Traumatismo Craneoencefálico Severo

Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas

producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente su
función, causado por una fuerza externa, pudendo conllevar esto alteración de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales de la persona.

Desde el punto de vista biomecánico, los TCE suceden cuando se aplica una
fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera de forma directamente
proporcional al área de contacto y a la energía aplicada, condicionando una serie
de respuestas mecánicas y fisiológicas. Al mecanismo de impacto con sus
fenómenos de contacto asociados (contusiones craneales, fracturas...), se añaden
los fenómenos de aceleración y desaceleración y los movimientos cráneo-
cervicales que van a generar una serie bien definida de lesiones

Etiología
Las causas de TEC incluyen:

- Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)

- Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de
transporte (p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
- Asaltos
- Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los
deportes)

Patología

Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o
microscópicos, según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes
con lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales
macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en
gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o
cerradas.

Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero cabelludo y

el cráneo (y, en general, de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En
ellas están implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la
fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo grave
también se considera una lesión abierta.
En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se
golpea la cabeza, esta impacta contra un objeto o es agitada de forma
violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida del cerebro.
La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el
lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir
daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una
vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos
sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen:

Conmoción
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del
estado mental tras un traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la
memoria, confusión) que dura de segundos a minutos pero que de forma
arbitraria se define como < 6 h de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no
quedan lesiones residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad
temporal puede ser el resultado de síntomas, como náuseas, cefaleas
alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome
posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se
cree que las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía
traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral grave.

Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones
abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas
funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de
mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión
intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días
posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser
necesaria cirugía.

Daño axonal difuso

El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria
determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y
generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas
lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo
craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas
estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias
petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico).

El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la

conciencia que dura > 6 h en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y
provocar diversas manifestaciones .
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.

Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo)
pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser
epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea  (HSA
—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los
traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele
ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la
duramadre y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la
laceración de las venas corticales o la avulsión de las venas que conectan la
corteza y los senos durales.
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con

 Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes

automovilísticos
 Contusiones cerebrales subyacentes
 Hematoma epidural contralateral

La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida

al edema o la hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al
engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la presión
intracraneal. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la
morbimortalidad puede ser elevada.

Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas

gradualmente durante varios días posteriores al traumatismo. Los
hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en
alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que
toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral).
Los pacientes de edad avanzada pueden considerar que la lesión en la
cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A
diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento
de la presión intracraneal.

Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y

la duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas
epidurales suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a
la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso temporal.
Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se
deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen
venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del
propio cerebro. Se deben a la coalescencia de contusiones. No está bien
definida la diferencia entre una o varias contusiones y un hematoma
intracerebral. El aumento de la presión intracraneal, la herniación y la
insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las
lesiones del lóbulo temporal o el cerebelo.
Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones
cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser
lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que
participó una fuerza importante.

La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos

neurológicos no suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con
cualquier fractura asociada con deficiencia neurológica se encuentran en
mayor riesgo de hematomas intracraneales.

Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen

 Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de

desgarro de la duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.
 Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria
meníngea media: en estas fracturas, un hematoma epidural es un
riesgo.
 Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales
pueden provocar una hemorragia significativa y un hematoma
epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados
pueden más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
 Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas
pueden determinar una disección de la arteria carótida.
  Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la
base): estos huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas
en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la base
del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal
suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y pueden
alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular.
 Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en
una fractura lineal de cráneo con el posterior desarrollo de un
quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original
(fractura en expansión).

Fisiopatología
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión
directa (p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones
posteriores pueden producirse al poco tiempo por una cascada de
acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.

Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar

edema cerebral y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda
craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi
completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido
cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en
consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no
dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión
intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de
perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión arterial media
(TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión
intracraneal (PIC) (o disminuye la tensión arterial media, TAM), se reduce la
presión de perfusión cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por debajo de
50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden
desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de
neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y
citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión
intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej.,
hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y
suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción

global del cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve,
puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el
agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento
del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presión intracraneal aumenta
hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una
isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la
ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo
de muerte cerebral.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el
resultado de una lesión por conmoción en adolescentes y niños.

El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida

como el súbito aumento de la presión intracraneal y a veces la muerte
después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa
recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la
pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una
congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

Signos y síntomas
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo
encefalocraneano (TEC) pierden el conocimiento (en general, segundos o
minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren
confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de
memoria de un periodo de entre segundos y unas pocas horas antes de la
lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables. Algunos enfermos sufren
convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras
estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y
alertas o mostrar cierto grado de alteración de la conciencia y la función, que
van desde una leve confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida
de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente
proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos.

La Escala del Coma de Glasgow  es un sistema de puntuación rápido y

reproducible que puede emplearse en el examen inicial para medir la
gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura de los
ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una
lesión potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde
a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más
alta suele predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un
traumatismo craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow:
  14 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve
 9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado
 3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave

La presencia de etilismo agudo o ingestión de drogas puede alterar la puntuación de la

Escala de Coma de Glasgow, por tanto se debe consignar la presencia de estas sustancias al
momento de aplicarla.

Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada,
A la izquierda tenemos la clasificación de Glasgow clásica. A la derecha, se
encuentra la escala modificada para lactantes, ya que estos no pueden tener
respuesta verbal o motora como un adulto. En general, se utiliza en menores
de 2 años.

Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los

minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se denomina
intervalo de lucidez) y consisten en
 Cefalea creciente
 Disminución del nivel de conciencia
 Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)

La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele

indicar herniación. Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural
pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio de lucidez y
después un deterioro neurológico gradual.

El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit
neurológico focal como una hemiparesia, una disminución progresiva de la
consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de
cualquier cosa que aumente la presión intracraneal (p. ej., hematoma,
edema, hiperemia).

El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este

síntoma es inespecífico. Una presión intracraneal notablemente aumentada
clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente (llamada
tríada de Cushing):
 Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)
 Bradicardia
 Depresión respiratoria

Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa

grave o un aumento notable de la presión intracraneal pueden causar una
postura de decorticación o de descerebración. Ambos son signos de mal
pronóstico.

La herniación transtentorial  puede casar coma, pupilas midriáticas uni o

bilaterales y arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una
pupila midriática unilateral) y tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
 Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de
líquido cefalorraquídeo) o el oído (otorrea de líquido
cefalorraquídeo)
 Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el
conducto auditivo externo si la membrana timpánica se ha roto
 Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área
periorbitaria (ojos de mapache)
 La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es
inmediata, aunque esta pérdida puede no ser notada hasta que el
paciente recupera la consciencia

La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de

varios días.

Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse,

especialmente a través de una laceración del cuero cabelludo, como una
zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la galea
aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.

Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (hemotímpano)

Hallazgos en una fractura de la base del cráneo(signo de Battle)

Hallazgos en una fractura de la base del cráneo (equimosis periorbitaria)

Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas

diurnas que se intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede
confundirse con una demencia en fase precoz), una hemiparesia leve a
moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.
Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para
acontecimientos que siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción
grave, incluye cefaleas persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para
concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y ansiedad. En general, se
altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la
audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen
resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras
un traumatismo craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre
todo en presencia de lesiones estructurales significativas. Los problemas
comunes incluyen

 Amnesia
  Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad,
desinhibición, falta de motivación)
 Labilidad emocional
 Trastornos del sueño
 Función intelectual disminuida

En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías ( > 7

días después del traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años
después. A veces también se producen alteraciones motoras de tipo
espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y las pérdidas
sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas
del prosencéfalo sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado
vegetativo  persistente. No hay capacidad de mantener una actividad mental
conciente, aunque los reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de
vigilia-sueño están conservados. Pocos pacientes recuperan una función
neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3
meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un
traumatismo craneoencefálico, y es más rápida en los primeros 6 meses.

EVALUACIÓN PUPILAR
Se deben explorar el tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas. La
presencia de una pupila dilatada con pobre reactividad suele indicar una
herniación uncal. La presencia de dos pupilas pequeñas o medias reactivas indica
encefalopatía metabólica o hemorragia transtentorial diencefálica. Unas pupilas
mióticas arreactivas indican un daño pontino o consumo de opiáceos. El hippus
(dilatación y contracción rítmica de la pupila) no tiene ningún significado. Un
síndrome de Horner unilateral indica daño del sistema simpático y obliga a
sospechar disección carotídea o traumatismo cervical y una pupila de Marcus-
Gunn nos hace pensar en lesión en retina, nervio óptico o quiasma óptico. Las
guías de Brain Trauma Foundation recomiendan realizar la exploración de las
pupilas después de la reanimación y estabilización del paciente.
MOVIMIENTOS OCULARES

Se deben observar los movimientos oculares espontáneos, ya que la falta de

movimientos conjugados hacia un lado indica un defecto campimétrico,
negligencia parietal, lesión frontal ipsilateral o lesión pontina contralateral.
Una ausencia de movimiento unilateral indica una lesión del tronco, daño del
nervio intracraneal, intraorbitario o una fractura orbitaria con atrapamiento
muscular. La presencia de movimientos horizontales lentos y conjugados o
roving ocular indican indemnidad del tronco, mientras en el plano vertical, la
aparición de bobbing indica una lesión pontina.

Si el paciente está inconsciente, se debe evocar los reflejos oculocefálicos,

que consisten en una rotación horizontal lenta de la cabeza con desviación
ocular conjugada en la dirección opuesta al movimiento cefálico, y los
oculovestibulares, que se realizan con la irrigación del canal auditivo externo
con 20-30ml de suero salino helado, provocando una desviación tónica
ipsilateral. Si hay daño en tronco o intoxicación barbitúrica, la respuesta es
desconjugada o no hay movimiento.

REFLEJO CORNEAL

Indica la integridad del quinto par (aferente) y del séptimo par (eferente). La
existencia de una parálisis facial periférica puede dificultar su obtención, y
debe hacer sospechar una lesión del séptimo par secundaria a una fractura
del hueso temporal.

Diagnóstico

Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones. Se evalúa que las
vías aéreas y la respiración sean adecuadas.

Una evaluación neurológica  rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial;

incluye el examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow
(ECG) y el reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al
paciente antes de administrar sedantes o relajantes musculares. Los
pacientes deben ser evaluados con frecuencia (p. ej., cada 15 a 30 min
inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el deterioro
posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones.

Evaluación clínica completa

El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté
lo bastante estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para
descartar hemorragias retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño
sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de
retina traumáticos y la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a
la elevación de la presión intracraneal, pero el examen puede ser normal a
pesar de la lesión cerebral.

La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de conciencia o de memoria

dura < 6 h y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en
neuroimágenes.
Se sospecha daño axonal difuso (DAD) cuando la pérdida de conciencia
excede las 6 horas y se visualizan microhemorragias en la TC

Exámenes complementarios

Exámenes de hemoquímica:

 Hemograma.

 Glicemia.

 Coagulograma.

 Gasometría (sí necesidad por trastornos ventilatorios o intubación).

 Grupo sanguíneo..

Estudios por imágenes neurológicas

-Radiografia simple: radiografia de cráneo: Se deben indicar en todo paciente que

halla presentado perdida de conocimiento, o sin haberla perdido halla sido
golpeado por un objeto contundente (palo, cabilla, ladrillo, etc.).
- radiografia de columna cervical: Deben realizarse en todo paciente que se
encuentre en estado de inconsciencia o que se sospeche lesión de la columna. En
ella debemos buscar líneas de fracturas, cambios en la anatomía de los cuerpos
vertebrales o pérdida de la lordosis normal de la columna.
- Otras radiografías: En todo paciente que se encuentre en estado de coma deben
asimismo realizarse Rx de tórax y pelvis ósea de rutina. Otras vistas como la
Water o de extremidades serán indicadas según necesidad.

Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con

alteraciones del nivel de conciencia, escala de Glasgow < 15, alteraciones
neurológicas focales, vómitos persistentes, convulsiones o sospecha clínica
de fractura. Muchos médicos solicitan una TC en todos los pacientes con
traumatismos incluso triviales, por las graves consecuencias clínicas y
medicolegales de no diagnosticar un hematoma.

- Tomografía Axial Computarizada (TAC). Ella nos permite detectar la ubicación,

densidad, extensión y, con un programa específico, el volumen de los hematomas,
así como áreas de contusión y edema; cuerpos extraños y su trayecto;
desplazamiento de estructuras cerebrales de línea media; ubicación y estado de
ventrículos y cisternas, etc.

Hematoma subdural
1/5
Esta TC muestra una opacidad en forma de medialuna sobre el tejido
encefálico, característica de un hematoma subdural. También puede
ocurrir un efecto de masa, con compresión ventricular y
desplazamiento de la línea media.
Hemorragia subdural (TC)
2/5
Hiperdensidad clásica en forma de medialuna que se extiende a
través de las líneas de sutura.

Hemorragia epidural (TC coronal)

3/5
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se
extiende a través de las líneas de sutura.
Hemorragia epidural (TC axial)
4/5
Hiperdensidad lentiforme clásica (lente o cristalino) que no se
extiende a través de las líneas de sutura.

Hematoma epidural
5/5
La TC muestra un hematoma epidural (opacidad en la parte inferior
derecha).

La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar
hematomas, contusiones, fracturas craneales (para confirmar la sospecha
clínica de fractura de cráneo se toman cortes finos, que, porque, de otra
manera, estas lesiones serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso.
La TC puede mostrar lo siguiente:
  Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos)
en comparación con el tejido cerebral.
 Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades
con forma lenticular, sobre el tejido cerebral, a menudo en el
territorio de la arteria meníngea media.
 Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como
opacidades con forma de media luna que recubre el tejido
cerebral.

Un hematoma subdural crónico aparece hipodenso en comparación con el

tejido cerebral, mientras que el hematoma subdural subagudo puede tener
una radiopacidad similar a la del tejido cerebral (isodenso). El hematoma
subdural isodenso, en particular si es bilateral y simétrico, puede aparecer
sólo levemente anormal. En pacientes con anemia grave, un hematoma
subdural agudo puede aparecer isodenso con tejido cerebral. Los hallazgos
pueden diferir de estas apariencias clásicas en cada paciente.

Los signos de efecto masa incluyen borramiento sulcal, compresión

ventricular y cisternal y desplazamiento de la línea media. La ausencia de
estos hallazgos no excluye aumento de la presión intracraneal, y el efecto de
masa puede estar presente con presión intracraneal normal.

 Imágenes por resonancia magnética. Una resonancia magnética

usa potentes ondas de radio e imanes para crear una vista detallada
del cerebro. Esta prueba se puede usar después de que la afección de
la persona se ha estabilizado o cuando los síntomas no mejoran poco
después de la lesión para detectar conmociones más sutiles y daño
axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más
sensible que la TC para el diagnóstico de hematomas subagudos
isodensos o agudos muy pequeños y subdurales crónicos.

- Angiografía Carotídea: Muestra el desplazamiento de los vasos sanguíneos

intracraneales provocados por masas intracraneales o las alteraciones de estos vasos
de per sí. Con el advenimiento de la TC, su uso en la urgencia médica
neuroquirúrgica ha sido desplazado, quedando para las siguientes ocasiones: A,
sospecha o presencia de fístula carótida – cavernosa. B, sospecha o presencia de un
aneurisma intracraneal traumático. C, en ausencia de disponibilidad de la TC en: 
Deterioro neurológico progresivo.  Signos de focalización neurológica en un
paciente con toma de la conciencia.
Tratamiento
Atención de urgencia inmediata
El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo
craneoencefálico es
• Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación,
oxigenación y perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej.,
aumento de la presión intracraneal, convulsiones, hematomas).

Las personas que presentan lesiones graves pueden tener otras lesiones que
deben abordarse. Los tratamientos adicionales en la sala de urgencias o en la
unidad de cuidados intensivos de un hospital se centrarán en minimizar el daño
secundario causado por la inflamación, el sangrado o el suministro reducido de
oxígeno al cerebro. La reanimación debe mantenerse hasta recuperar cifras de presión
arterial aceptables, esto es Presión Arterial Media (PAM) no menor de 80mmHg y
recuperar pulsos de características normales.

En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté

despejada y controlar las hemorragias externas antes de movilizar al
paciente.

Todas las medidas que se tomen para garantizar las vías aéreas y restablecer la respiración
deben realizarse con sumo cuidado, evitando movimientos craneocervicales que empeoren
posibles lesiones concomitantes de la columna cervical, para lo cual se debe inmovilizar el
cuello con un collarín cervical (de goma, plástico o preparado con cartón forrado con gasas)
y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna
está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas
correspondientes Después de una evaluación neurológica inicial
rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción corta (p. ej.,
fentanilo).
Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la
hipotensión y del aumento de la presión intracraneal permite evitar
las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones
(externas e internas) deben controlarse rápidamente según
demanda y es preciso reponer pronto el volumen intravascular con
el líquido más adecuado (p. ej., salino al 0,9%) o, a veces,
una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los
líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%) están
contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual
puede aumentar la presión intracraneal y el edema cerebral. Se debe
stablecer dos vías periféricas de grueso calibre (14-16 Fr), En pacientes con trauma mayor
use acceso intravenoso periférico o acceso intraóseo si el acceso intravenoso periférico
falla, mientras se tiene un acceso venoso central.

Manejo hospitalario.

Lesión moderada y grave

Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados
críticos.

Los principales tratamientos para los pacientes con presión intracraneal

incluyen

 Secuencia rápida de intubación orotraqueal. La intubación oro traqueal

disminuye la discapacidad neurológica y la mortalidad. es indispensable en
pacientes con Glasgow <8 o en pacientes con pérdida de reflejos protectores de la
vía aérea.

Los criterios de intubación son los siguientes:

 Glasgow  8.
 Frecuencia respiratoria  40 o  10.
 Pa CO2  45mm Hg
 Pa O2  70mm Hg
 Arritmia respiratoria o esfuerzo respiratorio no útil.
 Degradación neurológica brusca.

Se recomienda que los pacientes adultos con TCE grave, sean intubados por vía oro-
traqueal, utilizando una secuencia de intubación rápida, que incluya un medicamento
inductor y un medicamento relajante neuromuscular.

• Fentanyl Dosis: 1 μg/Kg. • Midazolam Dosis: 0.1mg/Kg. • Succinilcolina Dosis: 1

mg/Kg.

 Ventilación mecánica . La oxigenación y la ventilación

adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de pulso y gases en
sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo
 es mantener un valor de PaCO2 normal de 38 a 42 mmHg, y PO2 >90.
La hiperventilación profiláctica (PaCO2 25 a 35 mmHg) ya no se
recomienda. La PaCO2 baja reduce la presión intracraneal al causar
vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción también
disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la
isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (PaCO2 objetivo de 30 a 35
mmHg) se usa solo durante las primeras horas y para la presión
intracraneal que no responde a otras medidas.
Se recomiendan la oximetría de pulso sistémica y la
capnografía en todos ventilados mecánicamente,
apoyados por la medición de gases sanguíneos arteriales.

 Monitoreo de la presión intracraneal y CCP. Se

recomienda la monitorización de la presión intracraneal (ICP) y de la presión de
perfusión cerebral (CPP) como parte de la atención basada en el protocolo en
pacientes que están en riesgo de presión intracraneal elevada en función de
características clínicas y / o de imagen, Los valores normales
de estos parámetros son los siguientes:

PIC: 10-15 mmHg.

PPC: 60-70 mmHg.

El drenaje ventricular externo se trata de un sistema

cerrado estéril que permite el drenaje de líquido
cefalorraquídeo (LCR) a través de un catéter a una bolsa
de recolección.

Mediante procedimiento invasivo, consiste en la

colocación de un catéter en el asta frontal del ventrículo
lateral, preferiblemente en el hemisferio no dominante. En
el punto de Kocher (1-2 cm por delante de la sutura
coronal y 2-3 cm lateral).

El catéter puede estar en línea con un transductor y un

equipo de registro que permite la monitorización contínua
de la presión intracraneal, al mismo tiempo que permite la descompresión
del sistema cerebral al facilitar el drenaje exterior del líquido cefalorraquídeo.

El objetivo es mantener la presión intracraneal a < 20 mmHg y la

PCC tan cerca de 60 mmHg como sea posible.. El transductor de
 presión arterial invasiva debe mantenerse en el punto más alto o meatus
externo (círculo de Willis) para reflejar la presión de perfusión cerebral real
(CPP). La posición de la cabeza se debe mantener de 15 a 30 grados de
inclinación en pacientes hemodinámicamente estables, en línea media,
evitando la rotación y la flexo extensión del cuello (estas medidas mejoran el
retorno venoso a través de las venas yugulares). Los procedimientos que
claramente se asocian a aumentos de la PIC son la succión traqueal y voltear
al paciente en la cama

CUIDADOS ESPECÍFICOS EN EL PACIENTE CON DRENAJE VENTRICULAR

EXTERNO

- Vigilancia neurológica estrecha.

- Posición del paciente: decúbito supino con cabecero entre 25-30º, excepto
contraindicación por fracturas vertebrales
- Mantener el drenaje cerrado durante la movilización del paciente y/o la
manipulación del catéter.
- Asepsia previa a su manipulación: lavado de manos y guantes estériles.
- Manipular el drenaje lo menos posible para evitar el riesgo de infección
manteniendo cura oclusiva mediante técnica estéril.
- Mantener la entrada del depósito colector unos 10 cm por encima del conducto
auditivo externo (CAE), excepto prescripción facultativa.
- Vigilar la permeabilidad del sistema (acodamientos, presencia de fibrina, etc).
- Registrar el volumen, aspecto y color del LCR, diariamente, avisando al
neurocirujano ante cualquier eventualidad.
- Vaciado de bolsa colectora cuando ocupe las tres cuartas partes de la misma.
- Educación sanitaria al paciente y familia respecto al cuidado del drenaje y la
movilización del paciente, para evitar infecciones, colapsos ventriculares por
cambios bruscos de presión, desconexiones espontáneas, etc

Una de las terapias médicas que ha mostrado ser efectiva para la disminución
de la presión intracraneana (PIC) es la infusión con soluciones hiperosmolares
(osmoterapia). La terapia hiperosmolar en la hipertensión intracraneana se
basa en el arrastre osmótico de agua desde el intracelular al intravascular
provocando así una disminución del edema. Tanto la solución salina
hipertónica al 7.5% como el manitol al 20% pueden ser utilizados como
osmoterapia. La solución salina hipertónica actúa como un expansor del
volumen y se ha demostrado que es un método eficaz para reducir la presión
intracraneal, incluso en pacientes que no respondieron al manitol.

-Se sugiere que los pacientes adultos con TCE grave e hipertensión
intracraneana refractaria (PIC >25 mmHg por más de 5 minutos) sean
tratados con un bolo de 2cc/kg de solución hipertónica al 7.5% o de manitol
al 20%. para la preparación de la solución salina hipertónica al 7.5% se utilice
una mezcla de solución salina al 0.9% (40%) más ampolletas de cloruro de
sodio al 17.7% (60%). Para preparar 250 cc de la solución, se mezclarían
 100cc de solución salina normal y 15 ampolletas de cloruro de sodio al 17.7%
(20meq/10ml). deberá ser administrada a través de un acceso venos central.

En pacientes adultos con TCE grave e hipertensión intracraneana no

refractaria (PIC entre 20-25 mmHg) sean tratados con un bolo de 2cc/kg de
solución hipertónica al 7.5% o de manitol al 20%. Se considera que el uso de
manitol al 20% debe realizarse sólo en pacientes normotensos, con presiones
arteriales sistólicas mayores a 90mmHg.

 La profilaxis anticonvulsiva debe realizarse durante 7 días con el propósito de

prevenir convulsiones tempranas. Entre las opciones están la fenitoina y ácido
valproico. Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20
mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50 mg/min para evitar efectos
secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La
dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg cada 8
horas; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en
niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la
dosis.
 Tanto la agitación psicomotora como el dolor son capaces de generar
hipertensión intracraneana, por lo que deben ser manejadas desde la etapa
inicial del TCE. En el paciente hemodinámicamente estable, los opiáceos son
analgésicos potentes y seguros de utilizar. Una alternativa adicional o
complementaria son los AINES.
 Monitorización. El monitoreo sistémico de un paciente con TCE grave debe
considerar al menos, oximetría de pulso, capnografia, monitoreo
electrocardiográfico continuo, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, monitoreo continuo de presión arterial y diuresis horaria.

Para optimizar el aporte de oxigeno cerebral es necesario: • Mantener niveles

de hemoglobina ≥10gr/dl. • Mantener SaO2 ≥95%. • Mantener normocapnia,
evitar valores de PaCO2 ˂35 mm/Hg.

Control de la glucemia. La respuesta al estrés en pacientes con trauma,

incluidos aquellos con TCE grave, genera un estado híper catabólico que lleva
a la ruptura rápida de proteínas musculares y la hiperglucemia, que aumenta
el daño neuronal en condiciones de isquemia.

Monitorizar electrolitos plasmáticos, glucemia, hematocrito/hemoglobina,

plaquetas, pruebas de coagulación, gasometría arterial y venosa, tipificación
de grupo y Rh. Se recomienda evitar la hiponatremia, manteniendo una
natremia de 140-155mEq/L, debido que la hiponatremia incrementa el
contenido de agua cerebral y con ello la PIC

 Sedación según sea necesario. Los pacientes con TCE grave requieren
comúnmente regímenes de agentes sedantes para el manejo agudo con el fin
de disminuir el consumo metabólico cerebral, prevenir episodios de agitación
durante la ventilación mecánica e igualmente como efecto ansiolítico. La
disminución de la PIC y la mejoría de la presión de perfusión cerebral han
sido reportadas como efectos benéficos del uso de estos agentes pero
igualmente han sido reportado efectos adversos incluyendo hipotensión y
alteraciones metabólicas.

Se sugiere que los pacientes adultos con TCE grave, sean sedados utilizando
midazolam benzodiazepina de acción corta, ya que es muy eficaz como
sedante y como un anticonvulsivo. El uso prolongado de midazolam puede
dar lugar a una acumulación significativa en el organismo, se sugiere dosis de
0.1-0.3 mg/kg/h. como el midazolam es de uso común,.

Como segunda elección después del midazolam, el Propofol al 1% puede ser

utilizado a una dosis de 1.5 a 5 mg/kg/h. puede tener beneficios sobre
midazolam debido a su vida media más corta y a su efecto supresor
metabólico favorable. Sin embargo, no se recomienda en pacientes con
hipotermia ya que tiene una tendencia a acumularse y precipitarse generando
hiperlipidemia

La Escala de Agitación-Sedación de Richmond (RASS) es un instrumento

válidado (concordancia cualitativa significativa con un resultado de 0,87 y la
concordancia cuantitativa entre evaluadores medida por correlación intraclase
0,97), específicamente diseñado para medir el nivel de sedaciónagitación.
Esta escala debe ser usada de forma sistemática en todos los pacientes críticos
con el objetivo de reducir los impactos negativos de sobre sedación y/o
agitación. Se recomienda no realizar interrupciones de la sedación o pruebas
de despertar en pacientes con lesión cerebral con hipertensión intracraneal, a
menos que el beneficio supere el riesgo.
  Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg
(295 to 320 mmol/kg). . Como los diuréticos osmóticos aumentan
la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso
prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con
hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida
también reduce el agua corporal total, sobre todo cuando se
desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol.
Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar
cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico.

 Cirugía

Puede que sea necesario hacer una cirugía de emergencia para minimizar el daño
adicional en los tejidos del cerebro. La cirugía puede usarse para tratar los
siguientes problemas:
  Extraer hematomas. El sangrado fuera o dentro del cerebro puede
resultar en una acumulación de sangre coagulada (hematoma) que
agrega presión al cerebro y daña el tejido cerebral. Los factores que
sugieren la necesidad de cirugía para drenar un hematoma incluyen
un desplazamiento de la línea media del cerebro > 5 mm, la
compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de los
hallazgos en el examen neurológico.

 Reparación de las fracturas de cráneo. Puede ser necesaria una cirugía

para reparar las fracturas graves del cráneo o para retirar trozos de cráneo
del cerebro. Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar
los fragmentos, abordar los vasos corticales lacerados, reparar la
duramadre y desbridar el tejido encefálico lesionado.

Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos

que no haya pérdida de líquido cefalorraquídeo y la fractura no está
deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.

 Sangrado en el cerebro. Puede necesitarse cirugía para frenar el

sangrado en las lesiones en la cabeza con sangrado en el cerebro.

 Craneotomía. Es posible que se recurra a la cirugía para aliviar la

presión dentro del cráneo drenando el líquido cefalorraquídeo
acumulado o haciendo una abertura en el cráneo para proporcionar
más lugar a los tejidos hinchados. se puede colocar un catéter
ventricular para drenar líquido cefalorraquídeo. En un ensayo
aleatorizado que comparó la craniectomía con el tratamiento
médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de
la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado
vegetativo fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional
fue similar
Referencias bibliográficas
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dic. 2019 https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-
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Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición, última edición
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- Caballero M., Velasco V., ATENCIÓN INICIAL DE PACIENTES CON
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Clínica: GPC-IMSS-604-18, México, edición 2018.
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https://files.sld.cu/neuroc/files/2017/03/algoritmo-de-atencion-a-pacientes-
con-tce-enviado-2017.pdf

- Ceballos Linares A., Guijo Sánchez E., Romero Broto N., Drenaje
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https://revistamedica.com/drenaje-ventricular-externo-cuidados-de-
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- López Muñoz, Mª Luisa; Malde Conde, Mª Adela; García Pastor; Pilar,

CUIDADOS DEL DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO, III Congreso
Internacional Virtual de Enfermería y Fisioterapia “Ciudad de Granada”,
Virgen de las Nieves de Granada 2012