Hipersensibilidad Tipo

III

•PANTOJA GARCIA FATIMA

ESTEFANÍA
•QUIJADA BALTAZAR FATIMA
VALERIA
•VILLEGAS BLANCARTE
EDUARDO ISAÍ
•ZAVALA MEJÍA DANNA
FERNANDA
•EQUIPO 8
¿Qué es la hipersensibilidad
de tipo III?
• Es una respuesta inmunitaria a
antígenos en el caso de la
hipersensibilidad de tipo III
solubles, el tiempo de
exposición a la respuesta es de
horas a días y se genera cuando
hay un exceso de antígenos
formando inmunocomplejos.
 Causas de alteración y como sucede

• Se produce cuando los anticuerpos y los antígenos forman

inmunocomplejos en la circulación y se depositan en tejidos
susceptibles atrayendo fagocitos.
 Efectos sobre el Sistema Inmunológico y otros
Órganos
• Este tipo de hipersensibilidad se produce por la deposición de
inmunocomplejos en ciertos tejidos. Conocemos como
inmunocomplejos a la unión de un antígeno y un anticuerpo (Ag-Ac),
que normalmente son eliminados durante el desarrollo de la respuesta
inmunitaria.
• Estos complejos se encuentran más comúnmente depositados en
articulaciones, riñones y vasos sanguíneos que causan artritis, nefritis
y vasculitis.
• Cuando las agregaciones de las inmunoglobulinas IgM e IgG con sus
antígenos son demasiado grandes para poder ser eliminadas, pueden
depositarse en tejidos. Por otro lado, si la dosis de antígenos es muy
alta se producen más inmunocomplejos de los que pueden ser
eliminados por el organismo, por lo que se acumulan en el interior de
los vasos, riñones y articulaciones.
• Otras patologías relacionadas con este tipo de hipersensibilidad son la
glomerulonefritis (inflamación de los glomérulos del riñón), artritis
reumatoide, endocarditis bacteriana subaguda (inflamación del tejido
cardíaco) y lupus eritematoso sistémico, entre otras.
 Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones se ven afectadas por la vía de entrada, el(los) lugar(es) de depósito
de inmunocomplejos y la persistencia del(los) antígeno(s).
• Fenómeno de Arthus/Reacción de Arthus
• Un antígeno inyectado localmente ( inmunización como la Toxoide, difteria celular y
pertussis ) provoca una reacción localizada.
• Debido al exceso de antígeno y al depósito de inmunocomplejos en las paredes
vasculares
• Necrosis de los tejidos afectados: dolor, enrojecimiento, induración y edema en el
sitio de inyección
• Autolimitado
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Anticuerpos dirigidos contra partes del núcleo: anticuerpos antinucleares (ANA), un hallazgo universal
en LES
• Anticuerpos contra otras partes del núcleo:
• Histona (Anticuerpos anti-histona)
• ADN (Anticuerpos anti-ADNdc)
• Ribonucleoproteína (Anticuerpos anti-RNP)
• Antígeno nuclear extraíble/Antígeno de Smith (Anticuerpos anti-Smith)
• Otros: Anticuerpos contra los fosfolípidos de las células (Anticuerpos antifosfolipídicos)
• Presentes en 30%–40% de los pacientes con LES
• Mayor riesgo de trombosis
• Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en múltiples zonas:
• Piel/mucocutáneo (erupción malar, fotosensibilidad, úlceras orales)
• Riñones (glomerulonefritis)
• Articulaciones (artritis)
• Vasos sanguíneos (vasculitis, fenómeno de Raynaud, coágulos sanguíneos)
• Pleura (derrame)
• Pericardio (pericarditis)
• Células sanguíneas (anemia, leucopenia, trombocitopenia)
• Sistema nervioso central (accidentes cerebrovasculares, convulsiones)
• Glomerulonefritis post-estreptocócica
• Reacción a los antígenos nefritógenos del estreptococo beta-
hemolítico del grupo A
• Puede darse por una infección de garganta o de la piel por
estreptococos
• Presentación: hematuria, proteinuria, hipertensión, edema y creatinina
elevada
• Enfermedad del suero
• Reacción a antisueros extraños (e.g., antiveneno)
• Dosis más altas del agente administrado tienen más probabilidades de
provocar una reacción
• 1–2 semanas después de la exposición: fiebre, erupción cutánea,
artritis; se produce proteinuria con afectación renal
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Antígeno: un microbio, proteína o sustancia química
• Depósito de inmunocomplejos en alvéolos, intersticio, bronquiolos y
parénquima pulmonar
• Pulmón del granjero: Antígenos de los mohos termófilos en los cultivos
• Enfermedad de los criadores de aves: Anticuerpos de la mucina intestinal en
excrementos o plumas
• Nota: también puede ser mediada por linfocitos T (reacción de tipo IV)
• Poliartritis nodosa
• Etiología principalmente idiopática, pero puede ser una reacción al antígeno de
superficie del virus de la hepatitis B
• Inflamación arterial de tamaño medio → ↓ flujo sanguíneo, ↑ trombosis; evita
las venas.
• Riñones: órgano más comúnmente implicado
• Presentación:
• Nódulos eritematosos sensibles, hipertensión, insuficiencia renal y neuropatía
• Algunos tienen síntomas abdominales (arteritis mesentérica)
 Diagnostico

• Antecedentes y hallazgos clínicos (reacción de Arthus, enfermedad del

suero a menudo diagnosticada clínicamente)
• Estudios de laboratorio:
• Hemograma
• Anemia, trombocitopenia, leucopenia: LES
• Eosinofilia: enfermedad del suero, neumonitis por hipersensibilidad
 • Serologías y cultivos
• Panel de hepatitis para la poli arteritis nodosa
• Cultivo: infección estreptocócica (solo el 25% de los pacientes tendrán
resultados positivos dado que la glomerulonefritis postestreptocócica
se produce semanas después de la infección)
 • Anticuerpos
• ANA, Anticuerpos anti-ADNdc, Anticuerpos anti-Smith, Anticuerpos anti-RNP,
Anticuerpos antifosfolipídico: LES
• Glomerulonefritis postestreptocócica: antiestreptolisina, prueba de la estreptozima
• Análisis de orina
• Proteinuria: LES, poli arteritis nodosa, enfermedad del suero
• Glomerulonefritis postestreptocócica: hematuria, proteinuria
• Marcadores inflamatorios
• Proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular generalmente elevadas
durante la inflamación activa
 • Imagenología
• TC de alta resolución (pulmón): neumonitis por hipersensibilidad
• Arteriografía o angiografía por TC/RM: para poli arteritis nodosa
• Radiografía: afectación articular
• Procedimientos quirúrgicos
• Biopsia renal: para afectación renal
• Biopsia de piel: para afectación cutánea
• Broncoscopia: para afectación pulmonar
 Tratamiento

• Retirar o evitar el agente ofensivo

• Antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio de los
síntomas (erupción, picor, dolores articulares)
• En las reacciones debidas a infección (glomerulonefritis postestreptocócica),
terapia antibiótica si la infección sigue presente
• Control de complicaciones como hipertensión (glomerulonefritis
postestreptocócica, poliarteritis nodosa), edema (glomerulonefritis
postestreptocócica, LES), síntomas de las vías respiratorias (neumonitis por
hipersensibilidad)
• Los glucocorticoides se usan en casos severos para suprimir la inflamación
• Opciones terapéuticas para condiciones específicas:
• Neumonitis por hipersensibilidad: tratamiento inmunosupresor (micofenolato, azatioprina)
• Lupus Eritematoso Sistémico (LES) :
• Antimaláricos (hidroxicloroquina, cloroquina)
• Tratamiento inmunosupresor: micofenolato, azatioprina, ciclofosfamida, rituximab
• Anticoagulación a largo plazo si hay trombosis: Warfarina, heparina de bajo peso molecular
• Poli arteritis nodosa:
• Metotrexato, un medicamento antirreumático modificador de la enfermedad
• Terapia inmunosupresora (ciclofosfamida, azatioprina)
• Diálisis para enfermedad renal terminal por LES
 Caso Clínico

• Paciente: Alejandra Vega Garcia Edad: 24 años

• Sexo: Femenino
• Estudiante de la Universidad Autónoma de Yucatán procedente de
Yucatán México que a través de haber viajado a un campamento hacia
Perú , quien con un tiempo de 14 días de enfermedad consulto al
medico donde indico que había sido mordida por una jergón (una
serpiente habitante de Perú) en lo que fue uno de su pie en el talón
izquierdo , presentando dicho dolor en esa zona y malestar
generalizado (sin presentar algún antecedente familiar).
 Caso Clínico

• Se presentaba gingivorragia espontanea e hipotensión motivo por el cual en el

Hospital Nacional Hereida le administraron 4 viales de suero antiofídico
polivalente asociado corticoides, antihistamínicos y antibióticos
(cloranfenicol), decidiéndose además su hospitalización por dos días. Ocho
días después vuelve a consultar al hospital por presentar fiebre y malestar
general; se le brinda tratamiento sintomático, sin mejoría.
• Al decimo tercer día de la mordedura y la administración de suero antiofídico,
se aprecian en la paciente lesiones purpúricas palpables en miembros
inferiores, que se extienden a la región suprapúbica motivo por el cual es
hospitalizada de nuevo.
 Caso Clínico

• En los exámenes realizados de laboratorio se encontró eosinofilia (leucocitos

6284/mm3, eosinófilos 9%) , plaquetopenia de 135 000/mm3; VSG elevada en
44mm/h sin alteración de perfiles de coagulación, hepático , renal ni bioquímico. En el
examen de orina no se observó proteinuria y el examen parasitológico fue negativo. Se
hizo una biopsia cutánea dónde se hallo un infiltrado inflamatorio perivascular
superficial de linfocitos y polimorfonucleares con leucocito clástica, extravasación e
glóbulos rojos y depósitos de fibrina dentro de los vasos sanguíneos, datos
diagnósticos de vasculitis leucocito clástica y con alta sospecha de enfermedad del
suero por anti veneno Bo trópico polivalente. Se solicito dosaje de los componentes
del complemento, obteniéndose valores disminuidos con C3 en 47.18 mg/dl (rango
normal: 90-180 mg7dl) y C4 en 2.06 mg/dl (rango normal: 10-40mg/dl).
 Referencias Bibliográficas
• https://www.lecturio.com/es/concepts/reaccion-de-hipersensibilidad-tip
o-iii/
• https://arribasalud.com/hipersensibilidad/
• Anafilaxia, Mayoclinic. Recogido a 4 de enero en
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/anaphylaxis/sym
ptoms-causes/syc-20351468#:~:text=La%20anafilaxia%20es%20una%
20reacci%C3%B3n,la%20picadura%20de%20una%20abeja
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• King, T., Flaherty, K. & Hollingsworth, H. (Eds.). (2019).
Hypersensitivity pneumonitis (extrinsic allergic alveolitis): Clinical
manifestations and diagnosis. UpToDate. Retrieved Aug 17, 2020,
from