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Hipersensibilidad

De la Cruz Martínez Brigit Celeste


El sistema inmunitario desempeña la importante función de defender al
hospedador contra las infecciones, pero las respuestas inmunitarias también
son capaces de provocar lesiones tisulares y enfermedades. Los trastornos
causados por respuestas inmunitarias se denominan enfermedades por
hipersensibilidad.
Hipersensibilidad

Situación de reactividad anómala, en la que el organismo


reacciona con una respuesta inmunitaria exagerada o
inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia
extraña.
● En toda respuesta inmunológica (normal o patológica), se requiere de una
fase de sensibilización, que siempre es silente.
● Durante esta fase, las células presentadoras de antígenos procesan los
antígenos propios o extraños y los presentan a los linfocitos T CD4. Estos
linfocitos serán los encargados de dirigir el tipo de respuesta inmune, ya
sea de predominio celular o humoral contra este antígeno, en forma silente,
hasta que al sobrepasar un determinado umbral, se desencadena el daño
inmunológico y la sintomatología clínica.

dirigirá el tipo de
respuesta inmune, ya sea
APC
de predominio celular o
Ag humoral contra este ag,
T CD4 en forma silente.
Clasificación de Gell y Coomb
Hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad I)

Atopia

● Condición determinada genéticamente, que facilidad la síntesis anormal de


IgE frente a alérgenos ambientales.
● Es una predisposición a tener reacciones alérgicas.
Hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad I)
Reacción inmunitaria rápida que se produce en un sujeto previamente
sensibilizado que se desencadena por la unión de un ag a un ab IgE situado en la
superficie de los mastocitos. Unión de IgE a los
mastocitos a través de
receptores específicos
Sensibilización Exposición al Síntesis de
de superficie de la Fc
alérgeno IgE (FcɛR1) de afinidad
alta.

El alérgeno se une a
Reexposición los IgE-FcɛR1 y los Reacción inmediata
entrecruza (minutos) Desgranulación de
vesículas preformadas
que contienen mediadores
Reacciones de fase primarios como histamina.
tardía (horas)

síntesis de novo y la
liberación de mediadores
secundarios.
Hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad I)
Hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad I)
El alérgeno se une a los
Reexposición IgE-FcɛR1 y los entrecruza se entrecruzan dos
receptores para la Transducción de la señal a
IgE través de las cadenas γ
del receptor

Desgranulación y
síntesis de
mediadores nuevos Entrada de Ca+

Respuesta TH2
Activación de linfocitos TH2

Ingreso al organismo del


Reexposición alérgenos y captación de Procesamiento y IL4
este por DC presentación del ag
a una MCH clase II a
un LT naive Diferenciación de
este linfocito hacia
un fenotipo TH2
IL5 participa en la activación
y quimiotaxis de eosinófilos.

IL13 es capaz de Potencia la expresión de los


estimular la genes de las IL 4, 5 y 13.
hipersecreción mucosa
bronquial.
IL13, IL4 e IL5 favorecen el
cambio de isotipo en las
células plasmáticas a IgE.
Efectos biológicos de
los mediadores de la
hipersensibilidad
inmediata.
Tipo II o mediada por ab

Corresponde a un mecanismo de daño de tipo humoral, mediado por


inmunoglobulinas de tipo G ó M (IgG e IgM), con capacidad de opsonizar, reclutar
leucocitos y de activar el complemento, gatillando así respuestas inflamatorias, o
de inducir cambios funcionales a nivel de receptores celulares.

Pueden verse dos tipos de mecanismos de daño tisular.


- IIa- Reacciones citolíticas:
- Activación de la vía clásica del complemento
- Opsonización y fagocitosis.
- Citotoxicidad celular dependiente de ab, su lisis se produce por células
con capacidad citotóxica.
- IIb-Reacciones por interferencia de los ab.
Ejemplos y mecanismos de daño en enfermedades mediadas por un mecanismo de HS tipo II
Tipo III o mediada por inmunocomplejos
Suelen estar causadas por complejos ag-ab
que se forman en la circulación y se
depositan en múltiples tejidos.

El depósito puede ser:


Intravascular:
Se puede depositar en:
● Membranas basal glomerular.
● Membrana sinovial.
● Pared vascular de vasos sanguíneos
pequeños.
Extravascular
El depósito depende de:
● La avidez del ab y su afinidad por el ag.
El principal mecanismo de lesión tisular es la
inflamación dentro de las paredes de los
vasos sanguíneos que se produce cuando los
ab de los complejos depositados activan el
complemento y se unen a los receptores para
el Fc del leucocito.
Tipo IVa
liberan
Activación Enzimas lisosomales, especies
de reactivas del oxígeno, NO y
INFγ
macrófagos más citoquinas pro-
inflamatorias.
Estimula a Daño de tejido.
TH1 linfocitos
Atrae un rico infiltrado celular
CD8 en sus
de neutrófilos y monocitos
actividades
citotóxicas Crónico

Tipo IVb fibrosis.

- Respuesta inmunes mediadas por linfocitos TH2 y la consecuente secreción de


citocinas IL5, IL4 e IL13.
- La elevada tasa de IL5 producida induce una inflamación eosinofílica en los tejidos.
TH2
- Este tipo de reacciones alérgicas es el que se observa en asma y rinitis alérgicas, en
dermatitis atópica y en algunos tipos de exantemas maculopapulares inducidos por
fármacos.
Tipo IVc Tipo IVd

Inflamación neutrofílica mediada por


Apoptosis células T
de células

LT CD8+ Fas Linfocito producen


Perforina
Este mecanismo es
Granzima clave en varios Quimioquina
B tipos de CXCL8
enfermedades Atracción de
ampollares, como neutrófilos
Algunos ej. la necrólisis
- DM tipo I epidérmica tóxica
- Sx de Steven-Johnson por fármacos.
Corresponde a inflamaciones
neutrofílicas, como las observadas
en las pustulosis exantemáticas
agudas (inducida por fármacos), o la
enfermedad de Behçet.
REFERENCIAS
Mitchell, R. N., Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2017). Compendio de Robbins y Cotran.
Patología estructural y funcional (Edición 9th). Elsevier Limited (UK).
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491131311

Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2022). Inmunología celular y molecular (Edición 10th).
Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413822969

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
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(2021). Inmunología (Edición 9th). Elsevier Limited (UK).


https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413820309

Revista médica clínica las condes. J. Salinas. Mecanismos de daño inmunológico.


https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-mecanismos-dano-
inmunologico-S071686401270336X

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