Material de Farmacología – Curso Dr.

Prieto

cerebrovasculares en comparación con los inhibidores inespecíficos

FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO de la ciclooxigenasa. Edema e hipertensión.

FACTOR ESTIMULANTE DE LAS COLONIAS DE GRANULOCITOS GLUCOCORTICOIDES

Agentes representativos: filgrastim, pegfilgrastim y lipegfilgrastim.
Mecanismo de acción: estimulación de la producción, maduración y
activación de los neutrófilos. Incremento de la migración y
citotoxicidad de los neutrófilos.
Toxicidades características: náusea, vómito, dolor óseo, fiebre,
fatiga, cefalea y anorexia.
ERITROPOYÉTICOS
Agentes representativos: eritropoyetina y darbepoetina.
Mecanismo de acción: estimulación de la eritropoyesis mediante la
división y diferenciación de las células progenitoras en la médula
ósea, además de la inhibición de su apoptosis.
Toxicidades características: fiebre, náusea, hipertensión, tos, vómito,
prurito, erupción cutánea, cefalea y artralgias.
Agentes representativos: prednisona, prednisolona, hidrocortisona,
dexametasona, metilprednisolona y triamcinolona.
Mecanismo de acción: inhibición de la actividad de la fosfolipasa A2
mediante la inducción de la síntesis de lipicortina-1, inducción de la
transcripción del inhibidor de NFκB, inhibición de la transcripción de
los genes de respuesta al complejo de NFκB con su proteína
activadora-1 (mecanismos antinflamatorios).
Toxicidades características: hipocalemia, hiperglucemia, retención
hídrica, edema periférico, hipertensión arterial, efectos
neuropsiquiátricos, cataratas, aumento del conteo leucocitario,
miopatía y síndrome Cushing.
Cuadro 1. Dosis equivalentes de corticosteroides (comparados
con hidrocortisona)

mineralocorticoide

Dosis equivalente
glucocorticoide
Actividad

Actividad
ANTINFLAMATORIOS NO-ESTEROIDES

(mg)
Fármaco

ANTINFLAMATORIOS NO-ESTEROIDES CONVENCIONALES

Agentes representativos: paracetamol, ácido acetilsalicílico,
derivados del ácido acético (indometacina y sulindaco), ketorolaco, Hidrocortisona 1 1 20
diclofenaco, derivados del ácido propiónico (ibuprofeno y Cortisona 0.8 0.8 25
naproxeno), ácido enólicos (piroxicam y meloxicam). Prednisona 4 0.8 5
Prednisolona 4 0.8 5
Mecanismo de acción: inhibición de las isoformas constitutiva e Metilprednisolona 5 0.5 4
inducible (1 y 2, respectivamente) de la ciclooxigenasa, con la Triamcinolona 5 0 4
consecuente inhibición de la síntesis de prostaglandinas inducida por Dexametasona 30 0 0.5
citocinas. Betametasona 30 0 0.6

Toxicidades características: dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia

gastrointestinal, disminución de la perfusión renal (sujetos con
OTROS AGENTES EMPLEADOS PARA LA MODULACIÓN
insuficiencia cardiaca, enfermedad renal o cirrosis), exacerbación
DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS
asmática, lesión hepatocelular aguda (sobredosis aguda de
paracetamol), tinnitus, mareo (salicilatos) y síndrome de Reye
(salicilatos). COLCHICINA
Mecanismo de acción: inhibición de la polimerización de
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA-2
microtúbulos, con la consecuente inhibición del huso mitótico y de la
Agentes representativos: celecoxib, lumiracoxib, parecoxib y migración celular.
etoricoxib.
Toxicidades características: diarrea, neutropenia, agranulocitosis y
Mecanismo de acción: inhibición de la isoforma 2 de la anemia aplásica.
ciclooxigenasa.
MICOFENOLATO DE MOFETILO
Toxicidades características: alerta por las agencias regulatorias por
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de purinas mediante
incremento en el riesgo de infarto miocárdico y accidentes
la inhibición de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina.

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Toxicidades características: diarrea, mielosupresión,

hepatotoxicidad, alteraciones electrolíticas, alteraciones adversas en
el perfil lipídico, neoplasias secundarias y pancreatitis.

LEFLUNOMIDA
Mecanismo de acción: inhibición de la deshidrogenasa de dihidro-
oroato, enzima mitocondrial requerida para la síntesis de pirimidinas.

Toxicidades características: diarrea y otros síntomas

gastrointestinales, hepatitis, leucopenia, alopecia, hipertensión e
hipersensibilidad.

CICLOSPORINA
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de IL-2 mediada por
calcineurina.

Toxicidades características: mielosupresión, hepatotoxicidad,

hipertensión y nefrotoxicidad.

TACRÓLIMUS
Grupo farmacológico: inhibidor de la calcineurina.

Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de IL-2 mediada por

calcineurina.

Toxicidades características: mielosupresión, hepatotoxicidad y

diarrea.

TALIDOMIDA
Mecanismo de acción: inhibición de la producción de factor de
necrosis tumoral α, además de propiedades antiangiogénicas.

Toxicidades características: teratogenicidad (focomelia) y neuropatía

periférica acumulativa.

ANTIHISTAMÍNICOS
Agentes representativos: difenhidramina, dimenhidrinato,
clorfenamina, cetiricina, loratadina, epinastina y fexofenadina.

Mecanismo de acción: antagonismo competitivo reversible de

receptores H1.

Toxicidades características: somnolencia, agitación, ataxia, visión

borrosa, diplopía, hiperfagia, xerostomía y estreñimiento.