UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS

GONZAGA DE ICA”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“DANIEL ALCIDES CARRION”

TEMA: SEPSIS NEONATAL

DOCENTE: DRA. BEATRIZ VEGA KLEIMAN

CURSO: PEDIATRIA

ESTUDIANTE: FERNANDO CHOQUE COLLADO

AÑO Y SECCION: XII CICLO

ICA – PERU

2022
 SEPSIS NEONATAL

DEFINICION ICTERICIA NEONATAL  Es la situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente
sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida

 Tenemos los siguientes:  Tenemos los siguientes:

 Inmadurez del sistema inmune
–Paso transplacentario reducido de IgG materna
(pretérmino)
FACTORES DE RIESGO -  Exposición a microorganismos del tracto genital
– Infección amniótica por vía ascendente
– Contacto con microorganismos en el parto
 Factores periparto
 – Traumatismos de piel, vasos
 Procedimientos invasivos en UCI
– Intubación endotraqueal prolongada
–Colocación de catéteres intravasculares
 Incremento de la exposición postnatal
– Presencia de otros neonatos colonizados
– Hospitalización prolongada
 Pobres defensas de superficie
– Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
 Presión antibiótica
– Aparición de microorganismos resistentes
– Infección fúngica


 Hay dos tipos fundamentales de sepsis neonatal:

 sepsis de transmisión vertical que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y
contaminan al feto por vía ascendente
 sepsis de transmisión nosocomial que son producidas por microorganismos que colonizan al niño a través del
personal sanitario
 La infección en la sangre trae
FISIOPATOLOGIA una respuesta inflamatoria que
lleva a la hipovolemia, eso a la
hipotension, posterior se logra
taquicardia y taquipnea. Al final
esto logra hipoxia dando un
fallo organico
 SEPSIS NEONATAL

ETIOLOGIA  La etiología es fundamentalmente bacteriana, pues

las sepsis por hongos y virus suponen menos del 1%
de los casos.
 Dentro de las bacterias, las más frecuentemente
implicadas son Streptococcus agalactiae o
estreptococo del grupo B (EGB) y Eschericha coli (E.
coli).

 La hipotensión arterial disminuye el transporte de oxígeno y genera una rpta

compensatorio con taquicardia disnea y taquipnea.
CUADRO CLINICO  Neurológico  Disminución de estado de conciencia por hipoxia.
 Cardiovascular  Disminución de PA y miocardiopatía por la actividad
inflamatoria. Una taquicardia en paciente con riesgo cardiovascular puede
producir infarto.
 Pulmonar  SDRA,. PaO2/FiO2 disminuida.
 Hepático  Elevación de transaminasas, ictericia
 Renal  Disminución de FG, daño renal.

DIAGNOSTICO  SOLO PUEDE ESTABLECERSE MEDIANTE 1  EXAMENES AUXILIARES:

HEMOCULTIVO
 Se deben de realizar 2 hemocultivos (uno para
aerobios y otro para anaerobios) antes de empezar
el tratamiento ATB, siempre y cuando la muestra
se pueda obtener con rapidez.
 No se ha demostrado que la muestra mejore si se
toma en el pico de temperatura.
 Si hay sitios de infección localizada, realizar
cultivos de esas zonas
  TP, TTPa  Evalúa estado de coagulación del paciente.
 AGA  Exaluar gases arteriales y electrólitos.
 Glucosa  En pacientes sépticos puede presentarse hipoglucemia
 Lactato  Es un indicador de hipoxia tisular, en sepsis está
elevado.
 Hemocultivo (2muestras)  Una muestra para gram positivos y
una para gram negativos.
 Previo al inicio del tratamiento ATB.
 Hemograma completo  Evaluar leucocitosis, plaquetas.
 Urea y creatinina  Evalúa daño renal
 SEPSIS NEONATAL TRATAMIENTO

 RESUCITACION INICIAL
 1. Reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis  30 ml/kg de cristaloides EV en las 3 primeras horas.
 2. Luego de la administración inicial de líquidos  el aporte de líquidos adicionales debe guiarse por frecuentes reevaluaciones del estado
hemodinámico. (a. Incluir: FV, diuresis, etc. b. En caso se deba administrar cantidades importantes de cristaloides se sugiere agregar albumina. )
 3. Se recomienda una PAM inicial de 65mmHg en paciente con shock séptico que requieren vasopresores.


 TRATAMIENTO ANTIBIOTICA

 PREVENCION
 Prevenir y tratar las infecciones en la madre, incluso el virus del herpes simple.
 Proporcionar un sitio limpio para el nacimiento.
 Dar a luz al bebé dentro de las 12 a 24 horas posteriores al rompimiento de la fuente (el parto por cesárea debe llevarse a cabo dentro de las 4 a 6
horas posteriores o antes del rompimiento de la fuente
 CASO CLINICO

CAUSAS-FACTORES DE RIESGO
Son las siguientes: EXAMENES DE LABORATORIO ¿
 ITU sin tratamiento completo  Debe
 Ruptura de membrana prolongada  EXAMENES AUXILIARES:
 Pocos controles prenatales  AGA  Exaluar gases arteriales y electrólitos.
 Glucosa  En pacientes sépticos puede presentarse
hipoglucemia
 Lactato  Es un indicador de hipoxia tisular, en
sepsis está elevado.
 Hemocultivo (2muestras)  Una muestra para gram
positivos y una para gram negativos.
 Previo al inicio del tratamiento ATB.
 Hemograma completo  Evaluar leucocitosis,
plaquetas.
 Urea y creatinina  Evalúa daño renal
 TP, TTPa  Evalúa estado de coagulación del
paciente.

DIAGNOSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO??

 Recien nacido a termino  Convulsion  Manejo antibiotico empirico
 AEG  Sepsis neonatal
 Descartar Sepsis Neonatal  Peritonitis
  Muerte