Guia de Hipertension V Departamento HCSC

GDP V1.
2SPereira
Crisis Hipertensiva
Contenido
Como usar este documento1

Documento control
Sección 1. Propósito
Sección 2. Antecedentes /Introducción
Sección 3: Definiciones
Sección 4: Procedimientos
Sección 5: Apéndices
CONSTANCIA Y TRABAJO
EDIFICIO HOSPITAL CENTRAL. AVENIDA LUCIO OQUENDO,
LA CONCORDIA. SAN CRISTÓBAL, ESTADO TÁCHIRA, VENEZUELA
APARTADO POSTAL 5001. TELF. FAX (058) 0273 3478224 CENTRAL (058) 0276 3477176 RIF. G-20000922-5
hcsctachira@gmail.com - www.hcsc.corposaludtachira.gob.ve- @GBT_HCentralSC
http://hospitalcentralsc.gob.ve:8080
GDP V1.2SPereira
Crisis Hipertensiva
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMERGENCIA
Versión: Stella Pereira García

V1.2SPereira
Asesoría López J.
Propósito
Las guías de práctica clínica (GPC) tienen como objetivo reunir y evaluar toda la
evidencia relevante disponible sobre un tema particular para ayudar a los médicos a
seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente adultos > 18años,
que sufre una crisis hipertensiva tipo emergencia, las decisiones se presenten de manera
clara y transparente al usuario.
La tarea de elaboración incluye la creación de una herramienta educativa. Para su
implementación, se creó este resúmenes para no especialistas para su aplicación.
Es necesario realizar registros para verificar si la práctica clínica en la vida real se
corresponde con las recomendaciones de las guías y de esta forma se completa el ciclo
entre la investigación clínica.
Introducción
Basándonos en la presión arterial (PA) medida en consulta, la prevalencia mundial de la

HTA se ha estimado en 1.130 millones en 2015 y prevalencia global estandarizada por
sexo del 24% y el 20% de los varones y las mujeres en 2015. 1 Independientemente del
nivel de renta del país, es decir, en países con ingresos bajos, medios o altos. La HTA es
más frecuente a edades avanzadas, y alcanza una prevalencia que supera el 60% de las
personas de más de 60 años 2
La relación entre PA y riesgo de eventos cardiovasculares y renales los valores de presión
arterial sistólica (PAS) ≥140mmHg son la causa principal de mortalidad y discapacidad
(~70%) y el mayor número de muertes por año relacionadas con la PAS se deben a
cardiopatía isquémica (4,9 millones), ictus hemorrágico (2,0 millones) e ictus isquémico
(1,5 millones). 3 Cada día mueren más personas en el mundo por enfermedades del
corazón, constituyendo esta causa la primera también por enfermedad no transmisible.
Hasta 17,9 millones de personas mueren cada año por Enfermedades Cardiovasculares
(ECV), posicionándose por encima de enfermedades como el cáncer, enfermedades
respiratorias y diabetes. (Organización Mundial de la Salud, 2018)
La edición de guías de ESH/ESC 2018 recomienda iniciar el tratamiento antihipertensivo
con una combinación de 2 fármacos, preferiblemente. La excepción son los pacientes
mayores frágiles y los pacientes con riesgo bajo y HTA de grado 1 (particularmente si la
PAS es < 150mmHg).4
Definición de Emergencia Hipertensiva 5
Es la PA sustancialmente elevada (sin dar valores absolutos) asociada con daño

órgano blanco mediado por HTA agudo (HMOD).
Los órganos diana incluyen retina, el cerebro, el corazón, las grandes arterias y
los riñones.
Requiere un diagnóstico rápido y una intervención inmediata pero cuidadosa para
reducir la PA, para limitar la extensión o promover la regresión del daño orgánico
agudo mediado por hipertensión y evitar una insuficiencia orgánica progresiva.
La terapia antihipertensiva intravenosa sea la de elección y determinada
predominantemente por el tipo de daño a órgano blanco.
Pero para fines didácticos y factibles en la Emergencia del Hospital de San Cristóbal serán
de utilidad terapéutica, medicamentos de los que se tienen experiencia en su uso, pero,
también se dejara expresado en este protocolo cual es el arsenal terapéutico de elección y
de utilidad según se requiera.
Los pacientes que carecen de daño agudo de órganos terminales mediado por hipertensión
en el corazón, la retina, el cerebro, los riñones o las arterias grandes no tienen una
emergencia hipertensiva definida anteriormente como URGENCIA HIPERTENSIVA y
no es diferente a HTA mal controlada, y el riesgo cardiovascular no fue particularmente
alto, pueden tratarse con agentes reductores de la PA orales y por lo general, dados de
alta tras un breve período de observación y referido para su control y revisión de
adherencia a la terapia como también el manejo de condiciones clínicas asociadas, y
terapias sin prescripción médica y productos que ocasionen el mal control de la PA.
Definiciones asociadas con emergencia hipertensivas incluyen:
Hipertensión maligna: 5
PA comúnmente >200/120mmHg y retinopatía bilateral grado III o IV de Keith-
Wargener-Barker (exudados y hemorragias, manchas algodonosas y papiledema) junto
con una lesión arteriolar difusa aguda. 5-6 ver figura 1
Fisiopatología
Las causas secundarias se pueden encontrar en 20 a 40% y con mayor frecuencia
consisten en enfermedad del parénquima renal y estenosis de la arteria renal 7-8
Es frecuente en hipertensos esenciales de larga evolución tratados mal controlados.4-5-7
Los pacientes con PAM de 150mmHg producen lesiones por marcada activación del
sistema renina-angiotensina (SRAA) causando vasoconstricción y daño microvascular
hipertensivo agudo estructural produciendo necrosis fibrinoide de vasos pequeños en los
riñones, la retina y el cerebro.
La natriuresis inducida por presión contribuye además a la contracción del volumen
sanguíneo y la activación del sistema renina-angiotensina. 6
El término «maligna» hace referencia al pronóstico muy desfavorable si no se trata y

cualquier forma de HTA puede evolucionar a la fase maligna que viene precedida de
natriuresis de presión, que activa considerablemente el SRAA, la progresión se retrasa
administrando solución salina después de la natriuresis. Por ej. Estenosis de la arterial
renal.
O como lo recomienda la revisión de Gosse en Hipertensión Maligna HTM Durante la

fase temprana de la MHT, el aumento de la PA da como resultado la respuesta fisiológica
de la depleción de sodio y agua, lo que estimula aún más el RAS. Por lo tanto, los IECA
deben usarse con precaución, comenzando con dosis muy bajas, monitoreando la
hipovolemia y manejando con infusión de solución salina (agua más NaCl al 0,9%).
Durante las etapas posteriores de la THM, insuficiencia renal y cardíaca puede inducir
hipervolemia, lo que lleva a niveles más bajos de renina.9
Encefalopatía Hipertensiva: Elevación severa de PA asociado a uno o más de los

siguientes letargo, convulsiones, ceguera cortical y coma en ausencia de otras
explicaciones. 6 ver figura 2- 3
Fisiopatología
Ocurre en 10 a 15% de los pacientes que presentan hipertensión maligna. Ocurre cuando
la PA excede el límite superior de autorregulación cerebral, que normalmente mantiene
constante el flujo sanguíneo cerebral en un rango de presión arterial media de 60 a 150
mm Hg.
Cuando la PA está marcadamente elevada y la autorregulación cerebral no puede prevenir
un aumento de la presión intracraneal, puede desarrollarse edema cerebral, especialmente
en las áreas posteriores del cerebro, donde la inervación simpática es menos pronunciada,
lo que conduce a una amortiguación menos eficaz de las oscilaciones de la PA.
Es una de las causas del síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (SEPR), que
se caracteriza por lesiones de la sustancia blanca en las regiones posteriores del cerebro
que son completamente reversibles con reconocimiento y manejo oportunos.
Microangiopatía Trombótica hipertensiva: elevación grave de la PA asociada con

hemolisis y trombocitopenia en ausencia de otra causa y con mejoría con el tratamiento
para reducir la PA.
Fisiopatología
Tanto la PA elevada como la angiotensina II se han asociado con la activación de vías
proinflamatorias y procoagulantes.
Otras presentaciones de emergencias hipertensivas incluyen elevación severa de PA

asociada con hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular agudo, Síndrome coronario
agudo, edema pulmonar cardiogénico, aneurisma/disección aórtica preeclampsia y
eclampsia.
Los pacientes con PA elevada que carecen de HMOD aguda NO SE CONSIDERAN
UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA, pueden tratarse con terapia antihipertensiva
oral.6 ver algoritmo N°8
Tabla 1. Prevalencia y presentación clínica de emergencias hipertensivas 9-10

Daño a órgano blanco mediado por HTA Prevalencia %
Neurológico
Infarto cerebral 24
Encefalopatía hipertensiva 16
Hemorragia subaracnoidea 4,5
Cardiovascular
Edema pulmonar agudo 22,5
IC (falla de Ventrículo izquierdo y/o derecho 14.3
Infarto agudo al miocardio o angina inestable 12
Renal
Injuria renal aguda/ insuficiencia < 10
Hígado
Elevación de enzimas hepáticas 2 veces por encima del valor normal 0.1–0.8
asociado con Síndrome HELLP
Ocular
Hemorragia /exudado de Retina 0.01–0.02
Vascular
Eclampsia 4.5
Disección Aortica (tipo A o B) las lesiones arteriales en la capa media de la aorta 2
puede inducir la formación de placas con dilatación y rotura final del aneurisma
Presentación clínica y evaluación diagnóstica.

La presentación clínica puede variar y está determinada principalmente por los
órganos afectados de forma aguda.
No existe un umbral de PA específico para definir emergencia hipertensiva. 5
Los síntomas de emergencia hipertensiva más comunes dependen de los órganos
afectados.
Historia clínica: Anamnesis: determinar que desencadeno la crisis hipertensiva

 Edad
 Rapidez de instauración
 Enfermedad subyacente
o Renales
o Cardiacas
o Cerebrales
o Oculares (intervenciones quirúrgicas recientes
 Antecedentes personales de adultos con HTA
Diagnóstico y tratamiento previos de la hipertensión.
Aparición y duración de los síntomas, causas potenciales (incumplimiento
de los fármacos antihipertensivos prescritos, cambios en el estilo de vida,
uso concomitante de fármacos que elevan la PA
Fármacos simpaticomiméticos: descongestionantes nasales de venta libre,
o uso de drogas ilícitas cocaína.
Otros medicamentos [AINES, esteroides, inmunosupresores clicosporina,
tracolimus., terapia antiangiogénica y eritropoyetina]
Los síntomas dolor torácico, disnea, síntomas neurológicos, mareos y presentaciones
inespecíficas, ansiedad, obstrucción urinaria
Exploración Física: la evaluación de comorbilidades, el daño de órgano blanco e incluso,
sospecha de hipertensión secundaria.
Presión Arterial pueden incluir medición de la presión arterial en ambos brazos.
Oftalmoscopia: [Retinopatía bilateral grado III o IV de la clasificación de retinopatía
hipertensiva de Keith-Wargener-Barker (exudados y hemorragias, manchas algodonosas,
con papiledema)]
Estado Neurológico: cefalea, confusión, somnolencia, estupor, perdida de la visión,
déficit focal, convulsión, coma.
Estado Cardiopulmonar
Pulsos periféricos
Evaluación del volumen de líquidos corporales
Estado renal: oliguria, hiperazoemia.
Estado digestivo: náuseas y vómito.
Análisis de laboratorio:
Hemograma completo, plaquetas.
Análisis de orina en busca de proteinuria y hematuria, sedimento urinario.
Análisis bioquímico: glucosa sérica, creatinina, electrolitos (sodio y potasio)
Deshidrogenasa láctica LDH, haptoglobina,
Exploración toxicológica de orina.
Detección del embarazo en orina o en suero.
Exploraciones: Fondo de ojo (fundoscopía), ECG.
Optimo
Investigaciones adicionales según la presentación y los hallazgos clínicos pueden ser

esenciales en el contexto:
Troponinas (dolor precordial)
Radiografía de tórax (congestión/sobrecarga de líquidos)
Ecocardiograma transtorácico (estructura y función cardíaca)
TAC/RMN cerebral (hemorragia cerebral/accidente cerebrovascular)
Angiografía por TC tórax / abdomen (enfermedad aórtica aguda).
Las causas secundarias se pueden encontrar en el 20% -40% de los pacientes que
presentan hipertensión maligna y está indicado un estudio diagnóstico apropiado para
confirmar o excluir formas secundarias.7-8
Manejos terapéuticos agudos: 11-112
Eliminar los factores agravantes antes de iniciar la terapia ej. Dolor,

agitación, sobrecarga de volumen ej, insuficiencia renal crónica
El daño a órgano blanco mediado por HTA (HMOD) es el principal
determinante en la elección del tratamiento recomendado.
PAM = [2(PAD)+PAS]/3. ( PAM >140mmHg para definir emergencia
hipertensiva)
o El objetivo inicial es disminuir PAM aproximadamente en un 15%
a 25% en 1 a 2 horas
Si se tolera la reducción disminuir la PAM aproximadamente a 120mmHg
durante 2 a 6 horas
Alcanzar VN de 24 a 48 horas12
Los pacientes con una combinación de hipovolemia(por efecto diurético
de la PA) y vasoconstricción pueden desarrollar PA lábil si se trata solo
con vasodilatadores.
Rapidez y la magnitud de la reducción de la PA para pacientes con un desarrollo muy

aguda de HTA
Reducción inmediata disección Aortica aguda
Edema de pulmón
Se proporciona un resumen del tratamiento de las emergencias hipertensivas según los

órganos diana afectados en tabla 1
Tabla 1 Emergencias hipertensivas que requieren una reducción de la PA 4-5-7-9-10
Presentación Clínica Cronograma y Tratamiento de Alternativa

objetivo de PA primera elección
Hipertensión maligna con o sin Varias horas Labetalol Nitroprusiato
MAT o insuficiencia renal aguda PAM -20% -25% Nicardipina Urapidil
Encefalopatía hipertensiva Inmediato Labetalol Nitroprusiato
PAM -20% -25% Nicardipina
Accidente cerebrovascular Labetalol Nitroprusiato
isquémico agudo 1H PAM -15% Nicardipina
y PAS>220mmHg o PAD>120 mmHg
Accidente cerebrovascular Labetalol Nitroprusiato
isquémico agudo con indicación 1H PAM -15% Nicardipina
trombolítico y PAS>185mmHg o
PAD>110mmHg
Accidente hemorrágico agudo y Inmediato Labetalol Urapidil
PAS>180mmHg PAM<180mmHg Nicardipina
Evento coronario agudo Inmediato Nitroglicerina Urapidil
PAM<140mmHg Labetalol
Edema pulmonar cardiogénico Inmediato Nitroprusiato o Urapidil con
agudo Nitroprusiato y nitroglicerina PAS <140mmHg Nitroglicerina diuréticos de
(con diuréticos asa
de asa)
Enfermedad aórtica aguda Inmediata, PAS Esmolol y
Labetalol o
<120 mm Hg y nitroprusiato o
Metoprolol
frecuencia nitroglicerina o
cardíaca <60 lpm nicardipina
Eclampsia y preeclampsia severa / Inmediata, Labetalol
Hydralacina
HELLP PAS <160mmHg Sulfato de
y PAD magnesio
<105mmHg
MAT microangiopatía trombótica. PAS presión arterial sistólica. PAD presión arterial diastólica.
PAM presión arterial media Adaptado por Born. MAP Presión Arterial
Hipertensión Maligna (HTM) 9 ver algoritmo figura 5
1. Hidratación Parenteral: solución 0,9%

2. Labetalol, nicardipina y urapidil VEV de acuerdo a la disponibilidad del medicamento y
la experiencia para su uso.
3. Objetivo de la PA por debajo de 140/90 mmHg en 2 a 3 días.
4. Deben evitarse reducciones grandes y repentinas de la PA, ya que pueden exacerbar las
lesiones isquémicas.
5. Una vez que se alcanza el rango de PA objetivo, el tratamiento antihipertensivo oral se
introduce progresivamente a discreción del médico, sin pautas y / o guías clínicas para
la transición de medicamentos intravenosos a orales.
¿Qué fármaco emplear?5-10-11-13

La mayoría de las crisis hipertensivas se controlan con un sólo fármaco. Aunque en la
actualidad disponemos de un elevado número de ellos el fármaco seleccionado debería
cumplir los siguientes requisitos:
a. Rapidez de acción
b. Acción progresiva y sostenida
c. Acción proporcional a las cifras de presión arterial iniciales
d. Facilidad de administración y dosificación
e. Acción sobre las resistencias periféricas
f. No interferir en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
g. Carecer de efectos secundarios limitantes.
h. Utilizar preferentemente fármacos cuyos efectos sobre la PA sean bien
conocidos y que mejor se adapten a la causa de la crisis
i. La vía de administración dependerá naturalmente de la rapidez de acción que
deseemos, siendo en la emergencia hipertensiva, la vía de elección la parenteral.
j. Independientemente de la PA objetivo, el manejo farmacológico debe incluir
agentes que sean titulables y fácilmente reversibles.
k. Fármacos de mayor eficacia Labetalol, Nitroprusiato sódico, Nicardipinia,
Nitroglicerina IAM
Nitroprusiato sódico: 13
Rápidamente metabolizado a cianuro por los grupos sulfhídrico de los hematíes y

rápidamente metabolizado a tiocinato a nivel hepático.
Si los niveles de tiocinato son altos (>10mg/dl) durante días y acidosis metabólica e
hiperoxemia venosa. Suspender medicamentos.
Intoxicación tratar con solución 3% de nitrito de sodio 4 – 6 mg en 2 a 4 minutos seguido

de solución al 25% tiosulfato de sodio.
La administración de hidroxicobalamina previene la intoxicación por cianuro.
En la Tabla 2 se incluye una descripción general de los medicamentos recomendados

que se utilizan para el tratamiento de las emergencias hipertensivas.
Tabla 2. Farmacocinética de diferentes medicamentos utilizados en el manejo de

crisis hipertensivas 4
Medicamento Mecanismo (s) Dosis Comienzo Duración
de acción
Nitroglicerina Activación de guanilil ciclasa a 5 a 100 2 a 5 min 1-10min
través de NO µg/min
Nitroprusiato Activación de guanilil ciclasa a 0,25 a <2 min -2 min
través de NO 10mcg/kg/min
Nicardipina Bloqueador de los canales de 5-15 mg/h 5 a 10min 1-6 h
calcio dihidropiridínicos de
primera generación
Labetalol Bloqueador selectivo del receptor 20 – 80 en 5 - 10 min 3-6 h
α1-adrenérgico y bloqueador β- bolo IV cada
adrenérgico no selectivo 10min
Esmolol Bloqueador del receptor beta 1 Dosis de carga 60 s 20 min

de 0,5 a 1 mg
/ kg, infusión
de 50 a 300 µg
/ kg / min
Clonidina Alfa 2 agonista adrenérgico y 500 µg / kg en 30 min 12-16h
imidazolina I 1 agonista de los bolo y 25-300
receptores µg / kg / min
Fenoldopam Agonista del receptor de 0,5– 0,6 µg / 5 a 10min 10 - 15 min
dopamina tipo 1 kg / min
Hidralazina Inhibición de la entrada de calcio Inicio 10 mg 10 a 1 -4 h
en las células del músculo liso 20mg IV 20min
vascular 10 – 40mg IV
fentolamina Antagonista receptor α1 y α2 5-15mg EV 1 – 2min 3 – 10min

reversible
Una vez controlada la PA del
paciente, se recomienda
cambiar a fenoxibenzamina
oral.
Situaciones Específicas 5-6
Hiperreactividad Simpática: Síndromes hiperadrenérgicos si se sospecha la

intoxicación por anfetaminas, simpaticomiméticos o cocaína como causa de presentación
con hipertensión.
Se debe considerar el uso de emergencia de:
1. Benzodiazepinas
2. los antagonistas del calcio Dihidropiridincos(DHP) Nicardipino o Verapamilo un
calcio antagonista no DHP .
La fentolamina, un agente bloqueante de los receptores alfa competitivo, y la clonidina,

un agente simpaticolítico central con propiedades sedantes adicionales, son útiles si se
requiere un tratamiento adicional para reducir la PA o la suspensión de la Clonidina es
restaurar el tratamiento.
La nicardipina y el nitroprusiato son alternativas adecuadas.
Feocromocitoma:
La hiperactividad adrenérgica asociado con el feocromocitoma responde

1. fentolamina.
2. Los betabloqueantes solo deben usarse una vez que se hayan introducido los
alfabloqueantes para evitar la aceleración de la hipertensión.
Urapidil y nitroprusiato son opciones adecuadas adicionales.
Cuando comenzar la titulación oral 13
El paciente se ha estabilizado con el antihipertensivo intravenoso durante varias

horas.
El antihipertensivo oral surtirá efecto en menos de 2 horas. Esto permite una
titulación ascendente rápida, y permite un destete del antihipertensivo
intravenoso.
IECA: Captopril; ARA II Losartan, Telmisartan (inicio más rápido); agonista alfa
2 selectivo Clonidina; diurético de asa Furosemida; calcio antagonista DHP
Nifedipina de liberación prolongada, o liberación osmótica. Alfa-Beta bloqueante
Carvedilol (vida media 7 horas) etc.
Referencias
1. NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975
to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with
19.1 million participants. Lancet. 2017;389:37–55.
2. Chow CK. PURE Study Investigators. Prevalence, awareness, treatment, and
control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-
income countries. JAMA. 2013;310:959–968.
3. Forouzanfar MH. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at
least 110 to 115mmHg, 1990-2015. JAMA. 2017;317:165–182.
4. B. Williams et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
5. Unger et al 2020 ISH Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension.
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complications of malignant hypertension. J Hypertens. 2006;24:2299–2304.
8. Shantsila A, Dwivedi G, Shantsila E, et al. Persistent macrovascular and
microvascular dysfunction in patients with malignant hypertension.
Hypertension 2011;57:490-6;
9. Gosse et al., Malignant hypertension management. Journal of Hypertension
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10. Abbas Alshami , 1, 2 Carlos Romero , 1, 3 America Avila , 1, 4 y Joseph Varon 5, 6, 7
Manejo de crisis hipertensivas en ancianos.J Geriatr Cardiol . 2018 Jul; 15 (7):
504–5
11. Lopez J, programa para la detección, evaluación y tratamiento en paciente
hipertenso. 2007. Pag 131 – 135
12. Sobrino J Hypertnsive crises: urgency and Hypertensive emergency
Medwave2016 (suppl4)
13. Farkas Josh, internet Book of critical care
Figura 1. Retinopatía según clasificación de Keith-Wagener- grado III/grado IV
(recuadro C/D respectivamente)
Figura 2. Curva de autorregulación del Flujo sanguíneo Cerebral en Hipertensos
Figura 3. Lesiones de encefalopatía hipertensiva causa S. leucoencefalopatía

posterior
Figura 4. Crisis Hipertensiva a tratar en UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
1. Tiempo requerido del descenso de la PAM en la Emergencia Hipertensiva
ACV Isquémico
PA>220/120mmHg
1 hora PAM -15%
ACV isquémico
Presentación clínica PA>180/105mmHg
Tiempo y meta del 1 hora PAM -15%
descenso de PAM
Encefalopatía
hipertensiva inmediata
PAM -20% a 25%
Hipertensión Maligna
horas PAM 20% a 25%
2. Tiempo requerido del descenso de la PAS en la Emergencia Hipertensiva
Cronograma y
Meta PA
inmediato
Presentación
Clínica
ACV Disección aguda Eclampsia/

Infarto agudo al Edema
Hemorrágico aórtica Preeclampsia
miocardio agudo de pulmón
PAS<180mmHg PAS<120mmhg PAS <160mmHg y
PAS<140mmHg PAS<140mmHg
PAM <130mmHg FC<60LPM
PAD<105mmHg
Figura 5. Protocolo propuesto para el tratamiento oral de la hipertensión
maligna. Propuesta por Pereira S. López J. Unidad de Hipertensión Arterial
HCSC,
Terapia
antihipertensiva
EV descontinuar
H. P
Solicitar Doppler
de Arteria Renal
Electrolitos Na; K
diarios Captopril PAS 140-
Captopril 12,5mg. 25 mg V.O 180
V.O C/8h c/8h Captopril SI es SI es
Control horario SI es 50mg necesario SI es
necesario
de PA necesario C/8h VO. adicionar necesario
adicionar
y la tolera Ca DHP B Espironolacton
Diurético
a
Admisión 36h 48h Dar alta

medica
monitoreo de niveles de k+, función renal, presión arterial

BB betabloqueantes; Ca DHP calcio antagonista; ECA,
enzima convertidora de angiotensina; HP hidratación; PA,
presión arterial: parenteral;, Na
Modificado Pereira S., Lopez J.
Figura 6. Algoritmo propuesto para el tratamiento del paciente con crisis
Hipertensivas tipo emergencia por, López J. Pereira S. Unidad de Hipertensión
Arterial HCSC
López R. Jesús A, Pereira S.

Unidad de Hipertensión Arterial HCSC 2020
Figura 7. Algoritmo para manejo de hipertensión arterial en la emergencia
propuesto por Pereira S. López J. Unidad de Hipertensión Arterial HCSC,
Figura 8. Algoritmo propuesto para el tratamiento del paciente con NO CRISIS
Hipertensivas propuesto por Pereira S. López J. Unidad de Hipertensión Arterial
HCSC,
Documento control
Nombre Cargo Fecha

Autor Stella Pereira García S.P.G M.
Unidad de Hipertensión Arterial Especialista
HCSC. Táchira
Revisor
Autorizado
Fecha de la revisión:
GDPno Fecha efectiva Cambios GDP previa
significativos
Protocolo Crisis
Hipertensiva
V1.2SPereira, López J
Unidad de HTA HCSC
Táchira

Guia de Hipertension V Departamento HCSC

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMERGENCIA

Versión: Stella Pereira García

Basándonos en la presión arterial (PA) medida en consulta, la prevalencia mundial de la

Es la PA sustancialmente elevada (sin dar valores absolutos) asociada con daño

Definiciones asociadas con emergencia hipertensivas incluyen:

El término «maligna» hace referencia al pronóstico muy desfavorable si no se trata y

O como lo recomienda la revisión de Gosse en Hipertensión Maligna HTM Durante la

Encefalopatía Hipertensiva: Elevación severa de PA asociado a uno o más de los

Microangiopatía Trombótica hipertensiva: elevación grave de la PA asociada con

Otras presentaciones de emergencias hipertensivas incluyen elevación severa de PA

Tabla 1. Prevalencia y presentación clínica de emergencias hipertensivas 9-10

Presentación clínica y evaluación diagnóstica.

Historia clínica: Anamnesis: determinar que desencadeno la crisis hipertensiva

Investigaciones adicionales según la presentación y los hallazgos clínicos pueden ser

Manejos terapéuticos agudos: 11-112

Eliminar los factores agravantes antes de iniciar la terapia ej. Dolor,

Rapidez y la magnitud de la reducción de la PA para pacientes con un desarrollo muy

Se proporciona un resumen del tratamiento de las emergencias hipertensivas según los

Tabla 1 Emergencias hipertensivas que requieren una reducción de la PA 4-5-7-9-10

Presentación Clínica Cronograma y Tratamiento de Alternativa

1. Hidratación Parenteral: solución 0,9%

¿Qué fármaco emplear?5-10-11-13

Rápidamente metabolizado a cianuro por los grupos sulfhídrico de los hematíes y

Intoxicación tratar con solución 3% de nitrito de sodio 4 – 6 mg en 2 a 4 minutos seguido

En la Tabla 2 se incluye una descripción general de los medicamentos recomendados

Tabla 2. Farmacocinética de diferentes medicamentos utilizados en el manejo de

Esmolol Bloqueador del receptor beta 1 Dosis de carga 60 s 20 min

fentolamina Antagonista receptor α1 y α2 5-15mg EV 1 – 2min 3 – 10min

Situaciones Específicas 5-6

Hiperreactividad Simpática: Síndromes hiperadrenérgicos si se sospecha la

La fentolamina, un agente bloqueante de los receptores alfa competitivo, y la clonidina,

La hiperactividad adrenérgica asociado con el feocromocitoma responde

Cuando comenzar la titulación oral 13

El paciente se ha estabilizado con el antihipertensivo intravenoso durante varias

Figura 3. Lesiones de encefalopatía hipertensiva causa S. leucoencefalopatía

1. Tiempo requerido del descenso de la PAM en la Emergencia Hipertensiva

ACV Disección aguda Eclampsia/

Admisión 36h 48h Dar alta

monitoreo de niveles de k+, función renal, presión arterial

López R. Jesús A, Pereira S.

Nombre Cargo Fecha

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