República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Barinas, Estado Barinas

ECOLOGÍA DE LOS MICROORGANISMOS

Integrantes:

Escobar, Yanelsi C.I V-29.747.106

García, Nayireth C.I V-30.646.272

Docente: Mendez, Ramsés C.I V-29.753.938

Dra. Isabel Parada Pérez, Edduing C.I V-28.346.639

Salas, María C.I V- 30.741.114

Santander, Luis C.I V-27.974.050

Vivas, Stephanie C.I: 31.097.672

TERMINOLOGÍA

Enfermedad: Se define como cualquier estado en que haya deterioro de la salud del
organismo humano.
Agente Patógeno: Microorganismo que puede causar una enfermedad.
Patogenicidad: Potencial de un microorganismo infeccioso de producir una enfermedad.
Invasidad: Proceso a través del cual las materias, parásitos, animales, hongos y virus
penetran en la célula o tejidos del hospedador y se diseminan dentro del organismo.
Toxicidad: Capacidad inherente de una sustancia química de producir efectos adversos
en los organismos vivos.
Virulencia: Grado de capacidad de un microorganismo para producir una enfermedad.

ASOCIACIONES MICROBIANAS: Se van a dividir en Positivas y Negativas

Asociaciones Positivas:

El neutralismo: La falta de interacción entre dos poblaciones microbianas, no puede

ocurrir entre poblaciones que tengan la misma función en la comunidad o cuyas funciones
coincidan parcialmente. Es más probable que se dé entre poblaciones microbianas con
capacidades metabólicas muy diferentes que en poblaciones con capacidades
metabólicas similares. El neutralismo ocurre entre poblaciones microbianas que están
distantes en el espacio

Comensalismo: Es una relación comensal, una población obtiene un beneficio en tanto

que la otra no resulta perjudicada. Se trata de una relación unidireccional entre dos
poblaciones; la no afectada, por definición, ni se beneficia de las acciones de la segunda
población, ni se perjudica.

Ejemplos: nitrosomonas- nitrobacter (en ciertas condiciones es comensalismo) bacillus

cereus - hongos micorricicos (comesal) Las bacterias que habitan en el intestino animal
son comensales porque crecen de los nutrientes que se liberan de los alimentos comidos
por el animal.

Proto cooperación: Ambas se benefician de la relación y no es una asociación

obligatoria. Pueden vivir en el ambiente solas, pero la asociación ofrece algunas ventajas.
Generalmente este tipo de relación es débil, porque a menudo alguna de las poblaciones
es reemplazada por otra.

Ejemplo: Maíz infectado por el hongo Ustilago maydis (U. zeae). El hongo absorbe del
maíz agua, dextranas y dextrinas y el hongo le otorga aminoácidos y vitaminas.
Simbiosis (mutualismo): La relación mutualista entre poblaciones puede considerarse
una extensión del sinergismo. El mutualismo es una relación obligada entre dos
poblaciones, de la ambas se benefician. Es un tipo de relación altamente específica;
normalmente un miembro de la asociación, no puede ser sustituido por ninguna otra
especie relacionada.

Ejemplos: líquenes y protozoos con algas dentro.

(Madigan Michael, Martinko John. 2015. Broock Biología de los microorganismos.

Ed. Pearson 14 ed)

Asociaciones Negativas:

Competencia: Tiene lugar cuando dos poblaciones tienen un mismo recurso, ya sea el
espacio o un nutriente limitante. Tiende a producir separaciones ecológicas de
poblaciones estrechamente relacionadas.

-Alta velocidad de crecimiento.

-Tolerancia a factores abióticos.

-Capacidad de reproducirse a bajas concentraciones de nutrientes.

-Capacidad para sintetizar y almacenar sustancias de reserva.

Amensalismo: cuando una población micropiana produce una sustancia que es

inhibidora para otras poblaciones.

Especies que producen sustancias o toxinas que inhiben el crecimiento de otras

Producen: compuestos orgánicos, Inorgánicos, metabólicos complejos (bactericidas,

sulfas y toxinas).

Depredación: Normalmente las interacciones depredador - presa son de corta duración y

el depredador es mayor que la presa. Esta asociación microbiana el depredador se
alimenta de un segundo organismo y los más expuestos son las bacterias por protozoos,
hongos y algas.

Parasitismo: Es una forma de simbiosis, el parásito es un organismo que se nutre a partir

de células, tejidos o fluidos de otro organismo (hospedero) es el que generalmente es
dañado en el proceso. No es capaz reproducirse sin un huésped. (Giardia)

Normalmente, pero no siempre, el parásito es más pequeño que el hospedador.

Ectoparásitos y Endoparásitos: La relación hospedadora parásito se caracteriza por un

periodo de contacto relativamente largo, que puede ser directamente físico metabólico.

(Ronald M. Atlas, Richard Bartha. 2010. Ecología microbiana y Microbiología

ambiental. Ed. Pearson 4º ed.)
MICROBIOTA NORMAL DEL CUERPO HUMANO.

El término “microflora normal” se refiere a la población de microorganismos que habita en

la piel y mucosas de las personas sanas. Se calcula que el número de microorganismos
que viven dentro del ser humano (ahora llamados microbiota normal) es 10 veces mayor
que el número de células somáticas y germinativas. Los genomas de estos simbiontes
microbióticos se denominan en conjunto, microbioma. La investigación ha demostrado
que la “microbiota normal” proporciona la primera línea de defensa contra los
microorganismos patógenos, ayuda a la digestión, participa en la degradación de toxinas
y contribuye a la maduración del sistema inmunitario. Los cambios en este microbiota
normal, o la inflamación originada por estos comensales, generan enfermedades como la
enfermedad intestinal inflamatoria.

(Jawetz, Melnick, y Adelberg. Microbiología médica 27 edición. Cap 10 pág 169)

Por lo, general el útero de las hembras de los animales y de las mujeres no contiene
microbios. Justo antes de que una mujer dé a luz los lactobacilos de la vagina se
reproducen con rapidez. El primer contacto del recién nacido con los microorganismos
suele darse con estos lactobacilos, que se transforman en los gérmenes predominantes
en el intestino del neonato. Otros microorganismos se introducen en el cuerpo del recién
nacido desde el ambiente cuando comienza la respiración y se inicia la alimentación.
Estos microorganismos permanecen allí toda la vida y en respuesta a los cambios de las
condiciones ambientales pueden aumentar o disminuir en cantidad y contribuir a la
enfermedad.

(Tortora, funke, case. 9a ed. Introducción a la microbiología. Cap 14 Pág 421)

La piel y las mucosas siempre albergan diversos microorganismos que se pueden

clasificar en dos grupos:

1) La microbiota natural que consta de variedades relativamente fijas de microorganismos

que suelen encontrarse en determinada región y a determinada edad; si se altera, de
inmediato se restablece.

2) La microbiota transitoria, que consta de microorganismos apatógenos o potencialmente

patógenos que habitan en la piel o las mucosas durante varias horas, días o semanas.
Esta microbiota transitoria es consecuencia del ambiente, no genera enfermedades ni se
establece de manera permanente en la superficie. Los miembros de la microflora
transitoria por lo general tienen poca importancia siempre y cuando la microflora natural
normal permanezca intacta. No obstante, si la microbiota natural se altera, los
microorganismos transitorios colonizan, proliferan y generan enfermedades.

Los microorganismos con presencia constante en las superficies corporales a menudo se

describen como comensales (esto es, que uno se beneficia mientras el otro parece no
resultar afectado). Sin embargo, en algunos sitios (el intestino) el mutualismo (es decir,
ambos participantes se benefician) puede ser una mejor descripción de tal relación. Su
existencia no es indispensable para la vida, puesto que es posible criar animales “sin
gérmenes” en ausencia completa de microbiota normal.

Los miembros del microbiota natural del aparato digestivo sintetizan vitamina K y ayudan
a la absorción de nutrientes. En las mucosas y piel, la microbiota natural impide la
colonización por microorganismos patógenos y quizá las enfermedades a través de la
“interferencia bacteriana”. La supresión de la microbiota normal crea un vacío local parcial
que tiende a ser llenado por microorganismos del ambiente o de otras regiones del
cuerpo. Estos microorganismos se comportan como oportunistas y se pueden convertir en
patógenos.

(Jawetz, Melnick, y Adelberg. Microbiología médica 27 ed. Cap 10 pág 169-170)

DISTRIBUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN EL SISTEMA ECOLÓGICO

HUMANO

Muchos factores determinan la distribución y la composición de la microflora normal. Entre

ellos se encuentran los nutrientes, diversos factores físicos y químicos, las defensas del
huésped y los factores mecánicos. Los microbios varían respecto de los tipos de
nutrientes que pueden utilizar como fuente de energía. En consecuencia, solo colonizan
los sitios del cuerpo que suministran los nutrientes adecuados. Estos nutrientes pueden
derivar de los productos de secreción y excreción de las células, de las sustancias
presentes en los líquidos corporales y las células muertas y de los alimentos del tracto
gastrointestinal.

Es probable que la flora normal total del organismo contenga más de 1 000 especies
distintas de microorganismos.

(Tortora, Funke, Case. 9a ed. Introducción a la microbiología. Cap 14 Pág 422)

Microorganismos en sangre, líquidos corporales y tejidos

Cuando se trata de una persona sana, la sangre, los líquidos corporales y los tejidos son
estériles. Algunos organismos pueden desplazarse a través de las barreras epiteliales
como resultado de traumatismos o durante el parto; es posible que se les pueda recuperar
brevemente del torrente sanguíneo antes de que se filtren por los capilares pulmonares o
sean eliminados por células del sistema reticuloendotelial.

Microorganismos en la piel

En la piel habita una abundante flora que varía en cierto grado según la cantidad y
actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas. La flora es más abundante en las
áreas cutáneas húmedas (axilas, periné y entre los dedos de los pies). Los estafilococos y
los miembros del género Propionibacterium se encuentran a lo largo de toda la piel y los
difteroides facultativos (corinebacterias) se encuentran en áreas húmedas. Las
propionibacterias son bastones delgados, anaeróbicos o microaerófilos grampositivos que
crecen sobre el sebo superficial y que descomponen los lípidos de la piel en ácidos
grasos. De este modo, son más numerosas en los conductos de los folículos pilosos y de
las glándulas sebáceas que drenan hacia ellos. Incluso con una fricción con antiséptico,
es difícil eliminar las bacterias de ciertos sitios de la piel, en particular aquellos que tienen
unidades pilosebáceas. Los organismos de la flora cutánea son resistentes a los efectos
bactericidas de los lípidos y ácidos grasos de la piel, que inhiben o matan muchas
bacterias extrañas. Las conjuntivas tienen una flora muy escasa derivada de la flora
cutánea. El alto contenido de lisozimas de las secreciones lagrimales y los efectos de
lavado de las lágrimas mantienen bajo el número de bacterias.

Microorganismos en las vías gastrointestinales

La boca y la faringe contienen grandes cantidades de anaerobios facultativos y estrictos.

En la mucosa bucal y de la lengua predominan diferentes especies de estreptococos en
función de diversas características específicas de adherencia. Los anaerobios estrictos y
los organismos microaerófilos de la cavidad oral tienen sus nichos en las profundidades
de las grietas gingivales que rodean a los dientes y en ubicaciones como las criptas
amigdalinas, donde es fácil que se desarrollen condiciones anaerobias. El área
bucofaríngea tiene estreptococos y Neisseria. El número total de organismos en la
cavidad oral es muy elevado y varía de un sitio a otro. En general, la saliva contiene una
flora combinada de aproximadamente 108 organismos por mililitro, derivada en su
mayoría de diversos sitios de colonización epitelial. El estómago contiene pocos o ningún
organismo residente cuando la persona está sana, debido a la acción letal del ácido
clorhídrico y de las enzimas pépticas del estómago sobre las bacterias. El intestino
delgado tiene flora residente escasa, excepto en el íleon inferior. El estómago y el
intestino delgado tienen pocos residentes. El colon cuenta con la flora más prolífica en el
organismo. En el adulto, las heces contienen 25% o más de bacterias por peso (cerca de
1010 organismos por gramo). Más de 90% son anaerobios, en especial los miembros de
los géneros Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium y Clostridium. El resto de la flora
está conformada por organismos facultativos, como Escherichia coli, enterococos,
levaduras y numerosas especies adicionales. Según la dieta, existen diferencias
considerables en la flora de los adultos. Las personas cuyas dietas incluyen cantidades
sustanciales de carne presentan más bacteroides y otros bastones gramnegativos
anaerobios en sus heces que las personas que consumen una dieta en la que
predominan las verduras o el pescado.

Microorganismos en las vías respiratorias

El primer centímetro externo de las narinas está recubierto de epitelio escamoso. Las
fosas nasales tienen una flora parecida a la de la piel, excepto que son el sitio primario de
portación de un patógeno, Staphylococcus aureus. Cerca de 25 a 30% de las personas
sanas tienen este organismo como flora residente o transitoria en cualquier momento
dado. La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca; sin embargo, a menudo es el
sitio de portación de organismos con potencial patógeno, como neumococos,
meningococos y especies de Haemophilus. Las vías respiratorias por debajo del nivel de
la laringe están protegidas en estado sano por la acción de los cilios epiteliales y el
movimiento de la cubierta mucociliar; en consecuencia sólo se encuentran organismos
transitorios inhalados en la tráquea y los bronquios más grandes

Microorganismos en las vías genitourinarias

Las vías urinarias son estériles en condiciones normales arriba del primer centímetro
distal con respecto a la uretra, que presenta una flora escasa derivada del perineo. Por
ende, la orina en la vejiga, los uréteres y la pelvis renal es estéril en una persona
saludable. La vagina tiene una flora que varía de acuerdo con las influencias hormonales
en las distintas edades. Antes de la pubertad y después de la menopausia es mixta,
inespecífica y relativamente escasa y contiene organismos derivados de la flora de la piel
y del colon. Durante los años reproductivos la flora está formada en su mayoría por
miembros anaerobios y microaerófilos del género Lactobacillus, con cantidades menores
de bastones anaerobios gramnegativos, cocos grampositivos y levaduras que pueden
sobrevivir bajo las condiciones ácidas que producen los lactobacilos. Tales condiciones se
desarrollan porque el glucógeno se deposita en las células del epitelio vaginal bajo la
influencia de los estrógenos, y los lactobacilos lo convierten en ácido láctico. Este proceso
da lugar a un pH vaginal de 4 a 5, que es óptimo para el desarrollo y supervivencia de los
lactobacilos, pero inhibe los de muchos otros organismos.

(Microbiología medica SHERRIS. 5ta ed. CAP 1 pag. 8-9)

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL ESTABLECIMIENTO DE UNA INFECCIÓN

En el organismo, la mayor parte de las bacterias que generan enfermedades lo hacen al

adherirse a las células del hospedador, que casi siempre son epiteliales. Una vez que las
bacterias han establecido un sitio primario de infección, se multiplican y diseminan
directamente a través de los tejidos o por el sistema linfático hasta el torrente sanguíneo.
Esta infección (bacteriemia) puede ser transitoria o persistente. La bacteriemia permite la
diseminación de las bacterias en el organismo hasta llegar a los tejidos que son en
especial adecuados para su multiplicación. Un ejemplo del proceso infeccioso es la
neumonía neumocócica. Es posible aislar S. penumoniae a partir de la nasofaringe de 5 a
40% de las personas sanas

(Tortora, Funke, Case. 9a ed. Introducción a la microbiología. Cap 14 Pág 422)

Entre los patógenos existen grados de potencia denominada virulencia, que a veces hace
que sea difícil trazar la línea divisoria entre microorganismos benignos y virulentos. Otros
patógenos casi siempre se asocian con enfermedad de diversa gravedad. (VIH)

En el caso de cualquier patógeno, los aspectos básicos de cómo interactúa con el

huésped para producir la enfermedad pueden expresarse en función de su epidemiología,
patogénesis e inmunidad

Epidemiología
La epidemiología es el “quién, qué, cuándo y dónde” de las enfermedades infecciosas. La
importancia de la epidemiología como ciencia fue algo que demostró inicialmente
Semmelweis, quien a través sólo del análisis cuidados de los datos, determinó cómo se
transmite la fiebre puerperal causada por estreptococos. Incluso estableció un medio para
prevenir la transmisión (es decir, el lavado de las manos) décadas antes de que se
descubriera el organismo en sí. Desde entonces, cada organismo ha formado su propio
perfil de estadísticas vitales. Algunos agentes se transmiten por vía aérea, otros a través
de la comida y otros por medio de insectos; algunos se dispersan a través del contacto
entre personas.

Patogénesis

Una vez que el patógeno potencial alcanza a su huésped, las características del
organismo determinan si ocurrirá o no una enfermedad. La razón primaria por la que los
patógenos son tan pocos en relación con el mundo microbiano es que ser un patógeno
exitoso es muy complicado; se requieren múltiples características, denominadas factores
de virulencia, para persistir, causar enfermedad y escapar para repetir el ciclo. Las
variaciones son muchas, pero los mecanismos que emplean muchos patógenos se están
analizando ahora a nivel molecular.

Inmunidad

“Es un conjunto de mecanismos fisiológicos que permiten al animal reconocer una

sustancia como extraña y neutralizarla, eliminarla o metabolizarla, sin lesionar los tejidos
propios”

De hecho, uno de los atributos más importantes de la virulencia que puede tener cualquier
patógeno es su capacidad para evadir la respuesta inmunitaria. Algunos patógenos
atacan las células efectoras inmunitarias y otros atraviesan por cambios para confundir a
la respuesta inmunitaria. La vieja observación de que parece no haber inmunidad para la
gonorrea resulta ser un ejemplo de este último mecanismo: Neisseria gonorrhoeae,
agente causal de la gonorrea, presenta variaciones antigénicas de estructuras
superficiales importantes con tanta rapidez que los anticuerpos dirigidos contra la bacteria
se vuelven irrelevantes. Cada patógeno, el interés principal es si existe inmunidad natural
y, en tal caso, si ésta se basa en mecanismos mediados por células (TH1, IMC) o
humorales (TH2, anticuerpos). Las respuestas humorales y la IMC se estimulan en gran
medida con la mayoría de las infecciones, pero en general la respuesta específica a una
estructura molecular determinada es dominante en cuanto a mediar la inmunidad a la
reinfección. Por ejemplo, la naturaleza repetitiva de las infecciones en la garganta
(estreptococo grupo A) durante la infancia no se debe a la variación antigénica, como se
describe para la gonorrea. El antígeno contra el cual se dirigen los anticuerpos protectores
(proteína M) es estable, pero existe de manera natural en más de 80 tipos y cada tipo
requiere su propio anticuerpo específico. Conocer la molécula contra la cual se dirige la
respuesta de protección inmunitaria es de particular importancia para crear vacunas
preventivas.
(Sherris, 5ta ed. Cap. 1, pág 8-9)

FACTORES DE VIRULENCIA:

Los factores de virulencia favorecen a los patógenos en la invasión y la resistencia a las

defensas del huésped; estos factores incluyen:

Cápsula: Bloquean la fagocitosis; estos microorganismos son más virulentos que las
cepas no encapsuladas.

Enzimas: Las proteínas bacterianas con actividad enzimática facilitan la diseminación

local en los tejidos.

(Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic
University)

Adherencia microbiana: Permite a los microorganismos establecer una base desde la

cual penetrar en los tejidos. Entre los factores que determinan la adherencia, se
encuentran las adhesinas (moléculas microbianas que median la unión a las células) y los
receptores del huésped a los cuales se unen estas moléculas. Los receptores del
huésped incluyen residuos de azúcares en la superficie y proteínas de superficie (p. ej., la
fibronectina), que favorecen la unión de ciertos microorganismos grampositivos (como los
estafilococos). Otros determinantes de la adherencia son las fibrillas (p. ej., las de los
estreptococos), por medio de las cuales algunas bacterias se unen a las células epiteliales
humanas. Otras bacterias, como las Enterobacteriaceae (p. ej., Escherichia coli), tienen
fimbrias o pili; permiten al microorganismo unirse a casi todas las células del cuerpo
humano, incluidos neutrófilos y células epiteliales del tubo digestivo, la boca y el intestino.

(Microbiología Médica de Murray, 6ta ed. Cap. 5, pág. 179.)

Biopelícula: Les confiere resistencia a la fagocitosis y a los antibióticos. Se desarrolla

principalmente alrededor de Pseudomonas aeruginosa en los pulmones de los pacientes
con fibrosis quística. Los factores que afectan la probabilidad de que se desarrolle una
biopelícula en estos elementos son la rugosidad del material, su composición química y su
calidad hidrofóbica.

Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse

aleatoriamente de un lugar a otro por medio del flagelo.

Quimiotaxis. La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a través del

sistema de transducción de señales. Las superficies mucosas del hospedero están
protegidas contra la colonización bacteriana

Invasión bacteriana: Es el proceso por el cual un microorganismo penetra al citoplasma

de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de estas, se
propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Un patógeno
intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células
fagocíticas profesionales. (Cárdenas-Perea M. E., et al. Factores de virulencia
bacteriana: la “inteligencia” de las bacterias. Elementos 94 (2014) 35-43)

EXOTOXINAS

Son proteínas (a menudo enzimas) solubles, termolábiles, que el agente patógeno libera a
su ambiente próximo durante su crecimiento. A menudo pueden desplazarse desde el
lugar de infección a otros tejidos corporales o células diana, donde se manifiestan sus
efectos.

Diversos microorganismos sintetizan moléculas de proteína que son tóxicas para sus
hospedadores y que se secretan al interior de su ambiente o se encuentran asociadas con
la superficie microbiana. Por lo general, estas exotoxinas poseen cierto grado de
especificidad para la célula hospedadora y está dictado por la naturaleza del enlace de
uno o más componentes de la toxina a un receptor específico de la célula hospedadora.
Con frecuencia, la distribución de los receptores de la célula hospedadora determina el
grado y extensión de la toxicidad. Estan constituidas por un dímero “AB”.

✓ Modelo Estructural AB
Las toxinas AB se componen de una subunidad o fragmento enzimàtico (A) que es
responsable del efecto tóxico una vez dentro de la célula huésped y de una unidad o
fragmento de unión (B). Las subunidades A aisladas son enzimáticamente activas y
carecen de capacidad de unión y entrada a la célula, mientras que las subunidades B
aisladas se unen a las células diana pero no son tóxicas y son biológicamente inactivas.
La subunidad B interacciona con receptores específicos en la célula o tejido diana, como
los gangliósidos, GM para la toxina del cólera, GT1 y/o GD1 para la toxina del tétanos, y
GD1 para la toxina bolulínica; además facilita la apertura de un poro, que promueve el
paso del lípido A en la célula.

✓ Exotoxinas Que Afectan A Un Sitio Específico En El Huésped

El segundo tipo de exotoxinas se caracteriza en base al sitio afectado:

1. Neurotoxinas (tejido nervioso): Como la toxina bolulínica y toxina del tétanos

(tetanospamida: inhiben la liberación de la glicina). Las neurotoxinas son ingeridas
normalmente en forma de toxinas precursoras, que afectan al sistema nervioso y causan
indirectamente síntomas intestinales.

2. Enterotoxinas (mucosa intestinal): Toxina del cólera (Vibrio cholerae: colerágeno) y

toxinas termolábiles de E. coli. Producen una secreción abundante liquida.

3. Citotoxinas (tejidos en general): Toxina de la difteria y toxina Shigu. Las citotoxinas

tienen una acción específica sobre células/tejidos de órganos especiales y se nombran de
acuerdo con el tipo de celula/ tejido u órgano para el cual son específicas. Ejemplos:
nefrotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina.
4. Gangrena gaseosa: Se produce por inoculación con un metal oxidado. El Clostridium
perfringens, secreta una toxina que realiza la hidrolisis de lectina de membrana. A medida
que avanza la enfermedad, la consecuencia es la perdida de los miembros.

5. Toxina exfoliativa: S. aureus. Proteoliza desmosomas de la piel. Además, son

capaces de producir intoxicación entérica en donde es solo necesaria la presencia de una
toxina para que se produzca el efecto; producen también el síndrome de shock tóxico.

Microorganismos que producen exotoxinas:

•Corynebacterium dihtheriae

•Staphylococus aureus

•Vibrio cholerae

•Clostridium perfringens

•Escherichia coli

•Clostridium tetani

Microbiología de Sherris, 5ta edición.

ENDOTOXINAS

Son un componente de la membrana exterior de las bacterias Gram negativas. Solamente

las producen todas las bacterias gram negativas, ya que estas poseen una membrana
externa constituida por Lipopolisacaridos (LPS). El LPS es una molécula híbrida que
contiene el lipido A en un extremo de la misma y a la cadena polisacarida en el otro, este
puede causar un daño local pero si efecto principal se observa cuando las bacterias Gram
negativas ingresan al torrente sanguíneo y circulan

Las endotoxinas producen una gran variedad de efectos tóxicos en el cuerpo humano:
Fiebre, Aumento o descenso en el número de leucocitos, Diarrea, Shock, Abatimiento o
debilidad extrema, Muerte. Estos efectos tóxicos se producen cuando la endotoxina
estimula ciertas células humanas para que decreten determinadas proteínas mensajeras

Ejemplo:

• La fiebre se produce cuando la endotoxina estimula los glóbulos blancos para que
produzcan una proteína llamada Interleucina-1 (IL-1)
• El shock endotoxico o séptico se produce cuando la endotoxina provoca que los
fagocitos decreten una proteína llamada Factor de Necrosis Tumoral (TNF), El
cual causa la perdida de líquidos de la circulación sanguínea. Esto provoca que no
llegue cantidad suficiente de sangre a los órganos vitales, lo que produce un
colapso
Las endotoxinas pueden activar el factor Hageman (XII factor de la coagulación) que a su
vez activa 4 sistemas humorales: coagulación, complemento, fibrinolítico y sistema
cininógeno.

Microorganismos productores de endotoxinas

•Salmonella spp

•Enterobacter cloacae

•Escherichia coli

•Kiebsiella pneumoniae

•Proteus mirabilis

•Yersinia enterocolítica (No forma parte de la flora habitual, pero es un bacilo gram
negativo que puede ingresar en el huésped).

(Introducción a la microbiología II (volumen 2) Editorial Reverté, S.A. PARTE III

principios de interacción entre seres humanos y los microorganismos pag. 368)

(Microbiología medica SHERRIS. PARTE III Bacterias patógenas. pag. 306)