INFLAMACION Y

REPARACION (PARTE 2)

Dra. Miuril Lopez.

Dra. Lesli Rodas.
 TEMAS
• Inflamación crónica.

• Efectos sistémicos de la inflamacion.

• Reparacion de tejidos.
 Inflamación crónica

Es una respuesta de duración prolongada (semanas o

meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y
los intentos de reparación coexisten, con combinaciones

variables.
 CAUSAS DE INFLAMACION CRÓNICA
• Infecciones persistentes

-Micobacterias o ciertos virus, hongos y parásitos Hipersensibilidad

retardada.

-Inflamación aguda no resuelta evoluciona a inflamación crónica.

 CAUSAS DE INFLAMACION CRÓNICA

Enfermedades por hipersensibilidad

-Activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario.

-Enfermedades autoinmunitarias. (artritis reumatoide y la esclerosis múltiple)

Autoanteginos ---lesión tisular e inflamación crónicas.

-Enfermedades alérgicas, como el asma bronquial.

 CAUSAS DE INFLAMACION CRÓNICA

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos,

exógenos o endógenos

Exógenos: sílice---enfermedad inflamatoria llamada silicosis.

Endógenos: -- ateroesclerosis
 Características morfológicas

-Infiltración por células mononucleares macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas.

- Destrucción de los tejidos: agente causal persistente o por células

plasmaticas.

-Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado,

desarrollada mediante angiogenia (proliferación de pequeños vasos
sanguíneos) y en particular fibrosis.
 Células y mediadores de la inflamación crónica

MACROFAGOS
-Citocinas y factores de crecimiento--------linfocitos T.

-La semivida de los monocitos sanguíneos es de en torno a 1 día, mientras que los
macrófagos pueden sobrevivir meses o años.

-Los monocitos comienzan a migrar al tejido extravascular más bien pronto, y en

unas 48 h pueden ser el tipo celular predominante.
Maduración de fagocitos mononucleares
Activación de macrófagos clásica y alternativa
Células y mediadores de la inflamación crónica

LINFOCITOS
-Los microbios y otros antígenos ambientales activan los linfocitos
T y B, que amplifican y propagan la inflamación crónica.
-Enfermedades autoinmunitarias.
-En virtud de su capacidad para secretar citocinas, los linfocitos T
CD4+ favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la
reacción inflamatoria.
Interacciones macrófago-linfocito en la inflamación crónica
 Otras células en la inflamación crónica

-Eosinófilos: IgE y en las

infecciones parasitarias
Neutrófilos
 Inflamación granulomatosa
-Macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada
a necrosis.

-Macrófagos activados pueden desarrollar un abundante citoplasma y

comenzar a asemejarse a células epiteliales, por lo que se denominan
células epitelioides.

-Algunos macrófagos se fusionan, formando células gigantes

multinucleadas.
Hay dos tipos de granulomas, de diferente patogenia:

GRANULOMAS DE CUERPO
EXTRAÑO.

GRANULOMAS
INMUNITARIOS.
MORFOLOGÍA

CELULAS EPITELIODES (epitelio)

-Macrófagos activados en los granulomas presentan un citoplasma granular
rosado con bordes celulares no diferenciados.

CORONA DE LINFOCITOS

CELULAS GIGANTES
-Células gigantes de Langhans. ----Mycobacterium tuberculosis-----
Touton cuerpo extraño
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
-Aun estando localizada, la inflamación se asocia a reacciones sistémicas inducidas
por citocinas, que en conjunto, conforman la llamada respuesta de fase aguda

-Las citocinas TNF, IL-1 e IL-6 son importantes mediadores de la reacción de fase
aguda; otras citocinas, como los interferones, también contribuyen.
 Respuesta de fase aguda
-Fiebre
• pirógenos exógenos y citocinas, principalmente IL-1 y TNF ( pirógeno endógenos)

-Concentraciones elevadas de proteínas de fase aguda

• proteína C reactiva (CRP), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA).

• trombopoyetina,

-Leucocitosis

-Shock séptico
• coagulación intravascular diseminada, shock hipotensivo y trastornos metabólicos,
REPARACIÓN DE TEJIDOS

REPARACION: se asocia a tejidos

parenquimatosos y conjuntivos.

CICATRIZACION se relaciona con

los epitelios superficiales.
Mecanismos de reparación de tejidos
 Regeneración de células y tejidos

-La regeneración de células y tejidos

lesionados implica proliferación celular,
promovida por factores de crecimiento y
estrechamente dependiente de la
integridad de la MEC y del desarrollo de
células maduras a partir de células madre
tisulares.
Proliferación celular: señales y mecanismos de control

-Residuos del tejido lesionado

• Intentan recuperar su estructura normal

-Células endoteliales vasculares

• Crear nuevos vasos que aporten los nutrientes necesarios para el proceso de reparación

-Fibroblastos
• Fuentes de tejido fibroso que forma la cicatriz para rellenar los defectos que no se puedan
corregir por regeneración.
 Mecanismos de regeneración de tejidos
Regeneración hepática

-Proliferación de hepatocitos tras

una hepatectomía parcial.

-Regeneración hepática a partir de

células progenitoras.
Pasos en la formación de cicatriz
Angiogenia
 Angiogenia
• Vasodilatación

• Separación de los pericitos

• Migración y proliferación de células endoteliales

• Remodelación en tubos capilares.

• Reclutamiento de células periendoteliales

• Supresión de la proliferación y la migración

endotelial
Depósito de tejido conjuntivo

La formacion del tejido conjuntivo se produce en dos fases:

• Migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación de estos en él.

• Depósito de proteínas de MEC producidas por fibroblatos.

 Depósito de tejido conjuntivo
Cicatrización progresa:

• Fibroblastos en proliferación y de nuevos vasos disminuye.

• El depósito de colágeno es especialmente importante para el desarrollo
de resistencia en el lugar de la herida en cicatrización.
• A medida que la cicatriz madura se registra una progresiva regresión
vascular
• Fibroblastos ----- miofibroblastos----contracción de la cicatriz con el
tiempo.
 Ejemplos de reparación de tejidos y fibrosis
Cicatrización de heridas cutáneas
Resistencia de la herida
Fibrosis de órganos parenquimatosos
Defectos en la cicatrización: heridas crónicas
Cicatrización excesiva
GRACIAS