Cestodos12 Teoria

CESTODOS
PARASITOLOGÍA MÉDICA
UPAO 2020-I
CESTODOS
-Generalidades-
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
CESTODOS
-Morfología de Tenias-
TENIA: consta de cabeza (escolex), cuello y cola.
 Carece de un tracto digestivo, por lo que
• CABEZA: presenta 2 o+ mecanismos chupadores, un rostelo con pequeños presenta en su superficie pequeñas
ganchos (para fijación a pared intestinal). extensiones o microtricas para la
• CUELLO: conecta escolex a cuerpo. absorción de nutrientes y secreción de
• CUERPO: (estrobilo) conforma una cadena a modo de cinta de segmentos desechos
independientes pero conectados entre si: proglotides.  Tienen respiración anaeróbica
• PROGLOTIDE: presenta órganos sexuales masculino y femenino y es
responsable de producción de huevos.
CESTODOS
-Patogenia e Inmunología-
• Respuesta inmune a tenias adultas da lugar a eosinofilia y
elevación de niveles Ig E.
• Respuesta inmune a quistes invasivos es mas pronunciada:
infiltración con neutrófilos y eosinofilos se sigue de fibrosis
local, encapsulación de quistes e infiltración de macrófagos.
1. Taenia saginata
-Epidemiología-
• Áreas de mayor frecuencia: Asia, Oriente próximo y África central y oriental.
• Transmisión a humanos (huésped definitivo): consumo de carne de vaca
(huésped intermedio) infestada con quistes larvarios.
• Huéspedes intermediarios alternativos: llamas, búfalos y jirafas.
1. Taenia saginata
-Morfología-
• Tenia adulta: larga, de +-10 m de
largo, contiene mas de 1.000
proglótides (cada una puede
producir miles de huevos).
1. Taenia saginata
-Morfología-
• Proglótides: móviles. Tienen
mayor numero de ramas uterinas
laterales (de 15 a 20 ). Pueden
protruir espontaneamente a
traves del ano.
1. Taenia saginata
-Morfología-
• Huevos: morfológicamente indiferenciables de T. solium.
 Mide aprox. 30-40 um de diámetro , con doble
membrana gruesa y radiada que le da semejanza a una
llanta (bloques embriofóricos)
 Presentan en su interior el embrión hexacanto u
oncosfera, con tres pares de ganchos
1. Taenia saginata
-Ciclo vital-
1. Taenia saginata
-Cuadro Clínico-
• Mayoría: Asintomáticos.
• Minoría: Ligero cólico, sensación de malestar.
Genera tensión psicológica y se asocian a síntomas relacionados con ansiedad.
2. Taenia solium
-Epidemiologia-
• Áreas endémicas: México, Centro américa , Sudamérica, África, sudeste asiático,
India, filipinas y Europa meridional.
• Ser humano: huesped intermedio o definitivo.
• Indivíduos que ingieren huevos de esta especie, desarrollan infestación tisular
por quistes del parasito: cisticercosis.
• Es posible que un individuo portador de una tenia desarrolle cisticercosis por
autoinfestación .
2. Taenia solium
-Morfología-
• Taenia adulta: mide entre 2 y 8 m
y pueden perdurar 10 a 20 anos.
2. Taenia solium
-Morfología-
• Proglotides: carecen de motilidad (a
diferencia de las de T. saginata).
Miden 1 1 X 5 mm. Presentan un
poro genital lateral y entre 7 y 13
ramas a cada lado del canal uterino
central.
2. Taenia solium
-Morfología-
• Huevos:
indiferenciables
de T. saginata.
1. Taenia
solium
-Ciclo vital-
FISIOPATOLOGIA
 ACCION TRAUMATICA: al fijarse al ID por medio de las ventosas en las dos tenias y
además por ganchos en T solium.
 ACCION MECANICA puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y a
veces reacción inflamatoria. Ocasionalmente se ha descrito obstrucción intestinal tanto
del ID e IG.
 ACCION EXPOLIATRIZ
 ACCION TOXICA: Al liberar metabolitos toxicos, al carecer de ano y eliminar desechos
al exterior
 CISTEINPROTEASAS del tipo de las CATEPSINAS (

catepsinas L: T. solium )
 Presenta características proteolíticas sobre el IgG
humano
2. Taenia solium
-Cuadro clínico-
TENIASIS:
• Infestación: asintomática.
• Síntomas leves e inespecíficos: dolor abdominal, náuseas, diarrea o estreñimiento, que
aparecen a las 8 semanas después de ingestion.
Prurito y sensación de cuerpo extraño por la eliminación de los proglotidos
Teniasis genera síntomas digestivo, alérgicos, etc
Alteraciones del apetito, anorexia y bulimia
Se debe sospechar de posible cisticercosis concomitante.
*CISTICERCOSIS:
Asintomáticas. Produce nódulos visibles o palpables bajo la piel (a nivel subcutáneo).
Neurocisticercosis: Puede ser asintomática. Síntomas: cefalea crónica, ceguera, convulsiones (epilepsia si son
recurrentes), hidrocefalia, meningitis, demencia y síntomas causados por el efecto de masa en el SNC.
CESTODOS
-Diagnóstico-
• Visualización de huevos o proglótides de parásitos en examen de heces.
• Proglótides expulsadas tienden a degenerar con el tiempo se recomienda fijación
y tinción de muestra.
• Detección de coproantigenos específicos en heces ha mejorado el Dx, identifica
genero.
• Pruebas de PCR puede identificar especie.
DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-Examen Coproparasitoscopico-
• Identifica huevos del parasito en materia fecal.
• Técnicas para detección de huevos en heces: Flotación de Faust y la Sedimentación de
Ritchie. 50-60% de sensibilidad. Mejora la eficacia si se repite en días diferentes.
Raspado perianal: diagnostica infecciones por Taenia spp. Los huevos de T. solium, T.
saginata y T. asiática son morfológicamente idénticos; por tanto, es necesario recuperar
los escolex o proglotides grávidas para establecer la especie.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
-Observación de Proglotides en heces-
• Observación de proglotis en heces: diagnostico inicial del caso.
• Las proglotides grávidas de T. saginata pueden salir del hospedero espontáneamente, por lo que
los infectados se dan cuenta.
• T. solium no se manifiesta así; sin embargo sus proglotides pueden tener motilidad en heces
frescas y son capaces de migrar fuera del cuerpo.
• El diagnostico de especie se realiza cuando se encuentran proglotides grávidas en buenas
condiciones:
-Los de T. solium tienen 7 a 14 ramas uterinas laterales que nacen del canal central del útero y
posteriormente se subdividen, mientras que en T. saginata hay 14 a 32 ramas uterinas
primarias que también se ramifica.
-T. saginata, es mas ancha y amarillenta, de T. solium, que es mas angosta y blanquecina.
-Presencia de un lóbulo ovárico accesorio en T. solium y de un esfínter vaginal en T. saginata,
que es evidente en proglotides maduras o grávidas.
-Presencia o ausencia de ganchos en escólex es la diferencia mas confiable entre ambas
especies; T. solium tiene un escólex armado y T. saginata lo tiene desarmado.
-Métodos moleculares-
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) simple o acoplada a la detección de
polimorfismos en la longitud de los fragmentos de restricción y la PCRmultiplex que
genera secuencias de DNA mitocondrial especificas de especie. PCR proporciona un
diagnostico rápido y sensible de teniasis, y las otras dos variaciones permiten hacer el
diagnostico diferencial de las especies de Taenia sin tener que depender de la
disponibilidad de proglotides maduras o grávidas intactas.
• También: Técnica de electroforesis en extractos de T. solium y de T. saginata; y Detección
de huevos en heces empleando técnicas de hibridación de DNA.
-Métodos Serológicos-
• Ensayo inmunoenzimatico (ELISA), que detecta macromoléculas (antigenos) de Taenia en
muestras fecales. ELISA para deteccion de coproantigenos en humanos emplea anticuerpos
obtenidos en sueros hiperinmunes de conejo contra antigenos somaticos de T. solium adulta,
tiene una sensibilidad de aproximadamente 95% y una especificidad superior a 99%.
• Se ha desarrollado una forma mas rápida en tira reactiva (varilla), sin embargo, es menos
sensible que el ensayo en placa y mas difícil de estandarizar. Sin embargo, solo es especifica
hasta genero, haciendo imposible diferenciar las infecciones de T. solium de las de T. saginata o
T. asiática.
• La detección de anticuerpos contra T. solium adulta en muestras de sangre por western blot es
altamente sensible (95%) y especifica (100%) si se le compara con la detección por microscopia;
sin embargo, como detecta anticuerpos solo proporciona información sobre personas con
antecedentes de infección por tenia y no necesariamente infección activa, por lo que podría dar
diagnósticos falsos positivos debido a la larga duración de los anticuerpos en circulación.
INFESTACION POR CESTODOS
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DEFINICION
• Infestación tisular por quistes larvarios de T. solium en la que el paciente actúa como
huésped intermediario .
• Se adquiere por ingestión de huevos de T. solium mediante transmisión fecal-oral a
partir de un portador de la tenia.
 Ingeridos los huevecillos, las enzimas y sales biliares

del tracto digestivo, rompe el embrióforo y
eclosiona la oncosfera, que
atraviesan el intestino, entran a la circulación y se aloj
an en los tejidos , donde se transforman en larvas
(cisticercos)
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del proceso es elevada en lugares en los que T. solium es una especie
arraigada (Centro américa, Sudamérica, Filipinas y sudeste asiático).
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha calculado que se producen mas de 50 000
muertes al año por Neurocisticercosis.
• Individuos afectados suelen albergar varios quistes en diferentes partes del cuerpo.
• En zonas endémicas el riesgo de infestación acumulativa aumenta con la edad, el
consumo frecuente de carne de cerdo y las malas condiciones higiénicas.
AGENTE ETIOLOGICO
 Estadio larvario o metacestodo o forma juvenil ( vesícula llena de
liquido y un escólex invaginado)
 Pared membranosa compuesto de 3 capas
 Cuticula o externa, acidofila, festonenada
 Celular o media de tejido conjuntivo
 Reticular o interna por un retículo de fibrillas
 Contiene proteínas con propiedades antigénicas , que

desarrollan propiedades de mimetismo molecular y depresión
de la inmunidad célular
Localizados en las cisternas de encefalo, el escólex desaparece como consecuencia de un

proceso de degeneración hidrópica, condicionado por la entrada de LCR a la vesícula(tumefacción)
La protección adecuada del huesped por citoquinas es mediada por Th1, sin embargo la reacción
inflamatoria crónica que rodea al cisticerco en el cerebro parece que es mediada por un balance Th1/Th2
<1 , este ultimo genera una respuesta inmunitaria deficiente, permisiva de la infección
1.ESTADIO VESICULAR: son viables y desencadenan
mínimos cambios inflamatorios en el tejido cerebral
adyacente
2.ESTADIO VESICULAR-COLOIDAL: muerte del parásito o

pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del Hp.
El cisticerco pasa
Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del
por 4 estadios
quiste, por lo que los síntomas aparecen con más
diferentes en su
frecuencia en este estadio.
ciclo vital
3.ESTADIO GRANULAR-NODULAR: colapso de la cavidad del
cisticerco, por la fibrosis.
4.ESTADIO CALCIFICADO: nódulo calcificado. BROTES

INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
CUADRO CLINICO
• Los síntomas pueden aparecer como consecuencia de inflamación en la localización
afectada; sin embargo, con excepción de la afectación del SNC o cardiaca, la enfermedad
no suele ser grave.
• Los síntomas neurológicos son los mas llamativos.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

• Es la afectación del SNC humano por quistes de T. solium.
• La enfermedad sintomática se relaciona mas habitualmente con:
-Lesiones intracerebrales (que producen efectos de masa, convulsiones o ambos)
-Quistes intraventriculares (que dan lugar a hidrocefalia)
-Lesiones subaracnoideas (que producen meningitis crónica)
-Lesiones de medula espinal (causantes de síndrome de compresión medular o meningitis).
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
-Lesiones intracerebrales-
• Las convulsiones (en el 70% de pacientes con neurocisticercosis), y la hipertensión intracraneal
son las manifestaciones clínicas mas frecuentes.
• Se ha debatido sobre el papel de las lesiones parenquimatosas calcificadas en la etiología de las
convulsiones recurrente. Esta demostrado que existe un edema perilesional intermitente en el
contexto de las convulsiones recurrentes.
• Quistes cerebrales intraparenquimatosos: aumentan lentamente de tamaño, dando lugar a
síntomas mínimos hasta después de años o incluso décadas del inicio de la infestación, cuando
comienzan a morir. En ese momento los quistes pueden perder osmoregulacion y empezar a
hincharse. Asimismo pueden desprender material antigénico, lo que provoca una respuesta
inflamatoria grave (cerebritis y meningitis ). Ambos procesos contribuyen a que se desarrollen
sintomas como convulsiones (focales o generalizadas), carencias sensoriomotoras,
empeoramiento de la función intelectiva, trastornos psiquiátricos y síntomas de hidrocefalia.
• Síntomas neurológicos empiezan habitualmente 3 -5 años después de infestación , pero pueden
tardar 30 años o mas.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
-Quistes intraventriculares-
• Quistes intraventriculares y basilares: tienden a originar síntomas desde las primeras fases de la
infestación (por su localización critica) . Tales síntomas son consecuencia de la obstrucción del
flujo de LCR o de irritación meníngea, que a su vez produce lesiones locales en vasos sanguíneos,
nervios craneales o tronco del encéfalo.
• Forma agresiva de Neurocisticerscosis basilar: Cisticercosis Racemosa, en la que los quistes
proliferan en la base del cerebro, dando lugar a deterioro mental, coma y muerte.
• Otra forma grave de Neurocisticerscosis: Encefalitis Cisticercotica, representa una infestación
masiva del parénquima cerebral e induce una respuesta inmunitaria significativa del huésped,
que complica las pautas de tratamiento.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
- Lesiones de medula espinal -
• Lesiones intraparenquimatosas de la medula espinal: son sintomáticas desde el inicio, debido a
los efectos directos de la presión local. Si quistes vertebrales se desarrollan fuera de medula, el
inicio de síntomas es mas gradual. La evolución lenta de la compresión medular interna, la
aracnoiditis o radiculopatia pueden dar lugar a una confusa progresión de síntomas.
• En el SNC la pauta es la presencia de múltiples cisticercos , por lo que los síntomas activos
pueden manifestarse en una o varias localizaciones.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
- Lesiones fuera del SNC -
• Los quistes que se encuentran fuera del SNC generalmente no son sintomáticos. Estos quistes
suelen morir y calcificarse, y se detectan de forma accidental en radiografías simples de las
extremidades.
• Aunque la cisticercosis cardiaca sintomática es infrecuente (presencia de quistes en corazón en el
23% de casos). Los síntomas de cisticercosis cardiaca incluyen insuficiencia cardiaca o
alteraciones de la conducción.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DIAGNOSTICO:
• Depende de la zona afectada y los síntomas.
• Viajar o residir en zona endémica aumenta de forma significativa la probabilidad del diagnostico.
• Los síntomas de presentación sugieren con frecuencia la presencia de un tumor.
• A veces el diagnostico de cisticercosis se sospecha tras la realización de estudios de imagen (TC o
RM) , que pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin realce.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DIAGNOSTICO: NEUROIMAGENES (TC, RM)
• Pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin realce.
• Quistes cerebrales suelen ser múltiples (7-10 por paciente). Los signos típicos en las imágenes
dependen del estadio de desarrollo del quiste.
• Cisticercos vesiculares (quistes pequeños y redondos, sin edema) presentan el nódulo
hiperdenso ex céntrico patognomónico , que representa al escólex.
• En estadios posteriores se encuentran los cisticercos coloidales y granulares, que se ven mal
definidos y rodeados de edema.
• Por ultimo, se pueden detectar quistes calcificados como nódulos hiperdensos sin potenciación
por el contraste.
• TC y RM: medios mas eficaces de Dx. En presencia de una imagen significativa, los resultados
serológicos negativos no permiten decartar el diagnostico de Cisticercosis.
INVASIVOS
-CISTICERCOSIS-
DIAGNOSTICO: EXAMENES DE LABORATORIO
• Exploración del LCR: pone a veces de manifiesto pleocitosis linfocítica o eosinofilica,
hipoglucorraquia y niveles de proteínas elevados.
• Técnicas de evaluación del LCR: Inmunoelectrotransferencia con glucoproteinas en columna de
lectina de lentejas (lentil lectin glycoproteins Western blot, LLGP-WB ) ha demostrado
Sensibilidad > 90% y Especificidad 100% cuando hay varios quistes, pero menor sensibilidad en
caso de lesiones únicas.
• Pruebas serológicas: Detecta exposición previa a Ag de T. solium. Sin embargo Reacciones
cruzadas con otros helmintos:cestodos.
• La sensibilidad de las pruebas de Ac tiende a ser mayor en aquellos pacientes con quistes
múltiples (94% ) y sensiblemente menor en los que presentan quistes únicos o calcificados (28%).
3. Echinococcus granulosus
-Epidemiología-
• Cuando ser humano sirven como huésped intermediario inadvertido del cestodo
Echinococcus granulosus que parasita a canidos tales como perros , lobos y
zorros, puede dar lugar al desarrollo de la expansión de quistes parásitos:
enfermedad por quiste hidatídico unilocular.
• Quiste hidatídico es frecuente en todo el mundo: Africa , Oriente Medio, Europa
meridional, Latinoamerica y USA.
-Trasmisión-
• Huésped intermediário habitual: ovejas, cabras, camellos y caballos.
• Trasmisión en ser humano: ingestión de huevos viables con alimentos.
-Morfología-
-Morfología-
LAMINADA: Capa externa de color blanquecino, como clara de huevo coagulada de espesor
variable, laminar, no nucleada,quitinosa
Capa externa de color blanquecino,

como clara de huevo coagulada de
espesor variable, laminar, no
nucleada,quitinosa
GERMINATIVA: Capa amarillenta,

granulosa,con gran cantidad de nucleos, rica
en glucógeno (Secreta a la cuticula )
ADVENTICIA: producida por los tejidos parasitados, constituida por tejido

conjuntivo, de espesor variable según el hospedero y el organo
comprometido
-Morfología-
-Ciclo vital-
-Ciclo vital-
• Huevos se distribuyen por contaminación ambiental a través de heces de caninos
infestados por tenia. Estos son parcialmente resistentes a la desecación y se
mantienen viables durante semanas. En tracto gastrointestinal los huevos
eclosionan y forman oncosferas que penetran en la mucosa y pasan a la
circulación. Luego oncosferas se enquistan en las visceras del huésped,
desarrollandose a lo largo del tiempo para formar quistes larvarios maduros.
FISIOPATOLOGIA
Ingestión de huevos
Incuban en el intestino y liberan las oncosferas
Oncosferas penetran en la pared intestinal, migran a través de la circulación
A través de la circulación portal son atrapados en el 75% de los casos en el higado. En ocasiones, las oncosferas pueden eludir el filtro
hepático y acceden a la circulación sistémica, desde la cual se diseminan a otros órganos (afectación extrahepática). El pulmón es la
localización extrahepática más frecuente
En los tejidos, las oncosferas de E. granulosus forman quistes, que crecen lentamente (en general, durante varios años) hasta
generar quistes hidatídicos (Capsulas incubadas, que contienen numerosos protoscólices pequeños con capacidad
infecciosa)
-Cuadro clínico de Quiste hidatídico-
• Tiende a formarse en hígado (50-70%) o en pulmón(20-30%), o en
cualquier órgano del cuerpo , incluyendo el cerebro, corazón y huesos (<
10%).
• Crecen hasta presentar longitud de entre 5 y 10 cm durante el 1er año de
vida y pueden vivir décadas.
• Síntomas inexistentes. Dx es un hallazgo.
• Quistes hidatídicos contienen una capa germinal que permite la gemación
asexual para formar quistes ≪hijos≫ en el interior del quiste 1mario.
• Si un quiste pasa al árbol biliar o a un bronquio, su contenido, incluido el
de los quistes ≪hijos≫, puede llegar a la luz y producir obstrucción o infec
bacteriana post obstructiva, dando lugar a abscessos pirógenos en el.
-Diagnostico de Quiste hidatídico-
• Cuando se sospecha una
posible infestación en
función de resultados de
imagen (ecografía, TC y RM),
diagnostico puede
confirmarse a través de ELISA
o Wester Blot.
• Antígenos recombinantes de
Echinococcus.
DIAGNOSTICO
 Detección de Ac en sangre y LCR:.
 ELISA: Su certeza en suero es muy pobre (RX. cruzadas con otros tipos de
cestodos), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR,
donde la rentabilidad es mayor
 ANTIGENOS: Líquido vesicular de cisticerco de T. solium/Líquido de quiste
hidatídico de E. granulosus
 Sensibilidad: 98% Especificidad: 60%
SENSIBILIDAD ( FN ): Ꞙ ( en caso de total integridad del quiste,
baja CC. de Acs. séricos, por la localización del quiste),
disminuyendo en los de localización pulmonar, comparándolos con
los hepáticos.
ESPECIFICIDAD ( FP ): Ꞙ(debido a la presencia en el líquido
hidatídico de Ags. compartidos con otros cestodes o por la
presencia de proteínas antigénicas no específicas); también en
pacientes inmunodeprimidos.
 INMUNOBLOT:
 Más fiable en suero que el LCR, detecta Acs. contra Ags. más específicos.
 A pesar de que tiene una gran E y S, pacientes con teniasis o cisticercosis
extraneural también tienen resultados positivos en sangre, sin que signifique
que padezcan NCC.
 Hay que tener en cuenta que también arroja FN en cisticercos únicos.
 ATLH (Antígeno total de líquido de quiste hidatídico) /Antígeno total de líquido
vesicular de cisticerco
S: 98%--E: 100% (CISTICERCOSIS)

S: 95%--E: 100% (HIDATIDOSIS)
El criterio de positividad para el diagnóstico de

El criterio de positividad para el dx. hidatidosis es el cisticercosis es el reconocimiento de uno o más péptidos
reconocimiento de uno o más péptidos antígénicos de antigénicos de entre 13,14,17,18,23,24,31,35 kDa
entre 21 y 31 kDa

Cestodos12 Teoria

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cestodos12 Teoria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CESTODOS

 CISTEINPROTEASAS del tipo de las CATEPSINAS (

 Ingeridos los huevecillos, las enzimas y sales biliares

 Contiene proteínas con propiedades antigénicas , que

Localizados en las cisternas de encefalo, el escólex desaparece como consecuencia de un

2.ESTADIO VESICULAR-COLOIDAL: muerte del parásito o

4.ESTADIO CALCIFICADO: nódulo calcificado. BROTES

CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:

Capa externa de color blanquecino,

GERMINATIVA: Capa amarillenta,

ADVENTICIA: producida por los tejidos parasitados, constituida por tejido

Incuban en el intestino y liberan las oncosferas

Oncosferas penetran en la pared intestinal, migran a través de la circulación

S: 98%--E: 100% (CISTICERCOSIS)

El criterio de positividad para el diagnóstico de

También podría gustarte