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GLUCOCORTICOIDES -

-Son potentes antiinfalmatorios.


Efectos fisiológicos - son parte integral del manejo  HIDROCORTISONA (POTENCIA
farmacologico en pacientescon SIMILAR A LA DEL CORTISOL)
1. Regulación del metabolismo. enfrmedades inflatarios y
autoinmunitarios.  DEFLAZACORTE
2. Efecto cardiovascular.
 PREDNISOLONA
3. Crecimiento.
4. Inmunidad.  TRIANCINOLONA
 METILPREDNISOLONA
Tipos de glucorticoides
5. Mecanismo de acción  BETAMETASONA
 DEXAMETASONA
El receptor se encuentra en el citoplasma de  BECLOMETASONA
forma inactiva hasta que une al ligando
estteroideo. luego de sta union es receptor se Vía de administración
trasloca al núcleo.
 Tópica (Hidrocortisona, Betametasona. Dexametasona,
CONTRAINIDCACIONES Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona y
Deflazacort)
Ulceras pépticas duodenales, antecedentes de  Sistémica (Betametasona, Clobetasol, Fluocortolona,
enfermedad psiquiátrica, presencia de Hidrocortisona, Diflucortolona, Fluocinolona y
infecciones, osteoporosis, HTA, DM,
flumetasona)
inmunodeprimidos, antecedentes de miopía.
 Respiratoria (Bedometasona, Budesonide y
fluticasona)

FARMACOCINETICA INDICACIONES TERAPEUTICAS REACCIONES ADVERSAS


Absorcion: muy buena por todas las
vias . -Disminucion de los leucocitos circulantes
Tiempo de vida: 60-90 minutos Edema, paralas is facial, gota, rinitis, con excepcion de los neutrofilos.
sinusitis, vitiligo, psoriasis, miatenia
Excrecion y metabolismo: 1% de gravis, asma, EPOC, alergias, vasculitis, Alteracion de la actividad de los linfocitos y
excrrecion renal alterada, la mayoria enfermedad de addison, glomerulonefritis, mactrofagos.
se inactiva en el higado por hepatitis autoinmune, ART, LES, - Tienen efecto catabolico.
conversion de a tetrahidrocortisol y Transplante de organo, urticaria.
tetrahidrocortisona. - Auemnta la filtracion glomerular .
Dismunucion la absorcion del calcio. -
Tras

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