CIRUGIA 4TO PARCIAL:

ANATOMIA: ESOFAGO
Es un conducto cilíndrico muscular, tapizado de mucosa, que une la faringe con el estomago
Se ubica en el borde inferior del musculo constrictor inferior de la faringe, situado frente al borde inferior del
cartílago cricoides, a nivel de la 6a o 7a vértebra cervical, el esófago se abre en el 1/3 inferior del estómago
por el orificio del cardias. Se produce el tercer tiempo de deglución, que conduce el bolo alimenticio a la
faringe al estómago, en el adulto mide aprox 25-30cm
- Atresias: descubiertas al nacer, se deben a una deficiencia del desarrollo del intestino primitivo y del
bote traqueal
- Braquiesofago: esófago corto, asociado con un ascenso transdiafragmatico (hernia hiatal congénita)
- Megaesofago: generalmente adquiridos , difícil deglución
- Diverticulos:
El hiato esofágico es un orificio muscular, tiene acción de un esfínter tónico
Topografía:
Arterias:
- Cuello: esofágicas superiores—arterias tiroideas inferiores, ramas del tronco tirocervical de la arteria
subclavia
- Tórax: arterias esofágicas medias—provienen de la aorta, arterias bronquiales, arterias intercostales,
de la rama esofagotraqueal de la arteria tiroidea inferior que desciende por la cara lateral de la tráquea
- Abdomen: arterias esofágicas inferiores: provienen de – arterias frénicas inferiores y de la gástrica
posterior
Venas:
- Cuello: tiroideas inferiores
- Tórax: venas frénicas superiores, bronquiales y vena ácigos
- Abdomen: drenan de la vena gástrica izquierda por medio de sus colaterales gastroesofágicos,
tributarias de la vena porta hepática
ANATOMIA: CAVIDAD ABDOMINAL
El peritoneo es una membrana serosa que tapiza la cavidad abdominal

- Parte superior: Cúpula del diafragma movilidad respiratoria del tabique diafragmático y el hiato esofágico por
el cual el sistema digestivo penetra en el abdomen
- Inferior: se denomina diafragma pélvico (este tabique se cierra hacia abajo la pelvis menor) Musculo
elevadores del ano, en línea media se encuentra el punto declive de la cavidad del abdomen y de la pelvis
- Anterior: toracoabdminal
- Posterior:
 Porción mediana: columna vertebral, musculo psoas mayores, delante desciende la aorta abdominal y
asciende la vena cava inferior
 Porción lateral: región lumbar:, donde le riñon separa tanto a la derecha como a la izquierda, la cavidad
abdominal de los planos osteomusculares posteriores ( diafragma, 2 ultimas costillas y el músc cuadrado
lumbar)

Topografía general:

- Raíces vasculares: unen las vísceras de la pared posterior (aorta), las vísceras están libres por delante
- Colon transverso: establece una división de la cavidad abdominal en dos pisos, superior e inferior

Cavidad previsceral: se extiende detrás de la pared abdomen al de la pared abdominal anterior del diafragma y del
borde inferior del tórax hasta el pubis y los ligamentos inguinales

- Cara diafragmática de hígado y del estomago

- Ligamentos gastrocolico y hepatogastrico; extendido desde el estómago hasta el colon transverso y el hígado
- Epiplón mayor

Estomago:

Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y gran parte del epigastrio

- Porción vertical:
1. Fundus gástrico
2. Cuerpo gástrico
3. Extremidad inferior
- Porción pilórica: se encuentra la incisura angular, la primera porción es el antro pilorico
- Curvatura mayor: incisuras del cardias (angulo e His)
- Curvatura menor : incisura angular
Arterias: rodeado por un círculo arterial continúo

- Tronco celiaco: se origina de la aorta abdominal, se divide en 3 ramas: arterias: gástrica izquierda, esplénica y
hepática común

Venas: gástricas, epiploicas, subpiloricas

- el tronco venoso , recibe a la vena cólica derecha superior, delante del páncreas, para formar el tronco
gastrolico que termina en el flanco derecho de la vena mesentérica superior

ANATOMIA: INTESTINO
Intestino delgado

Todos los nervios del duodeno provienen del plexo celiaco

- arterias: provienen del tronco celiaco

 ACALASIA
Es un trastorno primario de la motilidad esofágica, caracterizado por una deficiente relajación del esfínter esofágico
inferior (EEI) y pérdida de la peristalsis esofágica.

Clínica:

- Disfagia a sólidos y líquidos asociados a regurgitación de alimentos no digeridos o saliva.

- Puede presentarse con dolor torácico posprandial asociado a la disfagia, pérdida de peso, pirosis, lo que puede
condicionar un diagnóstico inicial erróneo de enfermedad por reflujo gastroesofágico.
- No responden a tratamiento con inhibidores de bomba de protones.

Laboratorio y gabinete:

- Manometría es esencial para el diagnóstico. La aperistalsis y la relajación incompleta del EEI sin evidencia de
obstrucción mecánica son hallazgos manométricos diagnósticos de acalasia.
- La endoscopia es útil para descartar obstrucción mecánica o pseudoacalasia, ya que ambas pueden ser clínica y
manométricamente similares a la acalasia.
- Esofagograma baritado: se puede presenciar dilatación esofágica, unión esofagogástrica estrecha en “pico de
pájaro”, aperistalsis y vaciamiento esofágico retardado.

Tratamiento farmacológico:

Incluye bloqueadores de canales de calcio (BCC) y nitratos por vía sublingual. Estos medicamentos disminuyen la presión
basal del EEI en 50% de los pacientes.

- Dinitrato de isosorbide 2.5-10mg sublingual cada 5-15 min (máximo 3 dosis en 30min): mejora la sintomatología
en 53-87% de los pacientes.
- Nifedipino 10-30mg cada 8 horas: mejora la sintomatología en 0-75% de los pacientes.

ERGE

Enfermedad crónica, en la que se produce una regurgitación, el regreso sin esfuerzo de contenido gástrico acido o
alcalino hacia el tórax, faringe, o boca

Clínica: pirosis , puede causar síntomas pulmonares (tos, ronquera, asma, neumonía recurrente), espasmo bronquial
(debido a acidificación esofágica ), disfagia, dolor torácico

Complicaciones: esofagitis, estenosis y metaplasia de Barrett, surgen cuando hay dos factores predisponentes:
deficiencia mecánica del LES e incremento de la exposición esofágica a algún líquido con pH 7
Dx: Por lo general, el diagnóstico de lesión respiratoria inducida por reflujo se establece mediante vigilancia
extrahospitalaria del pH con una sonda doble: una sonda en la parte distal del esófago y la otra en un punto proximal

- medición de exposición de ácido del esofago en 24 h

- endoscopia

Tx: bloqueadores H2

Antes de proceder al tratamiento quirúrgico, se debe excluir la presencia de enfermedad maligna y de causas de
naturaleza farmacológica

- intervención quirúrgica antirreflujo es restaurar de manera segura la estructura del esfínter o evitar su
acortamiento durante la distensión gástrica, en tanto se conserva la habilidad del paciente para deglutir con
normalidad, eructar para eliminar la distensión por gases y vomitar en caso necesario
- fundoplicatura de Nissen
- Fundoplicatura de Nissen transtorácico
- Fundoplicaturas parciales laparoscópicas de Toupet y Belsey Mark IV

HEMORRAGIA DE TUBO DIGETSIVO ALTO Y BAJO

Hernia umbilical:

La hernia umbilical constituye una de las patologías más comunes de la región umbilical, en niños es secundaria a un
defecto en el cierre del anillo umbilical, se presentan en uno de cada 6 niños

Factores de riesgo:

- Más frecuentes en lactantes de bajo peso, prematuros y asociadas a otras enfermedades como el síndrome de
Down, hipotiroidismo, síndrome de Beckwitth-Wiedemann, síndrome de Ehlers-Danlos.
- En el adulto es secundaria a un debilitamiento de la fascia del tejido conectivo en el área umbilical (la obesidad,
EPOC, Tos crónica, Enfermedad obstructiva urinaria, Ascitis, Constipación y estreñimiento, Prostatismo,
multiparidad, la presencia de ascitis, tumores abdominales o esfuerzos muy intensos). La hernia umbilical es más
frecuente en mujeres con una relación de 1.7:1 y es más común en personas de edad avanzada

El diagnóstico es básicamente clínico

- Exámenes de laboratorio (preoperatorios) para la programación de la herniorrafia o hernioplastía: • Biometría

hemática completa • Tiempos de coagulación • Glucosa, urea y creatinina • Grupo y Rh

Tx:

- En niños: ketorolaco 0.75 mg por kilogramos de peso cada 8 h VI (se sugiere una o dos dosis) y continuar con
paracetamol a 10 a 30 mg por kg de peso por dosis, cada 6 h, por VO hasta 5 días.
 - En adultos: ketorolaco 30 mg por VO cada 8 horas. Posteriormente, paracetamol a dosis de 500 mg a 1 gr por vía
oral cada 6 horas, hasta completar 5 días

DISPEPSIA:
Dispepsia: se refiere a un grupo de síntomas gastrointestinales que ocurren comúnmente en adultos

Dispepsia funcional dispepsia no ulcerosa: conjunto de síntomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a la
parte central y mitad superior del abdomen, que se presenta por lo menos el 25% en las últimas cuatro semanas, que no
guarda relación con la ingesta y no hay causa orgánica o alteración metabólica que justifique los síntomas. El dolor
localizado en otras regiones del abdomen, el dolor irradiado, pirosis, regurgitaciones ácidas, asociación con trastornos
en el hábito intestinal, no son parte de la dispepsia funcional y sirven en el diagnóstico diferencial.

Pruebas dx: endoscopia, Bh, VSG, QS para evaluar presencia de anemia (signo de alarma)

La prueba de aliento es la prueba de elección para la detección y para comprobar la erradicación de H. pylori

Tratamiento:

En los pacientes con dispepsia sin signos y síntomas de alarma o manifestaciones de ERGE se debe dar tratamiento
empírico inicial en el siguiente orden:

1. Procinéticos como metoclopramida

2. Ranitidina

3. Omeprazol

*Si después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico no hay respuesta, dar tratamiento de erradicación para H.
pylori, siempre y cuando no existan síntomas y signos de alarma o manifestaciones de ERGE

Tratamiento no Farmacológico: dieta, reducción de peso, suspender tabaquismo y moderación en la ingesta de alcohol.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Es una patología del tracto gastrointestinal caracterizada por el desequilibrio entre la secreción de pepsina y la
producción de ácido clorhídrico que provoca daño a la mucosa del estómago, duodeno proximal, la del esófago distal,
aunque también puede afectar al duodeno distal y yeyuno

El 70% de los casos se presentan entre los 25 y 64 años, La úlcera péptica es la causa más frecuente de hospitalización
por hemorragia de tubo digestivo alto.

- Los factores de mal pronóstico que incrementan la morbi-mortalidad son: edad mayor a 70 años,
comorbilidades mayores, choque hipovolémico y retardo en el diagnóstico y tratamiento por más de 24 horas
- Las úlceras duodenales tienen peor pronóstico en comparación a las gástricas, debido al aumento del riesgo de
perforación y ser técnicamente más difíciles de manejar

Las complicaciones de úlcera péptica incluyen:

 Sangrado.  De tubo digestivo alto, complicación más frecuente

 Perforación.

 Penetración.

 Obstrucción de la salida gástrica.

*Principales causas implicadas en perforación y sangrado:

 Uso de AINE incluyendo dosis bajas de aspirina Principal factor de riesgo

 Infección por Helicobacter pylori (H. pylori).

 Cáncer.

Manifestaciones clínicas:

 Hematemesis: sugiere que el origen del sangrado es proximal al ligamento de Treitz.

 Sangrado en posos de café: Indica un sangrado menos intenso

 Melena: tiene origen proximal (90%) al ligamento de Treitz, aunque pueden originarse en el intestino delgado o colon
derecho.

Hematoquezia (heces con sangre fresca o marrón) es usualmente ocasionada por sangrado de tubo digestivo bajo, sin
embargo puede verse en sangrados masivos de tubo digestivo alto, asociado con hipotensión ortostática.

Otras manifestaciones clínicas incluyen:

 Formas indolentes, solo anemia.

 Fatiga, mareo, palidez.

 Presíncope/sincope.

 Hipotensión arterial.

 Taquicardia.

Origen del sagrado de acuerdo a los síntomas del paciente:

 Úlcera péptica: dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.

 Úlcera esofágica: odinofagia, reflujo gastroesofágico y disfagia.

 Desgarro de Mallory-Weiss: vómito o tos previa a la hematemesis.

 Malignidad: disfagia, saciedad temprana, pérdida de peso involuntaria y caquexia.

Factores predictivos de sagrado digestivo grave:

 Nivel de hemoglobina < 8 gr/dl

 Taquicardia

 Detección de sangre rojo brillante en lavado nasogástrico

Existen tres fases descritas en la úlcera péptica perforada:

 Primer fase (las primeras dos horas).

Dolor abdominal súbito, epigástrico que se generaliza, puede irradiarse a hombro derecho o ambos hombros, conforme
la fase avanza hay irritación peritoneal.Taquicardia, pulso débil, extremidades frías, disminución de la temperatura y en
ocasiones síncope

 Segunda fase (2 a 12 horas).

Dolor abdominal disminuye (por lo que erróneamente se puede pensar que el paciente mejora). El dolor es
generalizado, empeora a los movimientos, con rigidez a la exploración. Desaparece la matidez hepática por la presencia
de aire libre. Al tacto rectal puede ser doloroso (por irritación del peritoneo pélvico).
 Tercera fase (> 12 horas)

Distensión abdominal evidente. Disminución del dolor y presencia de rigidez abdominal. Fiebre. Hipovolemia por
“secuestro a tercer espacio” en la cavidad peritoneal. Puede ocurrir colapso cardiovascular conforme la peritonitis
avanza.

Diagnostico:

Biometría hemática completa.

 Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina).

 Aminotransferasas (AST, ALT).

 TP, TPT e INR.

 Electrocardiograma seriado y enzimas de daño miocárdico en situaciones especiales (adultos mayores, pacientes con
historia de enfermedad arterial coronaria, o pacientes con dolor precordial y disnea).

La clasificación de Forrest es usada para clasificar y distinguir las características endoscópicas de las úlceras según la
actividad del sangrado y el porcentaje de recidiva.

Ia. Sangrado activo en chorro.

Ib. Sangrado activo rezumante.

IIa. Vaso visible.

IIb. Coágulo adherido.

IIc. Mancha plana pigmentada.

III. Úlcera con base de fibrina limpia.

Tratamiento:

Abordaje general

 Soporte vital (restricción de la vía oral, reanimación con líquidos).

 Coordinación del equipo médico, quirúrgico y radiográfico.

 Terapia de supresión de ácido (inhibidor de bomba de protones).

 Tratamiento para H. pylori.

 Descontinuar AINE, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

 Cirugía de urgencia

Endoscopia

CANCER GASTRICO
Tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de
invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado. En las formas
metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos
y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea para diseminarse a cualquier órgano del cuerpo
Suele presentarse en forma asintomática en las etapas iniciales, al momento del diagnóstico, aproximadamente el 50 %
de los pacientes presentan una etapa loco regionalmente avanzada y de las etapas tempranas resecadas tienen
metástasis a ganglios linfáticos regionales entre el 70 y el 80%.

Factores de riesgo:

 55 años
 Sexo masculino
 Ingesta de sal y alimentos ahumados
 Tabaco
 H pylori
 Gastritis atrófica severa

Pruebas de laboratorio

Historia clínica y examen físico completos así como endoscopia completa del tracto gastrointestinal alto, citometría
hemática completa, química sanguínea, tiempos de coagulación, pruebas de función hepática, TAC torácica, TAC
abdominal, TAC o USG de pelvis en las mujeres y prueba de detección de H. pylori

Dx temprano:

 Los pacientes con cáncer gástrico, en etapas tempranas pueden cursar asintomáticos.
 En etapas avanzadas la sintomatología puede ser: saciedad temprana, náusea, vómitos persistentes, sangrado y
anemia.
 La presencia de síntomas de alarma en los pacientes con dispepsia, para descartar datos que sugieran
diagnóstico de cáncer gástrico.
 Pacientes con datos de dispepsia no complicada y tratamiento médico, que no presenten mejoría a los 6 meses
o que presenten recurrencia de la dispepsia, se le debe realizar endoscopia.
 Pacientes con o sin dispepsia y cualquier síntoma de alarma (disfagia, pérdida de peso, anorexia, vomito
recurrente, sangrado digestivo) independientemente de la edad, se le debe realizar endoscopia. A los pacientes
con edad > 55 años y dispepsia no complicada, se les debe realizar endoscopia para descartar cáncer gástrico.

Tratamiento:

- Quimioterapia peri operatoria

- Resección qx
- Quimioterapia paliativa
- Se recomienda la quimioterapia con triple agente (epirrubicina o docetaxel, cisplatino y fluorouracilo) en
pacientes con etapa avanzada y estado funcional de 0 ó 1.
- La cirugía paliativa debe ser considerada en aquellos pacientes con enfermedad avanzada pero sin
carcinomatosis peritoneal.

FISTULAS INTESTINALES
Fistula: es una comunicación anormal entre 2 superficies epitelizadas, la comunicación entre dos partes del tubo
digestivo u órganos adyacentes se observa en una fístula interna una fístula externa (como la fístula enterocutánea o
rectovaginal) afecta la piel u otro epitelio de la superficie externa. Las fístulas enterocutáneas que drenan menos de 200
ml de líquido por día se conocen como fístulas de bajo gasto, en tanto que las que drenan más de 500 ml de líquido al
día se denominan fístulas de alto gasto.

Clínica: fistualas yatrógenas se manifiestan clínicamente entre el quinto y décimo días del posoperatorio. Los signos
iniciales son fiebre, leucocitosis, íleo prolongado, hipersensibilidad abdominal e infección de la herida. El diagnóstico es
obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida abdominal o las sondas de drenajes que existen
Dx: CT después de administrar material de contraste intestinal, fistulograma

1. Estabilización. Inicia la reanimación con líquidos y electrólitos. Se proporciona nutrición, casi siempre por vía
parenteral al principio. La sepsis se controla con antibióticos y drenaje de abscesos. La piel se protege contra el
líquido que drena por la fístula con dispositivos para estomas o sondas de drenaje para fístulas.
2. investigación: dx
3. Decisión. Se consideran las opciones terapéuticas disponibles y se determina una línea temporal para las
medidas conservadoras.
4. Tratamiento definitivo. Esto incluye el procedimiento quirúrgico y requiere planeación preoperatoria adecuada y
experiencia quirúrgica.
5. Rehabilitación

Pronostico: Las fístulas enterocutáneas se acompañan de una tasa de mortalidad de 10 a 15%, relacionada sobre todo
con sepsis o una enfermedad subyacente. En total, 50% de las fístulas intestinales cierra de manera espontánea.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

Las principales formas son: colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede involucrar cualquier parte del
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, la gran mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon. Los
síntomas más característicos de esta enfermedad son diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y
sangrado rectal

Causa: multifactorial: la interacción del medio ambiente, la susceptibilidad genética del huésped, alteraciones en la
microbiota entérica y la inmunidad de la mucosa. Una teoría actual sugiere que la EC es el resultado de una respuesta
inmune exagerada contra la microflora de la mucosa por la activación de las células T y la sobreexpresión de citoquinas
inflamatorias en una persona genéticamente predispuesta

Factores de riesgo: tabaquismo, la historia familiar y gastroenteritis infecciosa reciente

Dx:

- Historia clínica (Los síntomas son heterogéneos, pero suelen incluir diarrea por más de 6 semanas, dolor
abdominal y/o pérdida de peso)
- Enteroscopia de doble balón: Para situaciones especificas
- Tránsito intestinal: Evalúa la extensión de la enfermedad, así como alteraciones de la perístalsis, anormalidades
de la mucosa (úlceras) y estenosis.
- Ecografía transabdominal. Permite evaluar cambios entéricos (engrosamiento), cambios perientéricos
(adenopatías, abscesos y alteraciones de la grasa mesentérica). El doppler ayuda a la detección de hiperemia de
la pared del intestino y apoya en la distinción entre enfermedad crónica y activa
- TC: Permite valorar extensión y severidad de la enfermedad. Evalúa anomalías luminales: ulceraciones y
engrosamiento de pared, así extraluminales: fístulas, abscesos y linfadenopatías.
- Exámenes de laboratorio: BH, VSG, PCR, prueba de heces, búsqueda de clostridium difficile, proteínas totales y
albumina en suero
- Las características microscópicas tanto en íleon como en colon aceptadas y que apoyan el diagnóstico de la
enfermedad de Crohn son: focal ( discontinua ), inflamación crónica, distorsión de las criptas de forma
discontinua, granulomas no caseificantes

Tx:

- Sulfasalazina  en pacientes con enfermedad levemente activa

- Pacientes con enfermedad moderada a severa son tratados con prednisona 40- 60 mg/día hasta la resolución de
los síntomas y recuperación del peso (generalmente de 7 a 28 días)
- La EC ileocecal moderada, deben ser tratada preferentemente con budesonida 9 mg / día o con corticosteroides
sistémicos.
- La supuración aguda es una indicación para el tratamiento quirúrgico con o sin colocación de setones de
drenaje.
- Cuando la fístula perianal es única y asintomática no se realiza tratamiento. Si la fistula es sintomática el
tratamiento es la colocación de seton o fistulotomia( se recomienda para fistulas complejas) y se debe añadir
antibiótico metronidazol (750-1500 mg / día) o ciprofloxacina (1.000 mg / día.
- La enfermedad de Crohn dependiente de esteroides deben ser tratados con tiopurina o metotrexate con o sin
antiTNF
- La azatioprina (2-2.5mgxkg/día) es efectiva para el mantenimiento de la remisión y tiene un efecto ahorrador de
esteroides.