UNPSJB – MEDICINA

Cátedra: Farmacología Básica, General y Farmacodinamia -2021

Módulo: FARMACOLOGÍA DIGESTIVA y PULMONAR
TP: Farmacología Pulmonar

ALUMNA: Tamara Rocio Mamani

La farmacología pulmonar trata de comprender la forma en que actúan los fármacos sobre
los pulmones y el tratamiento farmacológico de las enfermedades pulmonares. Gran parte
de la farmacología pulmonar analiza los efectos de los medicamentos sobre las vías
respiratorias y la terapia de la obstrucción de las vías respiratorias, en particular el asma y
la
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), que se encuentra entre las
enfermedades crónicas más comunes en el mundo.
Tanto el asma como la EPOC se caracterizan por una inflamación crónica de las vías
respiratorias.

Luego de leer la bibliografía del G&G 13°Ed., responda las siguientes consignas:

1- Describa brevemente mecanismos del asma y de la EPOC.

2- Describa las diferentes vías de administración de fármacos a los pulmones y los
diferentes dispositivos para el suministro de fármacos por vía inhalada.

Los medicamentos pueden administrarse a los pulmones por vía oral, parenteral y también
por inhalación: La elección depende de medicamento y la enfermedad respiratoria
Vía oral: La dosis oral es mucho más alta que la inhalada para lograr el mismo efecto
(proporción aproximada 20:1) lo que hace que los efectos secundarios sean más
comunes. Si hay medicamentos que se puede administrar por cualquiera de las dos
vías (oral o inhalada) siempre es preferible la vía inhalada, la vía oral se utiliza para
aquellos pacientes que no pueden usar inhaladores (niños pequeños, artritis severa de
las manos). La teofilina es ineficaz por vía inhalada y debe administrarse por vía
sistémica. En enfermedades pulmonares parenquimatosas (enfermedad pulmón
intersticial) los corticoides se administran por vía oral.

Vía parenteral: Se reserva para suministrar medicamentos a pacientes gravemente

enfermos, que no pueden absorber fármacos por el tracto gastrointestinal. Debido a las
altas concentraciones plasmáticas, los efectos secundarios son frecuentes.

Vía Inhalada: El modo preferido de administración por efecto directo en las vías
respiratorias. Algunos medicamentos se administran sólo por esta vía (cromoglicato
sódico, fármacos anticolinérgicos). Es la vía de preferencia para la administración de
agonistas β2 y corticosteroides (ICS) para la reducción de efectos secundarios
sistémicos, además al inhalar broncodilatadores hay un inicio de acción más rápida que
la administración por vía oral.
 Dispositivos para el suministro por vía inhalada:
Inhaladores presurizadores de dosis
medidas (pMDI)
Son convencionales, portátiles y
normalmente proporcionan 50-200
dosis del medicamenteo, el cual es
impulsado desde un contenedor en el
pMDI con la ayuda de un propelente
HFA (hidrofluoroalcano).

Cámaras espaciadoras
Son dispositivos encargados de espaciar
el pMDI del paciente y reducir la
entrada de las partículas a las vías
respiratorias superiores y el tamaño
de las partículas, al permitir la
evaporación del líquido propelente;
reduciendo la cantidad de fármaco
que afecta la orofaringe y la
disminución de efectos secundarios
locales del fármaco.
Se usa en menores de hasta 3 años de
edad.
Inhaladores de polvo seco (DPI)
Son dispositivos que dispensan un polvo
fino por la turbulencia de aire
inducida en la inhalación.
Se han desarrollado DPI para
administrar péptidos y proteínas,
como la insulina por vías sistémica
aunque han demostrado ser
problemáticos por la consistencia de
la dosificación.
Son de uso dificultoso para menores de 7
años
Nebulizadores
Existen de dos tipos; los nebulizadores
de chorro que utilizan flujo de gas
(aire u oxígeno), y los nebulizadores
ultrasónicos (cristal piezoelectricó
que vibra rápidamente). Con este
dispositivo es posible administrar
dosis más altas que los pMDI y por lo
mismo son útiles para tratar
exacerbaciones agudas del asma y el
EPOC, y en obstrucciones de las vías
respiratorias extremas (EPOC grave).
Para administración de antibióticos
en dosis relativamente altas.
Se usan en lactantes y niños pequeños
que no pueden utilizar otro dispositivo
de inhalación

3- Clasifique y describa para los Agonistas B2 las principales características

farmacológicas [Fd-Fc], usos terapéuticos y diferencias de los agonistas b2 de
acción corta y larga, RAMs, e interacciones de relevancia clínica, tolerancia y
seguridad.

4- Describa para Antagonistas colinérgicos muscarínicos las principales características

farmacológicas [Fd-Fc], usos terapéuticos de corta y larga acción, RAMs, e
interacciones de relevancia clínica.
5- Describa para las Metilxantinas las principales características farmacológicas [Fd-
Fc], usos terapéuticos, RAMs, e interacciones de relevancia clínica.

METILXANTINAS
-Teofilina, aminofilina, enprofilina, doxofilina

Son fármacos que producen relajación directa del músculo liso bronquial. Inhiben la
fosfodiesterasa, una enzima que degrada al cAMP. A este grupo pertenecen la
 teofi lina que se administra por vía oral y la aminofi lina que es aplicada vía
intravenosa.

Teofilina Metilxantina relacionada con la cafeína. Es un broncodilatador muy efi caz

y cuando es administrado a dosis baja tiene un modesto efecto antiinfl amatorio.

Farmacodinamia Relaja la musculatura lisa de los bronquios. Inhibe la fosfodiesterasa

ocasionando un incremento en la concentración de cAMP.

Farmacocinética No es activada por vía inhalada y, en consecuencia, el fármaco se

administra por vía oral. Es absorbido de forma lenta en el tracto gastrointestinal, se
une a proteínas plasmáticas en casi 60% y tiene una vida media de 7.7 horas. Su
metabolización tiene lugar en el hígado y los metabolitos son excretados por la
orina. El metabolismo de la teofi lina depende de la edad, la vida media del
fármaco es mucho menor en niños que en adultos

Indicación, dosis y presentación Es utilizada como coadyuvante con glucocorticoide

inhalado en el tratamiento del asma persistente y en especial con síntomas
nocturnos. Se debe usar sólo cuando existe manera de medir sus concentraciones.
La dosis utilizada es de 3 a 5 mg/kg/día en una sola toma o cada 12 horas. Está
disponible en cápsulas de liberación prolongada de 100, 200 y 400 mg. Otras
presentaciones: jarabe, solución.

Reacciones adversas Las reacciones secundarias están relacionadas con sus

concentraciones plasmáticas, la más frecuente es insomnio. Otros efectos
informados son taquicardia, náuseas, vómito, cefalea, convulsiones, hiperglucemia,
hipocalcemia, úlcera péptica.

Contraindicaciones Está contraindicada en sujetos con isquemia, insufi ciencia

cardiaca grave, úlcera péptica y reflujo gastroesofágico

6- Describa los corticoides inhalados las principales características farmacológicas

[FdFc], usos terapéuticos, RAMs, e interacciones de relevancia clínica.

Budesónida
[Fd-Fc] Mecanismo de accion: inhibe la liberación de mediadores inflamatorios
y la respuesta inmune mediada por citoquinas. Después de la
 inhalación, aproximadamente el 20% de la dosis alcanza la
circulación sistémica. Semi-vida plasmática: aproximadamente 2
horas + corta en pacientes pediatricos. Excreción: orina
Usos terapéuticos Asma bronquial, rinitis alérgica. Rinosinusitis alérgica. Bronquitis
alérgica. Fiebre del heno. Enfermedad de Crohn activa
RAMs Irritación leve de garganta y de mucosa oral, disfonía, dificultad para
tragar, candidiasis orofaríngea, ronquera, tos; visión borrosa.
Interacciones de Potencializa las concentraciones: Ketoconazol, anastrozol, delavirdina,
relevancia eritromicina, fluconazol, fluoxetina, itraconazol, mibefradil,
clínica nefazodona, nelfinavir, ritonavir, y zileuton. Riesgo de toxicidad
cardiaca: isoproterenol. No deben administrarse vacunas de virus
vivos a pacientes inmunocomprometidos
beclometasona
[Fd-Fc] evitan o suprimen las reacciones inmunes mediadas por las células
(hipersensibilidad retardada) y reducen la importancia de la
respuesta inmune primaria. También reducen o evitan la respuesta
de los tejidos ante los procesos inflamatorios, posiblemente
inhibiendo la acumulación de células inflamatorias, incluyendo
macrófagos y leucocitos, en los lugares de la inflamación. absorbe
rápidamente a través de los tejidos respiratorio y gastrointestinal,
metabolismo: higado excreción: heces.
Usos terapéuticos Asma bronquial crónica.
RAMs Candidiasis oral, tos o síntomas de infección, sequedad o irritación de
la mucosa nasal, de boca, lengua o garganta, ronquera u otros
cambios de la voz sin síntomas de infección. De incidencia rara:
dificultad para tragar, rash cutáneo, broncospasmo.
Interacciones de supresor de función suprarrenal aumentado con: esteroides sistémicos
relevancia o intranasales. Potencializa: ketoconazol, itraconazol, nelfinavir,
clínica ritonavir
Fluticasona
[Fd-Fc] posee propiedades anti-inflamatorias, antipruríticas y vasoconstrictoras.
En el tratamiento del asma, de las alergias y del asma bronquial
crónico, los glucocorticoides reducen las respuestas alérgicas de
varios tipos de células (por ejemplo, mastocitos y eosinófilos)
implicados en la respuesta alérgica. A nivel molecular, los
glucocorticoides libres atraviesan fácilmente las membranas
celulares y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos
 específicos. En última instancia, se ven afectadas la transcripción y
la síntesis de proteínas. La inflamación se reduce por la
disminución de la liberación de hidrolasas ácidas de los leucocitos,
la prevención de la acumulación de macrófagos en los sitios
inflamados, la interferencia con la adhesión de leucocitos a la pared
capilar, reducción de la permeabilidad de la membrana capilar y el
posterior edema, la reducción de los componentes del
complemento, la inhibición de la histamina y la liberación de
cininas, y la interferencia con la formación de tejido cicatricial.
Excreción: heces. Vida media de eliminación 7,8 horas.
Usos terapéuticos Rinitis alérgica. Rinosinusopatías. Fiebre del heno. Profilaxis y
tratamiento. Rinitis perenne.
RAMs irritación y sequedad de la mucosa nasal, epistaxis. Sabor y olor
desagradable.
Interacciones de Potencializa: ketoconazol toxicidad cardíaca con isoproterenol.
relevancia
clínica
Ciclesonida
[Fd-Fc] La ciclesonida una vez inhalada se convierte por vía enzimática a nivel
pulmonar en su principal metabolito, el 21-
desmetilpropionilciclesonida, que es el que posee su actividad
terapéutica antiinflamatoria. Se administra por vía inhalatoria ya
que su biodisponibilidad por vía oral es casi nula ( < 1%), presenta
una elevada unión a las proteínas plasmáticas (99%)
Usos terapéuticos Asma bronquial.
RAMs ardor, inflamación o irritación local, gusto desagradable, por
posinhalación, ronquera, sequedad bucal, rash y broncospasmo
paradojal. Puede producir efectos sistémicos, síndrome de
Cushing, supresión suprarrenal, osteoporosis.
Interacciones de Potencializa: ketoconazol y ritonavir
relevancia
clínica
mometasona
[Fd-Fc] reducen las respuestas alérgicas de varios tipos de células (p.ej.
mastocitos y eosinófilos) implicadas en las respuestas alérgicas. A
nivel molecular, los corticosteroides circulantes en la sangre cruzan
fácilmente las membranas celulares y se unen, con gran afinidad, a
 receptores citoplasmáticos específicos. El resultado final es la
transcripción y la síntesis de proteínas. Excreción: via biliar
Usos terapéuticos asma persistente
RAMs candidiasis oral, faringitis, cefalea y disfonía.
Interacciones de Potencializa: ketoconazol, itraconazol, nelfinavir, ritonavir.
relevancia
clínica

7- Describa para los Antileucotrienos las principales características farmacológicas

[FdFc], usos terapéuticos, RAMs, e interacciones de relevancia clínica.

Interaccione
Caracteristicas
FARMACO RAMs Usos s de
farmacologicas
relevancia
Inhibe a la 5- Son utilizados como
lipooxigenasa, una terapia
inhibiendo hasta en complementaria
un 70% la síntesis de en pacientes
leucocitos. que no están
Se absorbe bien
rápidamente, controlados con
uniéndose a contraindicad ICS
proteínas o en pacientes (corticoesteroid
plasmáticas en un con es inhalados),
93%, es enfermedad tambien son
Zileuton (los
metabolizado en el hepática utilizados para
inhibidores de la
hígado por el mejorar la
5-lipooxigenasa)
citocromo P-450 cefalea función
isoenzima 1 A2, 2C9, mareos pulmonar y
y 3A4 con una vida nauseas mejorar los
media de 2.1 a 2.5 flatulencias síntomas del
horas. Alcanza su asma (leve a
concentración moderada).
máxima en 1 a 3 Tambien tienen un
horas. efecto
Es excretado sin beneficioso en
cambios por la la rinitis alérgica
orina. (una eficacia
Zafirlukast (los Se absorbe Nauseas similar a los La
antagonistas del rápidamente a nivel Cefaleas antihistamínicos eritromicina
receptor gastrointestinal, se Vértigo ). reduce hasta
CysLT1) fija a proteínas en febrero Los antiLT un 40% la
un 99% en especial a astenia (Antileucotrieno concentració
la albúmina, es s) son efectivos n de
metabolizado en el en la prevención zafirlukast en
 hígado por
citocromo P450 2C9
enzima hepática.
Alcanza su
concentración
plasma
máxima en plasma
en 2 a 4 horas, se
elimina por las heces
en un 90% y orina
en un 10%.
se une con gran
afinidad y
selectividad a los
receptores de
CysLT1 e inhibe la
acción fisiológica de
los leucotrienos AUC (área
LTC4, LTD4, LTE4. bajo la
Se administra por curva)
de asma
vía oral con una Cefalea disminuida
inducida por
biodisponibilidad de dolor por:
ejercicio
64% abdominal fenitoína,
Montelukast (los
Alcanza su fenobarbital,
antagonistas del
concentración casos rifampicina.
receptor
máxima en plasma a anecdóticos Posible
CysLT1)
las 2 horas después de síndrome incremento
de su de Churg– de
administración; el Strauss reacciones
99% se une a adversas
proteínas con:
plasmáticas, es gemfibrozilo.
metabolizado a nivel
hepático en el
citocromo P450 3 A
4 Y 2C9
Excreción es biliar
en un 86%

8- Describa para los Inmunomoduladores las principales características farmacológicas

[Fd-Fc], usos terapéuticos, RAMs, e interacciones de relevancia clínica.

Trataminto
caracteristicas usos Interacciones
inmunomodulardo RAMs
farmacologicas terapeuticos de relevancia
r
 Menos
efectivos y
mayor Se utilizan en
propensión a los el asma
efectos cuando otros
Tratamiento de secundarios que tratamientos
inmunosupresión los no han tenido
-metotrexato corticosteroides éxito o para Evitar en
-ciclosporina A rales, por lo que reducir la dosis Insuficienci
-Sales de oro no se de esteroides a hepática
-Inmunoglobulina recomiendan de orales
intravenosa forma rutinaria requeridos
Es un
anticuerpo
monoclonal
humanizado que
bloquea la unión
de IgE a los
receptores de
IgE de alta
afinidad en los
mastocitos y por Se utiliza en
lo tanto evita su pacientes que
activación por tienen asma de
alérgenos. carácter muy
Tambien grave, que
bloquea la unión están mal
de IgE a los controlados y Reduce las
receptores de tambien en necesidades
Tratamiento IgE de baja pacientes con de los
contra receptores afinidad en otras rinitis alérgica Respuesta corticosteroid
de IgE células concomitante anafiláctic es orales e
-Omalizumab inflamatorias, muy grave. a (poco inhalados.
como los LT y frecuente
LB, macrófagos y Puede ser útil <0.1%)
posiblemente para proteger
eosinofilos, para contra
inhibir la anafilaxia
inflamación durante la
crónica. inmunoterapia
especifica.
Se administra
por inyección
subcutánea
(cada 2
semanas)

Niños mayores
de 6 años
 Induce la
secreción de
citocina
antiinflamatoria
IL-10 de los LT
Inmunoterapia auxiliadores Efectiva en la
especifica reguladores y rinitis alérgica.
bloquea la
transducción de Poca evidencia
señal de que las
coestimuladora inyecciones de
en las células T, desensibilizaci
para que no ón a alérgenos
puedan comunes sean
reaccionar a los efectivas para
alérgenos controlar el
presentados por asma crónica.
las células
presentadoras
de Ag.

9- Describa brevemente los fármacos mucolíticos y antitusígenos.

Antitusígenos
Las infecciones virales del tracto respiratorio superior son la causa mas comun de
tos. Es decir que este mecanismo (“tos”) es un reflejo defensivo y en ciertas
ocasiones, su supresión puede ser inapropiada en la infección pulmonar bacteriana.

 Opiáceos  tienen un mecanismo central de acción en los MOR (receptor

opioide µ “mu”) en el centro de la tos medular; aunque a veces pueden
tener acción periférica sobre los receptores de la tos en las vías respiratorias
proximales.
Codeina y Folcodina: son de uso comun, pero existen pocas pruebas que
sean efectivas para la tos posviral (provocan sedación y estreñimiento)
Morfina y Metadona: son efectivas, pero solo se usan para la tos intratable
asociada con carcinoma bronquial.

 Dextrometorfano  es un antagonistas de los receptores NMDA (N-metil-d-

aspartato) con actividad a nivel central. (puede antagonizar los receptores
opioides)

 Anestésicos locales  Benzonatato es un anestésico local, que actua

periféricamente al anestesiar los receptores de estiramiento ubicados en las
vías respiratorias, pulmones y la pleura. Reduce e reflejo de la tos, pero
tambien tiene algunos efectos adversos como mareos y disfagia. Y en una
ingestión aguda puede llegar a causar convulsiones y paro cardiaco.
  Neuromoduladores  Gabapentina y la pregabalina, estos fármacos
benefician la tos idiopática crónica; aunque provocan efectos secundarios
como somnoliencia y mareos en dosis mas altas a las habituales.

 Teobromina  una metilxantina, reduce la tos inducida por agentes tusivos

Mucoliticos

Los fármacos mucoliticos, actúan como antioidantes y por tanto, pueden reduciir la
inflamación de las vías respiratorias.
 N-acetilcisteina (no se recomienda para el tratamiento de la COPD- enf
pulmonar obstructiva crónica)
 Carbocisteina
 Metilcisteina
 Erdosteina
 Bromhexina
Administrados por via oral

10- Luego de mirar el video realice una reflexión. https://www.youtube.com/watch?

v=PC2tkZZaiv4