INFLAMACION

OBJETIVOS
• RECONOCER A LA INFLAMACIÓN COMO UN PROCESO
PATOLÓGICO COMPLEJO Y ESENCIAL PARA LA DEFENSA
QUE PUEDE DETERMINAR LESIONES DIVERSAS

• DIFERENCIAR MORFOLÓGICA Y
FISIOPATOGÉNICAMENTE LOS DOS TIPOS PRINCIPALES
DE INFLAMACIÓN: AGUDA Y CRÓNICA, CON SU
SIGNIFICADO CLÍNICO

• COMPRENDER LA CRONODINAMIA RELACIONANDO

MORFOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA (MEDIADORES
QUÍMICOS)
 OBJETIVOS
• DESCRIBIR LAS FORMAS AP DE LA
INFLAMACIÓN

• APLICAR LA TERMINOLOGÍA DE ACUERDO AL

TIPO DE INFLAMACIÓN Y AL SITIO DE LA
MISMA

• ASOCIAR LESIÓN CON SÍNTOMA Y SIGNO

(FISIOPATOLOGÍA)
 OBJETIVOS
• RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES
CON LAS GENERALES (SRIS)

• CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE

UNA RESPUESTA INFLAMATORIA INADECUADA

• ESTUDIAR EJEMPLOS CLÁSICOS DE CADA

TIPO: Neumonía, Apendicitis, Colecistitis
Hepatitis, Gastritis.
 Inflamación
Concepto :

Respuesta protectora del organismo, ante una

agresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir o
aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar
el daño causado.
 Concepto
• La inflamación es un proceso complejo que
sólo ocurre en el tejido conectivo
vascularizado, ante la acción de una noxa,
desencadenando sucesivamente fenómenos
vasculares, humorales, exudativos, celulares,
reparativos y proliferativos, que tienden a
limitar la acción de la noxa.
 Concepto
• La inflamación es un proceso patológico, en
principio beneficioso para el organismo por la
limitación de la acción del agente patógeno,
pero que en ocasiones, por la exagerada
actividad del proceso inflamatorio, con
lesiones extensas destructivas en etapas
tempranas o cicatrízales en etapas avanzadas,
debe ser controlado y encausado por la
medicación adecuada.
 NOXAS
• Agentes Biológicos…….VIRUS
• Traumatismos.
• Agentes Químicos….. O2
• Agentes Físicos…..RADIACIONES
• Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.
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 FASES

• AGRESIÓN…………………………………………….

• REACCION………………………………………,..

• REPARACION………………………………………
 FASES - TIPOS

• LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y EN

INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO A
LA NOXA, AL HUESPED Y AL TRATAMIENTO

• EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS

TIPOS :INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA
 Inflamación Aguda
• Es una reacción inmediata a la injuria, con un
comienzo abrupto, reconocible, y de corta
duración (pocas horas a días).

• Morfológicamente predominan los fenómenos

vasculares y el predominio celular de
polimorfo nucleares (con excepciones)
 Apendicitis aguda

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 Inflamación crónica
• No tiene en general un comienzo reconocible .
Es insidioso, o puede haberse originado en
una inflamación aguda. Dura días a años

• Morfológicamente predominan los fenómenos

celulares y proliferativos: macrófagos,
linfocitos, plasmocitos, fibroblastos,
neovascularización, fibrosis
Hepatopatía autoinmune: Cirrosis
Biliar primaria
 Inflamación Aguda: Componentea
principales
• Respuesta Vascular

• Respuesta Celular

• Respuesta Humoral: mediadores químicos de

la inflamación
 Inflamación Aguda: Cronodinamia
(respuesta vascular)
• Vasoconstricción.
• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Enlentecimiento de la circulación.
• Hemoconcentración.
• Aumento de la viscosidad.
• Estasis.
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Alteración del Calibre Vascular

• Normal

 Inflamación
aguda
Alteración de la Permeabilidad

Contracción de células
endoteliales
Lesión endotelial directa

Lesión endotelial dependiente de

leucocitos

Transcitosis aumentada

Formación de nuevos vasos

sanguíneos

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 Respuesta vascular
• Mediadores químicos:
• Celulares :
• aminas vasoactivas Histamina y serotonina
• Ácidos grasos derivados de fosfolipidos de
membrana (metabolitos del AA): via
lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa:
prostaglandinas
• Oxido nítrico (células endoteliales: ON sintetasa)
• Plasmáticos :
• Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la
coagulación
• Trasudado:
Líquido pobre en proteínas.

• Exudado:
Líquido rico en proteínas.

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El Exudado Inflamatorio
 Migración Leucocitaria

• Marginación

• Rodamiento

• Adhesión

• Pavimentación

• Migración

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Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Regulación de las moléculas de adhesión

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 Adhesión leucocitaria
Familias moleculares

• Selectinas: Proteínas E-P-L

• Integrinas: B1-B2

• Glucoproteínas de tipo mucina

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 Mediadores químicos: Agentes
Quimiotácticos
• Productos bacterianos y polipéptidos de células
dañadas

• Componentes del sistema del complemento

• Productos del metabolismo del AA:

Leucotrienos B4

• Citocinas: quimiocina-IL 8

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 Fagocitosis

• Reconocimiento

• Fijación

• Englobamiento

• Vacuola Fagocítica

• Degradación

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 Fagocitosis

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 Constituyentes lisosomales

• Gránulos específicos: lisozima,

colagenasa,gelatinasa, lactoferrina,activador del
plasminogeno, histaminasa, fosfatasa alcalina.

• Gránulos azurófilos: MO,Fact. Bactericidas,

hidrolasas ácidas, proteasas neutras.

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 Activación de leucocitos:
• Producción de metabolismo del AA

• Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y

activación del estallido oxidativo

• Secreción de citocinas

• Modulación de moléculas de adhesión

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 Receptores de superficie leucocitaria
• Receptores tipo Toll: estimulan la producción de
Citocinas y sustancias microbicidas.

• Receptores de 7 proteínas G transmembrana : induce la

migración, aumenta la motilidad, produce sustancias
microbicidas.

• Receptores para citocinas

• Receptores para opsoninas: fagocitosis

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 Mediadores Químicos

Celulares Plasmáticos
Histamina Sist. Del complemento c3-c5
Serotonina Sistema de las cininas
Enzimas lisosomicas Sistema de la coagulación

Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de las
plaquetas
Citocinas
Oxido Nítrico
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 Quimiocinas
• Quimiocinas C-X-C: neutrófilos.

• Quimiocinas C-C: monocitos, eosinófilos,

basófilos, linfocitos.

• Quimiocinas C: linfocitos.

• Quimiocinas C-X3-C: monocitos y células T.

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Funciones del óxido nítrico

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 Neuropéptidos , otros

• Sustancia P

• Neurocinina A

• Otros: hipoxia, células necróticas.

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Signos cardinales de la inflamación

 Rubor

 Calor

 Tumor

 Dolor

 Impotencia funcional

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 Tétrada de Celsus
• Vasodilatación, aumento de la presión
hidrostática, aumento de la permeabilidad, y
disminución de la presión oncótica
intravascular: EDEMA Inflamatorio

• Migración de Leucocitos:EXUDADO
Inflamatorio
El Exudado Inflamatorio
Patrones morfológicos de la inflamación
aguda

• Seroso

• Fibrinoso

• Purulento

• Hemorrágico

• Mixto

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 Exudado Seroso

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 Exudado Purulento

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 Exudado Purulento

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Resultados de la inflamación aguda
 Resolución

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CONTINUARÁ……..
 Causas de inflamación crónica

 Posterior a una inflamación aguda

 Infecciones persistentes por ciertos
microorganismos
 Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos exógenos o
endógenos.
 Autoinmunidad.
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 Inflamación crónica
• Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.

• Destrucción tisular

• Curación por reemplazo con tejido de

granulación y fibrosis

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Maduración de fagocitos mononucleares

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 Macrófagos activados

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Formas Anátomo-Patológicas

• Absceso

• Flemón

• Empiema

• Fístula

• Úlcera

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 Absceso

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 Absceso

H-E PAS
 Flemón

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 Empiema

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 Fístula

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 Úlcera

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 Úlcera

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 Ulcera

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 Ulcera

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Efectos sistémicos de la inflamación
• Fiebre • Disminución del sudor

• Prot. de fase aguda: PCR, • Escalofríos

fibrinógeno, prot. Sérica • Enfriamiento
amiloide A • Anorexia

• Leucocitosis: 15.000- • Somnolencia

20.000cels/ul • Malestar general

• Aumento del pulso y PA • CID

• Shock séptico

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Efectos de IL I y TNF