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Matrícula: 100429562
Asignatura:
Teoría Gastroenterología
Sección:
16
Profesor:
Danilo Ureña Ramírez
Tarea sobre:
Esófago
Cuestionario teoría de gastroenterología
Dr. Danilo Ureña Ramírez
1. Diga la longitud del esófago en cadáveres y en vivos.
Longitud del esófago en vivos: 18-26 cm otras literaturas dicen que, en los adultos, el
esófago usualmente mide entre 10 y 13 pulgadas (25 a 33 centímetros cm) de largo y
alrededor de ¾ de pulgada (2cm) de ancho en su sección más pequeña. En cadáveres
este mide 25 centímetros.
2. Mencione las porciones del esófago.
El esófago cervical se extiende entre la sexta vértebra cervical y el borde superior
de la segunda vértebra torácica en una posición paraxial izquierda. En su cara
posterior se relaciona con los músculos y la fascia prevertebral, entre los cuales
hay una capa de tejido laxo que forma tabiques sagitales que constituyen las
paredes del espacio retro visceral de Henke o retro esofágico. Por delante se
relaciona con la cara membranosa de la tráquea; a los lados se relaciona, en el
lado derecho, con la tráquea y el nervio laríngeo recurrente y, a la izquierda, con
el paquete neurovascular del cuello, con el cual tiene también relaciones más
mediatas en el lado derecho.
La adventicia esta formada por tejido conectivo laxo que rodea al esófago. Es la
capa más externa.
El primer grupo se caracteriza por la hipomotilidad durante una deglución se observa una
disminución de la amplitud de las contracciones o la ausencia de una con tracción en toda la
región o en parte de la misma. La hipomotilidad se caracteriza por una presión reducida en
reposo, una contracción débil tras la relajación y quizá una mayor inhibición como en el caso de
las RPEEl. Esta se puede deber como mínimo a tres mecanismos. Puede ocurrir que el músculo
sea anormal e incapaz de expandirse con la excitación n (p. ej., como sucede en la
esclerodermia avanzada), que disminuya la excitación muscular (p. ej., como ocurre en la
esclerodermia precoz o la esofagitis) o que se produzca una inhibición muscular por una
inhibición excesiva o sin oposición como la que produce la neurona inhibitoria NANC (como
sucede con las RPEEI en el reflujo gastroesofágico y con la esofagitis)
En el segundo grupo predomina la hipermotilidad. Las ondas inducidas por la deglución pueden
ser de gran amplitud, prolongadas o repetitivas; pueden ser frecuentes las contracciones
espontáneas, y puede estar aumentada la presión intraesofágica. La hipermotilidad puede
manifestarse con una hipertensión esfinteriana o una relajación defectuosa durante la
deglución. El patrón de coordinación puede alterarse en ambos grupos, aunque en los
trastornos de hipermotilidad suele observarse con más frecuencia un aumento de la velocidad
de propagación y la ausencia de progresión de algunas contracciones.
La acalasia es un trastorno motor causado por degeneración de las neuronas del plexo
mientérico intramural. El término acalasia significa imposibilidad de relajarse» y describe una
característica fundamental de este trastorno: la relajación defectuosa del EES. El esfínter
provoca una obstrucción funcional del esófago y los previsibles síntomas de disfagia,
regurgitación, molestias torácicas y, en última instancia, pérdida de peso. El tránsito del esófago
al estómago se ve dificultado además por un defecto en el cuerpo esofágico que causa
aperistaltismo.
Los trastornos espásticos del esófago se caracterizan por hiperperistalsis o hipermotilidad en el
esófago que, a diferencia de la acalasia, se asocian a una relajación completa del esfínter
esofágico inferior (EEI). El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor infrecuente. La
prevalencia oscila en torno al 0,6-2,8% de los pacientes referidos para evaluación de dolor
torácico, y en un 3,3-5,3% de los pacientes referidos por disfagia. Se identifica porque en el
estudio manométrico se observan ondas simultáneas en más del 20% de las degluciones
asociadas a una relajación completa del EEI.
Factores gástricos:
Secreción de ácido gástrico: El ácido y la pepsina activada constituyen los ingredientes
fundamentales del reflujo gástrico causante de la esofagitis. Cuando el ácido se combina incluso
con cantidades muy pequeñas de pepsina puede romper la barrera mucosa e inducir un
aumento de la permeabilidad a los hidrogeniones, así como cambios histológicos y
hemorragias.
Reflujo duodenogástrico: Además del ácido y la pepsina, el con ten id o duodenal también
puede lesionar la mucosa esofágica. El reflujo de ácido y bilis aumenta paralelamente con el
espectro de la ER.
Retraso del vaciado gástrico: el retraso del vaciado gástrico es un factor importante que
contribuye a la ER en algunos grupos de pacientes, como los diabéticos con neuropatía
periférica neurovegetativa.
Prueba empírica con antiácidos: se ha utilizado cuando los síntomas no son intensos y no existe
complicación de la enfermedad. A diferencia de otras pruebas que únicamente indican una
posible asociación, la respuesta al tratamiento antirreflujo confirma una relación causa-efecto
entre la ER y los síntomas. Se utiliza inhibidor de la bomba de protones a dosis de 40 mg antes
del desayuno, y 20 mg antes de la cena, en el caso del omeprazol. La terapéutica debe durar 6 a
8 semanas. Se ha utilizado también el rabeprazol con dosis de 40 mg con sensibilidad de 83% y
especificidad de 40%.
Panendoscopia: Este estudio indica las características de la mucosa del esófago, e identifica si
existe o no esofagitis, por lo que la ERGE puede clasificarse como erosiva con esofagitis o no
erosiva sin lesión endoscópica. Los primeros signos endoscópicos del reflujo ácido son el edema
y el eritema, pero estos hallazgos son inespecíficos y dependen mucho de la calidad de las
imágenes endoscópicas.
Determinación del pH del esófago: El mejor método diagnóstico es este estudio, con mayor uso
en los casos de la variedad no erosiva y en los pacientes con síntomas extraesofágicos sin
esofagitis. El pH de referencia es 4. DeMeester demostró sensibilidad de 96% y especificidad de
100%. Requiere de la colocación de un catéter en el esófago con un sensor de pH, se coloca 5
cm arriba del esfínter esofágico inferior, previa identificación por manometría. Se conecta el
catéter a un aparato de registro, que el paciente se fija a la cintura. La Food and Drug
Administration aprobó el uso de un sistema para medir el pH sin catéter, técnica conocida
como Bravo.
Prueba de Bernstein: Determina sensibilidad del esófago, es poco sensible. Esófago perfundido
con solución salina seguido de solución ácida. El paciente presenta síntomas con perfusión del
ácido y alivio con solución salina.
Radiología: Se practica estudio con doble contraste, bario y aire. En el estudio fluoroscópico se
puede encontrar el reflujo del medio de contraste. Los siguientes datos radiológicos sugieren
ERGE, relacionados con hernia hiatal: Paso del fondo del estómago hacia la cavidad torácica.
Paso de más de tres pliegues gástricos hacia la región torácica. Presencia de ámpula epifrénica y
del anillo de Schatzky. Rectificación del ángulo de His.
19.Definición de esofagitis.
La esofagitis es una inflamación que puede dañar los tejidos del esófago, que es el tubo
muscular que hace transitar la comida de la boca al estómago. La esofagitis puede hacer que
tragar sea difícil y doloroso, y que te duela el pecho. Las causas de la esofagitis incluyen ácido
estomacal que retrocede al esófago, una infección, medicinas por vía oral, y alergias.
o Esofagitis infecciosa: Este tipo de esofagitis es causado por una infección. Hay
determinados factores que pueden aumentar la probabilidad de que ocurra, como un
sistema inmunitario debilitado o una alimentación deficiente. Incluso tomar antibióticos
puede aumentar el riesgo de contraerla. Las siguientes son algunas causas frecuentes de
la infección:
Un virus, como el herpes simple tipo 1 (vhs-1): entre los síntomas que presenta tenemos una
intensa odinofagia y disfagia, salivación, con o sin fiebre, y con o sin la presencia de herpes
labial u orofaríngeo concomitante.
o Esofagitis inducida por medicamentos: Hay varios medicamentos que pueden causar
daño a los tejidos si siguen en contacto con el revestimiento del esófago por mucho
tiempo. Por ejemplo, si se toma una pastilla con poca agua, o sin agua, la pastilla misma
o cualquier residuo pueden permanecer en el esófago. Los fármacos que se han
asociado a la esofagitis incluyen:
Según la definición tradicional, el Esófago de Barrett es la condición en la que las células que
recubren internamente el esófago se ven reemplazadas por otras, una alteración en la que el
epitelio escamoso del esófago distal es reemplazado por un epitelio cilíndrico especializado,
parecido al intestinal y que contiene células caliciformes.
Estas nuevas células no son malignas, sino que realmente son células de aspecto normal,
aunque su localización habitual no es el esófago. La aparición de este tipo de células representa
una adaptación al reflujo crónico, ya que parecen ser más resistentes al daño por reflujo,
aunque dicho cambio representa un riesgo de desarrollo de un tumor denominado
adenocarcinoma.
Los cambios en el tejido característicos del esófago de Barrett no causan síntomas. Los signos y
síntomas que tienes, en general, se deben a la enfermedad por reflujo gastroesofágico y
pueden comprender los siguientes:
Ardor de estómago frecuente
Dificultad al tragar comida
Con menor frecuencia, dolor en el pecho
Muchas personas con el esófago de Barrett no presentan signos ni síntomas.
Hay dos tipos principales de cáncer de esófago, según el tipo de célula en la que se origina.
Ingestión de alcohol
Consumo de tabaco (en cualquier forma)
Otros factores de riesgo incluyen acalasia, infección por el papilomavirus humano, ingestión de
lejía (que provoca estenosis), escleroterapia, membranas esofágicas secundarias al síndrome de
Plummer-Vinson e irradiación del esófago. No se conocen bien las causas genéticas, pero el
50% de los pacientes con tilosis (hiperqueratosis palmar y plantar), un trastorno autosómico
dominante, tienen un cáncer de esófago a los 45 años, y el 95%, a los 55.
Adenocarcinoma de esófago
El pérdida de peso, aun cuando el paciente mantiene un buen apetito, es casi universal. La
compresión del nervio laríngeo recurrente puede provocar parálisis de las cuerdas vocales y
ronquera. La compresión del nervio puede causar dolor espinal, hipo o parálisis del diafragma.
Los derrames pleurales malignos o las metástasis pulmonares pueden provocar disnea. El
compromiso tumoral intraluminal puede provocar odinofagia, vómitos, hematemesis, melena,
anemia ferropénica, aspiración y tos.
Referencias:
1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. 7a ed. Editorial Médica Panamericana.2004.
2. Cáncer de esófago - Trastornos gastrointestinales [Internet]. Manual MSD versión para
profesionales. [citado 10 de octubre de 2020]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/trastornos-gastrointestinales/tumores-del-
aparato-digestivo/c%C3%A1ncer-de-es%C3%B3fago
3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico [Internet]. [citado 9 de octubre de 2020]. Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000300008
4. jimenaaguilar22. Trastornos esofagicos 2019 by Md Graciela Cordova [Internet]. Salud y
medicina presentado en; 20:53:33 UTC [citado 10 de octubre de 2020]. Disponible en:
https://es.slideshare.net/jimenaaguilar22/trastornos-esofagicos-2019-by-md-graciela-cordova
5. Cáncer de esófago - Trastornos gastrointestinales [Internet]. Manual MSD versión para
profesionales. [citado 10 de octubre de 2020]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/trastornos-gastrointestinales/tumores-del-
aparato-digestivo/c%C3%A1ncer-de-es%C3%B3fago