángulo pontocerebeloso
i. Neurinoma acústico (nace o se extiende al cond auditivo externo)
ii. Epidermoide (color perlado)
b. Otras localizaciones
i. Gliomas del tronco cerebral
ii. Mts
iii. Hemangioblastoma
iv. Meningioma
2. Niños
a. Tú de la línea media
i. Meduloblastoma
ii. Ependimoma
b. Tú de los hemisferios
i.
❓
Astrocitoma
Según frecuencia de aparición
NIÑOS Y JÓVENES (Derivados del tubo neural) ADULTOS
Gliomas→ Astrocytoma Glioblastoma (en ganglios basales)

Medulloblastoma (infratentorial) Meningioma (benigno de la cresta neural)
Ependimoma (infratentorial)
❓
ASTROCITOMA: GLIOBLASTOMA MULTIFORME
Localización línea media, tronco y cerebelo Muy maligno
Baja malignidad, pero difícil acceso: mal pronóstico Incidencia 50 a 60 años - Sexo masculino
MEDULOBLASTOMA: Origen: sustancia blanca, muy vascularizado
Originado en el lecho del 4° ventrículo ST: convulsiones, cefaleas, trastornos del
Invade la vermis cerebelosa comportamiento, mareos, náuseas, síndrome focal
ST: vértigo, alteración de la marcha, papiledema TTO: quirúrgico más radio y quimioterapia
Maligno: mts a ventrículos y espacio subaracnoideo MENINGIOMA:
TTO: quirúrgico y radioterapia holocraneal. Origen: c aracnoides
EPENDIMOMA: Benignos, encapsulados, bien delimitados, de
5% pero el 50% son: infratentoriales del 4° ventrículo y crecimiento lento, desplazando al tejido nervioso
aparecen hasta los 20 años; supratentoriales se dan a sin invadirlo, produce osteolisis del hueso subyacente
cualquier edad
TTO: quirúrgico y con RT
Clínica
Síntomas focales
Relacionados con la localización y extensión del tumor
165
❖ Lesión Supratentorial generalmente el déficit que se manifiesta es contralateral a la lesión; ej. Hemiparesia
(déficit motor) que puede ser Facio-braquio-crural
❖ Lesiones del tallo cuando son por debajo de la decusación de las pirámides la lesión motora es ipsilateral.
❖ En los S° alternos el que marca el punto topográfico de lesión es el par craneal comprometido: Ej si tengo un
compromiso del 3° par del lado derecho y un déficit motor contralateral, el daño en el tronco esta a nivel
mesencefálico, pero del lado derecho obviamente definido por el par craneano.
166
Síntomas generalizados
Relacionados con el crecimiento y la compresión
167
● Cefalea: Se debe a tracción/compresión, isquemia/invasión de estructuras sensibles al dolor, más severa
en la noche o temprano en la mañana, empeora con maniobras de Valsalva, constante, progresiva y
puede asociarse a síntomas focales, vómito sin nausea
● Crisis convulsivas (asociadas a gliomas o mts)
● Parálisis de Todd
Síndromes
- Sx de hipertensión endocraneana: aumenta pr IC, cefalea, edema de papila, atrofia, desplazamiento de
estructuras=hernias, trastornos de conciencia, Paro cardio respiratorio. CEFALEA, TRASTORNO DE
CONCIENCIA Y DETERIORO ROSTROCAUDAL
- Sx de Cushing neurológico o bulbar: Disminuye fr cardiaca, aumenta pr art
- Sx de Foster Kennedy: pérdida de visión unilat, papiledema contralat. Causa: tumor en borde esfenoidal
(por lo regular meningioma).
- Sx de Parinaud: disociación pupilar luz-cercanía, anomalías de la mirada hacia arriba, nistagmo de
convergencia-retracción. Causa: compresión/afectación tectal por tumor en región pineal/glioma tectal.
- Hidrocefalia obstructiva: cefalea, n/v, confusión, ataxia. Causa: tumores de fosa posterior: astrocitoma
cerebeloso/meduloblastoma, ependimoma.
- Sx de lóbulo frontal: apraxia de la marcha, incontinencia, pérdida de memoria, Δ afectivos. Tumor frontal
bilat/unilat con compresión contralateral
Síndromes de predisposición genética para tumores del SNC y sus características
168
Estudios Complementarios de Imágenes (TC, RMN)

RX:
No tiene sentido, salvo que llegue el pac. con una, nos puede llegar a mostrar algunos signos indirectos; pero no
nos permite valorar los signos directos. (lesión del hueso, silla turca despulida con erosión marcada de las apófisis
clinoides anteriores y posteriores, agrandamiento de silla turca..)
TC:
Estudio de elección que se hace de forma inicial
Con contraste o sin contraste
Nos permite valorar densidades (lesión hiperdensa o isodensa con respecto al parénquima)
Importante que hoy se pueden realizar TAC multicortes que nos brinda mucha información en los 3 planos.
Permite identificar lesiones, localización y morfología.
Tiene < sensibilidad y especificidad que la RM para evaluar las características del TU.
169
RMN:
Es + sensible y se solicita ante la duda. De alto campo.
Otorga mejor topografía, se ve la vasculatura, las meninges, el espacio subaracnoideo y las características de las
lesiones. Permite estadificar el tumor, buscar complicaciones (hidrocefalia, hemorragia…) y realizar controles.
Muy útil para planificar cirugía.
- Nos permite ver las lesiones a según las intensidades y dependiendo las secuencias (T1 y T2)
- Nos da una mejor topografía, los limites en los 3 planos, características de si la lesion es intraxial o
extraaxial y nos permite valorar si estamos en un área elocuente o no elocuente.
Contraindicada en pacientes con marcapasos.
Las RM se solicitan de alto campo de cerebro (Aclarado ≥ a 1.5 tesla) y en general cuando tienen más de 0.5 se
habla de que son alto campo tiene muchísima resolución.
Con las distintas secuencias que se han sumado, ya no son solo T1 T2 y Flair si no que se han agregado distintas
de susceptibilidad y otras que tienen que ver con los coeficientes de difusión (ADC) nos da datos con respecto a
la relación a la parte vascular y muchas veces hasta sin el contraste nos permite verificar la relación de la lesión
ocupante con los vasos
Con gadolinio:
gliomas de alto grado hipointensos con T1, se refuerzan de forma heterogénea con gadolinio. Gliomas de bajo
grado se presentan como una lesión hemisférica infiltrante que produce poco efecto de masa. Por otro lado, los
astrocitomas tienen un aumento de la intensidad de señal en T2 y FLAIR, aunque no siempre se refuerzan con
contraste.
Resonancia magnética con espectroscopía (RMe):
permite mejorar la diferenciación de tumores infiltrantes de otras lesiones por medio del análisis de la
composición química del área de interés seleccionada por el radiólogo. Las señales químicas medidas por
espectroscopía son el N-acetilaspartato (NAA), la colina, el lactato y el 2-hidroxiglutarato. El NAA se encarga de la
señalización de las neuronas y se encuentra disminuido en gliomas. Por otro lado, la colina, que es un
componente de las membranas celulares, aumenta en tumores del SNC; el lactato se eleva cuando existe necrosis,
y el 2-hidroxiglutarato se eleva cuando existen mutaciones en los genes IDH1 e IDH2.
Tractografía:
permite la distinguir la relación espacial entre el límite del tumor y la sustancia blanca a través de la visualización
de las fibras. Permite verificar la topografía de los tractos de fibras ascendentes y descendentes relacionados con
las lesiones. Es muy útil para la planeación preoperatoria, a fin de que se evite comprometer tejido funcional y
tractos nerviosos.
Resonancia magnética funcional (RMf):
esta variante de las resonancias permite medir la diferencia del flujo sanguíneo en regiones específicas del
cerebro cuando estas se activan. Es útil para la planeación preoperatoria cuando el tumor se encuentra
adyacente a áreas elocuentes del cerebro, permitiendo la diferenciación entre el tejido tumoral y el tejido
funcional. Además, tiene mayor resolución para la detección de edema en los límites tumorales
SIGNOS
- tumor rodeado de edema vasogénico (> malignidad > edema) → EDEMA en RM T1 hipointenso, T2
hiperintenso, TAC hipodenso, no tiñe con contraste
- efecto de masa, desplazamiento de ventrículos, aplanamiento de surcos cerebrales, hidrocefalia,
enclavamiento
- la > de tu tiñen intensamente con contraste EV en forma heterogénea o en anillo
- la > de los tu sólidos (sin contraste) son→ en RM: hipointensos en T1 e hiperintensos en T2 y FLAIR; en
TC son hipodensos o hiperdensos(calcificaciones, hemorragias)
En el caso de una lesión selar o supraselar por ejemplo un macroadenoma; podemos distinguir el desplazamiento
del quiasma óptico y como se extiende más allá de la silla turca y hacia los laterales como tiende a comprometer
los senos cavernosos. En TC no se logra identificar con tanta certeza como con RMN
La RM nos permite dar una idea de si la lesión ha sangrado o no; si tiene algún sector heterogéneo o necrótico;
hay tumores que tienden a sangrar Ej los melanomas, los glioblastomas multiformes y donde la RM la puede
distinguir.
Biopsia estereotáxica se pueden realizar con los sistemas de neuronavegación y nos permiten valorar en esas
lesiones que están en áreas inoperables, en áreas profundas y con más posibilidades de secuelas si uno opera.
Pero alguna idea tenemos que tener del DX para encarar un tto.
170
Es importante completar la RM con una RM Funcional y con la tractografía que nos permite verificar la
distribución topográfica de las fibras ascendentes y descendentes y la relación que tienen esos tractos con las
lesiones ocupantes de espacio. Hay lesiones que desplazan esos tractos y otras lesiones que pueden invadirlos. El
pronóstico es distinto si lo desplaza a que si lo invade.
En el caso de la RM Funcional uno puede identificar áreas funcionales (motoras verbales) para planificar una
exéresis quirúrgica con la mayor seguridad de que el paciente no va a tener una mayor secuela neurológica a la
que puede haber presentado en el prequirúrgico.
PET
para detectar tumores malignos con altos índices metabólicos, ya que capta una mayor cantidad de glucosa. Esto
puede ayudar al neurocirujano a detectar las regiones con comportamiento biológico más agresivo, y permite
localizar áreas funcionales antes de la cirugía o radiación si se complementa con una RMf. Además, la PET es útil
para determinar si un paciente se puede beneficiar más con radioterapia o quimioterapia.
SPECT
útil para distinguir las lesiones benignas de las malignas y predecir el grado histológico de los tumores para
seleccionar el área para biopsia.
PL
citología de LCR para tumores que se extienden a LCR/meninges/médula espinal:
linfoma, meduloblastoma, pineoblastoma, germinomas, ependimoma, plexo coroideo.
LCR normal no excluye tumor. Procesar LCR con rapidez (la lisis celular comienza en 1 h; lisis de 40% en 2
horas).
Hallazgos específicos en LCR:
● Linfoma primario del SNC: prot ↑, linf ↑, glucosa normal. Células linfoides malignas en ~ 30% de
pacientes.
● Mts leptomeníngeas: leucos ↑ leve (5-50), prot ↑, glucosa ↓. Sens > 90% con tres PL, pero LCR
normal/anomalías mínimas no excluye tumor leptomeníngeo.
Biopsia
aislada en tumor con sensibilidad alta a QT (tumores de células germinales, linfomas).
Estrategia de imagen
Tumor cerebral→ RMN con gadolinio. Localización:
1. Supratentorial= astrocitoma, meningioma.
2. Infratentorial= schwannoma vestibular,
ependimoma, glioma/pineal = pineoblastoma,
tumores de células germinales.
3. Selar= adenoma hipofisario,
craneofaringioma, meningioma.
Tumor espinal→ RMN de columna (por lo regular >
1 lesión EN O POR ENCIMA del nivel clínico). Las
fracturas vertebrales por compresión pueden
albergar tumor
1. Epidural: se ven mejor antes del contraste;
más frec; mts (mama, pulmón, próstata); se
presentan con signos locales/dolor radicular.
2. Intramedular: se observa mejor después del
contraste; ependimoma, astrocitoma,
primario > > mets; se presenta con dolor,
pérdida sensitiva, disfunción esfinteriana (sx
medular).
● MTS: frec múltiples lesiones

corticosubcorticales en bala de cañón rodeadas por intenso edema vasogénico y gran efecto de masa. La
> tiñe con contraste
● Astrocitomas: tumor cortico-subcortical, mal diferenciado, de bordes irregulares, rodeado de edema
171
● Meningioma: tu benigno + fr ancianos. Lesión única, sólida, signo de la cola meníngea, tiñe intensamente
con contraste, pueden calcificarse. Edema y efecto de masa leve.
● Craneofaringioma: fr en niños y ancianos. Se originan en tallo hipofisiario. La > tiene calcificaciones
gruesas, componentes sólidos y quísticos.
● Neurinoma del acustico: tu de fosa posterior + fr, benigno de cel de schwann,
● Oligodendroglioma: tu que + calcifica y + convulsiones produce
● Adenoma hipofisario. micro <10 mm, macro >10, desplazan tallo hipofisario, ↑ tamaño silla turca, pueden
ocupar cisterna supraselar y comprimir el quiasma óptico o los senos cavernosos
Tratamiento
Resección si la cirugía puede ser curativa o conlleva
riesgo mínimo. En ocasiones no se requiere bx (p. ej.,
mets de 1.º conocido, gliomas de tronco del encéfalo o
de vía óptica (riesgos > > beneficios), marcadores
tumorales (+) e imagen característica (p. ej., tumores
de células germinales). Vdx de ca sistémico:
considerar antes de bx (TC, PET, mastografía,
colonoscopia). Evitar esteroides antes de bx si se
sospecha linfoma/infección.
HTEC
- Válvula de derivación
- Ormóticos (manitol)
- Hiperventilar
- Cabeza elevada
- Dexametasona para edema vasogénico
❓ Si las mts son solo infratentoriales pensar siempre

en tu del ap. Ginecológico o retroperitoneo xq hay un
plexo venoso que permiten que estas cel cancerosas
❓
lleguen sin pasar x el sistema arterial
❓ Tu mas fr del SNC (según edad)
❓
❓
Que es un sind HEC
Que es un sind focal
❓
❓
Tu mas fr del hiv (linfoma)
Que mts sangran
❓
❓
Como debuta un oligodendroglioma (convulsion)
Mts mas fr (pulm)
❓ Tipos de astrocitomas (el mas fr y sus carac)

Tu asociado a hipoacusia (Neurofibromatosis)
14. Neuroimágenes
Radiografía
No se pide en TEC xq no conviene.
Se puede pedir después de una craneoplastia para mostrar el material usado a la obra social.
Se pueden observar lesiones oseas, velamiento de senos paranasales
Rápida, barata y disponible
TAC
RM
172
15. Sindrome de Hipertension Endocraneana
16. Neurorehabilitación
17. Infecciones del SN

Tipos de infecciones
- bacterianas: spt grupo b, bacilos entéricos, hu ,nm,,spt n, s aureus, listeria, brucella
- Virales: HSV arbovirus, entero, adeno, prionew, Hiv, rabia
- Micobacterias:TBC
- Hongo: aspergillus
- Parásitos: toxoplasma , neuro cisticercosis, hidatidosis, triquinosis
- Mycoplasma pneumoniae
Puerta de entrada:
1.Hematógena
2.Inoculación directa del germen
3.Contigüidad
Anamnesis
1. factores personales (edad, deficiencia inmune)
2. Factores patógenos (hubo enf prodrómica, sind gripal, aguda o crónica, es un cuadro intrahospitalario o
extra)
3. Factores ambientales (estación del año, existen patógenos endemiços en la comunidad, exposición a
insectos o animales, si ha sido mordido, viajes al exterior, vacunación, viajes recientes, exposición
profesional…)
Cuadro clínico
● Rigidez del dorso
● Abdomen en tabla
● Vómito
● Irritabilidad
● Fotofobia
● Hiperestesia cutánea y muscular
● Confusión , delirio
● Crisis convulsiva
● Trastorno de conciencia
● Dermografismo
● Compromiso del III, IV, V, VII y VIII
● Petequias, púrpura→ infección meningococo
Triángulo clínico→ Cefalea, fiebre, Síndrome Meníngeo
173
Punción lumbar
Acostado en decúbito lateral en posición fetal, aguja 21g
Atraviesa :
- Aponeurosis
- Lig amarillo
- Espacio sub hasta la aracnoides
Contraindicaciones punción→ Hta
endocraneana
174
MENINGITIS
Etiología
MENINGITIS AGUDA
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
Meningitis bacteriana: Meningitis de Mollaret
meningococos (diplococo G- → niños) Meningitis química y por fármacos
neumococos (diplococo G+ → >18a) es el + mortal Neoplasia primarias y metastásicas
Hib (cocobacilo intracel G-→ lactantes no vacunados) Quistes epidermoides de las meninges
Bacilos gramnegativos (>50a) Síndrome de Vogh-Koyanagi-Harada
Estreptococos del grupo B Lupus eritematoso sistémico
Listeria monocytogenes (cocobacilo→ inmunodepre, >50a) Enfermedad de Behçet
Staphylococcus aureus y epidermidis Sarcoidosis
Mycoplasma pneumoniae Hemorragia meníngea (subdural, epidural,
Meningitis por espiroquetas: HSA)
Treponema pallidum Leucoencefalitis hemorrágica aguda
Leptospira Delirium tremens
Meningitis viral:
Herpes virus (VHS 1 y 2, herpes varicela-zóster,
virus de Epstein-Barr, citomegalovirus)
Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis)
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus de la parotiditis
Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Meningitis parasitaria:
Amebas
Strongyloides
Focos infecciosos parameníngeos:
absceso cerebral, epidural o subdural
mastoiditis y sinusitis
trombosis venosa intracraneal
Encefalitis viral
Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral
175
MENINGITIS CRÓNICA
CAUSAS INFECCIOSAS CAUSAS NO INFECCIOSAS
Mycobacterium tuberculosis Neoplasia primarias y metastásicas
Brucella Sarcoidosis
Treponema pallidum Enfermedad de Behçet
Enfermedad de Lyme (Borrelia) Vasculitis del SNC
Leptospiras Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Criptococos Meningitis linfocítica crónica benigna
Cándida
Toxoplasma
Actinomicosis
Nocardosis
Cisticercosis
Triquinosis
Clínica
Formas de presentación
● Aguda bacteriana (purulenta) → cuadro clínico brusco y recortado en el tiempo con fiebre, cefalea,
meningismo y un grado variable de alteración del estado mental. Habitualmente, la sensibilidad de la
tríada clínica clásica (fiebre, rigidez de nuca, cefalea y disminución del nivel de conciencia) es baja,
especialmente en edades extremas de la vida o inmunosupresión.
● Subagudas o crónicas→ clínica más insidiosa (días o semanas) en forma de cefalea, febrícula, alteración
de pares craneales y letargia progresiva. Su expresividad puede ser mínima en inmunodeprimidos. Por su
curso más prolongado, son frecuentes complicaciones como alteración de pares craneales o vasculitis
(que pueden originar eventos isquémicos) en casos con afectación de la porción basal del encéfalo e
hidrocefalia comunicante o radiculopatías si hay compromiso de las meninges raquídeas (síndrome de la
cola de caballo)
● Meningitis linfocitarias o asépticas→ habitualmente de naturaleza vírica, no difiere de las de origen
Síntomas ❓
bacteriano, si bien suelen presentar menor gravedad y un carácter autolimitado
1. Cefalea→ De aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces de carácter pulsátil, generalizada o
de localización frontal u occipital con irradiación a raquis. Las personas con frecuentes cefaleas
tensionales o migrañosas califican a la del síndrome meníngeo como “diferente”.
2. Vómitos→ Suelen aparecer de forma paralela a la instauración de la cefalea, no guardan relación con la
ingesta y se acompañan de náuseas.
3. Fiebre→ Normalmente aparece cuando el síndrome es de origen infeccioso, aunque no es indispensable
para establecer el diagnóstico.
4. Otras manifestaciones, que revelan la afectación de estructuras nerviosas subyacentes a las cubiertas
encefálicas afectadas:
a. Trastornos de la conciencia, desde confusión mental a coma, relacionados con el grado de
evolución del proceso clínico. Su aparición representa un factor pronóstico de gravedad.
b. Crisis convulsivas, generalizadas o focales, que pueden indicar complicaciones (absceso cerebral,
arteritis con infarto, etc.), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecidas por la fiebre en
pacientes epilépticos.
c. Afección de nervios craneales y aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia, etc.) que
ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas) o la participación de esas
estructuras (meningoencefalitis).
d. La mayoría de los pacientes, además de la triada típica de cefalea, vómitos y fiebre, presentan
fotofobia y cierto grado de confusión.
Signos
1. Rigidez de nuca.
a. Es el signo clínico más relevante, frecuente y precoz. Se explora con el paciente en decúbito
supino, con el cuello en el mismo plano que el tronco (sin almohada). Se flexiona el cuello
intentando llevar el mentón hasta la región esternal. Es + si presenta una resistencia que termina
176
en bloqueo del mov acompañada de dolor. La extensión y los desplazamientos laterales y rotatorios
del cuello son posibles e indoloros.
b. Puede haber falsos - en pacientes comatosos, inmunodeprimidos, niños y ancianos y falsos + en
ancianos, debido a su limitada movilidad cervical.
c. Otros procesos que pueden cursar con rigidez de nuca son:
• procesos de fosa posterior, agujero occipital y de la médula cervical alta,
• lesiones de la columna cervical,
• raquialgias y mialgias de enfermedades víricas, especialmente con contractura,
• linfadenopatías cervicales en niños
• hipotensión de líquido cefalorraquídeo espontánea o después de punción lumbar
• procesos con contracturas musculares: tétanos, S° del hombro rígido, rx extrapiramidales, etc.
2. Signo de Kernig.
Traduce la respuesta, igualmente refleja, en flexión de las extremidades
inferiores, debida a la irritación de las raíces lumbosacras. Puede obtenerse
de 2 formas:
• paciente sentado con sus piernas flexionadas por las rodillas.
• paciente en decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados.
La irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna y
resistencia a la extensión pasiva de la pierna.
3. Signo de Brudzinski.
Con el mismo significado que el signo de Kernig. La flexión pasiva de la
nuca conlleva la de las rodillas y la de las caderas.
4. Otros signos meníngeos.
De poco valor en la práctica y evidentes sólo en los cuadros floridos:
• posición “en gatillo de fusil”. Actitud espontánea en decúbito lateral, de espaldas a la luz por fotofobia,
con cabeza hiperextendida, tronco encorvado en opistótonos y los miembros flexionados.
• signo del trípode (de Hoyne). Estando el paciente en decúbito, al ordenársele que se siente, permanece
sentado con el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores.
5. Otros signos.
El exantema petequial se ha considerado característico de las meningitis meningocócicas, en las que
rápidamente se transforma en purpúrico, aunque puede aparecer en las causadas por Haemophilus
influenzae y en las de origen vírico.
CLÍNICA Meningitis VIRAL (niños, brotes) Meningitis BACTERIANA
triada F° no muy ↑ + HTEC leve + Sx F° alta + HTEC + Sx meníngeos

meníngeos leves. Inicio subagudo. Inicio abrupto
antecedentes después de cuadro gripal factores predisponentes
gravedad moderada grave
escalofríos raros habituales
sensorio normal alterado (aumentado/disminuido)
otros procesos sistémicos puede cursar con parotiditis, diarreas... neumonía, infección urinaria...
evolución raramente empeoran después del 1° día sin tratamiento empeora
ESTUDIO DEL LCR transparente turbio
recuento celular < 1000/uL >1000/ul (pleocitosis marcada)
fórmula predominio linfocítico predominio de PMN
177
glucorraquia normal <20 mg/dl en el 65%
proteinorraquia normal o poco ↑ (<130 mg/dl) ↑ de 200 a 1000 mg/dl

>100 mg/dl en el 85%
tinción de Gram negativa positiva
antígenos bacterianos negativos positivos
aislamiento de virus si PL en primer día nunca
LDH normal ↑
ácido láctico normal >35 mg/dl
pH normal pH < 7,30
SANGRE PERIFÉRICA
recuento leucocitario normal elevado
TTO Observación Hib→ ceftriaxona

Aciclovir si hay encefalitis Meningococo→ ceftriaxona o penicil
Neumococo→ ceftriaxona o vanco
Listeria→ ampicilina
EMPIRICO→ ceftria (G-) + vanco (G+)
+ ampi (listeria)
* Hemograma con fórmula y recuento leucocitario
* Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR
* Estudio de coagulación.
* Hemocultivos
* Punción lumbar.
Estudio del LCR: celularidad (fórmula y recuento), glucosa, proteínas, ADA, tinción de gram y antígenos capsulares
bacterianos. RCP para neumococo y meningococo y cultivo de LCR
Antes de la PL debe hacerse una exploración neurológica detallada buscando con precaución signos de
hipertensión intracraneal (HTIC) (edema de papila, afectación del VI par craneal) y signos de focalidad
neurológica (disfasia, hemiparesia, síndrome cerebeloso, etc.).
Contraindicaciones de la punción lumbar.
Contraindicaciones absolutas: Contraindicaciones relativas:
• Alt graves de la coagulación (plaquetas <50.000-70.000 • Mielopatía transversa

/mm3, actividad de protrombina <75%, TTPa > 40 seg), tto • Esclerosis múltiple
antiagregante o anticoagulante (salvo AAS 100 mg/día). • Prolapso discal
• Infección de la piel y del TCS en el área lumbar. • Sepsis (posible arrastre intratecal de
• Déficit neurológico focal, especialmente de instauración gérmenes)
progresiva. • Deformidad grave de la columna vertebral
• Hipertensión intracraneal • Pacientes no colaboradores
• Tumores medulares
178
Técnica.
Se coloca al paciente en decúbito lateral, preferentemente izquierdo para los diestros y viceversa, al borde de la
cama, con la espalda vertical al plano de la misma, en posición genupectoral, con flexión anterior de cabeza y
cuello y rodillas lo más pegadas al pecho posible
Para localizar el espacio donde realizar la
punción se traza una línea imaginaria entre
el borde superior de ambas crestas ilíacas
(línea de Tuffier), que habitualmente se
localiza a la altura de L4-L5. Tras palpar
L3-L4 y L4-L5 en base a dicha referencia, se
elige el espacio que creamos oportuno.
Tras desinfección de la zona y esterilización
del campo se infiltra anestésico local
inicialmente con la aguja subcutánea y
después con la intramuscular.
Se introduce el trócar con el bisel según la
línea longitudinal de la espalda,
perpendicular a ella, con una ligera
inclinación cefálica (unos 20º). Se avanza
lentamente en esa dirección hasta notar la
resistencia del ligamento amarillo y,
posteriormente, la pérdida de resistencia al
atravesar la duramadre. Si estamos en el
espacio epidural, al retirar el bisel refluye
LCR. Si no se encuentra el espacio en esta
dirección, se saca el trócar y se reorienta
con mayor angulación craneal (movimiento en abanico y/o cambio de espacio).
Para medir la presión de apertura se conecta el manómetro al trócar inmediatamente.
Tras extraer las muestras pertinentes de LCR se retira el trócar y colocamos un apósito estéril.
No deben realizarse más de 3 intentos en un mismo espacio ni puncionar por encima de L2, ya que a dicho nivel
no se ha dividido aún la médula espinal en la cola de caballo.
Si aparece dolor ciático durante la punción se retira inmediatamente el trócar
Presión de apertura del LCR.
Debe registrarse la presión de apertura del LCR, aunque es un dato muy inespecífico y frecuentemente
artefactado por falta de relajación del paciente.
Medida en decúbito lateral es normal hasta 18-20 cmH2O y está ↑ en meningitis aguda bacteriana y en algunas
meningitis crónicas (característicamente en la critptocócica).
La presión de apertura puede ser menor en niños y adolescentes.
Complicaciones de la punción lumbar.
• Dolor lumbar, radiculalgia.
• Cefalea post-punción por hipotensión del LCR (aparece típicamente a las 24- 48 horas de la PL).
• Hematoma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en las primeras 6 horas).
• Infección epi-subdural y meningitis por inoculación
• Enclavamiento precoz o tardío
Tratamiento
ATB EMPÍRICO
Patógenos ATB de elección ATB alternativo
edad < 3 meses estreptococo B ampicilina cloranfenicol

L. monocytogenes + +
E. coli, neumococo gentamicina gentamicina
179
De 3 meses a 18 años meningococo cefotaxima cloranfenicol
neumococo + +
H.influenzae tipo b vancomicina gentamicina
De 18 a 50 años neumococo cefotaxima/ meropenem o cloranfenicol o

meningococo ceftriaxona moxifloxacino
H.influenzae tipo b + +
vancomicina vancomicina
Edad > 50 años neumococo cefotaxima/ceftriaxon Vancomicina

meningococo a +
L.monocytogenes + Rifampicina
bacilos gramnegativos ampicilina +
+ Aztreonam
vancomicina +
trimetoprim/sulfametoxazol
Síndrome de inmuno Igual que previo y Tratamiento específico

deficiencia adquirido además: Criptococos
(SIDA) M. tuberculosis, Sífilis,
etc.
Alcoholismo, L. monocytogenes ceftazidima

inmunodepresión y neumococo +
enfermedades meningococo ampicilina
debilitantes enterobacterias +
P.aeruginosa vancomicina
TCE abierto o tras S. aureus ceftazidima/

neurocirugía enterobacterias meropenem
P. aeruginosa +
neumococo vancomicina
CORTICOIDES
Dexametasona IV en dosis de 10 mg/6 horas durante los primeros 4 días comenzando 20 minutos antes o
simultáneamente a la primera dosis de antibiótico (desp de iniciar ATB no tienen eficasia y estan contraindicados
en inmunodeprimidos graves)
Profilaxis de contactos
- N. meningitidis→ Rifampicina x 2 días, Ciprofloxacino DU (> 18 años), Ceftriaxona DU
- H. influenzae→ Rifampicina x 4 días
Meningitis viral
TTO SINTOMÁTICO
- Analgésicos
- Antipiréticos
- Reposición hidroelectrolítica
- Antieméticos
Complicaciones neurológicas
- Convulsiones
- Infarto o trombosis de senos cerebrales
- HTEC
- Hidrocefalia
- Empiema subdural (si empeora en la 2° semana a pesar del tto hacer TAC)
180
ABSCESO CEREBRAL
Etiopatogenia.
Son lesiones supurativas focales dentro del
parénquima cerebral, que pueden ser
consecuencia de alguno de los siguientes
mecanismos:
- propagación por contigüidad desde un
foco de infección focal (otitis, sinusitis,
infecciones dentales) (Estreptococos y
anaerobios→ MTZ + Peni G)
- diseminación hematógena desde un foco
pulmonar o ♡ (S. aureus→ vanco)
- e inoculación directa tras
- TCE abierto (Estafilos o
enterobacterias-E.coli o
anaerobios→ vanco + ceftriaxona + MTZ)
- Neurocirugía. (St. aureus, Pseudomona→ vanco + ceftazidima)
Los gérmenes + fr son los Estreptococos
Clínica.
Su curso clínico puede variar desde indolente hasta fulminante.
Suelen predominar los síntomas de HTEC sobre los sistémicos de infección.
En una minoría, los pacientes presentan la traída de fiebre en picos(50%), cefalea, y déficits neurológicos focales
(hemiparesia y convulsiones en solo 40%), que varían en función de su localización.
La cefalea es el síntoma más frecuente.
Suele haber ↓ variable del estado de conciencia.
Son infrecuentes la rigidez de nuca y el edema de papila.
Un ↑ brusco de la cefalea acompañado de meningismo puede indicar la rotura del absceso con desarrollo de
una meningitis aguda purulenta secundaria.
Dx ≠
Como la clínica puede ser inespecífica y, a menudo no hay fiebre, puede confundirse con otros procesos:
migraña, HSA, infartos, tumores, esclerosis múltiple, etc.
5 lesiones cerebrales que captan contraste en anillo:
metástasis, glioblastoma multiforme, absceso cerebral, toxoplasmosis y linfoma
181
Diagnóstico.
● Neuroimágenes
○ Método diagnóstico de elección, tanto la TAC como la RMN (técnica más sensible), sin y con
contraste intravenoso.
○ Con contraste (de elección)→ una o varias lesiones ocupantes de espacio de centro hipodenso o
hipointenso acompañadas de un realce “en anillo” habitualmente completo, fino y regular, rodeada
de un área de edema
○ Durante la fase de cerebritis (primera semana) la RM-difusión es sensible y puede presentarse
como una lesión hiperintensa mal definida.
● La PL está contraindicada por riesgo de enclavamiento o de rotura del absceso.
● La leucocitosis en sangre periférica es inconstante.
● En el estudio del foco primario de infección se aconseja una exploración ORL detallada.
● La identificación del microorganismo causal se puede hacer mediante hemocultivo (positivo en el 20% de
los casos), serología y cultivo de material obtenido en punción o resección del absceso.
Etapas de abscesos
- Cerebritis temprana 1-3 días
- Cerebritis tardia 4-9 dias
- Cápsula temprana 10-14 días
- Capsula tardía de 15 días en adelante
Tratamiento.
Medidas generales.
Las mismas que se han descrito para las meningitis agudas, elevando el cabecero de la cama 30º y no siendo
necesario el aislamiento.
Tratamiento médico.
Antibioticoterapia vía IV x 6-8 semanas
- Estafilos→ vanco
- E. coli y estrepto→ ceftriaxona
182
- Anaerobios→ MTZ
- P. au→ ceftazidima
Dexametasona para ↓ el edema vasogénico
Quirúrgico
Drenaje del absceso mediante punción estereotáxica o escisión mediante craneotomía.
183
EMPIEMA SUBDURAL
Colección purulenta localizada debajo de la duramadre y sobre la aracnoides
5 veces < frec que el absceso cerebral
Etiopatogenia
Foco supurativo cranial en senos paranasales y celdas mastoideas con invasión ósea de la duramadre subyacente
y trombosis de senos venosos (Estreptococos ae y anaerobios, bacteroides)
Rara diseminación hematógena
Postquirúrgico o postraumático (S. aureus)
Clínica
Grave y progresiva, requiere tto urgente
Malestar general, fiebre alta, cefalea, signos meníngeos y focalidad neurológica unilateral (convulsiones,
hemiplejía, alt sensitiva, afasia, alt mov oculares), con los antecedentes descritos.
Puede producir también síntomas de HTIC
Dx
TC con contraste
RM difusión
Sangre→ leucocitosis
LCR→ ↑ celularidad de las proteínas, glucosa normal
Tto
Evacuación quirúrgica urgente mediante craneotomía amplia
ATB (penicilina cristalina + cefalos 3G + metronidazol)
Pronóstico
mortalidad 20%
secuelas neurológicas frecuentes
ENCEFALITIS
Los agentes etiológicos más frecuentes son de naturaleza vírica (VHS tipo 1, y con mucha < frecuencia, VHS tipo
2 y VVZ, sarampión-Panencefalitis).
Entre las bacterias → las espiroquetas (Treponema pallidum y Borrelia spp), L. monocytogenes y M. tuberculosis
Alteración brusca del sensorio (alucinaciones), cefalea, fiebre y focalidad neurológica es indicativo de encefalitis
(si hay sx meníngeos→ MENINGOENCEFALITIS)
184
VIRAL
HSV 1 y menos el hsv 2
Entidades nuevas: EDA y encefalitis receptor NMDA
Clínica
Las encefalitis herpéticas y otras encefalitis víricas se manifiestan como una enfermedad febril aguda
acompañada.
Suele comenzar como un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comportamiento seguido de fiebre
leve, HTEC marcada, cefalea, signos meníngeos (puede no haber), ↓ del nivel de conciencia y confusión,
alucinaciones, crisis convulsivas (en el 50% de los casos), déficits neurológicos focales (afasia y hemiparesia) y
afectación del eje hipotálamo hipofisario.
Dx
PL y estudio de LCR
- en 20% el LEC es hemorrágico (encefalitis
necrohemorrágica x VHS)
- pleocitosis linfocitaria + hiperproteinorraquia +
glucorraquia normal
PCR de LCR para VHS (de elección)
TC y RMN con contraste
Afecta predominantemente zona TEMPORAL BILATERAL Y
FRONTAL
Hipodensidad en TC o Hiperintensidad en
RMN-T2/flair/difusión más o menos simétrica en cara medial
e inferior de lóbulos temporales, extendiéndose a veces hacia
la ínsula y porción basal de lóbulos frontales (No afecta
ganglios basales)
EEG
Actividad epiliforme a nivel temporofrontal uni o bilate
Tto
Patógeno Terapia específica
Herpes virus simple / zoster aciclovir
VEB ganciclovir
Influenza oseltamivir
Pneumoniae azitromicina y doxiciclina
Rabia inmunoglobulina antirrábica, vacunas
EDA corticoide, Ig IV, exanguinotransfusión
Encefalitis de receptor NMDA corticoide, Ig IV, remoción tumoral
VIH Targa
Ante la simple sospecha clínica debe administrarse aciclovir IV en dosis de 10 m/kg/8 hs durante 2-3 semanas.
En casos graves con focalidad neurológica puede ser útil la administración de corticoides, como dexametasona
en la dosis y la vía indicadas.
Si se sospecha etiología bacteriana administrar ampicilina (200-300 mg/kg/día en 4-6 dosis) y doxiciclina (100
mg/12 horas)
Pronóstico
Sin tto hasta el 70% mueren o desarrollan secuelas graves (amnesia, trastornos de conducta, disfasia, epilepsia)
185
Neurocisticercosis
Etiopatogenia
Se debe a la infestación del SNC por formas larvarias de Tenia solium.
En nuestro medio su incidencia ha aumentado últimamente por la inmigración y viajes a zonas endémicas
(principalmente Centro y Sudamérica)
Clínica.
Se presenta habitualmente en forma de crisis convulsivas, manifestaciones de HTIC y otros síntomas dependiente
de la localización y el tamaño de los quistes (hidrocefalia, focalidad neurológica, etc.)
Diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se obtiene por:
- demostración del parásito en una biopsia cerebral o medular,
- pruebas de neuroimagen en las que se visualice el escólex en el interior de las lesiones quísticas o
- por observación directa de los parásitos en la retina en el fondo de ojo.
Es más habitual la aproximación indirecta y llegar al diagnóstico mediante pruebas radiológicas y serológicas,
resolución de las lesiones tras tratamiento específico y la demostración de cisticercosis fuera del SNC o en
contexto epidemiológico compatible.
Tratamiento.
Si se observan quistes vesiculares o coloidales o existen datos de neurocisticercosis subaracnoidea se inicia
tratamiento antiparasitario con albendazol (15 mg/kg/día en 2-3 dosis durante 1 semana o más de un mes si hay
afectación subaracnoidea).
Se pueden asociar corticoides si existen datos de inflamación o un elevado número de quistes.
El tratamiento antiparasitario no está indicado en lesiones calcificadas.
El manejo de las complicaciones incluye tratamiento anticomicial y derivación del LCR o intervención
neuroquirúrgica en quistes que produzcan hidrocefalia obstructiva.
Toxoplasmosis
T. gondii produce una encefalitis necrosante difusa asociada a inflamación perivascular y abscesos en el
parénquima cerebral
Etiopato
Ingestión de carne mal cocida o contacto con heces de gato
186
Dx
- LCR don toxoplasma
- Biopsia de músculo y ganglios linfáticos
- Serología: ↑ Ac e IgM +
- TC y RMN: lesiones únicas o múltiples con aptación de contraste anular en sustancia blanca subcortical y
en ganglios de la base
Tto
Sulfadiazina VO + Pirimetamina + Leucoverin (Ac fólico) x 4-8 sem
187
Hidatidosis
Aspergilosis
Infección crónica con osteomielitis de senos nasales (esfenoidal), otitis y mastoiditis con compromiso de pares
craneales adyacentes
Invasión por hifas de los vasos cerebrales→ trombosis, necrosis, hemorragia
Tto→ anfotericina B y fluorocistosina
RMN→
188
18. Vigilia y sueño

x
19. Conciencia (coma, muerte cerebral)
20. Epilepsia
Definiciones
EPILEPSIA Es una descarga hipersincrónica de una población neuronal. Convulsiones no provocadas repetitivas
(2 o más). Debe estar presente más de 1 crisis para considerarse Epilepsia
Afecta esferas:
● Médica
● Cognitiva
● Social
● Emocional
Es un síndrome caracterizado por disfunción cerebral; desorden cerebral
caracterizado por predisposición persistente para generar crisis comiciales y
por las consecuencia neurobiológicas, sociales, cognitivas y psicológicas que
puede provocar
- Descargas paroxísticas, incontroladas de las neuronas cerebrales
- Afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes por una descarga excesiva de las neuronas cerebrales en
forma paroxística (OMS)
Definición operacional de Epilepsia(ILAE 2014)
•Al menos 2 crisis no provocadas (o reflejas) separadas por al menos 24hs
•1 crisis no provocada (o refleja) y probabilidad de recurrencia de otra crisis
similar al riesgo general de recurrencia (al menos 60%) después de 2 crisis
en los próximos 10 años (o sea con EEG o RMI cerebral o trastorno genético
+)
•Diagnóstico de un síndrome epiléptico
AUSENCIAS: episodios paroxística durante los cuales el paciente muestra una
desconexión de cuanto le rodea
- Interrupción de la actividad que realizaba
- Ojos fijos
- Facies inexpresiva
- Párpados semicerrados
CONVULSIÓN: no siempre son producto de una epilepsia . Ej: convulsión febril
CRISIS EPILÉPTICA: evento autolimitado de origen cerebral que resulta de la
descarga anormal y excesiva de una población neuronal, con manifestaciones variadas e inicio y finalización
súbita
Crisis Ictal / Comicial: aparición transitoria de signos y/o síntomas debido a una anormal, excesiva,
hipersincrónica y brusca actividad neuronal del cerebro
- 0-2 años→ hipoxia o alt metabólicas
- 2-12 años→ febril, idiopática
- 12-18→ trauma, idiopatica
- 18-35→ traumatismo
- 35-55 años→ tumores
189
- >55→ ACV
Síntomas prodrómicos: sensaciones inespecíficas como cambio de humor, irritabilidad, alteraciones del sueño,
apetito o comportamiento, desde horas o días antes de la crisis
Aura epiléptica: sensación inmediatamente previa a la crisis. Es la manifestación clínica más precoz de la base
neurofisiológica de la crisis. Sensaciones epigástricas (plenitud, náuseas) o psíquicas como miedo, angustia,
malestar o placer. SON CRISIS FOCALES
NO TODO EVENTO PAROXÍSTICO ES UNA CRISIS
Eventos paroxísticos
1. Síncope
Causas
● Vasovagal
● Hiperventilación
● Reflejo asisitólico
● Neurológico
● Ortostático
● QT prolongado
Clínica
1. Gatillo
2. Síntomas prodrómicos autonómicos
3. Caída (50%flácida 50%tónica)
4. Movimientos Tónicos Clonicos en el 50%, arrítmicos, simétricos y breves
5. Confusión breve
2. Eventos paroxísticos no epilépticos(EVENTOS FUNCIONALES) Más fr en EPILÉPTICOS
Desencadenante psicogénico
Simula crisis focales o generalizadas con EEG normal
Características
1. Movimientos proximales
2. Movimientos cefálicos horizontales
3. Creciente – decreciente
4. Arrítmicos
5. Cierre ocular forzado
3. Hipoglucemia
4. Parasomnias
5. AIT (accidente isquémico transitorio)
6. Trastornos del movimiento
7. Migraña con aura
Epidemiología
● 2-3% pob tiene riesgo de padecer una crisis a lo largo de su vida
● 0,5-1,5% pob padece epilepsia (>en países subdesarrollados)
● Generalmente 2° a otra patología (trauma, lesiones)
● Incidencia máxima en NIÑOS, ADOLESCENTES Y ANCIANOS
● 3° trastorno neurológico mas fr (1°ACV, 2°demencia)
● Estigma social, >morbimortalidad (accidentes, quemaduras, muerte prematura, suicidio, muerte súbita)
Incidencia
16-51 casos cada 100 mil hab por año
50 millones a nivel mundial 12,5 millones
farmacorresistentes (EFR) (resistentes a
al menos 2 antiepilépticos)
Arg 4-10/ 1000hab = 450.000 personas
epilépticas=112.500 EFR
190
Clasificación de crisis epiléptica
(ILAE 2014)
● De inicio focal
○ Consciente o con alteración de conciencia
○ Motoras o no motoras
○ De focal a bilateral
● De inicio generalizado
○ Motoras
■ Tónico clónicas
■ De….tipo. motoras
○ No motoras
○ Ida ausencial
● De inicio desconocido
○ Motoras
■ Tónico clónicas
■ De…. tipo motora
○ No motoras
○ Ida ausencial
○ No clasificadas
191
Clasificaciones POR LA CLÍNICA POR EL EGG

● PRIMARIAS O IDIOPÁTICAS son de origen desconocido→ multifactorial: predisposición genética
● SECUNDARIAS por lesiones intracraneales demostrables (displasia cortical, tumores, infartos, esclerosis
mesial temporal…) o por alteraciones metabólicas, errores congénitos del metabolismo, hipoxia…
○
TIPOS DE Convulsiones
● FOCAL O PARCIAL. Las manifestaciones dependerán del sector donde comienzen las descargas y de su
propagación.
○ SIMPLES: Son sin Pérdida del conocimiento.
■ Motoras. Jacksonianas
■ Sensitivas- Trast visuales, Auditivos, Olfativos, Gustativos, Luces, Ruidos, Zumbidos, Olores
■ Autonómicas. Palidez, Sudoración, Dilatación de pupilas, Epigastralgia.
■ Psíquicas. Deya Vu. Miedos. Macropsias.Alucinaciones
○ COMPLEJAS: pérdida de conocimiento, periodo postictal largo, disautonomía, > 10 min...
■ CAUSA ESCLEROSIS MESIAL TEMPORAL.
■ SUELEN TENER COMIENZO CON AURAS.
■ EL 40 % COMIENZAN EN EL LÓBULO TEMPORAL- PARIETAL
■ OCCIPITAL.
● LAS DEL GIRO HIPOCAMPO , DESPERSONALIZACION, PANICOS.
● CÍNGULO ,PEDALEO
● GENERALIZADAS. Las descargas involucran a ambos hemisferios cerebrales. desde el inicio de la crisis,
,son profundas .
○ NO CONVULSIVAS. (AUSENCIAS) Hay una breve interrupción del estado de conciencia, la mirada
es fija, hay automatismos, parpadeos. Son muchas crisis diarias,de muy corta duración ,segundos.
○ CONVULSIVAS. (TONICOCLÓNICAS) Tienen 3 fases .
■ Fase Tonicoclónica y el Estado post ictal.
■ MIOCLÓNICAS Son sacudidas musculares súbitas, breves, arrítmicas, mov cuello, mmss
,conciencia alterada, nocturnas.
■ TÓNICAS Hay una pérdida del Tono Muscular .Son breves. Sin alteraciones de conciencia
● LAS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS. Comienzan como una crisis parcial y luego la descarga se
irradia a ambos hemisferios, convirtiéndose en una crisis generalizada.
192
Síndromes epilépticos
Parciales
1. EPILEPSIA FOCAL IDIOPÁTICA BENIGNA DE LA INFANCIA (EBI-R)
2. EPILEPSIA FOCAL SINTOMÁTICA (Esclerosis mesial Temporal)
Generales
3. EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA O PETIT MAL
4. ENCEFALOPATÍAS EPILÉPTICA. (Malignos. Lesión estructural del encéfalo)
a. SÍNDROME DE WEST (se da en los primeros meses de la infancia, espasmos en flexión, se hace
como una bolita. Muy mal pronóstico. Retraso motriz y mental. Todo lo que el niño aprendió se
pierde por daño estructural del cerebro)
b. S. LENNOX GASTAUT (se inicia entre los 6-7 años)
c. SÍNDROME DE JANZ .EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL.
Epilepsia Focal Idiopática Benigna de la Infancia

● Son particularmente Mioclonías faciales, Nocturnas,
● Pueden afectar el MS ipsilateral.
● Al examen neurológico este puede ser normal.
● Son de buena evolución con tratamiento.
● Generalmente desaparecen en la adolescencia.
● EEG→ ondas Puntas centro temporales.
193
● Tratamiento
EPILEPSIA FOCAL SINTOMÁTICA (Esclerosis Temporal Mesial)

● Es una epilepsia que se presenta en la infancia
escolar- juventud
● También denominada Temporal Mesial provocada
por una atrofia mesial del lóbulo temporal.
● Antecedente de CONVULSIONES FEBRILES .
Suele haber un bajo umbral de excitabilidad, ya
que NO todos los niños con hipertermia , tendrán
convulsiones.
● El pronóstico es regular, no tienen tan buen
pronóstico como la anterior
Epilepsia generalizada idiopática (PETIT MAL)

● Se dan de preferencia en la edad escolar .
● Son tipo crisis de ausencia repetitivas→ Nenes se quedan como tildados con la vista fija
● Automatismos orales u oculares
● Rápida recuperación (pueden pasar inadvertidas)
❓
Encefalopatías epilépticas
POR LO GENERAL SON DE MAL PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
● SÍNDROME DE WEST (2m- 2 años) → generalizada sintomática
○ Varones
○ espasmos infantiles de 1-3 seg al despertar + detención del desarrollo psicomotor + hipsarritmia
intercrítica
● SÍNDROME DE DRAVET (4-12m)
○ Convulsiones T-C generalizadas o unilat frecuentes que no ceden con tto
○ A partir del 2° año presentan retraso cognitivo, problemas psicomotores, conductuales y del habla
○ Desencadenantes→ fiebre, cambios bruscos de t° corporal, estímulos visuales, emociones intensas
○ 15% de mortalidad→ 50% x SUDEP
● SÍNDROME DE LENNOX GASTAUD (2-7 años)
○ múltiples tipos de convulsiones + afectacción psicomotriz + alt en EEG
● SÍNDROME DE JANZ o epilepsia mioclónica juvenil (adolescentes)
○ 90% crisis T-C, 30% ausencias típicas
○ desencadenantes→ sueño, alcohol
○ no pierden la consciencia + EEG en puntas
Estado de mal epiléptico (Estatus epiléptico)
● El paciente presenta crisis subintrantes una tras de otra (antes de que termine una crisis empieza la otra)
● Grave xq produce hipoxia cerebral
● Requieren internación y tratamiento intravenoso
● Se presentan en pacientes con diagnóstico previo de epilepsia
G G G G G G P P
WEST DRAVET LENNOX- AUSENCIA AUSENCIA MIOCLÓNICA F-I o F-S o MESIAL

(G-S) GASTAUT TÍPICA ATÍPICA JUVENIL ROLÁNDICA TEMPORAL
(Petit Mal) (JANZ) (EBI-R)
(G-I) (G-I)
Edad 2m - 2a 4m - 12m 2a - 7a 5a -10a 8a - 13a 13a - 19a > 2a > pubertad
Convulsión espasmos T-C gral o polimorfa Pierde la Pierde 90% T-C Mioclonías Aura
flexo- unilat s (T, C, conciencia conciencia 10% ausencia Focales epigástrica
extensores T-C y pero no el pero no Mioclonias en nocturnas que ascendente
Gatillo→ F°, ausencia) tono musc tono, >15 MMSS pueden Olfato
cambios de (se tildan, seg, pocas SIN pérdida afectar MMSS Gusto
194
T°, estímulos mirada fija) veces al día de conciencia ipsilateral
visuales, de < 15 seg Gatillo→ al RMN muestra
emociones varias al despertar, x atrofia mesial
intensas día sueño o OH temporal
EEG Hipsarritmia Polipunta Punta-onda Punta-onda Polipuntas Punta onda Puntas u

-onda < 3 de 3 Hz > 3 Hz ondas 4Hz centro- ondas agudas
Hz temporal temporales
Pronóstico Malo→ Muy malo→ Muy Bueno→ No tan Bueno→ Excelente→ Regular→
Retraso a partir de Malo→ desaparece bueno responde al tto desaparece algunas son
psicomotor los 2a tiene RPM, no en pero este es en refractarias al
RPM, responde adolescenci de por vida adolescencia tto y requieren
conductual al tto a Qx
y del habla
15% muere
x SUDEP
Tto ACTH (mala No Valproico Etosuximid Solo Valproico o Fenitoína o CBZ, fenitoina,
rta) responden + a responde a Levetiracetam Gabapentina gabapentin
Felbamato o Lamotrigi o Valproico Valproico NO CBZ NO CBZ xq la Cirugía
Valproico na empeora
G-S → generalizada sintomática

G-I → generalizada idiopática
F-I→ focal idiopática
F-S→ focal sintomática
RPM→ retraso psicomotor
Diagnóstico
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
Descartar crisis sintomáticas agudas
¿Cuál es la primera crisis? (paciente generalmente no interpreta como crisis al menos que sean GTC)
Búsqueda de crisis previas
Focales con o sin alt. conciencia
Ausencias generalizadas
Múltiple o única (múltiples < 24hs = única)
(antecedentes familiares, cuando y como comenzó la crisis, hizo tratamiento, tuvo una buena respuesta, hizo crisis
posteriores...)
EXAMEN FÍSICO
Signos localizadores
INTERROGATORIO dirigido a identificar:
Pródromos
Proceso Ictal
Posictal (sx localizadores que hablen de la focalidad, p.ej: debilidad del cuerpo derecho = foco en area motora
izquierda)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Analítica general
2. Glucemia
3. Ionograma completo Na, K, Ca2, P, Mg
4. Gasometría (en periodo agudo)
5. Cultivos?
6. Punción lumbar?
7. ECG
8. Tilt test
9. Dosaje de tóxicos
10. Evaluación neuropsicológica
11. RMN cerebro (primer crisis)
12. Epileptico: EEG (gold standard), RMN con protocolo epilepsia, video EEG de 24-48 hs (para planear Qx y
diferenciar crisis de eventos paroxísticos no epilépticos)
13. Evaluación prequirúrgica: PET, SPECT, SEEG (stereo electro encefalograma)
195
EEG
Consiste en el registro de la actividad eléctrica de la corteza cerebral
Se usan electrodos de superficie (adh a cuero cabelludo)
Es el estudio de elección para determinar el tipo de disrritmia. (Puede dar normal cuando sólo se altera en la
noche según los niveles de mediadores neurohormonales. En este caso se pide un EEG con privación de sueño).
Se pide con activación compleja (estímulos lumínicos, Auditivos…)
Sirve para:
Predecir recurrencia 1crisis + EEG anormal = EPILEPSIA
Localizar foco epileptógeno
Detectar candidatos a abandonar medicación
V-EEG (video electro encefalograma)

Permite:
Correlacionar crisis con foco epileptógeno
Diferenciar crisis de EPNE (25% NO tiene epilepsia)
Evaluación pre quirúrgica
RMN de cerebro con Protocolo de Epilepsia

Estudio de imágenes de elección
TODO paciente con crisis debe tener al menos 1
Se usa secuencia IR o FLAIR
Con gadolinio permite detectar lesiones estructurales de las diferentes áreas del cerebro .
Permite:
Localizar la zona epileptógena
Planificar tratamiento
Pedir con y sin contraste
PET o SPECT
Fundamental para la ev pre quirúrgica
Se realiza interictal (no debe estar en crisis)
Localiza foco mejor que SPECT
Para descartar lesión orgánica cerebral, tumor. Sobretodo en > de 50 que debutan con una convulsión
SEEG (Stereo electroencefalografía)

Se colocan electrodos intracraneales (agujitas que se introducen en parénquima cerebral)
Permite diagnosticar epilepsias en las que no están claras el foco de lesión
LABORATORIO
Ionograma- Glucemia- Estudio tiroideo- Hepatograma – Tóxicos
Perfil metabólico (antes de iniciar dieta cetogénica)
Celiaquía
TILT TEST
Cuándo el pcte hace cuadros súbitos sincopales por hipotensión ortostática
196
Algoritmo diagnóstico
Dx ≠
Trastornos paroxísticos NO epilépticos
197
❓
Diferencia entre epilepsia y sincope
EPILEPSIA SÍNCOPE
Comienzo brusco o con aura Gradual
Dura minutos Dura segundos
Lenta Recuperación Rápida Recuperación
Desencadenantes→ Privación descanso-Luces-alcohol Desencadenantes→ Bipedestación.hipoglucemia
Pródromos Auras Sudoración –palidez-nauseas
P del C minutos P del C rápida recuperación
Incontinencia NO
198
Exclusiones del diagnóstico de epilepsia

1. Las crisis de anoxia cerebral, por isquemia transitoria- por hipercapnia- espasmo de sollozo con apnea o por
cardio inhibición por valsalva.
2. Crisis de Hipoglucemia, inconsciencia y coma con mioclonías generalizadas o crisis TC por Hiperinsulinismo o
Shock Insulínico.
3. Crisis de Causas Tóxicas, abstinencia alcohólica – intoxicación con estricnina- rabia - Insuf. Renal.
4. Pseudo crisis Psicógenas . Evaluar EEG
Complicaciones
1. Traumatismos
2. Accidentes
3. Broncoaspiración
4. SUDEP (muerte súbita e inesperada en paciente epileptico)
5. Status Epiléptico (convulsivo o no convulsivo)
Tratamiento
MÉDICO
Debe individualizarse según las características del paciente y del fármaco
Fármacos viejos tienen = efectividad que nuevos
Determinar la droga de elección de 1 linea o 2 línea
Uso de Monodrogas o Politerapia
valproato-topiramato-zonisamida
199
1. FENOBARBITAL
a. Nombre Comercial LUMINAL 50 – 100MG. GARDENAL.
2. ACIDO VALPROICO
a. Nombre Comercial. VALCOTE 250-500 MG - VALCAS – EXIBRAL
3. DIFENILHIDANTOINA
a. Nombre comercial. EPAMIN - LOTOQUIS
4. CARBAMAZEPINA
a. Nombre Comercial TEGRETOL – ACTINERVAL- CONFORMAL
5. OXCARBAZEPINA
a. Nombre comercial . TRILEPTAL . AURENE.
6. TOPIRAMATO
a. Nombre Comercial TOPICTAL – EPISTAL – NEUTOP
7. LAMOTRIGINA
8.
a. Nombre Comercial LAMOCAS – EPILEPAX – LATRIGIN –
ETOSUXIMIDA→ bloq canales Ca++ pero se usa para crisis de ausencias típicas (xq es mas segura)
a. Nombre Comercial ZARONTIN –
❓
● Siempre comenzar con monodosis.
● regular la dosis en forma progresiva → 1 solo fármaco a la < dosis posible
● evaluar la respuesta en cada paciente .
● En caso de no tener respuesta adecuada , evaluar asociación de drogas .
● Asociación con otras medicaciones ,corticoterapia, ACTH (síndrome de West)
● Evaluar la medicación concomitante que consume el paciente. probables contraindicaciones
●
● ❓
En crisis generalizadas se asocian Fenobarbital y carbamazepina
NUEVOS→ Levetiracetam, Lamotrigina, Topiramato
200
EA→ rash cutáneo, S° Stevens Johnson, mareos, somnolencia, ataxia, disartria, nistagmus, alt cognitivas, trastornos
del aprendizaje, discrasias sanguíneas, hepatotoxicidad
PREVENTIVOS
Levetiracetam
QUIRÚRGICOS
Si epilepsia es refractaria al tratamiento médico
Marcapasos o corticotomía
201
EPILEPSIA REFRACTARIA
Falla de 2 intervenciones con drogas antiepilépticas (monoterapia o en conjunto), apropiadamente indicadas y
❓
bien toleradas, para alcanzar la libertad de crisis en forma sostenida
Epidemiología (36%)
12,5 millones a nivel mundial
112500 en argentina
PSEUDORESISTENCIA
Por:
• Mal diagnóstico
• Mala droga para su tipo de epilepsia
• Baja dosis
• Intolerancia al fármaco
• Mala adherencia al tratamiento o mal estilo de vida (alcoholico..)
Tratamiento
1. Cirugía en epilepsias incontrolables con FAE (2 o +) con mala calidad de vida o crisis de origen focal
● Lesionectomía
● Paliativa
● Hemisferectomía funcional
● Callostomía
● Transecciones subpiales múltiples
2. Estimulación vagal→ paliativa en casos refractarios
3. Dieta cetogénica→ alta en grasas y baja en CH y prot. Casos refractarios. EA: hipoglucemia, pancreatitis,
constipación, deshidratación, nefrolitiasis...
EMERGENCIAS EN EPILEPSIA
STATUS EPILEPTICO
Condición producida por la falla en los mecanismo que se encargan de finalizar la crisis, o en los mecanismos
que la inician, que llevan a una crisis anormalmente prolongada (>5 min=t1) → 3 o + crisis sin recuperar la
conciencia o 1 convulsión > 30 min
● 30% mortalidad
● Puede producir consecuencias a largo plazo (muerte o daño neuronal y alteración de redes neuronales) si
se prolonga +30min = t2
● Puede ser una crisis única prolongada o múltiples sin recuperación intercrisis
Clasificación
202
Tratamiento
5 min: medir el tiempo, estabilizar paciente, tomar sx vitales (incluida glucemia), hacer soporte vital, tiamina IV y
suero dextrosado y análitica
general
5-10 min: BENZODIACEPINAS

1. Lorazepam EV 0,1
mg/kg o 4 mg hasta 2
mg/min
2. Diazepam EV 0,2
mg/kg o 10 mg en 1min
3. Midazolam IM 10 mg
(si no tenemos vía
venosa)
Si no responde se puede pasar
una 2da dosis
10-30 min: si no responde en

otra vía EV pasar
1. Fenitoína (15-20 mg/kg
a máx 50 mg/min) EV
2. Ac valproico 30 mg/kg
(si hay arritmia ♡ o
cerebelitis-ataxia)
3. Levetiracetam 50 mg/kg
(si hay hepatopatía)
>30 min: UTI (intubación y anestésicos: propofol, midazolam EV..) → SEDAR EL PCTE
4. Fenobarbital 20 mg/kg EV
>60 min:
5. Midazolam EV 0,2 mg/kg
6. Propofol EV 2 mg/kg
>90 min: Pentobarbital IV 5 mg/kg

PE: phenytoin equivalents
203
SUDEP (Sudden unexpected death in epileptic patient) - MUERTE SÚBITA INESPERADA EN

PACIENTES EPILÉPTICOS
Fisiopato
Disfunción cardiovascular muy marcada con arritmias
Disfunción respiratoria
Desregulación autonómica
Alteraciones en el sistema de alerta (no puede despertar)
Canalopatías
Neurotransmisores
Factores de riesgo
Epilepsia mal controlada→ Alta fr de crisis tónico clónicas generalizadas
204
Manejo
PREVENCIÓN→ adherencia terapéutica, información a la familia, dispositivos dde detección de crisis
Soporte vital
CONCLUSIONES FINALES
• Epilepsia es muy fr
• Tener en cuenta dx diferenciales (Sintomáticas agudas)
• Procurar dx precoz para iniciar tx y prevenir complicaciones
• EEG y RMN para todos
• Individualizar tx
• Prevenir complicaciones con correcto tx
205

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ceciliapiliczuk@yahoo.com.ar licceciortizm@gmail.

1. Semiología y Examen físico Neurológico

Exploración: se realiza cada fosa

II par – nervio óptico:

Funciones de los M extraoculares:

Exploración de la motilidad ocular extrínseca:

Exploración de la motilidad ocular intrínseca:

Sx de Argyll-Robertson: miosis + r. fotomotor ausente + r.

V par – nervio trigémino:

VII par – nervio facial:

Exploración: con la inspección se evalúa si

Alteraciones: parálisis facial:

VIII par – nervio auditivo o vestibulococlear

IX par – nervio glosofaríngeo:

XI par – nervio espinal

XII par – nervio hipogloso mayor:

Examen de la coordinación dinámica

1- ÁREA DE EXPRESIÓN DEL LENGUAJE: Incluye:

2- ÁREA DE RECEPCIÓN DEL LENGUAJE: Incluye:

EXPLORACIÓN DE LA EJECUCIÓN DE ACTOS COMPLEJOS - PRAXIS

- Área de Broca (44-45 motora)

- Trastornos de Conducta y humor (inhibición)

S° DEL ÁNGULO PONTO-CEREBELOSO

MIELOPATÍAS→ enf de la médula espinal

Síndromes de pares craneales

Motilidad ocular (3, 4 y 6)

Sensibilidad facial (5)

Motilidad facial (7)

Gusto 2/3 ant de la lengua (7)

Nervio estatoacústico (8)

Nervios glosofaríngeo (9) y vago (10)

Nervio espinal (11)

Nervio hipogloso (12)

· Enfermedades de los nervios periféricos:

S° de afectación de tronco nervioso periférico

Síndrome piramidal (de la 1° neurona motora):

Síndrome extrapiramidal: (Parkinsoniano)

Movimientos asociados a afecciones extrapiramidales:

Diferencia entre hipertonía PIRAMIDAL y EXTRAPIRAMIDAL

signo de la navaja Signo de la rueda dentada

A. Postero inferior cerebelar (PICA)→ cerebelo inferior

ACV ISQUÉMICO (85%)

SÍNDROME CORTICAL DE LA ACA

- Triada de Hakim Adams ❓

SÍNDROME CORTICAL DE LA ACM

Circulación posterior (⅓→ A. vertebrobasilar→ ACP)

Ataxia con romberg negativo

TAC ACV reciente

Clasificación según Zuin

Activación microglial→ Inflam vascular

1. Existencia de una infección viral

SÍNDROMES DESMIELINIZANTES AISLADOS

TRATAMIENTO DE LAS FORMAS PROGRESIVAS

Leucodistrofias: Genéticas del metabolismo de la mielina.

ESPECTRO NMO (NEUROMIELITIS ÓPTICA)

ENFERMEDAD DE BALO (ESCLEROSIS CONCÉNTRICA DE BALO)

ESCLEROSIS DIFUSA DE SCHILDER

EVALUACIÓN DEL MOVIMIENTO ANORMAL

CARACTERÍSTICAS DE LOS MOVIMIENTOS ANORMALES

Bradicinesia (signo cardinal más importante)

Alteración en reflejos posturales

Sirve para ver la gravedad del paciente (pronóstico)