Definición y epidemiología del hipertenso

emergencias

Los HE son situaciones en las que se asocian valores elevados de PA

con daño agudo de órganos potencialmente mortal que involucra

(cualquiera de) los siguientes órganos clave: cerebro, arterias,

Retina, Riñón y/o Corazón (Figura 2). Esto llevó a

concebir el acrónimo BARKH como un widget que permite

no solo una rápida identificación de HE, sino también para

centrar el tratamiento en los órganos afectados.

Algoritmo simplificado basado en cerebro, arterias, retina, riñón y/o corazón (BARKH)
para una rápida identificación del hipertenso

emergencias (HE) y el daño orgánico agudo asociado. Si se detecta afectación de

BARKH, la reducción de los valores de PA

debe realizarse con i.v. tratamiento; en cualquier otro caso, se recomienda un tratamiento
oral. PA: presión arterial; HTA: hipertensión;

HELLP: hemólisis enzimas hepáticas elevadas plaquetas bajas

HTA arterial grado III

Evidencia de BARKH
(Daño a órganos mediado por
HT)
Emergencia Hipertensiva
Cerebro
(Ataque
o
hipertenso
encefalopatía

Arterias
(Aor c aguda
síndromes
o
(Pre)eclampsia
o HELLP
re na
(Grado III-IV
Keith-Wagener-
Pregonero
re nopatía

Riñón
(Renal aguda
insuficiencia
o
trombo c
microangiopatía

Corazón
(Corazón agudo
falla,
pulmonar
edema

Emergencia Hipertensiva
Reducción rápida de la PA con
tratamiento i.v. medicamentos
elegidos según BARKH

Consideraciones e
implicaciones fisiopatológicas
para la gestión
La velocidad y la gravedad de
la elevación de la PA son los
principales
factores que impulsan la
aparición de una EH: una PA
rápida y grave
aumento activa la renina-
angiotensina-aldosterona
sistema (RAAS). Esto eleva las
resistencias vasculares
periféricas.
en el riñón y otros órganos
vitales, alterando así
el proceso de autorregulación.
Además, la RAAS
la activación provoca estrés
oxidativo, formación de
peroxinitrito
con la consiguiente alteración
de la bioactividad del óxido
nítrico
y, por lo tanto, disfunción y
daño endotelial
[18,19]. El desalojo de las
células endoteliales y la
exposición
de los tejidos subendoteliales a
la sangre conducen a la
activación
de la agregación plaquetaria y
la cascada de la coagulación
(Figura 3).
El sello distintivo de los HE es
la pérdida de la
autorregulación,
el fenómeno por el cual el flujo
sanguíneo y la perfusión de
órganos
se mantienen a pesar de los
cambios notorios
de la presión de perfusión. Por
ejemplo, en el cerebro.
de sujetos normales el rango de
autorregulación es
relativamente
de ancho y comprende los
valores de PA que se dan en
vida cotidiana (Figura 4).
Cuando la autorregulación es
perdido, un aumento agudo de
la PA puede conducir a
edema; por el contrario, una
reducción rápida de la PA
puede llevar
a la hipoperfusión cerebral. En
ambas circunstancias,
las consecuencias perjudiciales
que conducen al órgano

daño en órganos (BARKH)

como, por ejemplo, en el
cerebro son obvios.
La imagen completa de los HE
se ve clínicamente, por
ejemplos, en encefalopatía
hipertensiva, maligna
hipertensión y microangiopatía
trombótica. El
estrechamiento del rango de
autorregulación en desarrollo
con HTA crónica, junto con la
pérdida de la autorregulación
que ocurre con elevaciones
severas de BP, impulso
ominoso
consecuencias en el cerebro.
Esto explica por qué un veloz
la reducción de los valores de
PA por lo general conduce a
mejora del cuadro clínico, sino
también por qué
debe emprenderse con cautela.
Independientemente de cuál
BARKH está involucrado, la
pérdida de autorregulación ha
consecuencias perjudiciales
similares: por ejemplo, en el
retina reducciones agudas de la
PA alta puede causar aguda
isquemia óptica con pérdida de
visión; en el vascular coronario
la reducción aguda de la PA
alta en la cama puede inducir
cambios isquémicos

Encefalopatía hipertensiva
En pacientes con HTA crónica
el rango de autorregulación
no se restablece simplemente
hacia valores más altos, sino
que se
se estrecha y, por lo tanto,
cuando la PA se reduce,
los pacientes pueden
experimentar hipoperfusión de
órganos. En el
presencia de ictus, la pérdida
de autorregulación y la
relación más pronunciada entre
BP y flujo implica que
cualquier reducción de la PA,
incluso no en el hipotenso
rango, se traducirá en una
reducción del flujo sanguíneo
(Figura 4). Estas
consideraciones
fisiopatológicas
explicar por qué una
disminución aguda de la PA en
los primeros 5 a 7 días
de un accidente
cerebrovascular se asoció con
peor neurológica
[22,23] y, por lo tanto, ya no se
recomienda
por las directrices ESC/ESH
[24,25] (Clase de
Recomendación III, Nivel de
Evidencia B).
Por el contrario, los aumentos
de los valores de PA que
excedan el
superior del rango de
autorregulación,
particularmente si
brusca, puede elevar la presión
intracraneal que conduce a
cerebral
edema, especialmente en las
zonas posteriores de la
cerebro donde las oscilaciones
de la PA se amortiguan con
menos eficacia
porque la inervación simpática
es menos pronunciada
[26]. La encefalopatía
hipertensiva puede, por lo
tanto, causar la
síndrome de
leucoencefalopatía posterior
reversible, un
afección que presenta dolor de
cabeza, anomalías de la visión,
paresia, hemianopsia, náuseas,
estado mental alterado,
lesiones de sustancia blanca y
edema vasogénico en la
regiones cerebrales posteriores.
Las lesiones neurológicas
focales son raras en
hipertensos.
encefalopatía; deberían
levantar la sospecha de un
accidente cerebrovascular
agudo, pero las regiones
focales de hemisférica
simétrica
el edema generalmente se ve
en la tomografía
computarizada / resonancia
magnética,
principalmente en los lóbulos
parietal y occipital, pero
también en
los lóbulos frontales, la unión
temporal-occipital inferior,
y el cerebelo [27,28]. A
medida que aumenta el edema,
las lesiones pueden volverse
confluentes y pequeñas
hemorragias
y pueden ocurrir infartos, a
menos que la PA se reduzca
rápidamente.
bajado
De hecho, si no se trata
adecuadamente, la hipertensión
encefalopatía [29] y
leucoencefalopatía posterior
reversible
síndrome [30] puede progresar
a cerebro
hemorragia, coma y muerte.
Sin embargo, una adecuada
y el tratamiento rápido puede
ser seguido por un
recuperación completa [31],
que enfatiza la clave
papel de un diagnóstico
inmediato y un descenso eficaz
de la PA
tratamiento
retinopatía
Retinopatía de grado III,
caracterizada por forma de
llama
hemorragias y manchas
algodonosas, y grado IV,
que también incluye
papiledema, puede ser
frecuentemente
encontrada en pacientes con
EH. Estrechamiento arteriolar
concomitante
con un aumento del reflejo
axial de la luz, y la arterio-
las muescas venosas (signo de
Salus Gunn) son comunes
y denotan hipertensión de larga
data. Fundoscopia
debe ser un paso esencial del
examen,
porque además de la PA alta,
no hay otros signos o síntomas
puede predecir la retinopatía
[32]. Ocular no midriático
fotografía digital de fondo de
ojo, que puede ser
implementado para su uso en
teléfonos inteligentes, es un
valioso
Además de la oftalmoscopia
directa. Puede facilitar
el examen y tiene la indudable
ventaja de
una documentación objetiva de
la retinopatía [33].
Microangiopatía trombótica
El daño endotelial antes
mencionado que ocurre en
Los HE desencadenan una
cascada de eventos que
comienza con las plaquetas
activación y formación de
trombos, microvasos
obliteración, coagulación
intravascular diseminada
(CID), y progresión a
microangiopatía trombótica,
con erupciones de eritrocitos y
consumo de plaquetas.
La HE que involucra
microangiopatía trombótica se
asemeja a
Púrpura trombocitopénica
trombótica y hemolítica.
síndrome urémico; sin
embargo, la diferenciación de
este
forma de los demás, aunque a
veces sólo es posible
post hoc, es crucial, como se
resume en la Tabla
Preeclampsia/eclampsia
La ESC define la preeclampsia
como hipertensión gestacional
asociado con proteinuria 0,3
g/día en un
Recolección de orina de 24 h o
creatinina urinaria de 30
mg/mmol
en una muestra aleatoria de
orina [35]. El
Las directrices NICE
adoptaron una definición más
estricta que implica
hipertensión de nueva
aparición después de las 20
semanas de embarazo,
proteinuria y disfunción de
órganos maternos o
uteroplacentaria
disfunción [36]. En ambas
definiciones hipertensión
se define como PA sistólica
>140 mmHg y/o
PA diastólica >90 mmHg; El
edema no se considera como
una conditio sine qua non
criterio de preeclampsia
porque ocurre en hasta el 60%
de los embarazos normales
[
Existe consenso de que para
prevenir las complicaciones
hipertensivas
en la madre, la PA debe
reducirse a
<160/105 mmHg [1,39] con
labetalol intravenoso o
nicardipina, junto con sulfato
de magnesio para la
prevención
de ataques y convulsiones. En
cuanto al labetalol,
Es necesario monitorear la
frecuencia cardíaca fetal para
evitar la bradicardia, y su dosis
diaria acumulada
no debe exceder los 800 mg
(clase de recomendación
II, Nivel de Evidencia B) [1].
Cuando sea factible cambiar al
tratamiento oral, la metildopa
y la nifedipina de acción
prolongada son la primera
opción [1]; en
contraste, inhibidores de la
ECA y receptor de
angiotensina
los bloqueadores deben
evitarse debido a la
teratogenicidad potencial,
y los diuréticos no se
recomiendan porque
reducir el líquido amniótico y
el flujo sanguíneo placentario
[1].
Síndromes aórticos agudos
Disección aórtica, hematoma
intramural y penetrante
Las úlceras ateroscleróticas
están interrelacionadas y
amenazan la vida.
condiciones cuya incidencia
oscila entre 4
a 6 casos por 100.000
personas/año, pero aumenta
hasta
a 30 o más en los mayores de
65 años
[40–42]. Los valores altos de
PA son la fuerza que impulsa
hacia
un resultado terrible en estos
síndromes aórticos agudos.
Por lo tanto, la rápida
disminución de la PA sistólica
con i.v. las drogas es
necesario a <120 mmHg, o
menos si se tolera,
preferiblemente
con fármacos que reducen la
dP/dt sin causar
taquicardia refleja
Síndromes aórticos agudos
Disección aórtica, hematoma
intramural y penetrante
Las úlceras ateroscleróticas
están interrelacionadas y
amenazan la vida.
condiciones cuya incidencia
oscila entre 4
a 6 casos por 100.000
personas/año, pero aumenta
hasta
a 30 o más en los mayores de
65 años
[40–42]. Los valores altos de
PA son la fuerza que impulsa
hacia
un resultado terrible en estos
síndromes aórticos agudos.
Por lo tanto, la rápida
disminución de la PA sistólica
con i.v. las drogas es
necesario a <120 mmHg, o
menos si se tolera,
preferiblemente
con fármacos que reducen la
dP/dt sin causar
taquicardia refleja (Tabla 1)
[1].
Síndrome coronario agudo
(SCA)
Los HE en el marco de una
administración de mandato de
la AEC
de i.v. nitroglicerina con
titulación ascendente para
controlar el dolor
y bajar la PA sistólica a menos
de 140 mmHg.
Teniendo en cuenta que estos
pacientes suelen recibir
antiagregantes
medicamentos, como aspirina,
ticagrelor o clopidogrel,
que aumentan el riesgo de
hemorragia cerebral si la PA es
bien controlada, la disminución
de la PA alta es un
paso obligatorio. Se deben usar
bloqueadores b para reducir
trabajo cardiaco y consumo
miocárdico de oxígeno
y para controlar la taquicardia
refleja inducida por
nitroglicerina
[43]. Si están contraindicados,
no
bloqueador de los canales de
calcio de dihidropiridina como
verapamilo
o diltiazem, representan una
alternativa razonable
Insuficiencia cardiaca aguda
En pacientes que presentan una
EH asociada con
el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca tiene
como objetivo reducir la
poscarga,
mejorando así la fracción de
eyección, y de
resolver la congestión
pulmonar. Por lo tanto, i.v.
diuréticos de asa,
junto con nitroglicerina
titulada al máximo tolerado
dosis para disminuir la
poscarga y la precarga,
son necesarios.
Los antagonistas de los
receptores de
mineralocorticoides, que
tienen efectos reductores de la
PA agudos insignificantes,
pueden ser efectivamente
combinado con diuréticos de
asa, ya que ayudan a prevenir
la hipopotasemia que a
menudo se produce como
resultado
de aumento de la entrega de
Naþ al Na epitelial
canal (eNaC) en el túbulo
distal y colector
conductos de la nefrona.
La disminución de los valores
de PA en los HE de
enfermedad coronaria aguda
síndromes asociados
disminuye la poscarga y
cardiaca
trabajar con la subsiguiente
disminución del miocardio
consumo de oxígeno,
contribuyendo así a resolver
dolor torácico y limitar tanto la
extensión del miocardio
necrosis y el riesgo de rotura
miocárdica
Estudio de diagnóstico para
identificar hipertensos
emergencias
'El tiempo es vida' para los
pacientes con HE; esto
significa que un veloz
identificación de las
condiciones subyacentes
inmediatamente
seguido de un tratamiento
adecuado es vital. El
algoritmo jerárquico que se
muestra en la Figura 5 utiliza
bien definido
síntomas para identificar
inmediatamente el
Compromiso de BARKH y la
amenaza vital aguda
subyacente
daños en los órganos, lo que
permite a los médicos
para llevar a cabo una
selección simple y rápida de
los diagnósticos
trabajo para comenzar de
inmediato