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TEMA-1.

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Criist

Fisiología Animal II

3º Grado en Biología

Facultad de Ciencias
Universidad de Málaga

Reservados todos los derechos.


No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Cristina Salas Elmalem

TEMA 1: EL SISTEMA DIGESTIVO. LA NUTRICIÓN

El Sistema Nervioso Entérico es dónde se procesa la información a nivel local del sistema
digestivo, por eso hablamos de “un pequeño cerebro”. El sistema digestivo está formado
por el tracto gastrointestinal y las glándulas anexas (salivares, el páncreas y el hígado).

Regiones funcionales del tracto gastrointestinal:

• Región receptora: cavidad bucal, faringe y estructuras asociadas.

• Región de conducción y almacenamiento: esófago.

• Región digestiva y absorción: estómago e intestino (ambas digieren, la absorción


de nutrientes se da en la región anterior del intestino, el duodeno).

• Región de absorción de agua y eliminación de material no digerido: íleon e


intestino grueso.

Estructura de la pared del tracto:

La pared del tracto del estómago y de los intestinos son similares, aunque con
variaciones. Hay cuatro capas (de dentro a fuera):

• Mucosa: modificaciones para aumentar la


superficie de contacto (invaginaciones y
vellosidades). Está en contacto con la luz de la
cavidad.

• Submucosa.

• Muscular.

• Serosa

El mesenterio es el pliegue del peritoneo que comunica con la serosa, está muy
vascularizado. Es una membrana que hace que los órganos se encuentren asociados a la
parte posterior de la pared abdominal y no colgando.

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Cogemos de referencia un corte del intestino delgado:

• Mucosa: presenta vellosidades digitiformes e invaginaciones (criptas de


Lieberkühn). Vasos sanguíneos (capilares) y linfáticos. Placas de Peyes
(nódulos linfáticos, es el sistema de defensa de la mucosa).

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Los enterocitos son células absorbentes que a su vez tienen
microvellosidades en su parte apical. También hay células globosas que
liberan mucus y células endocrinas (grupos de células) que liberan
hormonas hacia los vasos sanguíneos. Por último, encontramos células
madre que regeneran la capa celular.

• Submucosa: muy vascularizada, vasos sanguíneos de mayor calibre. Plexo


nervioso submucoso (terminaciones axónicas).

• Muscular: musculatura circular interna y longitudinal externa. Plexo mientérico


o mesentérico (axones que controla la musculatura lisa).

• Serosa.

Procesos básicos del sistema digestivo:

• Motilidad: movimiento de material a través del tracto gastrointestinal como


resultado de la contracción muscular.

• Secreción: movimiento de material desde las células hacia la luz o el líquido


extracelular.

• Digestión: degradación química y mecánica del alimento en unidades absorbibles.

• Absorción: movimiento de material desde la luz gastrointestinal hacia el líquido


intersticial.

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Fisiología Animal II
Banco de apuntes de la
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En el esquema siguiente se muestra el lumen


(medio externo), la pared del intestino
(enterocitos), el fluido intersticial y la sangre.
El fluido intersticial y la sangre constituyen el
medio interno.

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Los nutrientes deben llegar hasta la sangre
para ser transportados al resto del cuerpo,
para lo que deben atravesar los enterocitos y
el fluido intersticial. Existen además vasos
linfáticos para asegurar la homeostasis del
medio interno (recogen todo lo que no alcanza
la circulación sanguínea).

Motilidad:

El alimento debe avanzar a lo largo del tracto independientemente de la gravedad, por


lo que deben existir mecanismos de creación de movimiento.

• Motilidad: capacidad de generar movimiento.

• Movilidad: cualidad de ser movible, de poder moverse.

El propio tracto intestinal tiene la capacidad de generar el movimiento, por lo que tiene
motilidad. Los movimientos tienen dos funciones:

• Hacer que avance la comida.

• Mezclar mecánicamente (movimiento de segmentación) del alimento y maximizar


el contacto con las enzimas digestivas y el epitelio absorbente.

Dichos movimientos deben estar


regulados, de lo contrario aparecen
patologías. La capa de la pared del tracto
encargada de la generación del movimiento
es la muscular. Está compuesta por
músculo liso unitario (las células están
conectadas por uniones tipo gap / en
hendidura / comunicantes) y todo el
paquete muscular funciona como uno.

Las células están conectadas para permitir


la comunicación del movimiento de iones
permitiendo un acoplamiento eléctrico.
Este acoplamiento eléctrico es el que
permite que funcione como un “todo”, es
decir, que la contracción sea simultánea.

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Actividad eléctrica y mecánica del músculo gastrointestinal:

Antes del evento mecánico hay un evento eléctrico que condiciona y regula la contracción
y relajación. Las células musculares son excitables puesto que ante determinadas señales
varían su potencial de membrana generando desigualdad de cargas a ambos lados.

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Las células del músculo gastrointestinal en condiciones de reposo (ausencia de estímulo)
no tienen un potencial estable, sino un potencial de onda lenta (despolarización –
repolarización), que si alcanza el potencial umbral (– 40 mV) dispara un potencial de
acción.

Los potenciales de acción se disparan cuando los potenciales de onda lenta sobrepasan el
umbral. La fuerza y la duración de la contracción muscular están directamente
relacionadas con la amplitud y la frecuencia de los potenciales de acción.

Los pulsos de contracción muscular no están justo debajo de los potenciales de acción,
sino que están desplazados un poco en el tiempo, esto es debido a que hay que darle
tiempo a que se abran los canales necesarios en las células musculares.

El evento mecánico asociado:

• Onda lenta que no alcanza el umbral: no da lugar a fenómenos contráctiles.

• Potencial de acción aislado: contracción – relajación.

• Sumación temporal de potenciales de acción: contracción mantenida en el tiempo.

Gracias a las uniones estrechas de todas las células musculares, en el momento que una
se despolariza, se despolarizan todas las demás. Por tanto, la contracción de una célula
lleva a la contracción de todas.

El plexo mientérico son axones localizados entre las dos capas de músculo. Controla la
musculatura, aunque el músculo puede producir potenciales de onda lenta por sí solo. El
neurotransmisor es la acetilcolina, las primeras células musculares (las más cercanas al
plexo) son las que expresan receptores para acetilcolina.

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Cuando la acetilcolina se une a estos receptores se genera una corriente eléctrica que
modifica el potencial de membrana. Esta corriente fluye por el citoplasma de todas las
células de modo que el fenómeno eléctrico viene seguido por un contráctil. Esto es lo que
hace que se alcance un potencial de acción y el músculo se contraiga.

Se pueden distinguir dos tipos de contracción:

• Tónica: contracciones sostenidas. Es lo que ocurre en los esfínteres para el cierre


de cavidades (por ejemplo, el estómago que queda aislado del resto durante un
tiempo) y puede durar horas. En la gráfica de antes se correspondería con la
sumación temporal en la que los potenciales de acción van tan seguidos que no dan
tiempo a repolarizar las membranas.

• Fásica: ciclos de contracción – relajación de corta duración (estómago, intestino


delgado) provoca el avance del material. Alternancia de espigas aisladas que
permiten la repolarización entre dos contracciones.

Células intersticiales de Cajal:

Las células intersticiales de Cajal son una primera barrera de células que está localizada
entre el resto del paquete muscular y las fibras nerviosas que las va a inervar. Son células
musculares modificadas que originan los potenciales de onda lenta.

Aunque este potencial de onda lenta se registra en todas las células se origina solamente
en las células intersticiales de Cajal, células marcapasos que no participan en la
contracción como tal. Mantienen un potencial de membrana inestable mediante la
producción de despolarizaciones y repolarizaciones espontáneos.

Este potencial de onda lenta sirve para mantener en “estado de alerta” por si se produce
un potencial de acción, de modo que si se da un potencial de acción tarde menos tiempo
en responder a él. El mal funcionamiento de estas células puede llevar a cabo a
patologías.

Como hemos visto antes la acetilcolina ejerce una regulación nerviosa de la contracción,
pero las células de Cajal tienen actividad eléctrica intrínseca, puede haber contracciones
en ausencia de la señal.

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Tipos funcionales de movimientos:

• Complejo motor migratorio: tiene lugar entre comidas cuando el estómago se


encuentra vacío. Su función es barrer los restos de comida y bacterias y preparar
el tracto para la entrada del nuevo material que debe ser ingerido y absorbido. Es
el ruido que escuchamos cuando tenemos hambre.

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• Movimiento peristáltico: permite el avance del material. En el dibujo se representa
el intestino delgado con el bolo alimenticio en su interior. El avance del bolo causa
la distensión de la pared del tracto, mientras que en la parte posterior (por donde
ya ha pasado) ocurre una contracción.

La distensión de la pared del tubo es el estímulo


que induce la contracción justo en el segmento
posterior, de manera que la contracción va
avanzando a la vez que el bolo. Una vez que se
inicia este movimiento, no para hasta que el bolo
llega al final de recorrido. Es la contracción la que
causa el avance. Es un movimiento lento (2 – 25
cm/s) que tiene lugar durante y tras la comida.

• Movimiento de mezcla o segmentación: mezcla del material sin avance. Hay


alternancia de contracciones en la musculatura en distintos segmentos. Se dan
contracciones simultáneas en distintos puntos del tracto durante unos segundos,
que después se alternan con otros puntos. La comida se mezcla con las secreciones
sin que haya un avance neto. Tiene lugar durante y tras la comida.

Los movimientos se suceden en este orden cuando comemos:

1. Peristáltico: avance del material hasta llegar al estómago.

2. Mezcla: en el estómago.

3. Mezcla + peristáltico: en el intestino delgado. Este avance es más lento que el


inicial ya que hay alternancia con los movimientos de mezcla o segmentación.

4. Peristáltico: intestino grueso (poco movimiento de mezcla).

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Regulación de la motilidad:

• Regulación Nerviosa: es el principal controla del sistema. No se sabe exactamente


quién es el que integra la información, tenemos dos centros de integración SNE y
SNC. Las eferencias en este caso son del Sistema Nervioso Autónomo.

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o Simpático: la noradrenalina (NA) tiene efecto inhibitorio.

o Parasimpático: la acetilcolina (ACh) tiene efecto activador de la contracción.

• Regulación Endocrina: actúa para modular la intensidad, ayudando a la actuación


del SN.

o Motilina: activa el complejo migratorio motor.

o Colecistoquinina (CCK): estimula la contracción de la vesícula biliar y por


tanto la liberación de bilis. También estimula la motilidad intestinal,
movimientos de avance y segmentación e inhibe la evacuación gástrica.

o Secretina: inhibe la evacuación gástrica.

• Regulación Paracrina: señales que vienen de la secreción por parte de las células
mucosas, tiene poca importancia.

Secreción:

• Secreción Endocrina: hormonas producidas por glándulas anejas o por células


endocrinas individuales dispersas por la pared del tubo, vertidas a la sangre.

• Secreción Paracrina: actúa sobre las células cercanas.

• Secreción Exocrina: mezcla acuosa con iones, mucus y enzimas hidrolíticas


producidas por glándulas salivares, células epiteliales, páncreas e hígado y
vertidas al tracto gastrointestinal.

El volumen de líquido que circula por el tracto diariamente es de 9 litros, de los cuales
tan solo 2 ingerimos (bebemos o de los alimentos) mientras que los otros 7 litros son
aportados por las secreciones. Tanto la secreción salivar como la pancreática e intestinal
aportan 1,5 litros diarios cada una. La gástrica es la más abundante (2 litros) y la biliar
la menor (0,5 litros). Esta producción diaria de 7 litros es lo ideal, mientras que producir
más o menos se encuentra relacionado con alteraciones.

Para mantener la homeostasis, el volumen de líquido que entra en el tubo digestivo ya


sea por ingestión o por secreción debe igualar al volumen que deja el tracto ya sea por
absorción por parte del intestino delgado o por excreción.

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Secreción Salivar:

Las glándulas salivares están formadas por


acinos (cavidades ciegas) conectadas por
células epiteliales (epitelio invaginado). Los
acinos pueden ser:

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• Serosos: formados por células serosas
que se distinguen porque tienen
muchas vesículas que van a secretadas
con alto contenido en agua con enzimas
e iones.

• Mucosos: células mucosas con


vesículas de secreción, pero con un
contraste blanco por lo que la
composición es diferente, rica en
mucina (glucoproteína).

Hay tres glándulas salivares principales:

• Parótidas: serosas.

• Submandibular: mucosas.

• Sublingual: mixtas.

Además de estas tres glándulas principales, existen glándulas salivares secundarias


repartidas por toda la boca que se encargan de mantener la cavidad oral siempre
hidratada. La saliva es una solución acuosa (97 – 99% agua) hipoosmótica con un pH
entre 6 – 7 (ligeramente ácida en ausencia de alimento). Los solutos presentes son:

• Iones: sodio, potasio, cloro, bicarbonato.

• Enzimas encargadas de una primera digestión: amilasa y lipasa lingual.

• Mucina: carácter viscoso.

• Proteínas con función bacteriostática: lisozima, IgA.

Los estímulos son con respuesta rápida, por tanto, se trata de regulación nerviosa,
pueden ser químicos (olor, sabor) o físicos (masticación). El centro de integración es el
SNC y las vías aferentes son los axones del Sistema Nervioso Autónomo (simpático /
parasimpático). El órgano diana sería la glándula salivar.

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Decir que la secreción salivar está controlada por el SNA significa que los axones
localizados en el plexo mientérico (submucosa) que inervan las glándulas pertenecen a
esta división. Esto no quiere decir que el control real esté en el SNA, ya que se encuentra
en un centro superior del SNC (en este caso el encéfalo).

• Vía parasimpática: control positivo sobre la secreción serosa (acuosa y con


enzimas). Los estímulos son la masticación, el olor… (presencia de alimentos). La
vasodilatación y la secreción está mediada por el neurotransmisor Ach.

• Vía simpática: control positivo sobre la secreción mucosa (menos agua y más
mucinas). Los estímulos son la falta de alimento, ansiedad… (situaciones de
estrés: se nos pone la boca pastosa). El neurotransmisor es la NA.

Secreción Gástrica:

La secreción gástrica depende de los siguientes tipos celulares presentes en la mucosa


que tapiza la cavidad gástrica (no son glándulas propiamente dichas):

• Células del cuello de la mucosa: responsables del mucus (secreción de mucina) y


bicarbonato.

• Células parietales: ácido gástrico (HCl) y factor intrínseco.

• Células enterocromafines: histamina.

• Células Chief o principales: pepsinógeno y lipasa gástrica (enzimas digestivas).

• Células D: hormona somatostatina hacia los capilares (células aisladas con


carácter endocrino).

• Células G: hormona gastrina hacia los capilares (células en grupitos de 2 – 3).

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Células del cuello de la mucosa :

Son las encargadas de secretar la barrera


protectora formada por mucus alcalino (mucina
y bicarbonato). Tienen muchas vesículas de
secreción de la mucina (glucoproteína con un

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80% de glúcidos) que formará la barrera, una
capa no muy gruesa, pero que protege la. Mucosa
del estómago del pH ácido de los jugos gástricos
(en torno a 2 vs 7 al otro lado de la barrera).

Células parietales:

Estas células tienen una polaridad, en la parte basal está cerca de un capilar. Tienen
numerosos elementos que contribuyen a la producción de HCl (ácido gástrico):

• Anhidrasa carbónica en el citoplasma: transforma H2O y CO2 (que difunde desde


los capilares) en HCO3– y libera protones. Este ion bicarbonato sale de la célula
acoplado un mecanismo anclado en la membrana basal.

• Intercambiador electroneutro (antiporte) HCO3– / Cl: gracias a la salida de HCO3–


entra Cl– en la célula. El bicarbonato va hacia los capilares de modo que cuando
se está produciendo jugo gástrico se produce una “marea alcalina” (el pH de los
vasos circundantes se alcaliniza durante un breve tiempo).

• Canales de cloro: el cloro sale por la membrana apical a través de un canal


específico y se acumula en la luz del estómago.

• ATPasa H+ / K+: consumo de ATP para sacar los protones en contra de gradiente y
entrada de potasio. Se localiza en la membrana apical.

• Canales de potasio: el potasio que ha entrado sale de vuelta hacia el lumen del
estómago. Se localiza en la membrana apical.

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Como consecuencia de estos procesos se acumula protones y cloro en el lumen del


estómago, disponible para formar HCl. Las funciones del ácido clorhídrico son:

• Digestión de proteínas: favorece la ruptura de enlaces peptídicos por hidrólisis


ácido.

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• Activación de zimógeno: una de las enzimas producidas en el estómago es la
pepsina en forma inactiva (pepsinógeno), que es activada por pH ácido (digestión
de proteínas).

• Protección frente a microorganismos.

Las células parietales también se encargan de la secreción del factor intrínseco, una
glucoproteína cuya función está relacionada con el transporte y absorción intestinal de
la vitamina B12. El factor intrínseco tiene un sitio de reconocimiento a dicha vitamina,
pero la unión no ocurre hasta llegar a las primeras porciones del duodeno (el ambiente
ácido del estómago no lo permite).

De este modo la vitamina B12 viaja a lo largo del intestino hasta llegar al íleon, donde es
absorbida (región terminal del intestino delgado) gracias a que los enterocitos del íleon
reconocen el factor intrínseco (endocitosis mediada por receptor). En el interior de las
células se separa la vitamina de la glucoproteína y sale por la parte basal de las células
hacia los capilares, donde debe unirse a otra proteína de transporte (transcobalamina).

Células enterocromafines:

Producen histamina, una amina que estimula de forma local la producción de HCl por
las células parietales (regulación paracrina). La mayoría están controladas a su vez por
la gastrina.

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Células G:

Producen gastrina, una hormona que estimula la producción de HCl directa (sobre las
células parietales) o indirectamente (a través de las células enterocromafines).

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Células D:

Producen somatostatina, una hormona que inhibe la liberación de HCl al inhibir la


liberación de gastrina. Tanto la gastrina como la somatostatina son liberadas a los
capilares.

Células principales o Chief:

Producen enzimas gástricas:

• Pepsinógeno: se trata de un zimógeno, una proenzima liberada de forma inactiva


para proteger a las propias células de su acción lítica. Se activa en la luz del
estómago por pH ácido (HCl) dando lugar a la pepsina activa que degrada enlaces
peptídicos.

• Lipasa gástrica: digiere los lípidos.

La regulación de la secreción gástrica es:

• Regulación Nerviosa: estimula los axones del SNA parasimpático (ACh)


localizados en el plexo submucoso (cercano a las células responsables de la
secreción).

• Regulación Endocrina: la gastrina que estimula la secreción de HCl y la


somatostatina que inhibe la secreción de HCl.

• Regulación Paracrina: la histamina estimula la secreción de HCl.

Secreción Intestinal:

Es una secreción rica en enzimas digestivas y bicarbonato. Todo este bicarbonato se


encarga de neutralizar el pH ácido del jugo gástrico que llega desde el estómago.

Los enterocitos se encargan de producir el componente enzimático: dipeptidasas,


aminopeptidasas, disacarasas y enteropeptidasa (activa las enzimas pancreáticas). Las
enzimas no son liberadas a la luz del intestino, sino que se produce y quedan adheridas
al microvilli, donde catalizan su reacción. Así, los nutrientes se pueden absorber
fácilmente en los enterocitos y no se pierden.

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Las células de la cripta se encargan de producir una secreción fluida, rica en agua y
alcalina por los bicarbonatos. Las glándulas de Brunner (al fondo de la cripta) producen
una secreción mucosa (mucina) y alcalina por los bicarbonatos.

La regulación de la secreción intestinal:

• Regulación Nerviosa: por el SNA parasimpática por la ACh que estimula la


secreción.

• Regulación Endocrina: la hormona secretina estimula la producción de


bicarbonato en el intestino e inhibe la producción de ácido clorhídrico a nivel
estomacal.

Secreción Pancreática:

El páncreas es una glándula difusa, se encuentra adherida al duodeno ya que su


secreción se vierte ahí. Produce mayor cantidad de bicarbonato y enzimas digestivos si lo
comparamos con la secreción intestinal.

Se trata de una secreción rica en enzimas y bicarbonatos (parecida a la intestinal). La


secreción exocrina del páncreas llega al duodeno a través del conducto pancreático que
está tapizado por células ductales. Los acinos son los encargados de la liberación de
enzimas al lumen del páncreas, desde donde pasan al conducto mencionado.

En un corte histológico de páncreas también se pueden apreciar los islotes de


Langerhans, encargados de la secreción endocrina (producción de hormonas: insulina,
glucagón y somatostatina). También se aprecian capilares en íntimo contacto con estos.

Como ya hemos dicho, los acinos producen las enzimas, que las libera en forma inactiva
(zimógeno o proenzima), mientras que el bicarbonato es liberado por las propias células
ductales. Como resultado, el conducto pancreático porta una secreción básica rica en
enzimas inactivas que se activarán en la luz del intestino.

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El componente enzimático pancreático es muy


variado y puede actuar sobre todos los
elementos de la dieta (carbohidratos, proteínas,
lípidos y ácidos nucleicos). Todas las enzimas se
producen en forma de proenzima. Las enzimas
pancreáticas son:

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• Tripsinógeno: proteasa endopeptidasa.
Se activa a tripsina por acción
enzimática dependiente de la
enteropeptidasa asociada al glicocálix de
los enterocitos. Es la primera enzima
pancreática en activarse ya que dirige la
activación de las demás.

• Quimotripsinógeno: proteasa endopeptidasa. Se activa a quimotripsina por acción


de la tripsina.

• Procarboxipeptidasa: proteasa exopeptidasa. Se activa a carboxipeptidasa por


acción de la tripsina y actúa sobre el extremo carboxilo de las proteínas.

• Aminopeptidasa: proteasa exopeptidasa. Se activa por acción de la tripsina y actúa


sobre el extremo amino de las proteínas.

• Procolipasa: lipasa. Se activa a colipasa por acción de la tripsina.

• Profosfolipasa: lipasa. Se activa a fosfolipasa por acción de la tripsina.

• Polisacarasas: enzimas que actúan sobre polisacáridos.

• Nucleasas: ribonucleasas o desoxirribonucleasas que degradan ácidos nucleicos.

El bicarbonato es secretado por las células que tapizan el conducto pancreático por el
mismo mecanismo que usan las células intestinales productoras de bicarbonato (criptas
y glándulas). El dominio apical de las células ductales da al lumen del páncreas y el
dominio basal a los capilares.

• Anhidrasa carbónica: actúa sobre el agua y el CO2 (que difunde desde los capilares)
y libera bicarbonato y protones. El bicarbonato debe dirigirse al lumen en lugar de
hacia la parte basal (como ocurre en las células parietales del estómago
provocando la marea alcalina).

• Cotransportador antiporte cloro – bicarbonato: se trata de un transporte


electroneutro en la membrana apical que saca el bicarbonato hacia el lumen a la
vez que introduce iones cloro en la célula.

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• Transportador antiporte protones – sodio: saca


protones hacia los capilares (contrarrestando la
marea alcalina gástrica) acoplado a la entrada de
sodio al interior celular.

• Canales iónicos: en ambos dominios de la

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membrana, para regular el resto de los transportes.
Existen canales de sodio, potasio y cloro. El canal de
cloro es diferente al de las células parietales, se
denomina CFTR y su alteración (mutación) se
relaciona con la enfermedad de fibrosis cística.
También está presente en los pulmones.

La regulación de la secreción pancreática:

• Regulación Nerviosa: el SNA parasimpático (ACh) estimula la secreción.

• Regulación Endocrina: la secretina que estimula la producción de bicarbonato e


inhibe la del ácido clorhídrico y la colecistoquinina (CCK) que estimula la secreción
de enzimas, la producción de bicarbonato e inhibe la producción de ácido
clorhídrico. La CCK participa siempre que hay grasas en la dieta.

Secreción Biliar:

A diferencia de las anteriores, la secreción biliar no


contiene enzimas. El hígado es un órgano multilobulado
encargado de la producción de dicha secreción, que sale
por el conducto hepático y va a parar a la vesícula biliar,
donde es almacenada hasta que comienza la digestión. En
este momento, la secreción sale hacia el duodeno por el
conducto biliar, el colédoco, (sale a través del mismo poro
que la secreción pancreática).

El tipo celular característico del hígado son los hepatocitos, que se encuentran
distribuidos en cordones formando unidades hexagonales denominadas lobulillos. Estos
están atravesados por numerosos vasos sanguíneos (órgano muy irrigado) y por
canalículos biliares, que se van agrupando en canales biliares hasta que desembocan en
el conducto biliar que se dirige a la vesícula.

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En los vértices de los lobulillos se encuentran


ramas de la arteria hepática (viene del corazón,
lleva sangre oxigenada que contiene
metabolitos desde los tejidos periféricos hacia el
hígado) y de la vena porta (viene desde el
intestino, rica en nutrientes absorbidos y

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contiene productos de degradación de la
hemoglobina en el bazo) junto a los canales
biliares. En el centro de los lobulillos se localiza
una rama de la vena hepática (va hacia el
corazón).

El esfínter de Oddi controla la liberación de la


bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno.
Todas las sustancias absorbidas en el intestino
deben sufrir un procesamiento hepática (por
ello existe el sistema portal).

El sistema porta hepático hace que lo que sale del tracto intestinal (lo absorbido) vaya al
hígado por esto sistema de vasos para detoxificar, eliminar y comprobar lo que le vamos
a mandar al resto del cuerpo.

La secreción biliar está compuesta por:

• Sales biliares: son producidas en los propios hepatocitos a partir del colesterol y
tienen una función muy importante en la digestión de las grasas.

• Lípidos: lecitina y colesterol.

• Pigmentos biliares (bilirrubina): los glóbulos rojos tienen una vida media de 120
días, tras los cuales se dirigen hacia el bazo donde la hemoglobina sufre la acción
de los macrófagos. De esta degradación surge la bilirrubina que se dirige hacia el
hígado.

Las funciones de la secreción biliar son las siguientes:

• Digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles: las sales biliares ejercen


una acción detergente actuando sobre las grandes gotas lipídicas, emulsionándolas
(formando gotas más pequeñas), de modo que permiten la acción de las enzimas
digestivas.

• Ruta de excreción para algunos productos de desecho, estos serán eliminados a


través de las heces, pero necesitan un procesamiento hepático previo. Pigmentos
biliares, colesterol y ciertos fármacos como los compuestos xenobióticos
(estructuras químicas poco frecuentes en la naturaleza que no son reconocidas por
las células).

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Cuando hay un fallo hepático que no permite la eliminación de los pigmentos biliares
comienzan a acumularse en determinadas regiones (piel, esclerótica del ojo…) dando una
tonalidad amarilla, ictericia.

En muchos neonatos el hígado todavía está inmaduro y nacen un poco amarillos, pero en
cuanto el hígado termina su maduración degradan los pigmentos correctamente,
mientras tanto se recomienda poner al bebe al sol ya que esta ayuda a romper esta
molécula de bilirrubina. Sin embargo, en personas adultas la ictericia puede ser señal de
problemas funcionales del hígado.

La sangre que entra en el hígado trae nutrientes y sustancias extrañas desde el tracto
digestivo, bilirrubina de la degradación de la hemoglobina y metabolitos desde los tejidos
periféricos del cuerpo. A su vez, el hígado excreta alguno de estos en la bilis y almacena
o metaboliza otros.

Algunos de los productos del hígado son desechos para ser excretados por el riñón, otros
son nutrientes esenciales, como glucosa. Además, el hígado sintetiza una variedad de
proteínas plasmáticas.

La regulación de la secreción biliar:

• Regulación Nerviosa: el SNA parasimpático (ACh) estimula los movimientos de


contracción de la vesícula.

• Regulación Endocrina: la CCK favorece la secreción. El estímulo es la presencia


de grasas en la dieta.

Para poder almacenar la bilis en la vesícula biliar es necesario concentrarla, eliminando


el agua y sales, esto ocurre entre comidas. La presencia de comida en el tracto induce su
liberación. Las propias células del conducto biliar son las encargadas de liberar agua
(para re – diluir la secreción) y algunas sales.

Las sales biliares son recicladas (se trata del componente mayoritario de la secreción
biliar, representando alrededor de un 90% de la misma) gracias a que son reabsorbidas
en el duodeno y vuelven al hígado a través de la vena porta hepática.

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Digestión:

Carbohidratos:

Los carbohidratos presentes en la dieta pueden ser largas cadenas de glucosa de origen
vegetal (almidón) o animal (glucógeno) o dipéptidos (sacarosa, lactosa, maltosa).

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• Secreción salivar: amilasa salivar o ptialina
(polisacarasa activa a pH neutro).

• Secreción gástrica: no contiene ninguna


enzima que actúe sobre los carbohidratos.
Además, la amilasa salivar es inactivada por
el pH ácido. Aunque no hay hidrólisis de las
cadenas, hay cierta digestión mecánica.

• Secreción pancreática: Polisacarasas


(amilasa).

• Secreción intestinal: contiene tanto


polisacarasas (amilasa) como disacaridasas
(maltasa, sacarasa y lactasa).

Como consecuencia de todas estas enzimas, los carbohidratos en el duodeno son reducidos
a monómeros (glucosa, fructosa y galactosa) y son absorbidos en esta forma.

Proteínas:

Las proteínas pueden proceder de la dieta (vegetales


o animales) o ser propias (los enterocitos se lisan
periódicamente y vierten su contenido al lumen del
intestino, que es digerido y absorbido).

• Secreción salivar: no contiene proteasas.

• Secreción gástrica: pepsina y ácido


clorhídrico.

• Secreción pancreática: proteasas


endopeptidasas (tripsina y quimotripsina) y
exopeptidasas (amino – y carboxipeptidasas).

• Secreción intestinal: enteropeptidasas que


permiten la actividad de la tripsina. Se
dirigen todas las proteínas lo máximo
posible.

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Lípidos:

Al ser insolubles en agua y el quimo acuoso, se forman grandes gotas de grasa difíciles
de atacar enzimáticamente. El colesterol no sufre modificaciones y es absorbido a nivel
de los enterocitos. Los lípidos más abundantes suelen ser los triglicéridos (glicerol + tres
ácidos grasos).

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• Secreción salivar: la secreción salivar contiene
la lipasa lingual, que degrada los triglicéridos
liberando una o dos moléculas de ácidos grasos
y un mono – o diglicérido (depende entre otros
factores del tiempo que estén en la boca).

• Secreción gástrica: la lipasa lingual deja de


actuar por el pH ácido, pero su función es
sustituida por la de la lipasa gástrica. Además,
tiene un papel importante la digestión
mecánica por los movimientos peristálticos.

• Secreción biliar: la presencia de grasas es el


estímulo que induce la liberación de esta
secreción por parte de la vesícula. Son las sales
biliares las responsables de la degradación del
contenido lipídico.

• Secreción pancreática: la lipasa pancreática


sigue digiriendo a monoglicéridos y ácidos
grasos.

• Secreción intestinal: enteropeptidasa, muy importante para la activación de la


lipasa pancreática liberada en forma de zimógeno.

La digestión de lípidos llevada a cabo por la secreción salivar y gástrica supone el 30%
de la digestión total de los lípidos.

Los triglicéridos y el colesterol forman grandes gotas en el ambiente acuoso del tracto,
por lo que es necesaria la actuación de las sales biliares que rodean la gota
emulsionándola. En las gotas pequeñas ya pueden actuar las enzimas pancreáticas,
colipasa y lipasa.

La colipasa es una enzima que coopera con la


lipasa, abriendo la cubierta de sales biliares
que hay sobre la gotita y permitiendo la
entrada de la lipasa, que sigue dirigiendo a
micelas más pequeñas y accesibles para las
enzimas. Como consecuencia de la digestión de
la lipasa pancreática obtenemos
monoglicéridos, ácidos grasos y colesterol.

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Ácidos nucleicos:

La síntesis de ácidos nucleicos es un proceso energéticamente costoso, por lo que se


pueden reciclar parte de los procedentes de la dieta o incluso de nuestras propias células
degradadas, suponiendo un ahorro energético importante. Existen diversas enzimas que
pueden participar su digestión:

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• Secreción pancreática: nucleasas pancreáticas actúan sobre los ácidos nucleicos
liberando nucleótidos.

• Secreción intestinal: enzimas fosfatasas que liberan grupos fosfato liberando


nucleósidos, que ya pueden ser absorbidos por los enterocitos.

A su vez, los nucleósidos pueden ser nuevamente sustrato de las nucleasas pancreáticas
que liberan bases púricas y pirimidínicas. Las bases son susceptibles de ser degradadas
por bacterias intestinales o absorbidas (5%).

Absorción:

La absorción no solo incluye la entrada de los nutrientes a los enterocitos desde el lumen
del intestino, sino que los nutrientes deben salir por la membrana basal hacia los
capilares.

Carbohidratos:

Siempre se absorben en forma de monosacáridos, pero existen dos vías diferentes:

• Absorción de Glucosa o Galactosa: moléculas muy similares que usan el mismo


transporte.

o SGLT: cotransportador simporte de sodio en la membrana apical,


aprovechando la entrada de sodio a favor de gradiente.

o GLUT2: salida de monómeros a favor de gradiente por la membrana basal


para llegar a lo capilares.

o ATPasa sodio – potasio: en la parte basal para crear el gradiente de sodio


necesario.

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• Absorción de Fructosa:

o GLUT5: transporte facilitado en la membrana apical.

o GLUT2: la salida por la membrana basal tiene lugar a través del mismo
transportador que utilizan glucosa y galactosa.

Proteínas:

En este caso no hay que llegar a los monómeros ya que se pueden absorber tanto los
aminoácidos libres como di –, tri – e incluso pequeños péptidos. Existen mecanismos de
absorción diferentes en función del tipo de molécula peptídica. Hay vías muy diversas,
vamos a explicar las más comunes:

• Absorción de Aminoácidos:

o Cotransporte con sodio: simporte para entrar por la membrana apical.

o Cotransporte con sodio: antiporte para salir por la membrana basal.

o También hay ATPasas que sacan sodio para crear el gradiente.

• Absorción de di – y tri – péptidos:

o Cotransporte con protones: simporte para


entrar en la membrana apical.

o Cotransporte con protones: antiporte para


salir en la membrana basal.

o Mecanismo activo que saca protones para


crear el gradiente.

Algunos péptidos pueden digerirse en el interior de


los enterocitos, de modo que entran por un
mecanismo (simporte con protones) y salen por el
otro en forma de aminoácido (antiporte con sodio).

• Absorción de pequeños péptidos:

o Endocitosis mediada por receptor: la vesícula circula por el citoplasma


desde la membrana apical hasta la basal.

o Exocitosis en la membrana basal.

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La industria farmacéutica ha aprovechado esta capacidad de absorber pequeños péptidos


sin digerirlos para diseñar fármacos que también pueden ser absorbidos sin ser digeridos
(moléculas parecidas a estos pequeños péptidos que son introducidos por endocitosis).

En algunos individuos está absorción de péptidos es causa de intolerancias, ya que el


sistema inmune los reconoce como extraños (por ejemplo, el gluten).

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Lípidos:

Los monoglicéridos y ácidos grasos atraviesan la membrana plasmática de los enterocitos


por difusión y se dirigen hacia el retículo endoplasmático liso donde son ensamblados
nuevamente en triglicéridos. El colesterol por su parte entra a los enterocitos gracias a
un transportador de membrana.

Triglicéridos, colesterol y proteínas son procesados en el aparato de Golgi y forman una


estructura denominada quilomicrón, envuelta en una vesícula. Este quilomicrón sale por
exocitosis por la pared basal, pero es demasiado grande como para entrar a los capilares
sanguíneos, por lo que su destino será los vasos linfáticos adyacentes.

A nivel de la vena cava pasan de los vasos linfáticos a los vasos sanguíneos. De este modo,
los quilomicrones formados en el interior de los enterocitos constituyen un sistema de
transporte de lípidos.

No todos los ácidos grasos se ensamblan en triglicéridos, estos ácidos grasos libres
pueden entrar y salir por difusión a través de la membrana basal del enterocito y por su
tamaño entrar en los capilares.

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Cristina Salas Elmalem

Las sales biliares utilizadas se reciclan gracias a que son


absorbidas junto a sodio en la parte más caudal del intestino
delgado. Vuelven al hígado por la vena porta hepática, desde
donde volverán a la secreción biliar (se recupera en torno al
90%).

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Un quilomicrón es una membrana de fosfolípidos con proteínas
insertas que contienen colesterol y triglicéridos en el interior.

Ácidos nucleicos:

En forma de nucleósidos o bases púricas y pirimidínicas.

Otras moléculas de la dieta:

Vitaminas:

• Liposolubles (A, D, E, K) difunden a través de la membrana de los enterocitos y se


incorporan a los quilomicrones. Es decir, pasan a la linfa y de ahí al torrente
sanguíneo a nivel de la vena porta.

• Hidrosolubles (C y mayoría de las B), transporte a través de membrana mediado


por proteínas. Por ejemplo, la vitamina B12 se absorbe unida al factor intrínseco
por un mecanismo de endocitosis mediada por receptor.

Agua y electrolitos:

El agua pasa por osmosis, entre las células (vía paracelular) o través de las mismas (vía
transcelular) y por acuaporinas (canales de agua).

Los electrolitos tales como el sodio, potasio, calcio, cloro, bicarbonato, por lo general,
atraviesan la membrana por un transporte mediado, ya sea activo (por transportadores
con gasto de ATP) o pasivo (a través de los canales). Están involucrados en absorción de
carbohidratos, aminoácidos, producción de ácido clorhídrico y en muchos de los procesos
vistos a lo largo del tema.

Riego Sanguíneo Gastrointestinal:

Los vasos sanguíneos del aparato gastrointestinal


(capilares del tubo digestivo, páncreas, bazo e hígado)
forman parte de la circulación esplácnica. Todo lo
absorbido a nivel del intestino va a parar a la vena porta
hepática ya que necesitan ser procesados en el hígado.
También lo procedente del bazo (bilirrubina).

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Regulación de la Función Gastrointestinal:

Los procesos regulados por el sistema digestivo son la motilidad y la secreción (tanto
endocrina como exocrina). Por el contrario, ni la digestión ni la absorción lo están. Es
decir, una vez que se vierten las enzimas se digiere y absorbe todo lo que haya en el tracto
y sea susceptible de digestión o absorción.

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Control Nervioso: El Sistema Nervioso Entérico:

El Sistema Nervioso Entérico (SNE) es un pequeño “cerebro” ubicado en el tracto


intestinal que permite la regulación nerviosa elaborando respuestas ante estímulos
locales del tracto.

• Estímulos que nacen a nivel local (en el propio tracto): cambios de pH, empuje del
bolo contra las paredes del tracto, cambios de osmolaridad como consecuencia de
los distintos metabolitos, moléculas de la propia digestión…

• Receptores sensoriales: las propias neuronas en las paredes del tracto sensan este
estímulo. Transforman las señales mecánicas o químicas en eléctricas.

• Interneuronas: establecen sinapsis con las neuronas sensoriales y con las


eferentes.

• Neuronas eferentes: cuyos axones forman parte de los plexos mientérico y mucoso.
Sinapsis con los efectores.

• Efectores: músculo liso y células secretoras.

• Respuestas: contracción/relajación muscular (movimientos del tracto), secreción


exocrina (enzimas, mucus, bicarbonato), paracrina o endocrina (hormonas).

El SNE lo conforman las neuronas sensoriales, las interneuronas y las neuronas


eferentes con axones en los plexos nerviosos mientérico y submucoso. Este grupo de
células actúa como un propio centro de integración, no hay necesidad de que el estímulo
sea procesado en vías superiores (SNC) para elaborar una respuesta adecuada. Es decir,
el sistema nervioso entérico tiene capacidad de sensar estímulos y elaborar una orden
que actúa sobre los efectores para tener una respuesta.

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En la imagen, las flechas rojas representan un reflejo corto, un reflejo nervioso que no
necesita pasar por el SNC. En este caso, el centro de integración se encuentra en el propio
SNE.

Sin embargo, también existe un reflejo largo (flechas grises) a partir de los mismos
estímulos locales cuyo centro de integración se localiza en el SNC. De él salen las
eferencias del SNA simpático y parasimpático que establecen sinapsis con las células
musculares y secretoras (es decir, los efectores).

Por tanto, los estímulos locales pueden desencadenar respuestas gracias a un reflejo corto
(integrado en el SNE) o un reflejo largo (integrado en el SNC).

Además, existen receptores sensoriales que captan estímulos externos (olor, visión,
sabor) e interactúan con neuronas cuyas aferencias llegan al SNC, donde se integra la
información.

Una vez más, las eferencias del SNA simpático y parasimpático controlan los efectores
(células musculares y secretoras). Nuevamente estamos ante un reflejo largo ya que se
integra en el SNC.

A modo de resumen diremos que el control del sistema digestivo puede responder a dos
tipos de estímulos, todos ellos comparten los mismos efectores, células musculares y
secretoras localizadas en el tracto digestivo:

• Locales: del propio tracto digestivo, recibidos por receptores locales.

o Integrados en SNE: reflejos cortos.

o Integrados en SNC + eferencias SNA simpático y parasimpático: reflejos


largos.

• Externos: recibidos por los receptores sensoriales e integrados en el SNC +


eferencias SNA simpático y parasimpático, son reflejos largos.

Pero, además de estos, existen


células secretoras que liberan
péptidos gastrointestinales en el
propio entorno del tracto y que
actúan sobre células adyacentes
(control paracrino) o que son
vertidos a la sangre (control
endocrino) y llegan al cerebro (para
regular por ejemplo el apetito) o a
glándulas endocrinas (por ejemplo,
induciendo la liberación de insulina
o glucagón en el páncreas).

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Estas células se encuentran en el propio tracto por lo que podemos hablar de un reflejo
corto de naturaleza paracrina si actúan sobre células adyacentes o de un reflejo largo
endocrino si los péptidos son vertidos a la sangre.

Muchos de los péptidos gastrointestinales tienen el mismo nombre que ciertas hormonas,
aunque este no se adecúe a su función o lugar de síntesis. Esto es así, porque se descubrió

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antes su función hormonal y al descubrir que tenían también otras funciones paracrinas
se les mantuvo el nombre por presentar la misma estructura química.

Puede ser que los efectores del reflejo corto del SNE sean células secretoras que segregan
moléculas de tipo endocrino o exocrino que actúen a su vez sobre las células secretoras
para liberar los péptidos gastrointestinales. Es decir, una de las respuestas del SNE ante
estímulos locales sería el control de secreciones endocrinas.

Control Integrado: Nervioso y Endocrino:

Tiene lugar en tres fases: fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal.

Fase Cefálica:

Actúa el sistema nervioso. El estímulo externo sería el alimento (vista, olor, sabor). El
centro de integración es la médula oblongada o bulbo raquídeo, localizado en el SNC. Por
tanto, se trata de un reflejo largo.

Las eferencias son los axones del SNA parasimpático que va a provocar:

• Estimulación de las glándulas salivares serosas: salivación acuosa (no es por


estrés), incluso aunque no esté la comida en la boca (podemos estar imaginando la
comida).

• Movimiento peristáltico: los terminales sinápticos que llegan al plexo mientérico e


inervan a las células intersticiales de Cajal provocan que los potenciales de onda
lenta alcancen el umbral para desencadenar el PA, causando un movimiento de
contracción / relajación (aunque no hay comida, estamos “engrasando la
maquinaria”. También se secreta motilina.

• Estimulación de las células productoras de gastrina para estimular la secreción de


ácido clorhídrico.

• Liberación de insulina en páncreas para que cuando haya glucosa en sangre ya


haya insulina lista para salir.

El paquete de axones encargado de la inervación de los efectores gastrointestinales


(células musculares de Cajal y células secretoras de gastrina e insulina) son los del nervio
vago (controlan movimiento y secreciones a través del plexo mientérico).

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Los que conectan con las glándulas salivares corresponden a otro ganglio. Esta respuesta
se denomina anticipatoria (ya que aún no está el alimento en la boca). Son estímulos que
necesitan ser integrados en el SNC y por tanto, es un ejemplo de reflejo largo.

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Fase Gástrica:

La fase se inicia cuando llega el alimento al estómago. El estímulo local es el choque del
bolo con la pared del estómago que provoca la distensión de la pared o la presencia de
proteínas / péptidos en el estómago. La vía aferente sensorial lleva la información al plexo
nervioso mientérico.

El centro de integración es el SNE (reflejo corto) y las células efectoras que provocan la
secreción y la motilidad. Las respuestas son:

• Liberación hormona gastrina: que tiene tres funciones:

o Estimulación paracrina para la liberación de histamina (monoamina) que a


su vez estimula la liberación de ácido clorhídrico de modo paracrino.

o Liberación de ácido clorhídrico


por parte de las células
parietales. El ácido clorhídrico
se encarga de la activación
ácida del pepsinógeno (que se
activa a pepsina e hidroliza las
proteínas percibidas).

o Motilidad sobre todo de


segmentación para que los
jugos gástricos se mezclen
muy bien.

• Inervación de los esfínteres del


estómago (contracciones tónicas)
para que se cierren y se mantenga el
alimento dentro.

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Esto provoca otro estímulo local, el exceso de protones en el medio. La respuesta es la


liberación de somatostatina e inhibe la secreción de gastrina y por tanto, también la de
histamina y ácido clorhídrico.

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Fase Intestinal:

La fase se inicia con la llegada del quimo al intestino. Los estímulos locales son: bajada
de pH, alta presión osmótica, presencia de productos parcialmente digeridos. El centro
de integración es el SNE (reflejos cortos). Las respuestas son:

• Si hay ácido clorhídrico hay que basificar el medio y se estimula la liberación de


secretina. Esta secretina actúa sobre las células del propio intestino para liberar
bicarbonato (células secretoras) e inhibe la motilidad gástrica (musculatura).

• Si hay grasa se libera CCK que estimula la liberación pancreática (acción


hormonal porque llega al páncreas por la sangre) de enzimas y bicarbonato y la
contracción de la vesícula biliar, así como la inhibición de la motilidad gástrica
(efecto redundante con secretina).

• Si hay carbohidratos se produce la liberación de dos hormonas: GIP (péptido


gastrointestinal) y GLP – 1 que inducen la liberación de insulina por el páncreas.

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Control de la ingesta:

El peso corporal es un reflejo del balance ingesta – consumo. La ingesta está relacionada
con el balance apetito – saciedad y el consumo con el metabolismo energético. Nuestras
células necesitan: oxígeno (respiración) y energía (ingesta).

Dentro de la ingesta se necesita glucosa que se almacena en el hígado y en el músculo (a


corto plazo) y triglicéridos que se almacenan en el tejido adiposo (a largo plazo).

Por ello, existen multitud de señales fisiológicas para regular la ingesta, que regulan el
balance apetito – saciedad en animales de manera precisa. Sin embargo, las personas
tenemos además señales sociales, que pueden causar un desequilibrio (comidas con
amigas, estrés, ansiedad…).

Estímulo: las señales fisiológicas de apetito más potentes son las metabólicas, es decir,
los niveles bajo de glucosa y lípidos en sangre. Las señales de saciedad corresponden a
niveles adecuados de glucosa y lípidos en sangre.

Receptor: uno de los receptores más importantes de glucosa se encuentra en el encéfalo,


ya que esta es su principal fuente de energía.

Centro de integración: el núcleo arqueado (NArc), localizado en el hipotálamo (SNC) es


el centro de integración de todas estas señales. Forma parte del sistema límbico (junto
con la amígdala, córtex prefrontal…) que controla las emociones, sensaciones y
sentimientos.

Que el hipotálamo controle tanto las señales fisiológicas como las sociales, es la causa de
que obedezcamos a estímulos no fisiológicos y comamos sin hambre por estrés o dejemos
de comer por estar tristes.

En el centro de integración destacamos dos grupos neuronales que agrupan sus somas
en lo que se conoce como núcleos:

• NPY / AGPR (neuronas orexigénicas): liberan neurotransmisores estimulando la


sensación de apetito. Estos neurotransmisores son el neuropéptido Y (NPY) y la
proteína relacionada con agouti (AGPR).

• POMC / CART (neuronas anorexigénicas): liberan neurotransmisores estimulando


la sensación de saciedad. Estos neurotransmisores son: proopiomelanocortina
(POMC) y cocaine amphetamine regulated transcriptor (CART: es un
neuropéptido que se detectó en experimentos con animales a los que se les
suministró cocaína).

Tanto las neuronas orexigénicas como las anorexigénicas estimulan la liberación de otras
señales nerviosas y hormonas tiroides, encargadas de controlar en última instancia el
apetito y la saciedad. Ambos tipos neuronales se inhiben entre sí.

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Señales Fisiológicas Periféricas:

• Estado Preprandial: corresponde al periodo entre comidas (ayuno, no hay alimento


en el tracto). Se liberan péptidos orexigénicos:

o Ghrelina (en el estómago): llega a los vasos periféricos cercanos al

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hipotálamo y actúa sobre las neuronas NPY / AGRP, estimulando la
liberación de sus neurotransmisores y por tanto se da el apetito.

o Otros.

• Estado Postprandial: hay alimento en el tracto. Se liberan péptidos


anorexigénicos, la mayoría de las hormonas son liberadas en el intestino:

o CCK: en respuesta a la presencia de grasas.

o PPY: polipéptido Y que se libera cuando hay presión sobre la pared del
tracto (presencia de alimento en general).

o GLP – 1: liberado en presencia de carbohidratos.

o Oxintomodulina (TGI): molécula que inhibe la liberación de los


neurotransmisores NPY / AGPR. Muchos fármacos tienen una molécula con
estructura similar para el control del peso.

o Insulina (páncreas): retira la glucosa en sangre, inhibe también la


liberación de NPY / AGPR.

o Leptina (tejido adiposo): inhibe la sensación de apetito y al mismo tiempo


actúa sobre las neuronas POMC / CART estimulando la saciedad. La
cantidad de leptina liberada a la sangre es proporcional a la cantidad de
tejido adiposo que posee el individuo, sin embargo, en personas con obesidad
se ha visto que el aumento de leptina en sangre ha producido un efecto
negativo y no se responde a la acción (resistencia).

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Cristina Salas Elmalem

El hambre es la necesidad de ingerir


nutrientes y el apetito es la necesidad de
ingerir nutrientes con la parte sensorial o
sensitiva (por ejemplo, si nos apetece
comer helado, pero no queremos comernos
un plato de lentejas).

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En realidad, las neuronas NPY / AGPR y
las POMC / CART establecen sinapsis con
neuronas de núcleos paraventriculares,
que tienen receptores para ambos tipos de
neuronas. Estas son las que finalmente
controlan el equilibrio.

Microbiota Intestinal:

La población microbiana del intestino adulto:

• Incluye 100 billones de bacterias (500 a 1000 especies en función de la


alimentación) aunque también hay hongos, virus y protozoos. Especies
predominantes (Clostridium, Faecalibacterium, Bacteroides, Bifidobacterium ),
especies transitorias (levaduras, bacterias lácticas) y especies raras.

• Se piensa que el bebe no nace estéril, sino que parte de su microbiota la “hereda”
de la madre en el momento del parto (parto vaginal) y del entorno ambiental
inicial.

• El estómago y el duodeno albergan un número reducido de microorganismos (por


las secreciones y su propia motilidad: ambiente no confortable).

• El número de bacterias aumenta en el yeyuno e íleon, siendo el más elevado el


colon (1011 ufc /g).

• El intestino humano junto con el de otros vertebrados es uno de los ecosistemas


más densamente poblados de la Tierra.

La flora intestinal es necesaria para: la correcta nutrición, el correcto desarrollo corporal


y el adecuado mantenimiento del sistema inmune.

Las funciones del tubo digestivo dependen no solo de estructuras propias, sino también
de las comunidades microbianas que colonizan el intestino. La microbiota es considerada
un “órgano”. El tracto digestivo y la microbiota son independientes, parece que el
equilibrio de la microbiota condiciona y la homeostasis del individuo.

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Cristina Salas Elmalem

Experimentos:

Se ha visto que los animales libres de gérmenes (criados en condiciones de asepsia y por
tanto, sin microbiota) tienen una serie de anormalidades relacionadas con el crecimiento
(menor tamaño, menor peso, órganos pequeños) aunque coman mucho. Esto puede ser
indicativo de una incorrecta absorción de los nutrientes. Si a estos animales se les

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
transfiere la microbiota intestinal de diferentes animales, se observa que los receptores
adquieren el fenotipo del donador en poco tiempo.

En otro experimento, un ratón es tratado con penicilina y posteriormente su microbiota


es transferida a un receptor libre de gérmenes. El receptor adquiere un fenotipo de
obesidad. Esto ha demostrado que un tratamiento prolongado con antibióticos afecta a la
microbiota, y por ello se recomienda tomar luego probióticos o alimentos como el yogur.

Funciones de la Microbiota:

• Nutrición y el metabolismo: producción de ácidos grasos de cadena corta que


pueden ser absorbidos y pasar a los capilares, producción de vitaminas (la B12 no
porque sus receptores están antes del colón) y efectos favorables sobre la absorción
de calcio, magnesio y hierro en el colon).

• Protectora y de barrera: previene la invasión de agentes infecciosos y previene el


sobrecrecimiento de especies residentes con potencial patógeno.

• Defensa: desarrollo y modulación del sistema inmune (los ratones libres de


gérmenes tienen un sistema inmune peor, menos linfocitos en esta parte de la
mucosa y una glándula linfática atrofiada).

• Trófica y de mantenimiento: colabora en la creación de la capa de mucus que


protege las células intestinales, proliferación y diferenciación del epitelio
intestinal.

Hay metabolitos similares a hormonas producidas o reguladas por la microbiota


intestinal: metabolitos microbianos con función de señalización (SCFAs), producción o
liberación de neurotransmisores (moléculas parecidas a la serotonina, también pueden
regular la disponibilidad de precursores como el triptófano) y regulación de la
disponibilidad de la colina y sus metabolitos.

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El nervio vago (axones de neuronas del SNA que reciben información de centro
superiores) controla las células por un reflejo largo (secreción y motilidad). La microbiota
también puede producir moléculas que a través de las vías de señalización retrógrada
alcanzan el sistema nervioso (o por vía sanguínea si atraviesan finalmente la barrera
hematoencefálica).

También segregan moléculas que llegan a los axones del SNE, modulando los reflejos
cortos. En resumen, se trata de una vía no clásica de regulación del tracto intestinal.
Alteraciones en la microbiota intestinal podría ser origen de alteraciones de la función
gastrointestinal, obesidad, enfermedades neurodegenerativas…

Trasplante Fecal:

Se ha visto que trasplantes de microbiota en animales de laboratorio de donantes sanos


restablece parte de los síntomas de ciertas patologías. El trasplante fecal consiste en la
selección del o la donante y la toma de laxantes tras lo cual sus heces son diluidas en una
solución estéril y luego se filtran para ser administradas al receptor o la receptora.

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