UNIVERSIDAD SALVADOREÑA “ALBERTO MASFERRER”

FACULTAD DE MEDICINA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

ASIGNATURA: ENFERMERÍA AL ADOLESCENTE Y ADULTO II

DOCENTE: LICENCIADA LESLY JANETH GALDAMEZ BURGOS

TEMA: GLAUCOMA Y DESPRENDIMIENTO DE RETINA

GRUPO N°: 13

ESTUDIANTES:

1) CHÁVEZ MARTÍNEZ, PAOLA ALEJANDRA CARNET: 180155

2) SALVADOR GUARDADO, BLANCA ARACELY CARNET: 190147
3) TORRES CÁRCAMO, CAROLINA MICHELLE CARNET: 190058
4) VALENCIA PALACIOS, AURELIA YAMILETH CARNET:190500
5) VALIENTE GUINEA, LICETH ESMERALDA CARNET: 190620
6) VALLADARES POLANCO, HELEN ADRIANA CARNET: 190183

LUGAR Y FECHA: SAN SALVADOR, 19 DE SEPTIEMBRE DE 2021

1
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN...........................................................................................................4
II. OBJETIVOS..................................................................................................................5
III. JUSTIFICACIÓN...........................................................................................................6
IV. MARCO TEÓRICO....................................................................................................7
IV.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GENERAL......................................................................7
IV.II GLAUCOMA.............................................................................................................16
IV.II.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN EL GLAUCOMA...............................................16
IV.II.II Definición.........................................................................................................17
IV.II.III Etiología..........................................................................................................20
IV.II.IV Fisiopatología del glaucoma.........................................................................21
IV.II.V Clasificación del glaucoma............................................................................25
IV.II.VI Prevalencia y Epidemiología........................................................................29
IV.II.VII Signos y síntomas........................................................................................30
IV.II.VIII Factores de riesgo.......................................................................................32
IV.II.IX Diagnostico.....................................................................................................32
IV.II.X Tratamiento......................................................................................................34
IV.II.XI Complicaciones..............................................................................................36
IV.IX Cuidados de enfermería...................................................................................36
IV.III DESPRENDIMIENTO DE RETINA.........................................................................40
IV.III.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA...........40
IV.III.II Definición........................................................................................................42
IV.III.II Etiología..........................................................................................................43
IV.III.III Fisiopatología del desprendimiento de retina............................................45
IV.III.IV Clasificación del desprendimiento de retina..............................................47
IV.III.V Prevalencia y Epidemiología........................................................................48
IV.III.VI Signos y síntomas........................................................................................48
IV.III.VII Factores de riesgo.......................................................................................50
IV.III.VIII Diagnostico..................................................................................................50
IV.III.IX Tratamiento....................................................................................................52
IV.III.X Complicaciones..............................................................................................56
IV.III.XI Cuidados de enfermería...............................................................................57
V. CONCLUSIONES........................................................................................................60
VI. RECOMENDACIONES............................................................................................61
ANEXOS.............................................................................................................................64

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 PREVENCIÓN.................................................................................................................64
CASOS CLÍNICOS..........................................................................................................65
Bibliografía..........................................................................................................................67

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 I. INTRODUCCIÓN

Se presenta un trabajo de investigación sobre dos patologías que afectan el

sistema visual y por ende el sentido de la vista. En este caso se analizarán el
glaucoma y desprendimiento de retina como causa principal de ceguera al no ser
tratada con tiempo. En el ámbito del Sistema de Salud, estas patologías cobran
una gran importancia ya que pueden ser catalogadas como enfermedades
degenerativas y consecuencia de otras patologías predisponentes. Como
profesionales en enfermería se debe conocer los mecanismos fisiopatológicos,
etiología, factores de riesgo, signos, síntomas, complicaciones, diagnóstico,
tratamiento y cuidados de enfermería individuales e individualizados para cada
paciente; así poder realizar intervenciones con calidad y calidez aplicando los
principios básicos de enfermería. Entre ellos se incluye la educación en promoción
y prevención contra estas patologías desde el primer nivel de atención para poder
evitar estas complicaciones.

El glaucoma se define como un conjunto de enfermedades oculares que se

caracterizan por una neuropatía óptica acompañada por la pérdida progresiva
característica de la sensibilidad del campo visual y en algunos casos excavación
de la cabeza del nervio óptico. Específicamente en los pacientes con diagnóstico
de glaucoma existe evidencia creciente de que los cambios a nivel de la
circulación del nervio óptico preceden a la suba de los valores de la presión ocular.

El desprendimiento de retina se define como la separación (desprendimiento de

retina) de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado de la retina se clasifica
en función de la existencia o no de una rotura en la retina. Produce síntomas de
flotadores, destellos y un escotoma en el campo visual periférico que corresponde
a la zona de desprendimiento. Si el desprendimiento abarca la fóvea, aparece un
defecto pupilar aferente y se reduce la agudeza visual. El desprendimiento de
retina se inicia en la mayor parte de los casos por un orificio, colgajo o desgarro de
la retina periférica (desprendimiento regmatógeno de retina).

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 II. OBJETIVOS

GENERAL:

Explicar en qué consiste el proceso fisiopatológico del glaucoma y

desprendimiento de retina, de qué manera se pueden enfocar las intervenciones
de enfermería, para brindar un proceso de recuperación de calidad y calidez al
paciente.

ESPECÍFICOS:

1. Mencionar de forma clara y concisa en que consiste la anatomía y fisiología

que afecta las patologías del glaucoma y desprendimiento de retina.

2. Categorizar los factores de riesgo que predisponen un glaucoma y un

desprendimiento de retina.

3. Establecer la importancia de los datos objetivos y subjetivos para el

diagnóstico del cada patología.

4. Definir las complicaciones a largo plazo, con el fin de concientizar a las

personas sobre la prevención y cuidados que deben tener sobre ello.

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 III. JUSTIFICACIÓN

Este trabajo de investigación es realizado para poder fortalecer los conocimientos

fisiopatológicos y etiológicos del glaucoma y desprendimiento de retina, debido a
que en la actualidad posee una tasa de prevalencia que va incrementando
anualmente en el país. Las patologías ya mencionadas poseen una diversidad de
intervenciones de enfermería ya que sus tratamientos son diversos; como
estudiantes de enfermería es necesario indagar y revisar cuales son las
actividades que se realizan en el entorno de dichos pacientes. Diariamente se
realizan cuidados individualizados ya que todos los casos pueden ser variados y
diferentes ya sea de glaucoma o desprendimiento de retina. Por lo tanto, cabe
aclarar que esta indagación se enfoca en retroalimentar conocimientos y explicar
el proceso patológico de cada una, como sus respectivas intervenciones de
enfermería para realizar cuidados con calidad y calidez, aplicando conocimientos
científicos y prácticos en conjunto con NIC, para que el paciente pueda
restaurarse de manera pronta y segura a la sociedad.

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 IV. MARCO TEÓRICO

IV.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GENERAL

Concepto: El ojo es el órgano sensorial que transmite los estímulos visuales al

cerebro para que los interprete. Ocupa la cavidad orbitaria, de la que solo está
expuesta su superficie anterior. El ojo, en realidad, es una extensión embriológica
directa del encéfalo. En el ojo se insertan cuatro músculos rectos y dos músculos
oblicuos. El globo ocular se conecta al cerebro a través del nervio óptico o II par
craneal.

El órgano del sentido de la vista (frecuentemente mal llamado «visión» que es el

«acto de ver») es el ojo. Éste está diseñado para captar la luz emitida por los
objetos, una imagen invertida de los cuales ha de proyectarse sobre los
fotorreceptores que se encuentran en la retina. La luz, para llegar a la retina, tiene
que atravesar una membrana llamada córnea, que es la parte coloreada que se ve
desde fuera en el centro del ojo, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo. El
ojo tiene una forma de globo casi esférico de aproximadamente 2,5 centímetros de
diámetro. Se mueve gracias a a la acción de 6 músculos (cuatro rectos y dos
oblicuos) que se insertan en él y provocan sus movimientos dentro de la órbita.

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La función principal de las partes no nerviosas del ojo es formar una imagen
adecuada de un objeto en la retina. Para ello, el ojo se comporta como una
cámara fotográfica cuyas lentes son la córnea y el cristalino.

Origen: Los ojos comienzan a desarrollarse aproximadamente 22 días después

de la fecundación, cuando el ectodermo de la pared lateral del prosencéfalo
(cerebro anterior) protruye para formar un par de surcos poco profundos
denominados surcos ópticos. Durante los días siguientes, mientras se cierra el
tubo neural, los surcos ópticos se agrandan y crecen hacia el ectodermo
superficial, y se los denomina en este momento vesículas ópticas. Cuando las
vesículas ópticas alcanzan la superficie del ectodermo, se engrosan para formar
las placodas del cristalino. Por otro lado, las porciones dístales de las vesículas
ópticas se invaginan y forman las cúpulas ópticas; éstas permanecen unidas al
prosencéfalo mediante estructuras estrechas y huecas llamadas pedículos ópticos.

Estructuras accesorias del ojo

Las estructuras accesorias del ojo son los párpados, las pestañas, las cejas, el
aparato lagrimal y los músculos extrínsecos del ojo.

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Ojo externo

El ojo externo está compuesto por los párpados, la conjuntiva, la glándula lagrimal,
los músculos oculares y la órbita ósea. La órbita también contiene grasa, vasos
sanguíneos, nervios y tejido conjuntivo de soporte.

-Párpados

Los párpados están formados por piel, músculo estriado, la placa tarsal y la
conjuntiva; contienen glándulas de Meibomio, que segregan grasas para la
película lagrimal. El tarso representa el esqueleto palpebral. Los párpados
distribuyen la lágrima sobre la superficie ocular, limitan la cantidad de luz que
entra en el ojo y protegen el globo ocular de cuerpos extraños. Las pestañas se
extienden desde el borde anterior de cada párpado.

-Glándula lagrimal

La glándula lagrimal se sitúa en la zona temporal del párpado superior y produce

lágrimas que humedecen el ojo. Las lágrimas fluyen sobre la córnea y se drenan a
través de los canalículos hacia el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal que
llega hasta el meato nasal.

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-Músculos oculares

Cada ojo se mueve por la acción de seis músculos: los músculos rectos superior,
inferior, medial y lateral, y los músculos oblicuos superior e inferior.

Ojo interno

Las estructuras internas del ojo constan de tres capas independientes. La parte
externa del globo ocular está formada por la esclerótica en la parte posterior y la
córnea por delante. La capa intermedia o úvea está compuesta por la coroides en

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la parte posterior, y por el cuerpo ciliar y el iris en la parte anterior. La capa más
interna de fibras nerviosas es la retina.

-Conjuntiva

La conjuntiva es una fina membrana mucosa transparente. La conjuntiva palpebral

recubre la cara anterior de los párpados, mientras que la conjuntiva bulbar (u
ocular) tapiza la superficie externa del ojo. La conjuntiva bulbar protege la
superficie anterior del ojo, excepto la córnea, y la superficie del párpado en
contacto con el globo ocula.

-Esclerótica

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La esclerótica es una densa estructura avascular que se ve anteriormente como
el blanco del ojo. Constituye el soporte de la estructura interna del ojo.

-Córnea

La córnea representa el sexto anterior del globo ocular y se continúa con la

esclerótica. Ópticamente, es transparente, posee una rica inervación sensitiva y es
avascular. Es el elemento refractivo más potente del ojo.

-Úvea

El iris, el cuerpo ciliar y la coroides constituyen la capa uveal. El iris es un disco

muscular contráctil que contiene células pigmentarias responsables del color del
ojo. La abertura central del iris es la pupila, a través de la que llega la luz al fondo

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de ojo. Mediante su dilatación y contracción, el iris controla la cantidad de luz que
alcanza la retina. El cuerpo ciliar produce el humor acuoso (líquido que circula
entre el cristalino y la córnea) y contiene los músculos que controlan la
acomodación. La coroides es una capa muy vascularizada y pigmentada que
proporciona oxígeno a los estratos externos de la retina.

-Cristalino

El cristalino es una estructura transparente biconvexa que se localiza

inmediatamente por detrás del iris. Lo sostienen circunferencialmente las fibras
zonulares procedentes del cuerpo ciliar. El cristalino es muy elástico; la
contracción o relajación del cuerpo ciliar modifica su espesor, lo que permite
enfocar en la retina imágenes de objetos situados a diversas distancias.

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-Retina

La retina es la retícula sensorial del ojo. Los fotorreceptores y las neuronas

transforman los impulsos luminosos en impulsos eléctricos, que se transmiten a
través del nervio óptico, la cintilla y las radiaciones ópticas hasta la corteza visual
en el encéfalo y desde aquí hasta la corteza cerebral, donde son interpretados. El
nervio óptico atraviesa el agujero óptico junto a la arteria y la vena oftálmicas, y se
comunica con el cerebro y el sistema nervioso autónomo del ojo.

14
Glaucoma

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IV.II GLAUCOMA
IV.II.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN EL GLAUCOMA

Desde el punto de vista de la anatomía, y en relación con ladiss membranas de

cubierta del globo ocular, las principales estructuras implicadas en el
glaucoma son el cuerpo ciliar y el limbo esclerocorneal. El cuerpo ciliar
representa la porción intermedia de la úvea que se localiza entre la coroides
y el iris, y está conformado por el músculo ciliar y el epitelio ciliar de la pars
plana y plicata. Por otro lado, el limbo esclerocorneal supone la zona de
transición entre la esclera y la córnea y en él están incluidas las estructuras
anatómicas que conforman el ángulo iridocorneal (ángulo camerular). A
pesar de que existe una ligera variabilidad en la configuración del ángulo en
la mayoría de los casos, su visualización gonioscópica debe permitir la
localización de las diferentes estructuras (línea de Schwalbe, malla
trabecular, espolón escleral y cuerpo ciliar) que conforman un ángulo de
aspecto normal.

La segunda de las consideraciones reseñables es describir la fisiología y dinámica

del humor acuoso. Éste constituye el compuesto líquido que rellena el segmento
anterior (cámara anterior y posterior) del globo ocular. Su composición es similar a
la del plasma sanguíneo; difiere fundamentalmente en la concentración de
proteínas, inferior en el caso del humor acuoso, lo que permite que sea un fluido
transparente. Su función primordial es suplir de oxígeno y nutrientes a las
estructuras avasculares del segmento anterior (córnea y cristalino), así como
facilitar la respuesta inmunitaria del ojo frente a inflamaciones e infecciones. El
volumen total es de 250ml y la tasa de formación es de 2,75ml/min.

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares localizados en la parte

anterior del cuerpo ciliar (pars plicata). El proceso de formación del humor acuoso
sería el siguiente:

1. El flujo sanguíneo llega a los procesos ciliares.

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2. Un ultrafiltrado del plasma pasa a través de los capilares fenestrados de los
procesos ciliares.

3. Los solutos son transportados a la cámara posterior a través del epitelio ciliar.

4. El gradiente osmótico inducido por los solutos arrastra agua hacia el interior del
globo ocular.

Una vez producido, el humor acuoso rellena la cámara posterior y a través del
diafragma iridiano accede a la cámara anterior del globo ocular en la cual se
establece una corriente circulatoria previamente a su salida y eliminación a través
del ángulo camerular.

Esta eliminación del humor acuoso se realiza fundamentalmente mediante dos

vías:

1. Trabecular o convencional. Supone el 90% de la eliminación total del

mismo. Éste atraviesa la malla trabecular localizada en el ángulo
iridocorneal, alcanza el canal de Schlemm y de allí pasa a las venas
epiesclerales.
2. Uveoescleral. Supone el 10% restante. El humor acuoso sale de la cámara
anterior hacia un espacio virtual situado entre la esclera y la coroides
(espacio supracoroideo).

IV.II.II Definición
a. El glaucoma puede definirse como un grupo de neuropatías ópticas de origen
multifactorial, dentro de los cuales destaca el aumento de la presión
intraocular, caracterizadas por la existencia de una pérdida adquirida de los
axones de las células ganglionares de la retina. Esta muerte axonal determina
la aparición de cambios estructurales en el nervio óptico y en la capa de fibras
nerviosas de la retina, así como, funcionalmente, un descenso irreversible en la
sensibilidad retiniana expresado por una pérdida gradual de la amplitud del

17
 campo visual. Este proceso puede evolucionar hacia la ceguera en los estadios
avanzados de la enfermedad.
b. La lesión ocular conocida como glaucoma es una enfermedad caracterizada
por la excavación en el disco óptico, con la degeneración en los axones de las
células ganglionares del fondo del ojo. Esta degeneración de las células
ganglionares conlleva su muerte por procesos apoptóticos. Esta neuropatía
óptica se ve influida por un aumento de la presión intraocular que daña el
nervio óptico. Además de la degeneración axonal en la cabeza del nervio
óptico, también puede producirse una atrofia de los axones de las células
ganglionares en la capa de las fibras nerviosas retinianas. Un defecto en esta
capa podría ser el indicio más precoz de glaucoma, ya que precede a los
cambios en la configuración de la cabeza del nervio óptico y en los campos
visuales.

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En ocasiones es complicado determinar la existencia de glaucoma, debido a que
el paciente puede presentar la papila óptica y el campo visual con una apariencia
normal, sin excluir la existencia de glaucoma. Durante un examen clínico rutinario,
gracias a una lámpara de hendidura con lentes de Volk o lentes de contacto de
Goldmann, podemos observar la capa de las fibras nerviosas retinianas y apreciar
las fibras nerviosas de la mácula; su apariencia opaca y ligeramente plateada las
hace fácilmente detectables. Con una oftalmoscopia uno puede seguir el patrón
rayado casi a un diámetro del disco óptico. Lo primero a valorar en un examen de
reconocimiento es el estado del nervio óptico y, posteriormente, observar si la
apariencia de la capa de fibras en la retina es la adecuada, porque es posible
queen ella llame la atención un defecto con forma de cuña en algún lugar
específico del disco óptico. Esto nos puede ayudar a detectar cambios precoces
en la papila óptica.

En el glaucoma la organización de los haces de fibras determina el lugar y la

forma de los campos visuales glaucomatosos:

a) La capa de fibras nerviosas retinianas presenta unas estriaciones con

orientación regular, que se detectan en la región peripapilar y en el área de las
fibras arqueadas, situadas por encima y por debajo de la mácula. Su origen tiene
lugar en las células ganglionares de la retina periférica; allí, se curvan alrededor de
la mácula y convergen en el canal corioescleral formando la mayoría del tejido de
la cabeza del nervio óptico. La organización retiniana de las fibras nerviosas es
probablemente tal, que las fibras que se originan más en la periferia están
situadas en la profundidad de la retina, próximas al epitelio pigmentario. Y las
fibras más centrales se colocan más superficiales en la retina, más cerca del
vítreo.

b) En la cabeza del nervio óptico, los haces de las fibras nerviosas se disponen
centralmente, mientras que las originadas en la periferia se encuentran más cerca
del borde del canal corioescleral.

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En el 50% de los ojos que desarrollan el glaucoma, la primera anormalidad que se
detecta es la pérdida difusa de los axones, acarreando un estrechamiento de la
capa de fibras nerviosas retinianas que en muchas ocasiones no será tan sencillo
de detectar durante las fases iniciales. Algo más fácil es detectar los defectos con
forma de cuña de las fibras. Esta cuña presenta su extremo más estrecho en el
borde del disco óptico.

IV.II.III Etiología
 Factor genético del glaucoma: Actualmente se estudia el papel de las
influencias genéticas, así como el papel de los mecanismos inmunes en la
fisiopatología del glaucoma. Los portadores de ciertas mutaciones pueden
desarrollar glaucoma temprano en sus vidas, tener una evolución más
progresiva y agresiva, o ser más susceptibles al daño del nervio óptico.
Las mutaciones en el gen miocilina16, por ejemplo, hacen las células de la
malla trabecular más susceptibles a la elevación de la presión intraocular;
no es ilógico pensar que esta u otras mutaciones similares podrían hacer
las células ganglionares más susceptibles al daño por la elevación de la
presión intraocular o a promotores de la apoptosis.

 Lesion mecánica

 La lesión por resistencia vascular

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IV.II.IV Fisiopatología del glaucoma
En el glaucoma existen dos tipos de daños al nervio óptico: el mecánico y el
vascular. El nervio óptico se encuentra sumamente sensible a los daños
mecánicos producidos por un aumento de la presión intraocular. Sin embargo,
también existen daños estructurales de la malla trabecular y del trabéculo
yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isquémico del nervio óptico.

Aumenta la presión intraocular: Los procesos ciliares son los encargados de

producir la salida del humor acuoso. La presión intraocular se forma por la
resistencia ofrecida por la trabécula yuxtacanalicular al flujo de este humor
acuoso.

Una de las causas del glaucoma primario de ángulo abierto se debe a la

incapacidad presentada por el trabéculo para permitir el paso de sustancias desde
la cámara anterior hacia el canal de Schlemm.

En el aumento de la presión intraocular están también implicadas la pérdida de

células trabeculares, la compactación de las lamelas trabeculares uveales y
cornoesclerales, el cierre de espacios trabeculares, así como cambios en la matriz
extracelular.

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A. La lesión mecánica se produce en los axones por un estrangulamiento parcial
de la lámina cribosa del nervio. Esto es debido al aumento de presión intraocular
que produce un abombamiento en la parte posterior. Los forámenes de esta
lámina cribosa ofrecen resistencia a los haces de fibras que pasan por su interior,
provocando la compresión de las fibras e impidiendo el flujo axoplásmico. Este
flujo es el libre movimiento de las sustancias que van del cuerpo celular a las
dendritas y que se da en dos direcciones: un flujo rápido, que va en dirección de la
retina hacia el cuerpo geniculado externo, y uno lento, que va en sentido opuesto.
Este último es muy importante, puesto que a través de este mecanismo llegan las
neurotrofinas hasta las células ganglionares retinales. Las neurotrofinas o factores
neurotróficos son una familia de proteínas que favorecen las supervivencias de las
neuronas, uniéndose a receptores de determinadas células nerviosas para
estimular su crecimiento, desarrollo y supervivencia. En el flujo axoplásmico

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encontramos factores neurotróficos tales como el factor neurotrófico derivado del
cerebro (BDNF), el factor de crecimiento básico fibroblástico (BFGF), neurotrofina
3 (NT-3) y neurotrofinas 4 y 5 (NT 4/5) y al interrumpirse producen muerte de las
células ganglionares. Estos receptores con los que interactúan son del tipo
tirosina-kinasa (TrK), de los que hay tres tipos: TrKA, TrKB, TrC, primariamente
activados por BFGF, BDNF, NT 4/5 y NT3. Al formarse los complejos neurotrofina-
receptor activados son retrógradamente transportados hacia los cuerpos celulares.

Esta lesión produce el colapso de la lámina cribosa, que desemboca en un

enrizado de las células ganglionares que atraviesan la lámina e impide el correcto
transporte axoplásmico. Ahora, las neurotrofinas y otras proteínas no pueden
alcanzar el cuerpo celular y se activa el proceso de apoptosis. Otras
consecuencias de este enrizado de los axones es la depresión del gen de la célula
sobreviviente, que aumenta la sensibilidad de la célula a las excitoxinas en la
matriz celular adyacente, y un aumento en los radicales libres, especies reactivas
oxidativas.

Por tanto, el flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico depende de los
siguientes factores: resistencia al flujo, presión sanguínea, presión intraocular y
viscosidad de la sangre.

B. La lesión por resistencia vascular puede verse incrementada por defecto de

autorregulación, disfunción autonómica o disfunción endotelial. En los pacientes
con glaucoma se han encontrado con frecuencia estos fallos de autorregulación o
de una circulación vasoespática. El vasoespasmo es producido intermitentemente
por el frío, estrés y hábito de fumar, y puede interferir con esta autorregulación de
la retina y circulación del nervio óptico.

Existen diferencias en los mecanismos de circulación reitiniana y coroidea.

Mientras que la coroides recibe suplemento autonómico, la circulación retiniana es
controlada en respuesta a la demanda local del tejido y de acumulación de
metabolitos. En pacientes de glaucoma, la reducción en la actividad parasimpática
causa una reducción del flujo sanguíneo en la capa coroidea, conduciendo a una
isquemia retiniana. Los fotorreceptores son dañados y esto conlleva una pérdida

23
de campo visual. Los investigadores han encontrado en pacientes con glaucoma
que el flujo sanguíneo está reducido en la lámina cribosa y anillo neurorretiniano
temporal.

La circulación arteriolar depende de un balance entre vasodilatadores endoteliales,

principalmente óxido nítrico y vasoconstrictores, siendo la endotelina el más
potente. Este balance se refleja, por ejemplo, en pacientes con glaucomaprimario
de ángulo abierto, donde existe un incremento de las endotelinas y una
disminución de los niveles de óxido nítrico que conducen a la vasoconstricción.

En cuanto al factor isquémico, parece que la pérdida axonal es debida a que la

presión intraocular elevada compromete la perfusión de la cabeza del nervio
óptico, causando daño isquémico con la consiguiente activación de la muerte
celular programada. También se plantea la hipótesis de que esta perfusión
reducida puede conllevar una acumulación de excitotoxinas, tales como el
glutamato, causando toxicidad y muerte celular. Una fase de isquemia seguida de
restauración del suplemento sanguíneo normal puede causar daño de las células
ganglionares retinianas con la producción de radicales libres.

La muerte celular axonal también puede ser resultado de la acción de

aminoácidos excitatorios, como el glutamato. La excitotoxicidad de las células
ganglionares está mediada por la sobreestimulación de un subtipo de receptor del
glutamato, el N-metil- D aspartato (NMDA).

Tras la liberación del glutamato en el lugar donde se ha producido el daño, el

sodio entra a la célula, a la vez que cloro y agua, causando un edema celular. El
edema celular es un nivel de degeneración hídrica causado por un fallo en la
bomba intercambiadora de sodio y potasio por falta de ATP, que hace que el sodio
del espacio intracelular no sea expulsado y aumente el contenido hídrico. Estos
sucesos constituyen la fase aguda del trauma neuronal. Dependiendo del daño, la
célula se puede recuperar o proceder a mayor pérdida de la función y morir. En
una segunda fase, se produce una entrada de calcio. El calcio activa enzimas
catabólicas, fosfolipasas, superóxidos, radicales libres y cinasas, causando una
mayor liberación aún de ácido glutámico adicional. Además, el calcio estimula los

24
oncogenes celulares para empezar la secuencia de la apoptosis e interfiere con
las funciones mitocondriales y otras funciones celulares, alterando la señal de la
función de transporte de la célula ganglionar. Vemos que en el glaucoma existe un
círculo vicioso que produce la autodestrucción celular a través de una
neurotoxicidad crónica y que termina en muerte celular acentuada.

Pero existen inhibidores del glutamato o del N-metil-D-aspartato que retardan la

apoptosis. La elevación de los niveles de glutamato en el vítreo de humanos con
glaucoma no se sabe aún si es un fenómeno primario, es decir, causal, o
secundario, debido a la muerte celular liberándose glutamato en el área del nervio
óptico.

En toda la amplia variedad de hipótesis planteadas para la explicación de la

neuropatía óptica glaucomatosa, incluyendo el bloqueo del transporte axonal
retrógrado, isquemia de la cabeza del nervio, alteraciones de la glia laminar, efecto
directo de la presión de las células ganglionares retinianas y la muerte excitotóxica
mediada por un receptor específico para el neurotransmisor glutamato, en todos
ellos, la muerte de las células ganglionares retinianas es el resultado final. Por
tanto, la prevención para la progresión del glaucoma pasa por la protección de
estas células ganglionares retinianas.

25
IV.II.V Clasificación del glaucoma
Según el desarrollo de la enfermedad:

a. Glaucoma agudo: Se agrupan los glaucomas en los que se produce un

aumento rápido e intenso en la presión intraocular y origina una sintomatología
aguda. Dentro de esta sección podemos agrupar los siguientes tipos de glaucoma:
glaucoma agudo de ángulo cerrado, glaucoma agudo de ángulo cerrado con
iridotomía permeable, glaucoma neurovascular, glaucoma por bloqueo pupilar,
glaucoma inflamatorio y glaucoma facolítico.

b. Glaucoma subagudo: Se incluyen los glaucomas en los que la presión

intraocular puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas
visuales, aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.
Distinguimos los siguientes tipos: glaucoma subagudo de ángulo estrecho,
síndrome de Posner-Schlossman, glaucoma pigmentario, glaucoma corticoideo,
glaucoma de células fantasma y glaucoma pseudoexfoliativo.

c. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: Se trata de

hipertensiones oculares secundarias a otras patologías, que sólo producen una
lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa de la presión intraocular. Se
trata de fístula carotidocavernosa, orbitopatía distiroidea y lesiones ocupantes de
espacio infraorbitarias.

Según el campo o ángulo de visión afectado:

-Glaucoma primario del adulto: El glaucoma primario de inicio en la edad adulta

se desarrolla en personas con ojos al parecer sanos. Se clasifica en glaucoma
primario de ángulo abierto (en el que el ángulo de la cámara anterior está abierto y
aparentemente normal) y glaucoma primario de ángulo cerrado (en el que la
cámara anterior es menos profunda de lo normal, y el ángulo es por lo tanto más
estrecho de lo habitual).

Glaucoma primario de ángulo abierto: es el más frecuente; las presiones

intraoculares están elevadas a pesar de que el ángulo está abierto y las
26
estructuras tienen un aspecto normal; parece que existe cierto aumento funcional
de la resistencia al flujo de humor acuoso. Algunas formas hereditarias de
glaucoma (primario) se asocian a mutaciones de MYOC, que codifica la proteína
miocilina; sin embargo, la patogenia no está clara. Las partículas (p. ej., eritrocitos
viejos tras un traumatismo o los gránulos de pigmento del epitelio del iris) pueden
ser causa de glaucoma de ángulo abierto secundario porque obstruyen de forma
física la malla trabecular. El glaucoma por seudoexfoliación es la causa más
frecuente, debida aldepósito de un material fibrilar de composición variable en todo
el segmento anterior (y también alrededor de los vasos en muchos órganos
viscerales); se asocia a polimorfismos de un solo nucleótido en el gen de la lisilo
oxidasa 1 (LOXI).

27
Glaucoma primario de ángulo cerrado: El glaucoma primario de ángulo cerrado,
diferente del glaucoma de ángulo abierto mencionado arriba, se presenta después
de los 40 años de edad. Es la forma predominante de glaucoma primario en
adultos que viven en países asiáticos. El glaucoma de ángulo cerrado se produce
cuando la zona periférica del iris (o sus tejidos asociados) se adhiere a la malla
trabecular, lo que impide físicamente el flujo del humor acuoso del ojo. Puede
aparecer como glaucoma de ángulo cerrado primario en ojos con una cámara
anterior poco profunda (los pacientes suelen tener hipermetropía) o producirse de
forma secundaria a la formación de una membrana neovascular (tras un
traumatismo) o por tumores del cuerpo ciliar.

28
-Glaucoma secundario: En el glaucoma secundario, los ángulos de la cámara
anterior pueden estar abiertos o cerrados. Debido a que la enfermedad suele estar
ocasionada por algún padecimiento presente en un ojo, el glaucoma secundario es
por lo general unilateral. Hay numerosas causas de glaucoma secundario,
incluyendo inflamación, hemorragia, neovascularización del iris y adherencias.

Otros tipos:

-Glaucoma congénito: está ocasionado por la del drenaje de humor acuoso

secundaria a malformaciones ocurridas durante el desarrollo intrauterino. Este tipo
de glaucoma se presenta incluso aunque la presión intraocular no aumente hasta
la etapa de lactancia o la infancia. La mayoría de los casos de glaucoma congénito
se presentan en chicos (65%), y es común una variante recesiva ligada al
cromosoma X. Esta malformación suele involucrar a ambos ojos, y aunque con
mayor frecuencia sólo afecta al ángulo de la cámara anterior, puede acompañarse
de otras alteraciones oculares diversas.

-Glaucoma de baja presión: En el glaucoma de baja presión se presentan los

mismos defectos visuales y signos oftalmoscópicos característicos del glaucoma
crónico de ángulo abierto, pero sin aumento de la presión intraocular. Dichos
hallazgos son habituales en el glaucoma simple de ángulo abierto en ancianos que
no se acompaña de aumento de la presión intraocular.

IV.II.VI Prevalencia y Epidemiología

En nuestro entorno, la enfermedad glaucomatosa presenta una prevalencia que se
sitúa entre el 1 y el 2% de forma general, con cifras que aumentan con la edad
hasta el 3-4% en sujetos mayores de 70 años, así como hasta un 10% si existen
antecedentes familiares de primer grado.

29
En relación con estas cifras, el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA),
también descrito como glaucoma crónico simple, constituye, indiscutiblemente, la
forma clínica más frecuente, ya que supone el 90% del total de los glaucomas.
Asimismo, determina el 12% de los casos de ceguera en países desarrollados, lo
que le sitúa como una de las principales causas.

La prevalencia del glaucoma no parece estar tan determinada por el sexo como lo
está por la edad. En este sentido, los estudios existentes no han establecidos
datos concluyentes, aunque se observa una tendencia a una prevalencia mayor en
hombres (2,4%) que en mujeres (1,7%).

IV.II.VII Signos y síntomas

El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más común de glaucoma, la
acumulación de presión ocurre muy lentamente. No hay síntomas incómodos o
dolorosos. Por lo general, la pérdida de visión se da primero en la visión lateral
(periférica) y la visión central se conserva hasta el final de la enfermedad.

Entre estos síntomas se incluyen los siguientes:

 Visión borrosa.
 Dolor de cabeza y de ojo.
 Náuseas o vómitos.
 La presencia de círculos con los colores del arco iris alrededor de luces
brillantes.
 Pérdida repentina de la vista.

Síntomas según el tipo de glaucoma:

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

 La mayoría de las personas no presentan síntomas.

 Una vez que se produce la pérdida de la visión, el daño ya es grave.

30
  Hay una pérdida lenta de la visión lateral o periférica (también llamada
visión del túnel).
 El glaucoma avanzado puede llevar a ceguera.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO:

Los síntomas pueden aparecer y desaparecer al principio o empeorar

constantemente.

 Dolor súbito e intenso en un ojo

 Visión borrosa o disminuida, a menudo denominada "visión nublada"
 Náuseas y vómitos
 Halos similares al arcoíris alrededor de las luces
 Enrojecimiento de los ojos
 El ojo se siente inflamado

GLAUCOMA CONGÉNITO

En la mayoría de los casos, los síntomas se notan cuando el niño tiene pocos
meses de vida.

 Opacidad en la parte frontal del ojo

 Agrandamiento de uno o ambos ojos
 Enrojecimiento de los ojos
 Sensibilidad a la luz
 Lagrimeo

GLAUCOMA SECUNDARIO

 Los síntomas casi siempre se relacionan con el problema de base que

causa el glaucoma.

31
  Según la causa, los síntomas pueden ser como de glaucoma de ángulo
abierto o de ángulo cerrado.

IV.II.VIII Factores de riesgo

El glaucoma afecta a personas de todas las edades, desde bebés hasta
adolescentes jóvenes y adultos mayores.

 Edad avanzada.

 Raza negra, asiática o hispana.

 Miopía elevada.

 Enfermedad cardiovascular.

 Diabetes mellitus.

 Tabaquismo.

 Antecedentes familiares con glaucoma.

 Distorsión de lámina cribosa.

 Uso de medicamentos esteroides.

 Presión ocular alta.

 Córnea central delgada.

 Lesiones previas en los ojos.

 Provoca compresión directa de axones de células ganglionares de la retina.

 Alteración de la microcirculación en cabeza del nervio óptico.

 Trastornos del sueño: Insomnio, apnea del sueño.

32
IV.II.IX Diagnostico
Examen físico:

A. Datos subjetivos

• En el glaucoma de ángulo abierto, que es el más frecuente, no hay síntomas,

salvo pérdida gradual de visión periférica durante años.

• El glaucoma agudo se caracteriza por dolor ocular intenso, visión borrosa, halos
alrededor de las luces, ojo rojo y pupila dilatada.

• A veces los pacientes refieren dolor de estómago, náuseas y vómitos.

B. Datos objetivos

• El daño del nervio óptico puede verse claramente durante la exploración del ojo
dilatado y produce un aspecto característico del nervio óptico (aumento de la
excavación).

• La campimetría puede mostrar pérdida de visión periférica.

C. Tonometría

Una medición de la presión interna del ojo (presión intraocular o PIO). Esta
prueba se utiliza para detectar el glaucoma, una enfermedad de los ojos que
puede causar ceguera por daño del nervio en la parte posterior del ojo (nervio
óptico).

D. Oftalmoscopia

Examen en el que se utiliza una lupa y una luz para observar el fondo del ojo
(parte posterior del interior del ojo, que comprende la retina y el nervio óptico).Es
un examen de la parte posterior del ojo (fondo), que incluye la retina, el disco
óptico, la coroides y los vasos sanguíneos.

33
 E. Perimetría

Exploración del Campo Visual mediante una cúpula hemisférica (todos los puntos
explorados están a la misma distancia del ojo).

F. Gonioscopia

Este examen de diagnóstico ayuda a determinar si el ángulo donde el iris

se encuentra con la córnea es abierto y amplio o estrecho y cerrado. Durante
el examen, se usan gotas oftálmicas para anestesiar el ojo. Se coloca
suavemente en el ojo una lente de contacto portátil.

G. Paquimetría

La paquimetría es una prueba simple e indolora que mide el espesor de la córnea

(la ventana transparente que se encuentra en la parte frontal del ojo). Se coloca
suavemente una sonda llamada paquímetro en la parte frontal del ojo (la córnea)
para medir su espesor.

IV.II.X Tratamiento
El tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto tiene como objetivo la
reducción de la presión intraocular por medio de tratamiento farmacológico, láser o
cirugía. El primero reduce la presión intraocular por la disminución de la
producción del humor acuoso o por aumento del flujo de salida o drenaje del
mismo.

Los análogos de prostaglandinas y los betabloqueadores son el tratamiento de

elección inicial en la mayoría de pacientes con glaucoma primario de ángulo
abierto; los análogos de prostaglandinas se consideran los fármacos de primera
línea para el manejo del glaucoma debido a que aumentan el flujo de salida del
humor acuoso por la vía uveoescleral y disminuyen hasta un 30% la presión
intraocular.

34
Por otro lado, los betabloqueadores también se consideran fármacos de primera
línea, y actúan mediante la supresión de la producción del humor acuoso; hay que
recordar que deben evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca, ciertas
arritmias y patologías pulmonares como asma, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o bronquitis.

Los fármacos de segunda elección incluyen inhibidores de la anhidrasa carbónica,

enzima que tiene un papel importante en la producción del humor acuoso, como la
dorzolamida y la brinzolamida, y los agonistas alfaadrenérgicos como la
brimonidina, que reducen la producción del humor acuoso.

 Trabeculoplastía selectiva con láser

La trabeculoplastía selectiva con láser se ha utilizado como tratamiento inicial o

como adyuvante al tratamiento farmacológico del paciente con una presión
intraocular descontrolada. Se colocan de 50 a 100 disparos de láser a 180 a 360º
de la malla trabecular con el fin de lograr aumentar el drenaje del humor acuoso a
través de la misma y obtener un mejor control de la presión intraocular.

 Trabeculectomía: cirugía de glaucoma

La TRABECULECTOMÍA es la cirugía más realizada en los pacientes con

glaucoma primario de ángulo abierto; representa una cirugía filtrante que consiste
en realizar una comunicación entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival
para que cuando la presión intraocular aumente fuerce el líquido de la cámara
anterior al espacio subconjuntival, donde se acumula y forma una pequeña bula
que se absorbe posteriormente por los plexos epiesclerales.

 Implante valvular: cirugía de glaucoma

35
Los implantes valvulares son una alternativa en el manejo quirúrgico del paciente
con glaucoma. El implante valvular consiste en un plato que se coloca en el
espacio subconjuntival temporal superior y en un tubo de drenaje que se inserta
en la cámara anterior y por donde pasa el humor acuoso de la cámara anterior
hacia el plato valvular, que se acumula por debajo de la conjuntiva cuando existe
elevación de la presión intraocular.

IV.II.XI Complicaciones
Complicaciones agudas

En el tipo de glaucoma más frecuente, el primario ángulo abierto, es una

enfermedad crónica, progresiva y que prácticamente no da síntomas, con lo cual
no hay complicaciones agudas propias de la enfermedad en su forma más
frecuente.

En el glaucoma de ángulo estrecho sí puede aparecer un cierre repentino del filtro

del ojo que provocaría una subida brusca de la presión del ojo con visión borrosa,
ojo rojo y dolor del ojo afectado acompañado de náuseas y vómitos.

Complicaciones crónicas

Los pacientes con glaucoma presentan una disminución periférica de la visión que
les dificulta realizar ciertas actividades de la vida diaria como bajar escaleras o
conducir. Los pacientes tienen más predisposición a sufrir caídas y a tener
accidentes de tráfico.

La mayoría de las complicaciones crónicas vienen derivadas del uso crónico de

tratamientos con gotas en la superficie del ojo como la sequedad ocular.

 Ceguera.

36
IV.IX Cuidados de enfermería
A. Cuidados de los ojos

 Indicar al paciente que no se toque los ojos.

 Tapar los ojos con parches, si es necesario

 Mantener el párpado cerrado con esparadrapo, cuando esté indicado.

 Aplicar protección ocular, según corresponda.

B. Administración de medicación

 Verificar la receta o la orden de medicación antes de administrar el fármaco.

 Eliminar los fármacos no utilizados o caducados, de acuerdo con las

normas del centro.

 Ayudar al paciente a tomar la medicación.

 Administrar la medicación con la técnica y vía adecuadas.

 Utilizar las órdenes, normas y procedimientos del centro como guía del
método adecuado de administración de medicamentos.

C. Administración de medicación: oftálmica

 Seguir las cinco reglas de la administración correcta de medicación.

 Controlar si hay efectos locales, sistémicos y adversos de la medicación.

 Instilar la medicación en el saco conjuntival utilizando una técnica aséptica.

 Enseñar al paciente a cerrar los ojos suavemente para ayudar a distribuir la

medicación.

 Enseñar y controlar la técnica de autoadministración, según sea

conveniente.

37
D. Apoyo emocional

 Realizar afirmaciones empáticas o de apoyo.

 Ayudar al paciente a reconocer sentimientos tales como la an - siedad, ira o

tristeza.

 No exigir demasiado del funcionamiento cognitivo cuando el paciente esté

enfermo o fatigado.

E. Control de infecciones

 Cambiar el equipo de cuidados del paciente según el protocolo del centro.

 Limpiar el ambiente adecuadamente después de cada uso por parte de los

pacientes.

 Lavarse las manos antes y después de cada actividad de cuidados de

pacientes.

 Usar guantes estériles, según corresponda.

 Fomentar el reposo.

 Fomentar la ingesta de líquidos, según corresponda.

F. Prevención de la sequedad ocular

 Monitorizar los signos y síntomas (p. ej., eritema, quemazón, prurito,

exudado, dolor peri e intraocular, dificultad para abrir los ojos al despertarse
y mover los párpados, visión borrosa), de sequedad ocular.

 Administrar cuidados oculares al menos dos veces al día, según

corresponda.

38
 Aplicar lubricantes (p. ej., colirios, pomadas), para favorecer la producción
lagrimal, según corresponda.

 Cubrir los ojos con dispositivos eficaces (p. ej., parche de polietileno, gel de
poliacrilamida, cinta adhesiva hipoalergénica), según corresponda.

 Asegurarse de que los párpados están cerrados.

 Notificar los signos y síntomas anormales al médico.

39
Desprendimiento
de retina

40
IV.III DESPRENDIMIENTO DE RETINA
IV.III.I ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Retina: La tercera y más interna de las capas del globo ocular, la retina, tapiza las
tres cuartas partes posteriores del globo ocular y representa el comienzo de la
exuda óptica. El oftalmoscopio (oftalmo-, de ophtalmós, ojo, y -copio, de skopein,
observar) es un instrumento que envía luz hacia el interior del ojo y permite
observar a través de la pupila una imagen aumentada de la retina y sus vasos
sanguíneos, y del nervio óptico (II par). La superficie de la retina es el único lugar
del cuerpo en el cual se pueden ver los vasos sanguíneos directamente y
examinarlos para detectar cambios patológicos, como los que se producen en la
hipertensión, la diabetes mellitus y la enfermedad macular degenerativa. El
oftalmoscopio permite observar varios puntos de referencia. El gru óptico (papila)
es el sitio a través del cual el nervio óptico abandona el globo ocular. Adosadas al
nervio óptico se encuentran la arteria central de la retina, una rama de la arteria
oftálmica, y la vena central de la retina.

Las ramas de la arteria central se distribuyen para irrigar la cara anterior de la

retina; la vena central drena la sangre de la retina, a través del disco óptico.

41
También son visibles la mácula lútea y la fóvea central, que se describen más
adelante. La retina está constituida por una capa pigmentaria y una capa nerviosa.
La capa pigmentaria es una lámina de células epiteliales que contienen melanina,
localizada entre la coroides y la región nerviosa de la retina. La melanina de la
capa pigmentaria, como en la coroides, también ayuda a absorber los rayos de luz
desviados. La capa nerviosa es una evaginación del cerebro multilaminada, que
procesa los datos visuales antes de enviar impulsos nerviosos hacia los axones
que forman el nervio óptico.

La retina consta de diez capas:

1. Epitelio pigmentario. Íntimamente unida a los fotorreceptores y con una función

metabólica indispensable para el buen funcionamiento de los mismos.

2. Fotorreceptores. Conos, responsables de la visión discriminativa fina y de la

visión de los colores (fotópica), y los bastones, responsables de la discriminación
al contraste (crepuscular).

3. Membrana limitante externa.

4. Granulosa externa.

5. Plexiforme externa.

6. Granulosa interna. Capa correspondiente a los núcleos de las células bipolares.

7. Plexiforme interna.

8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.

9. Capa de fibras nerviosas. Formada por los axones de las células ganglionares.

10. Membrana limitante interna.

Durante el desarrollo fetal, el espacio entre la retina sensorial y el epitelio

pigmentado de la retina se cierra cuando estas dos capas se superponen. Sin
embargo, la capa sensitiva de la retina puede separarse con facilidad del epitelio
pigmentado por la entrada de algún líquido (humor vítreo, hemorragia o exudado)
acumulado en el espacio potencial entre estas dos estructuras. Este tipo de

42
desprendimiento es una causa habitual de disminución de la agudeza visual y de
ceguera.

La retina es un tejido neurosensorial que tapiza los dos tercios internos y

posteriores del ojo. La retina en su polo posterior y central presenta la máxima
concentración de células de visión esto es la mácula (mácula lútea) y responsable
en su centro anatómico de la visión fina o de mayor discriminación visual (fóvea).
El desprendimiento de retina se produce cuando los mecanismos fisiológicos y
anatómicos de la neuroretina en su unión virtual al epitelio pigmentado son
descompensados perdiéndose la calidad de compartimiento estanco, separándose
ambas capas.

IV.III.II Definición
1. Un desprendimiento de retina (DR) es una separación de la retina sensorial del
epitelio pigmentario retiniano (EPR) por líquido subretiniano (LSR).
2. Es la separación de la retina neurosensitiva del epitelio pigmentario. Tiene
lugar cuando la tracción sobre la capa sensitiva interna o un desgarro en esta
capa permiten que líquido, por lo general el vítreo, se acumule entre las 2
capas.
3. Se denomina Desprendimiento de Retina a la separación de las 10 capas
internas o retina sensorial del epitelio pigmentario por el fluido subretinal. El
desprendimiento retinal puede ser regmatógeno, traccional, exudativo,
secundario a una enfermedad inflamatoria, circulatoria o sistémica, por
neoplasias o por enfermedades de etiología desconocida. El Desprendimiento
Regmatógeno está asociado a una rotura de retina que permite la
comunicación entre la cámara vítrea y el espacio subretinal. Las roturas
retinales incluyen a los desgarros y a los agujeros, los primeros se desarrollan
por tracción sobre la retina y los segundos usualmente tienen origen atrófico.

43
IV.III.II Etiología
A. Desprendimiento regmatógeno:
 Miopía (porque el ojo crece)
 Afaquia (ausencia el cristalino)
 Pseudofaquia
 Trauma

-Traumático: Más común en jóvenes

-Miopía: Más común entre los 25–45 años

 40–50% Miopes
 20–30% Cirugía de Catarata
 10–20% Trauma Ocular Directo

B. Desprendimiento traccional: Segundo en frecuencia tras el regmatógeno

 Retinopatía diabética proliferativa
 Retinopatía de células falciformes
 Oclusiones vasculares retinianas
 Retinopatía del prematuro

C. Desprendimiento exudativo:
 Idiopáticas:

1. Enfermedad de Coats

2. Coriorretinopatía central serosa

3. Síndrome de efusión uveal

 Inflamatorias:

1. Vogt-Koyanagi-Harada

44
2. Escleritis

3. Oftalmía simpática

4. Sarcoidosis

5. Granulomatosis de Wegener

 Infecciosas:
1. Sífilis
2. Toxoplasmosis
3. CMV

 Congénitas:
1. Nanoftalmos
2. Coloboma de nervio óptico
3. Vitreorretinopatía exudativa familiar

 Neoplásicas:
1. Melanoma de coroides
2. Metástasis coroideas
3. Retinoblastomas

 Enfermedades Sistémicas:
• Preeclampsia/Eclampsia
• Hipertensión maligna
• Colagenopatías
• CID

IV.III.III Fisiopatología del desprendimiento de retina

Las personas con altos grados de miopía a veces tienen anomalías en la retina
periférica que predisponen a un desprendimiento repentino. Para que aparezca un

45
Desprendimiento de Retina hacen falta dos requisitos: la existencia de un vítreo
licuado (degenerado) y un defecto de espesor completo.

Existen numerosas variaciones para la patogénesis básica del desprendimiento de

retina. Estas incluyen factores del desarrollo (miopía, síndrome de Marfán) que
afectan el tamaño y forma del globo ocular, desórdenes vítreo-retinales (coloboma,
displasia retinal), enfermedades metabólicas (retinopatía diabética), enfermedades
vasculares (anemia de células falciformes), trauma, inflamación, condiciones
degenerativas y tumores.

Se han propuesto tres mecanismos para que la retina se desprenda:

1. Licuefacción y sinéresis vítrea.

2. Desprendimiento del vítreo posterior.

3. Trastornos degenerativos de la retina o vitreoretinianos sean adquiridos o

congénitos.

El factor responsable más frecuente para un desprendimiento de retina es la

tracción del vítreo sobre la retina, dado por cambios en la estructura del gel vítreo.
En Ia mayoría de los ojos, el vítreo se separa de Ia retina sin dejar secuelas; sin
embargo, en ciertos ojos existen adherencias vítreo-retinales anormales, como
lattice degeneration o un foco de cicatriz corioretinal, y Ia ocurrencia del
desprendimiento vítreo posterior (DVP) puede producir una rotura retinal, el flujo
del humor vítreo licueficado desde el vítreo puede separar las capas y producir un
desprendimiento de retina cuando el flujo de líquido que entra a través de la rotura
que se mantiene abierta por la tracción vítreoretinal es mayor que la capacidad de
la función de bloqueo del epitelio pigmentado retinal. En el desprendimiento
posterior del vítreo (DPV), que es un hecho fisiológico con la edad que acontece
entre los 40 y 70 años, aparece una licuefacción del gel vítreo (sínquisis).

Las roturas retinales incluyen los desgarros y los agujeros: los primeros se
desarrollan por tracción sobre Ia retina y los segundos usualmente tienen origen
atrófico.

46
Numerosas condiciones predisponen a un DVP, ya que prematuramente aceleran
Ia Iicuefacción del gel vítreo: miopía, afaquia o pseudofaquia, algunas condiciones
familiares y Ia inflamación crónica, entre las causas más comunes.

En condiciones normales, los fotorreceptores y el epitelio pigmentado de la retina

son una unidad funcional. Posterior a su separación por desprendimiento, el
oxígeno y los nutrientes que habitualmente alcanzan la cara externa de la retina
desde la coroides deben difundir a través de una distancia mayor. Esta situación
causa degeneración de los fotorreceptores, después de lo cual aparecen espacios
extracelulares de aspecto quístico en la retina.

Lesiones precursoras de Desprendimiento de retina

La mayoría de ellas son lesiones degenerativas o atróficas en la periferia de la

retina y que forman parte de un conjunto de lesiones conocidas como enfermedad
vitreorretinal periférica, Ias cuales, a través de las adherencias vitreorretinales
anormales, producen roturas retinales que pueden progresar dicha patología:

- Desprendimiento de vítreo posterior espontáneo (DVP)

- Desgarro en herradura sin desprendimiento

- Desgarro con opérculo sin desprendimiento

- Agujero redondo sin desprendimiento (agujero atrófico)

- Degeneración en palizada de Ia retina o lattice

IV.III.IV Clasificación del desprendimiento de retina

En función de la existencia o no de una rotura en la retina.

 El desprendimiento de retina regmatógeno se asocia a un defecto en todo el

espesor de la retina, que se produce porque el colapso estructural del vítreo
ejerce tracción sobre la membrana limitante interna de la retina; a continuación,

47
 el humor vítreo licuado se filtra a través del desgarro y separa la retina
neurosensitiva del epitelio pigmentario retiniano.
 El desprendimiento de retina no regmatógeno (no asociado a una rotura en
la retina) se produce porque se acumula exudado o fluye líquido desde la
circulación coroidea situada por debajo de la retina (p. ej., en los tumores
coroides o la hipertensión maligna).

Dependiendo del mecanismo de acumulación del fluido subretinal, el

desprendimiento de retina puede ser clasificado en 3 grandes tipos:

A. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO DE RETINA: este tipo de

desprendimiento de retina se relaciona con el desgarro retiniano, así como
con cambios degenerativos en el cuerpo vítreo o la periferia de la retina.
B. DESPRENDIMIENTO DE RETINA POR TRACCIÓN: en algunos casos de
desprendimiento, la retina es empujada hacia el centro del ojo por
adherencias vitreorretinianas, como sucede en la retinopatía diabética
proliferativa, en la retinopatía del prematuro y después de una infección
ocular.
C. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO DE LA RETINA: la acumulación de
líquido en el espacio virtual entre la retina sensorial y el epitelio pigmentado
de la retina causa desprendimiento retiniano en enfermedades como la
coroiditis, el hemangioma y el melanoma.

IV.III.V Prevalencia y Epidemiología

La incidencia del desprendimiento de retina se estima en 1:10.000 habitantes/año
y en 1:1400 habitantes a lo largo de la vida.

 Es de aparición bilateral en el 10% de los casos y más frecuente entre los

40 y los 70 años (punto máximo a los 54 años).
 En su aparición no presenta predilección por ningún sexo.

48
  Alrededor de una de cada 4 personas de 61 a 70 años de edad sufre un
desprendimiento posterior del vítreo.
 En cerca del 10% al 15% de estas personas se forma un desgarro o
agujero cuando el vítreo tira de la retina, en especial en la periferia donde la
retina es más delgada.

IV.III.VI Signos y síntomas

Síntomas generales

El síntoma principal de desprendimiento de retina son cambios visuales

indoloros.

Fotopsias y miodesopsias: En el 60% de los casos pueden aparecer síntomas

premonitorios como destellos luminosos (fotopsias) y moscas volantes
(miodesopsias). Los destellos luminosos (fotopsias) aparecen por la tracción sobre
la retina en lugares de adherencia vitreorretiniana durante el desprendimiento
posterior del vítreo. Aumentan con los movimientos oculares. Las moscas volantes
son opacidades vítreas móviles, percibidas al proyectar una sombra sobre la retina
(desprendimiento posterior del vítreo). Rara vez se presentan los fosfenos.

Defecto en el campo visual: Tras un período de tiempo aparece un defecto del

campo visual. El paciente lo suele describir como un telón o una cortina negra,
secundaria a la aparición del desprendimiento de retina. Será útil para predecir el
lugar del desprendimiento de retina y la rotura primaria.

Pérdida de visión central: Aparece por afectación de la fóvea por líquido

subretiniano o por obstrucción del eje visual por un desprendimiento de retina
bulloso.

Signos generales

1. Pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar) en desprendimiento de retina

extensos.

49
2. Presión intraocular (PIO) 5mmHg menor que en el ojo contralateral en los
desprendimiento de retina extensos.

3. Vítreo anterior con «polvo de tabaco» (signo de Shaffer).

4. Desprendimiento posterior del vítreo (DPV).

5. Aspecto de la retina blanquecino con pérdida de transparencia y edema en cuya

superficie encontramos la solución de continuidad si es regmatógeno.

Un desprendimiento de retina inferior poco bulloso con líquido subretiniano

ligeramente más alto en un lado señala una rotura primaria en ese lado. Un
desprendimiento de retina inferior bulloso la rotura suele estar por encima del
meridiano horizontal. Cuando un desprendimiento de retina atraviesa la línea
media vertical por encima, la rotura primaria está cerca de las 12 horas, y el
extremo inferior corresponde al lado de la rotura.

En ocasiones el desprendimiento de retina es antiguo y presenta los siguientes

signos:

1. Adelgazamiento retiniano por atrofia.

2. Líneas de demarcación por proliferación de células del epitelio pigmentario

retiniano (cuando es de más de 3 meses).

3. Quistes intrarretinianos (cuando tiene más de un año).

4. Cataratas secundarias.

5. Uveítis crónica.

6. Hipotonía.

IV.III.VII Factores de riesgo

1. La miopía: más del 40% de los Desprendimientos de Retina ocurren en ojos
miopes.

2. Más frecuente en la afaquia, afaquia complicada y seudofaquia complicada.

50
3. Si existe Desprendimientos de Retina en el ojo contralateral (un 10% son
bilaterales).

4. Si existe historia familiar de Desprendimiento de Retina (en primer grado).

5. Si existen algunas degeneraciones retinianas periféricas, como la degeneración

reticular, son de los factores más importantes.

6. Los traumatismos oculares abiertos o cerrados pueden acompañarse de roturas

en la retina, hemorragia vítrea y Desprendimiento de Retina (suponen el 10-12%
de los desprendimiento de retina regmatógenos).

7. En algunas enfermedades sistémicas como el síndrome de Marfan, el síndrome

de Stickler y el síndrome de Ehlers-Danlos.

8. Antecedentes de oftalmopatías congénitas (glaucoma, cataratas) y vitreopatías

hereditarias con gel vítreo anómalo.

9. Cirugía intraocular o cirugía de catarata.

10. Retinopatía diabética.

IV.III.VIII Diagnostico
El diagnóstico se basa en los antecedentes de trastornos visuales (p. ej.,
presencia de moscas volantes, rayos luminosos o destellos) y el aspecto
oftalmoscópico de la retina. El oftalmoscopio directo (de bolsillo) es útil para
detectar un reflejo rojo alterado que a veces se relaciona con desprendimiento de
retina. No obstante, como la vista es estrecha, un examen negativo con el
oftalmoscopio directo no puede excluir el diagnóstico de desprendimiento de
retina. Los oftalmólogos y optometristas aplican técnicas de examen indirecto que
incrementan en gran medida la visión de la retina periférica.

A. Oftalmoscopia indirecta binocular cefálica: es el examen de fondo de ojo,

también llamado Fundoscopia. Consiste en visualizar a través de la pupila
dilatada el interior del ojo, precisamente llamado el polo posterior del globo

51
 ocular. Esto permite analizar con precisión la retina, disco óptico, coroides y
vasos sanguíneos.
B. Examen del fondo de ojo con lámpara de hendidura: La lámpara de
hendidura, o biomicroscopio, es probablemente el instrumento objetivo más
importante en la práctica de lentes de contacto, permitiendo el examen
detallado del segmento anterior del ojo. El examen con lámpara de
hendidura es un aspecto esencial en el estudio previo del potencial usuario
de lentes de contacto (neófito) y en el cuidado posterior de los actuales
usuarios.
C. Ecografía: ocular y orbitaria es un examen para observar la zona de
los ojos. También mide el tamaño y estructura del ojo. La ecografía ocular y
orbitaria, conocida también como ultrasonografía o ultrasonido ocular, es
una prueba de imagen que permite observar las estructuras del globo
ocular incluso cuando hay una falta de transparencia u opacidad de la
córnea o cuando deseamos observar con detalle partes de la órbita y de los
tejidos de alrededor del ojo.
D. Lentes de 20 y 90 Dioptrías
E. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT): es una técnica diagnóstica de
imagen sencilla y no invasiva que sirve para la exploración en detalle de las
partes de la retina, concretamente de la mácula, y el nervio óptico.
F. Retinógrafo de campo amplio: consiste en tomar determinadas fotografías
de la retina, tanto en imagen panorámica como de zonas más ampliadas.
Este es el caso de la mácula o el disco o papila óptica.
G. Lente de tres espejos de Goldmann

Diagnóstico Diferencial

Retinosquisis Degenerativa: No da lugar a la aparición de fotopsias ni de moscas

volantes (no hay tracción). Al explorar la retina se encuentra una elevación
convexa, delgada e inmóvil, sin líneas de demarcación ni quistes intrarretinianos
(diagnóstico diferencial con desprendimiento de retina de larga evolución).

52
Desprendimiento De Coroides: No causa la aparición de fotopsias ni de moscas
volantes (no hay tracción). En la historia clínica suele haberse realizado una
cirugía previa ocular. La PIO suele ser muy baja y al explorar la retina
encontramos una elevación marrón, convexa, bullosa e inmóvil. Las elevaciones
no se extienden al polo posterior.

IV.III.IX Tratamiento
Las probabilidades de recuperar la visión son mayores cuando la retina se repara
antes de que la mácula se desprenda. La mayoría de las personas con
desprendimiento de retina necesitan una cirugía para repararla, ya sea de
inmediato o después de un breve período. Existen varios tipos de cirugía que se
usan según la gravedad y el tipo de desprendimiento. Los pacientes con desgarros
o desprendimientos pequeños generalmente pueden ser tratados con cirugía
láser, inyección de burbujas de gas o un tratamiento de congelación denominado
crioterapia.

Los pacientes con un desprendimiento de retina más grave deben ser llevados a la
sala de operaciones, donde se pueden realizar diferentes tipos de cirugía para
volver a unir la retina. Una vez que la retina se vuelve a unir, la visión a menudo
mejora o se estabiliza. La capacidad de una persona de leer con el ojo afectado
después de la cirugía depende de si la mácula se desprendió o no, durante cuánto
tiempo estuvo desprendida, la gravedad del desprendimiento de retina y del tipo
de tratamiento realizado. Puesto que hay un intervalo variable entre un
rompimiento retiniano y un desprendimiento de la retina, los métodos terapéuticos
se centran en la detección temprana y la prevención de que se desprenda más el
vítreo y se desgarro más la retina.

Profilaxis

Ante la importancia de determinadas lesiones de la retina periférica en la aparición

del desprendimiento de retina las lesiones que deben ser tratadas
profilácticamente son:

53
1. Desgarros retinianos: deben ser tratados siempre.

2. Agujeros tróficos: deben ser tratados si no hay DPV o hay DPV reciente y están
en los 180° superiores (no si se encuentran en la base del vítreo).

3. Degeneración reticular. Hay que tratarla si hay uno o más de los siguientes
factores de riesgo: roturas en su superficie, desprendimiento de retina en el ojo
contralateral, historia familiar de desprendimiento de retina (de primer grado) o
enfermedad sistémica que predispone al desprendimiento de retina.

4. Degeneración «en baba de caracol». Hay que realizar profilaxis cuando existen
agujeros.

La retinosquisis degenerativa no precisa tratamiento. Hay que recordar que los

desgarros son más peligrosos que los agujeros y que los desgarros sintomáticos
son más peligrosos que los que se detectan por casualidad (tracción dinámica). La
profilaxis se realiza con fotocoagulación con láser o crioterapia.

1. Fotocoagulación con láser (lámpara de hendidura u oftalmoscopia indirecta). Es

la técnica de primera elección. La fotocoagulación con láser es una técnica de
tratamiento que utiliza una luz monocromática (longitud de onda de 514
nanómetros, correspondiente al color verde) para provocar quemaduras
controladas en la retina.

2. Crioterapia. Se indica en los ojos con medios turbios o con pupilas pequeñas.

54
Por lo regular, los desgarros de la retina sintomáticos se tratan con láser o
tratamientos criogénicos para sellar los desgarros retinianos de modo que el vítreo
ya no se derrame dentro del espacio subretiniano. El tratamiento es más del 95%
efectivo en la prevención del avance del desgarro de la retina y el desprendimiento
de esta.

TRATAMIENTO MÉDICO:

La cirugía debe ser lo más precoz posible para mejorar así la tasa de éxito y el
resultado visual final. Al paciente se le recomendará reposo postural a fin de evitar
las tracciones dinámicas del vítreo sobre la retina y permitir la reducción de la
bolsa de desprendimiento, facilitando el acto quirúrgico. El objetivo principal será
cerrar las roturas retinianas. Para ello se puede recurrir a diferentes técnicas
quirúrgicas.

 Regmatógeno. Tratar el desgarro y drenar líquido subretiniano.

 Traccional. Quitar las tracciones vítreas.
 Exudativo. Tratar la causa subyacente.

El tratamiento primario puede ser vitrectomía, extracción de la membrana,

cerclaje de la esclerótica o retinopexia neumática.

-El cerclaje de la esclerótica es el principal procedimiento quirúrgico ejecutado

para volver a sujetar la retina. Con esta técnica, una pieza de silicona (es decir, el
sujetador o «cinturón») se sutura y despliega en la esclerótica, efectuando
físicamente indentación en la esclerótica de modo que une las capas pigmentaria
y retiniana separadas. La cirugía escleral, a veces denominada «cirugía de
Desprendimiento de Retina convencional o externa» para distinguirla del abordaje
interno de la vitrectomía por pars plana.

-La vitrectomía pretende reaplicar la retina “desde adentro” eliminando el gel vítreo
y las tracciones que han originado el/los desgarros retinianos y en consecuencia el
desprendimiento.

55
-En un procedimiento menos invasivo, la retinopexia neumática, es un
procedimiento ambulatorio en el que se usa una burbuja de gas intravítreo junto
con crioterapia o láser para sellar una rotura retiniana y reaplicar la retina sin
necesidad de explantes esclerales. Los gases más utilizados son el hexafluoruro
de azufre (SF6) y el perfluoropropano (C3F8), de mayor duración. Tiene la ventaja
de ser una operación relativamente rápida, mínimamente invasiva y ambulatoria.
Sin embargo, las tasas de éxito suelen ser peores que las de la cirugía escleral
convencional. Normalmente se reserva para tratar desprendimiento de retina no
complicados con una rotura retiniana pequeña o un grupo de roturas que ocupen
menos de 2 h de reloj de los dos tercios superiores de la retina periférica.

-Criopexia. Cicatrización por frío que suelde los bordes a nivel del desgarro
retiniano, asociado o no a otros mecanismos.

-Fotocoagulación láser. Provoca pequeñas quemaduras alrededor de los

desgarros para evitar que el líquido se introduzca entre las capas de la retina.

-Drenaje del líquido subretiniano. Muchos autores son partidarios de una técnica
quirúrgica con drenaje del líquido subretiniano a través de la esclera, porque
alegan que se consigue una reaplicación más rápida de la retina en presencia de
líquido subretiniano abundante o muy viscoso en desprendimiento de retina
crónicos.

El pronóstico visual dependerá de la precocidad del tratamiento, de la existencia

de patología acompañante y de la afectación o no de la mácula.

IV.III.X Complicaciones
General:

 Pérdida total o parcial de la visión (ceguera) irreversible.

Complicaciones postoperatorias de la vitrectomía:

56
  Aumento de la presión intraocular: Expansión excesiva del gas intraocular,
habitualmente por emplear inadvertidamente concentraciones o volúmenes
de gas demasiado grandes. En muchos casos basta con adoptar medidas
farmacológicas hasta que el gas se reabsorba, aunque, si la elevación de la
PIO es muy acusada, puede ser necesario extraer gas a través de la pars
plana con una aguja de 30 G montada en una jeringa de 1 ml.
 Glaucoma por aceite de silicona: El glaucoma precoz puede deberse a
bloqueo pupilar directo por el aceite de silicona (fig. 16.53A). Esto ocurre
sobre todo en ojos afáquicos con el iris intacto; para prevenirlo puede
realizarse una iridectomía inferior (de Ando) durante la operación para
permitir el paso libre de humor acuoso a la cámara anterior. El gas
intraocular también puede causar bloqueo pupilar.
 Catarata
 Queratopatía en banda

Complicaciones de los explantes esclerales

 La diplopía debida al efecto mecánico del explante es muy frecuente. Lo

normal es que no tarde en resolverse espontáneamente, aunque a veces es
necesario operar.
 El edema macular cistoide ocurre hasta en el 25% de casos, pero suele
responder al tratamiento. Otras complicaciones maculares serían
membranas epirretinianas (alrededor del 15%), líquido subfoveal
persistente y alteración estructural de la fóvea, normalmente en los
desprendimientos con afectación macular.
 Extrusión, intrusión o infección del explante. Suelen obligar a retirarlo, con
un tratamiento antibacteriano intensivo como sea conveniente.
 Fracaso quirúrgico.

57
IV.III.XI Cuidados de enfermería
A. Asistencia quirúrgica
 Realizar el lavado antiséptico de las manos según el protocolo o normas del
hospital.
 Ponerse la bata y guantes estériles con una técnica aséptica.
 Asegurarse de que los instrumentos, suministros y equipo apropiados están
estériles y en buen orden de trabajo.
 Aplicar vendas, apósitos o cinta adhesiva de refuerzo en la herida
quirúrgica.
 Ayudar en la transferencia del paciente a la silla de ruedas o cama y
transportarlo a la zona de reanimación o postoperatoria.

B. Control de infecciones
 Fomentar una ingesta nutricional adecuada.
 Fomentar la ingesta de líquidos, según corresponda.
 Fomentar el reposo.
 Administrar un tratamiento antibiótico cuando sea adecuado Instruir al
paciente y a la familia acerca de los signos y síntomas de infección y
cuándo se deben notificar al cuidador.

C. Cuidados de los ojos

 Observar si hay enrojecimiento, exudación o ulceración.
 Indicar al paciente que no se toque los ojos.
 Alternar el parche ocular para la diplopía.
 Mantener el párpado cerrado con esparadrapo, cuando esté indicado.

D. Enseñanza: proceso de enfermedad

 Explicar el propósito del procedimiento/tratamiento.

58
  Describir las actividades previas al procedimiento/tratamiento.
 Explicar el procedimiento/tratamiento.
 Obtener/ser testigo del consentimiento informado del paciente del
procedimiento/tratamiento de acuerdo con la política del centro, según
corresponda.
 Reforzar la información proporcionada por otros miembros del equipo de
cuidados, según corresponda.

E. Prevención de caídas
 Identificar conductas y factores que afectan al riesgo de caídas.
 Colocar los objetos al alcance del paciente sin que tenga que hacer
esfuerzos.
 Instruir al paciente para que pida ayuda al moverse, si lo precisa.
 Ayudar en el aseo a intervalos frecuentes y programados.
 Desarrollar maneras para que el paciente participe de forma segura en
actividades de ocio.

 Compartir con el paciente observaciones sobre la marcha y el movimiento

 Enseñar al paciente a utilizar un bastón o un andador, según corresponda.

 Utilizar la técnica adecuada para colocar y levantar al paciente de la silla de

ruedas, cama, baño, etc.

 Mantener las barandillas de la cuna en posición elevada cuando el cuidador

no esté presente, según corresponda.

 Ayudar a la familia a identificar los peligros del hogar y a modificarlos.

 Sugerir el uso de calzado seguro.

Terapia intravenosa (i.v.)

59
 Verificar la orden de la terapia i.v.
 Comprobar las cinco reglas de la administración correcta antes de iniciar la
infusión o administración de medicaciones (fármaco, dosis, paciente, vía y
frecuencia correctos).
 Seleccionar y preparar la bomba de infusión i.v., si está indicado
 Vigilar el flujo intravenoso y el sitio de punción i.v. durante la infusión.
 Observar si hay sobrecarga de líquidos y reacciones físicas

60
 V. CONCLUSIONES

El glaucoma es perteneciente a un grupo de neuropatías ópticas de origen mul-

etiológico, dentro de los cuales destaca el aumento de la presión intraocular,
caracterizadas por la existencia de una pérdida adquirida de los axones de las
células ganglionares de la retina, dentro de las cuales posee factores de riesgo
que pueden desencadenar la patología y causando complicaciones como ceguera,
la cual puede ser erradicada a través de la diversidad de tratamientos. Sin
embargo, el desprendimiento de retina es considerado como la separación de la
retina (alguna de sus 10 capas) del epitelio pigmentario, como el glaucoma posee
etiología diversificada sin embargo su complicación la ceguera es irreversible, por
lo tanto, es de suma importancia poder identificar estos signos a tiempo y así
evitar complicaciones para el paciente. Día a día las tasas de morbilidad y cirugías
oftálmicas se reflejan en pacientes con este tipo de retinopatologías, las dos como
principales complicaciones de la diabetes mellitus que cada vez se va convirtiendo
en un problema epidemiológico de enfermedades crónicas no transmisibles.

Pero cabe destacar que estas patologías no sólo afectan el bienestar físico, sino
que también el bienestar mental y emocional, porque las personas después de
padecer estas enfermedades empiezan a tener pensamientos de insuficiencia, por
ello es de suma importancia el apoyo emocional y psicológico. Como personal de
salud y enfermería es de vital importancia conocer la información completa de
cada patología como su definición, fisiopatología, etiología, factores de riesgo, etc.
Para poder brindar cuidados especializados, individuales e individualizados,
aplicando la ética y moral; conocimientos científicos y prácticos para realizar con
eficacia y fundamento las intervenciones de enfermería que pretenden ayudar al
paciente a su pronta recuperación.

61
 VI. RECOMENDACIONES

GLAUCOMA:

-Se recomienda la búsqueda intencionada de antecedentes familiares de

glaucoma, diabetes, miopía, en especial a mujeres y su ascendencia.

-Además de descartar fluctuaciones en la presión arterial sistémica, se debe tomar

en consideración el control de esta para evitar variaciones inadvertidas en la toma
de la presión intraocular.

-La pupila, su reactividad y reflejos deberán ser evaluados y documentados en el

expediente clínico.

-Exámenes adicionales incluyen: Medición del grosor corneal central y análisis de

la capa de fibras nerviosas.

-El estado del nervio óptico es esencial en el manejo del glaucoma, debe
documentarse el estado inicial y su seguimiento con fotografía, cuantificación de la
cabeza del nervio óptico y análisis de capa de fibras nerviosas.

-Asociar la administración del tratamiento con una actividad rutinaria, no a una

hora determinada (como antes de cenar, después del cepillado de dientes, antes
de ponerse el pijama).

-Temporalmente puede ser útil que en una hoja vaya anotando cada vez que se
ponen las gotas y así puede suponer un aliciente extra al tener que presentarla en
la siguiente revisión.

-Tener la medicación a la vista y utilizar alarmas que lo recuerden.

-Cuando se le diagnostica de glaucoma por primera vez a una persona, es posible

notar preocupación, por lo que sería muy útil que dedicara tiempo a brindar
información sobre la enfermedad.

-El seguimiento y control de la presión arterial en curso es apropiado para todos

los pacientes con riesgo de glaucoma.

62
-La evidencia indica que la presión intraocular puede variar en diferentes
momentos del día. Por eso es importante medirla en diferentes momentos del día
para obtener una imagen completa del perfil de presión intraocular de un paciente.

-Es importante ofrecer información clara y precisa del objetivo de la terapia, dar
indicaciones de dosificación y cuidados de aplicación, así como motivar al
paciente para lograr su interés y responsabilidad en la terapia.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

-La miopía es considerada un factor de riesgo de acuerdo con su magnitud para el

desarrollo de la patología. De –1 y –3 dioptrías tienen 4 veces más riesgo de
Desprendimiento de retina regmatógeno en comparación con un ojo no miope; si
el error refractivo supera las 3 dioptrías, el riesgo se incrementó diez veces.

-Cuando existen medios opacos que no permiten la evaluación de la retina es

recomendable realizar ultrasonografía para determinar la presencia de
Desprendimiento de retina, número y localización de los desgarros.

-El paciente que acude por signos y síntomas de tracción vítrea retiniana: como
miodesopsias y/o fotopsias en el que se encuentra desgarro en herradura durante
su exploración es conveniente realizar tratamiento con fotocoagulación láser de la
lesión mantener en vigilancia.

-Se recomienda realizar aplicación de fotocoagulación láser en pacientes

sintomáticos con hallazgo de desgarro en herradura.

-Control de la estabilidad hemodinámica, ventilación adecuada, dolor de la zona

intervenida, integridad del sitio quirúrgico, estado neurológico y posible aparición
de cortejo vegetativo.

-El paciente deberá guardar reposo relativo evitando esfuerzos físicos, aunque el
esfuerzo visual no es perjudicial

63
-El paciente, una vez dado de alta, se irá informado de que, tras esta patología, las
revisiones al oftalmólogo serán cada 6-12 meses.

-Es importante que el paciente comprenda que si aparecen de manera brusca

defectos en el campo visual periférico (velos, cortinas, sombras…etc.) o
miodesopsias, deben acudir rápidamente para que el oftalmólogo les explore.

-Se recomienda tratamiento quirúrgico durante los primeros 10 días de

desprendida el área macular. Al paciente con respeto de la visión central y macula
aplicada deberá ofrecérsele tratamiento antes de que se desprenda el área
macular igualmente debe contar con evaluación sistémica previa.

64
ANEXOS
PREVENCIÓN
GLAUCOMA: Si existe el riesgo de desarrollar glaucoma, los expertos médicos
recomiendan un estilo de vida saludable que incluya ejercicio regular y una dieta
nutritiva para mejorar el bienestar físico y mental en general. El cuidado de su
salud mental y emocional también es importante.

 Detección de casos. Revisar tratamiento.

 Detección de factores de riesgo: herencia, edad, tabaquismo comórbido.
 Evaluación por el oftalmólogo
 Mantener un peso saludable.
 Mantener la presión arterial en un nivel normal y controlar otras condiciones
médicas.
 Evitar el tabaco.
 Limitar el consumo de cafeína a niveles moderados, porque algunas
evidencias sugieren que altas cantidades de cafeína pueden aumentar la
presión ocular.
 Realizar ejercicio todos los días; haga actividades físicas como caminar,
nadar o trabajar en el jardín.
 Evitar la sobreexposición de la luz solar con el uso de anteojos de sol y de
sombreros al estar en aire libre.
 Realizar exámenes de la vista completos y regulares, y consultar al
oftalmólogo si nota cambios en su visión.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

 Usar anteojos protectores para prevenir traumatismo en los ojos.

 Controlar su glucemia cuidadosamente si tiene diabetes.

 Visitar al oftalmólogo una vez al año. Puede necesitar consultas más

frecuentes si existen factores de riesgo para que se presente un
65
 desprendimiento de retina. Estar alerta a los síntomas de nuevos destellos
de luz y moscas volantes.personales.

CASOS CLÍNICOS
A. Indique el diagnóstico en un paciente masculino de 53 años, con miopía
bilateral de 5 dioptrías, que presenta en ojo derecho, fosfenos, fotopsias y
miodesopsias de 48 horas de evolución, con pérdida gradual de campo visual
inferior.

1. Glaucoma crónico simple unilateral.

2. Uveítis anterior.

3. Desprendimiento de retina.

4. Catarata senil en evolución.

5. Ninguna de las anteriores.

B. Paciente de 74 años femenina que presenta ceguera súbita completa e indolora

de un solo ojo. Durante el examen físico se observa una retina de color blanco-
lechoso con la mácula de color rojo cereza. El diagnóstico más probable es:

1. Desprendimiento de retina.

2. Glaucoma de ángulo cerrado.

3. Oclusión de la vena central de la retina.

4. Glaucoma de ángulo abierto.

5. Ninguna de las anteriores.

C. Paciente femenina de 67 años que acude al departamento de emergencias por

disminución de visión de inicio brusco del ojo izquierdo, hiperemia, cefaleas y

66
náuseas intensas, después de la instilación de un colirio con tapón rojo. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?

1. Queratitis traumática.
2. Glaucoma agudo.
3. Uveítis anterior aguda.
4. Conjuntivitis aguda.
5. Ninguna de las anteriores.
6.

67
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69