El pulmón y la regulación de la

concentración de iones hidrógeno

(equilibrio ácido-base)
Marek H. Dominiczak

Miroslawa Szczepańska-Konkel

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Resumen
En este capítulo se describen los mecanismos que controlan la
concentración de iones hidrógeno (pH) de los líquidos corporales,
o el equilibrio ácido-base. Este punto es importante para el
médico, ya que los trastornos del equilibrio ácido-base son
frecuentes, tanto en especialidades médicas como quirúrgicas.
Comentamos el papel del tampón bicarbonato para el
mantenimiento del pH sanguíneo, el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono en los pulmones y la producción y la
retención de bicarbonato en los riñones. Describimos los
trastornos del equilibrio ácido-base: la alcalosis metabólica y
respiratoria, y la acidosis metabólica y respiratoria. Este capítulo
se ilustra con ejemplos clínicos relevantes.

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 Palabras clave
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Anhidrasa carbónica
Equilibrio ácido-base
Excreción de hidrogeniones
Intercambio gaseoso
Transporte de dióxido de carbono

Objetivos de aprendizaje
Tr as leer este capítulo, el lector debe ser capaz
de:

▪ Ex plicar la naturaleza del tampón bicarbonato.

▪ Describir el intercambio gaseoso que tiene lugar en
los pulmones.
▪ Describir los componentes respiratorio y
metabólico del equilibrio ácido-base.
▪ Definir y clas ificar la acidosis y la alcalosis.

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▪ Comentar las diferentes afecciones clínicas
asociadas con los trastornos del equilibrio ácido-
base.

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Introducción
El metabolismo genera ácidos
El metabolismo celular genera dióxido de carbono (CO2). El CO2 se
disuelve en H2O formando ácido carbónico, que a su vez se disocia
liberando iones hidrógeno (se denomina ácido volátil). Hay otros
ácidos procedentes de fuentes diferentes al CO2 que se conocen como
ácidos no volátiles; por definición, no pueden eliminarse por los
pulmones y deben excretarse por vía renal. La producción neta de
ácidos no volátiles está en torno a 50 mmol/día.
El ácido láctico se genera durante la glucólisis anaerobia y su
concentración en plasma es el sello que distingue a la hipoxia. Los
cetoácidos (ácido acetoacético y β-hidroxibutírico) son importantes en
la diabetes (v. cap. 31). El metabolismo de los aminoácidos que
contienen azufre y de los compuestos que contienen fósforo también
genera ácidos inorgánicos.
A pesar de la cantidad de hidrogeniones producida, su
concentración en sangre (expresada a menudo como un logaritmo
negativo de la concentración, el pH) es sorprendentemente constante:
permanece entre 35 y 45 nmol/l (pH, 7,35-7,45). El mantenimiento de
la estabilidad del pH resulta esencial, ya que afecta a la ionización de
las proteínas (v. cap. 2) y, en consecuencia, a la conformación de las
proteínas, lo que afecta a su vez a la actividad de numerosas enzimas
y otras moléculas biológicamente activas, como los canales iónicos.
Una disminución del pH aumenta el tono simpático y puede dar lugar
a la aparición de arritmias cardíacas. Además, el pH y la presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2), alteran la forma de la curva de
saturación de la hemoglobina y, por tanto, la oxigenación de los
tejidos (v. cap. 5).

Los pulmones, los eritrocitos y los riñones contribuyen

a mantener el equilibrio ácido-base

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Para mantener el equilibrio ácido-base son necesarios los pulmones,
los eritrocitos y los riñones (fig. 36.1). Los pulmones controlan el
intercambio de dióxido de carbono y de oxígeno entre la sangre y la
atmósfera; los eritrocitos transportan estos gases entre los pulmones y
los tejidos, y los riñones controlan la síntesis de bicarbonato en el
plasma y la excreción del ion hidrógeno.

FIG. 36.1 Equilibrio ácido-base.

Los pulmones, los riñones y los eritrocitos contribuyen a mantener el
equilibrio ácido-base. Los pulmones controlan el intercambio gaseoso
con el aire atmosférico. El dióxido de carbono (CO2) que se genera en
los tejidos se transporta en el plasma como bicarbonato; la
hemoglobina del eritrocito contribuye también al transporte del CO2. La
hemoglobina amortigua el ion hidrógeno derivado del ácido carbónico.

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 Los riñones reabsorben el bicarbonato filtrado en los túbulos
proximales y generan nuevo bicarbonato en los túbulos distales, donde
hay una secreción neta del ion hidrógeno. Hb, hemoglobina.

Relevancia clínica
El conocimiento del equilibrio ácido-base tiene una relevancia general
en la práctica médica, ya que sus anomalías subyacen a numerosos
trastornos de diversas especialidades.

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Sistemas tampón del organismo:
componentes respiratorio y metabólico
del equilibrio ácido-base
La sangre y los tejidos contienen sistemas tampón que
minimizan los cambios en la concentración de iones
hidrógeno
El principal sistema amortiguador que neutraliza los iones hidrógeno
liberados de las células es el tampón bicarbonato. Otro tampón
importante es la hemoglobina. En el interior de la célula, el ion
hidrógeno es neutralizado por tampones intracelulares,
principalmente proteínas y fosfatos (tabla 36.1 y cap. 2).

Tabla 36.1
Principales tampones en el cuerpo humano

Véanse en el capítulo 2 los principios de la acción tampón. Según la definición de Brønsted-

Lowry, un ácido es «una especie molecular que tiene tendencia a perder un ion hidrógeno,
formando una base conjugada».

El tampón bicarbonato permanece en equilibrio con el

aire atmosférico
El concepto clave es que el tampón bicarbonato es un sistema abierto.
Esto significa que tiene un potencial amortiguador mayor que el de los

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tampones de «sistema cerrado». El dióxido de carbono producido en
el transcurso del metabolismo se difunde a través de las membranas
celulares y se disuelve en el plasma. El coeficiente de solubilidad del
CO2 en el plasma es de 0,23 si la pCO2 se mide en kPa (o de 0,03 si la
pCO2 se mide en mmHg; 1 kPa = 7,5 mmHg o 1 mmHg = 0,133 kPa).
Así, a una pCO2 normal de 5,3 kPa (40 mmHg), la concentración de
CO2 disuelto (dCO2) es:

El CO2 se equilibra con el ácido carbónico (H2CO3) en el plasma en

el transcurso de una reacción lenta no enzimática. Normalmente, la
concentración plasmática de H2CO3 es muy baja, de alrededor de
0,0017 mmol/l. El punto clave es que, dado el equilibrio entre el
H2CO3 y el CO2 disuelto (teóricamente todo el CO2 disuelto
finalmente acabaría convirtiéndose en H2CO3), este componente del
tampón bicarbonato es igual a la suma del H2CO3 y del CO2 disuelto.
La ecuación fundamental que describe el comportamiento del tampón
bicarbonato es la ecuación de Henderson- Hasselbalch (v. también
cap. 2). Dicha ecuación expresa la relación entre el pH y los
componentes del tampón bicarbonato:

Esta ecuación demuestra que el pH sanguíneo está determinado por

el cociente entre las concentraciones de bicarbonato en plasma (el
componente «básico» del tampón) y el CO2 disuelto (el componente
«ácido», ya que lo convierte en ácido carbónico). Normalmente, a una
pCO2 de 5,3 kPa y una concentración de dCO2 de 1,2 mmol/l, la
concentración de bicarbonato plasmático es de ∼24 mmol/l. El pK del
tampón bicarbonato es de 6,1. Si introducimos las concentraciones de

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los componentes del tampón en la ecuación anterior:

Así pues, la concentración normal de bicarbonato y la presión

parcial normal de CO2 se corresponden con el pH 7,40 (concentración
del ion hidrógeno, 40 nmol/l). El tampón bicarbonato minimiza los
cambios en la concentración del ion hidrógeno cuando se añade ácido
a la sangre.
Cuando aumenta la concentración de H+ en el sistema, el
bicarbonato acepta hidrogeniones, formando ácido carbónico, el cual
se transforma posteriormente en CO2 y H2O en una reacción
catalizada por la anhidrasa carbónica:

En esta primera etapa, la concentración de bicarbonato disminuye y

la pCO2 aumenta, Sin embargo, como el CO2 se elimina a través de los
pulmones, el cociente [bicarbonato]/pCO2 vuelve posteriormente a la
normalidad.
Por el contrario, cuando disminuye la concentración de H+, el
ácido carbónico del tampón se disociará para proporcionar H+:

Posteriormente disminuirá la frecuencia respiratoria, reteniendo

CO2 para aumentar la pCO2, normalizando de este modo el cociente
[bicarbonato]/pCO2:

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 En la ecuación de Henderson-Hasselbalch vemos que su
denominador (pCO2) está controlado por los pulmones. Por este
motivo, se denomina componente respiratorio del equilibrio ácido-
base. Por el contrario, la concentración plasmática de bicarbonato está
controlada por los riñones y los eritrocitos, y se denomina
componente metabólico del equilibrio ácido-base (fig. 36.2).

FIG. 36.2 El tampón bicarbonato.

El pH de la sangre depende del cociente entre el bicarbonato en
plasma y la presión parcial del dióxido de carbono (pCO2). La pCO2 es
el componente respiratorio del equilibrio ácido-base y la concentración
de bicarbonato el componente metabólico.

El bicarbonato es generado en los eritrocitos y en los

túbulos renales
Los eritrocitos y las células tubulares renales tienen una enzima que

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contiene zinc, la anhidrasa carbónica (AC), que convierte el CO2
disuelto en ácido carbónico. El ácido carbónico se disocia generando
iones hidrógeno y bicarbonato:

Los riñones regulan la reabsorción y la síntesis de bicarbonato, y los

eritrocitos ajustan la concentración de bicarbonato como respuesta a
los cambios en la pCO2.

Los componentes respiratorio y metabólico del

equilibrio ácido-base están interrelacionados
Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio ácido-base
son sumamente interdependientes: uno de ellos tiende a compensar
los cambios en el otro. Cuando el trastorno primario es respiratorio,
por ejemplo, en una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
[EPOC] grave y provoca acumulación de CO2, se produce un
incremento compensador en la reabsorción renal de bicarbonato. Por
el contrario, la disminución de la pCO2, como sucede durante la
hiperventilación en una crisis asmática, provocaría un aumento de la
excreción renal de bicarbonato.
Cuando el problema primario es metabólico (p. ej., cetoacidosis
diabética), la disminución en la concentración de bicarbonato
estimulará al centro respiratorio para aumentar la frecuencia
respiratoria. El CO2 se elimina y la pCO2 plasmática disminuye. Esto
puede observarse en la clínica por la aparición de hiperventilación.
Por el contrario, un aumento en la concentración plasmática de
bicarbonato producirá una disminución de la frecuencia respiratoria,
con la consiguiente retención de CO2. Así pues, el cambio
compensador siempre tiende a normalizar el cociente
[bicarbonato]/pCO2, ayudando a llevar el pH hacia valores normales
(fig. 36.3).

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 FIG. 36.3 Trastornos del equilibrio ácido-base.
Un aumento primario en la pCO2 o una disminución en la
concentración plasmática de bicarbonato puede conducir a acidosis.
Una disminución en la pCO2 o un aumento en el bicarbonato en
plasma pueden provocar alcalosis. Si el cambio primario es en la
pCO2, el trastorno recibe la denominación de respiratorio, y si el
cambio primario es en el bicarbonato en plasma, recibe la
denominación de metabólico.

Tamponamiento intracelular
Dentro de las células, los iones hidrógeno son

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tamponados por proteínas y fosfatos
Los dos tampones intracelulares más importantes son las proteínas y
los fosfatos, y la amortiguación está gobernada por los cocientes
y [proteína]/proteína-H. La hemoglobina es una
proteína de amortiguación extracelular importante.
Desde el punto de vista práctico es importante que, cuando hay un
exceso de hidrogeniones en el plasma, estos iones entran en la célula
intercambiándose por potasio. Esto aumenta la concentración de
potasio en plasma. Por el contrario, cuando disminuyen los iones
hidrógeno plasmáticos y, por tanto, hay un exceso de bicarbonato, los
iones hidrógeno se proporcionarán desde las células. Los iones
hidrógeno entrarán en el plasma intercambiándose por potasio, lo que
reduce la concentración plasmática de potasio. Así, un pH plasmático
bajo (acidemia) generalmente se asocia a hiperpotasemia y un pH
plasmático elevado (alcalemia) se asocia con hipopotasemia (fig. 36.4).

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 FIG. 36.4 Tampones intracelulares: proteínas y fosfatos.
Intercambio de potasio por hidrógeno.
Los tampones intracelulares son principalmente proteínas y fosfatos.
Sin embargo, el ion hidrógeno del plasma penetra en las células
intercambiándose por potasio. Así, una acumulación del ion hidrógeno
en el plasma (acidemia) y la posterior entrada de grandes cantidades
de ion hidrógeno en las células incrementan la concentración de
potasio en el plasma. Por el contrario, una deficiencia del ion
hidrógeno en el plasma (alcalemia) puede llevar a una baja
concentración de potasio en plasma. Prot, proteína.

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 Conceptos clínicos
Los trastornos ácido-básicos afectan a la concentración
plasmática de potasio
Importante: un pH en sangre bajo (acidemia) generalmente se asocia
con hiperpotasemia, y un pH en sangre alto (alcalemia) se asocia con
hipopotasemia.

Aplicaciones clínicas
Valoración de laboratorio del equilibrio ácido-base
La «gasometría» es una prueba analítica de primera línea de especial
importancia. En los pacientes con insuficiencia respiratoria también
es una guía esencial para la oxigenoterapia y la respiración asistida.
Las determinaciones se efectúan en una muestra de sangre arterial,
tomada por lo general de la arteria radial. El término técnico
«gasometría» hace referencia a las determinaciones de la pO2, la
pCO2 y el pH (o concentración del ion hidrógeno), a partir de las
cuales se calcula la concentración del bicarbonato empleando la
ecuación de Henderson-Hasselbalch. También se computan otros
índices: la cantidad total de amortiguadores en la sangre
(denominada base de amortiguación) y la diferencia entre la cantidad
deseada (normal) de amortiguadores en la sangre y la cantidad real
(exceso de base). En la tabla 36.2 se muestran los valores de referencia
del pH, la pCO2 y el O2.

Tabla 36.2

Intervalos de referencia para los resultados de la gasometría

A. Intervalos de referencia*
Arterial Venoso
[H ]
+ 35-45 mmol/l

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 pH 7,35-7,45
pCO2 4,6-6,0 kPa (35-45 mmHg) 4,8-6,7 kPa (36-50 mmHg)
pO2 10,5-13,5 kPa (79-101 mmHg) 4,0-6,7 kPa (30-50 mmHg)
Bicarbonato 23-30 mmol/l 22-29 mmol/l

B. Comparación entre unidades convencionales y del SI para la concentración de iones

hidrógeno
Unidades convencionales: pH Unidades del SI: [H+] nmol/l
6,8 160
7,1 80
7,4 40
7,7 20
*Los valores medidos en la «gasometría» son el pH, la pCO2 y la pO2; la concentración de
bicarbonato se calcula a partir de los valores del pH y la pCO2; un pH por debajo de 7,0 o por
encima de 7,7 es potencialmente mortal. (Adaptado con autorización de Hutchinson AS. En
Dominiczak MH, editor. Seminars in clinical biochemistry, Glasgow, 1997, Glasgow University
Press.)

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Pulmones: el intercambio gaseoso
Los pulmones proporcionan el oxígeno necesario para
el metabolismo tisular y eliminan el CO2 generado
Cada día pasan aproximadamente 10.000 litros de aire a través de los
pulmones de una persona normal.
Las vías respiratorias son «tubos» de un tamaño progresivamente
decreciente. Están formadas por la tráquea, los bronquios principales
y secundarios, y los bronquiolos, de menor tamaño todavía (fig. 36.5).
Al final de los bronquiolos están los alvéolos pulmonares, que son
unas estructuras tapizadas por endotelio y recubiertas por una
película de surfactante (sustancia tensoactiva), cuyo principal
componente es la dipalmitoilfosfatidilcolina. El surfactante reduce la
tensión superficial de los alvéolos. El intercambio gaseoso tiene lugar
en los alvéolos.

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 FIG. 36.5 Control de la frecuencia respiratoria por la pCO2 y la
pO2.
La ventilación y la perfusión pulmonares son los principales factores
que controlan el intercambio gaseoso. La pCO2 regula la frecuencia
respiratoria por medio de los quimiorreceptores centrales en el tronco
encefálico. Sin embargo, a una pO2 baja, la frecuencia respiratoria
queda bajo el control de receptores periféricos sensibles a la pO2
situados en los cuerpos carotídeos y en el arco aórtico.

La frecuencia respiratoria está controlada por el centro

respiratorio localizado en el tronco encefálico
La frecuencia respiratoria está influenciada por las presiones parciales
de oxígeno (pO2) y de dióxido de carbono (pCO2). El centro

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respiratorio en el tronco encefálico tiene quimiorreceptores sensibles a
la pCO2 y al pH. En circunstancias normales, el estímulo para la
ventilación es un incremento de la pCO2 o una disminución del pH, y
no la pO2. Sin embargo, cuando la pO2 disminuye y se desarrolla
hipoxia, la pO2 empieza a controlar la frecuencia respiratoria a través
de una serie de receptores localizados en los cuerpos carotídeos en el
arco aórtico. Se convierte en el mecanismo dominante a una pO2
menor de 8 kPa (60 mmHg). Esto se conoce como estímulo hipóxico
(v. fig. 36.5).

Conceptos clínicos
Mujer que acude con disnea: acidosis respiratoria
Una mujer de 56 años ingresó en un hospital con disnea progresiva.
Había sido fumadora de 20 cigarrillos diarios durante los últimos 25
años y refería crisis frecuentes de «bronquitis invernal». Las
determinaciones de la gasometría revelaron una pO2 de 6 kPa
(45 mmHg), una pCO2 de 8,4 kPa (53 mmHg) y un pH de 7,35
(concentración de iones hidrógeno, 51 nmol/l); la concentración de
bicarbonato era de 35 mmol/l.
Comentario
Esta paciente padecía una exacerbación de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y acidosis respiratoria. Su
pCO2 era alta y su ventilación probablemente dependía del estímulo
hipóxico. También se observó un aumento del bicarbonato como
consecuencia de la compensación metabólica de la acidosis
respiratoria. Se debe ser cuidadoso al tratar a estos pacientes con
concentraciones de oxígeno altas, porque una pO2 alta puede eliminar
el estímulo hipóxico y causar depresión respiratoria. Es obligatorio
monitorizar la pO2 y la pCO2 arteriales durante la oxigenoterapia.
Esta paciente fue tratada satisfactoriamente con oxígeno a una
concentración del 28% (v. valores de referencia en la tabla 36.2)

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La ventilación y la perfusión pulmonar determinan
conjuntamente el intercambio gaseoso
Las arterias pulmonares llevan sangre desoxigenada desde la periferia
a los alvéolos pulmonares a través del ventrículo derecho. Después de
la oxigenación en los pulmones, la sangre fluye a través de las venas
pulmonares hasta la aurícula izquierda. En los capilares alveolares de
los pulmones, la sangre acepta oxígeno, que se difunde a través de la
pared alveolar procedente del aire inspirado; al mismo tiempo, el CO2
se difunde desde la sangre a los alvéolos y es eliminado con el aire
espirado.
La tasa de difusión de los gases está determinada por la diferencia
en las presiones parciales entre el aire alveolar y la sangre. La
tabla 36.3 muestra las presiones parciales de oxígeno (pO2) y de
dióxido de carbono (pCO2) en los pulmones. En comparación con el
aire atmosférico, la pCO2 en el aire alveolar es ligeramente mayor y la
pO2, ligeramente menor (esto se debe a la presión del vapor de agua).
El dióxido de carbono es mucho más soluble en el agua que el oxígeno
y se equilibra con la sangre mucho más rápidamente. Por tanto,
cuando hay problemas, lo primero que se observa es una disminución
en la pO2 de la sangre (hipoxia). Después aumenta la pCO2
(hipercapnia), lo que generalmente indica un problema más grave. El
otro factor principal determinante del intercambio de gases es la tasa
del flujo de sangre a través de los pulmones (la tasa de perfusión).
Normalmente, la tasa de ventilación alveolar es de ∼4 l/min y la
perfusión, de 5 l/min (el cociente ventilación/perfusión [Va/Q] es de
0,8).

Tabla 36.3
Presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en
el aire atmosférico, los alvéolos pulmonares y la sangre
(kPa [mmHg])

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Los gradientes de presión parcial determinan la difusión de gases a través de la barrera
hematoalveolar (1 kPa = 7,5 mmHg).

Pueden producirse diferentes combinaciones de

alteraciones de ventilación y perfusión
Cuando se colapsan algunos alvéolos pulmonares y se vuelven
incapaces de intercambiar gases, algunas partes del pulmón pueden
estar bien perfundidas, pero mal ventiladas. Como consecuencia, la
pO2 en la sangre disminuye porque no hay difusión de oxígeno desde
el aire alveolar. La presencia de sangre pobre en oxígeno en la
circulación arterial se conoce como «cortocircuito». Por el contrario,
cuando la ventilación es adecuada pero la perfusión es deficiente, no
puede haber intercambio de gases; en estos casos, una parte de los
pulmones se comporta como si no tuviera alvéolos en absoluto y
forma lo que se llama el «espacio muerto fisiológico». El cuadro de
conceptos clínicos que se muestra a continuación muestra ejemplos de
enfermedades relacionadas con una ventilación deficiente, una
perfusión deficiente o una combinación de ambas.

Conceptos clínicos
Trastornos de la ventilación y la perfusión pulmonar

• Las deformidades de la caja torácica alteran la ventilación al

limitar el movimiento de los pulmones.
• Un traumatismo torácico puede reducir la ventilación como
consecuencia de colapso pulmonar.
• Los alvéolos pueden encontrarse destruidos en el enfisema
pulmonar.
• Una síntesis inadecuada de surfactante lleva al colapso de los

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 alvéolos y al deterioro de la ventilación (esto se conoce como
síndrome de dificultad respiratoria).
• La obstrucción de los bronquios por objetos inhalados o el
estrechamiento por un tumor en crecimiento altera la ventilación.
• La constricción de los bronquios en el asma altera la ventilación.
• Una alteración de la elasticidad del pulmón o por una
disfunción del diafragma y los músculos intercostales de la pared
torácica reduce la ventilación.
• La difusión de los gases se ve alterada cuando hay líquido en los
alvéolos (edema pulmonar), lo que deteriora la ventilación.
• El movimiento pulmonar puede resultar afectado por defectos en
el control neural, lo que deteriora la ventilación.
• La perfusión pulmonar se ve comprometida por problemas
circulatorios como el shock y la insuficiencia cardíaca.

Control del dióxido de carbono por los

eritrocitos
Los eritrocitos transportan CO2 hasta los pulmones en
una forma «fija», como bicarbonato
El metabolismo humano produce CO2 a un ritmo de 200-800 ml/min.
El CO2 se disuelve en agua y genera ácido carbónico, que a su vez se
disocia en iones hidrógeno y bicarbonato. Así, el CO2 genera grandes
cantidades de iones hidrógeno:

En el plasma, la reacción anterior no es enzimática y tiene lugar

lentamente, generando solo mínimas cantidades de ácido carbónico,
que permanecen en equilibrio con una gran cantidad de CO2 disuelto.
Sin embargo, la misma reacción en los eritrocitos está catalizada por la

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anhidrasa carbónica, que «fija» CO2 como bicarbonato. El ion
hidrógeno generado es amortiguado por la hemoglobina.
El ion bicarbonato se mueve entonces hacia el plasma
intercambiándose con el ion cloruro («desplazamiento del cloruro»; v.
fig. 36.6). Hasta un 70% de todo el CO2 producido en los tejidos se
convierte en bicarbonato; aproximadamente el 20% se transporta
«fijado» a la hemoglobina como grupos carbamino, mientras que sólo
el 10% permanece disuelto en el plasma.

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 FIG. 36.6 Transporte de CO2 por los eritrocitos.
La anhidrasa carbónica eritrocitaria convierte aproximadamente el 70%
del CO2 producido en los tejidos en bicarbonato para su transporte a
los pulmones; aproximadamente el 20% de la cantidad total se
transporta unida a la hemoglobina como grupos carbamino (-NHCOO−)
y el resto, como gas disuelto en plasma. AC, anhidrasa carbónica.

En los pulmones, la pO2 más alta facilita la disociación del CO2 de la

hemoglobina. Este efecto se conoce como efecto Haldane. La
hemoglobina libera su ion hidrógeno, que reacciona con el
bicarbonato formando ácido carbónico, que, a su vez, libera CO2 y
H2O.

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Control renal del bicarbonato
Al igual que los eritrocitos, las células de los túbulos renales proximal
y distal contienen anhidrasa carbónica. Normalmente, el bicarbonato
filtrado a través del glomérulo se reabsorbe en el túbulo proximal, de
modo que se encuentra prácticamente ausente en la orina. Las
superficies de las células tubulares renales que miran a la luz tubular
son impermeables al bicarbonato. El bicarbonato filtrado se combina
en la luz con el ion hidrógeno segregado por las células. El
ácido carbónico formado se convierte a CO2 y H2O por la anhidrasa
carbónica localizada en la membrana luminal. El CO2 se difunde al
interior de las células, donde la anhidrasa carbónica intracelular lo
convierte de nuevo en ácido carbónico, que se disocia en iones
hidrógeno y bicarbonato. El bicarbonato es devuelto al plasma y el ion
hidrógeno es segregado a la luz del túbulo para atrapar una mayor
cantidad de bicarbonato filtrado. Obsérvese que en este proceso se
emplea el ion hidrógeno exclusivamente para ayudar a la reabsorción
del bicarbonato y no tiene lugar una excreción neta del ion
hidrógeno (fig. 36.7).

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 FIG. 36.7 Reabsorción de bicarbonato en el riñón.
La reabsorción de bicarbonato tiene lugar en el túbulo proximal. No
existe excreción neta del ion hidrógeno. AC, anhidrasa carbónica.

Los túbulos distales generan nuevo bicarbonato y

excretan hidrógeno
A medida que el bicarbonato va generándose en el túbulo distal, hay
tanto una pérdida neta de iones hidrógeno del organismo como una
ganancia neta de bicarbonato. El proceso es el siguiente: el CO2 se
difunde desde la luz al interior de las células, donde la anhidrasa
carbónica lo convierte en ácido carbónico, que se disocia en ion
hidrógeno y bicarbonato. El bicarbonato es transportado entonces al
plasma y el ion hidrógeno es segregado a la luz tubular. Dado que no
hay bicarbonato en la luz del túbulo distal (todo ha sido reabsorbido
en el túbulo proximal), el ion hidrógeno es atrapado (amortiguado)

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por los iones fosfato presentes en el filtrado y por el amoníaco
sintetizado por los túbulos renales. Después se excreta en la orina
(fig. 36.8).

FIG. 36.8 Excreción del ion hidrógeno por el riñón.

La excreción del ion hidrógeno tiene lugar en los túbulos distales del
riñón. El ion hidrógeno reacciona con amoníaco formando ion amonio.
El ion hidrógeno es amortiguado también por el fosfato en la luz
tubular. La excreción diaria de ion hidrógeno es de aproximadamente
50 mmol. AC, anhidrasa carbónica.

El amoníaco generado por una reacción catalizada por la

glutaminasa participa en la excreción de iones
hidrógeno

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El amoníaco se genera en una reacción catalizada por la glutaminasa,
que transforma la glutamina en ácido glutámico. El amoníaco se
difunde a través de la membrana luminal permitiendo que el ion
hidrógeno quede atrapado en el interior del túbulo como ion amonio
, para el que la membrana es impermeable.

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Trastornos del equilibrio ácido-base
Clasificación de los trastornos ácido-
básicos
Los dos trastornos principales del equilibrio ácido-base son la acidosis
y la alcalosis. Cada uno se divide en dos tipos: respiratorio y
metabólico. La acidosis es un proceso que lleva a la acumulación de
iones hidrógeno. La alcalosis ocasiona una disminución de iones
hidrógeno. La acidosis y la alcalosis dan lugar a acidemia y alcalemia,
respectivamente.

Hay cuatro trastornos fundamentales del equilibrio

ácido-base
La clasificación adicional tiene en cuenta los componentes respiratorio
y metabólico. Si la causa primaria es el cambio en la pCO2, la acidosis
y la alcalosis son respiratorias, y si es un cambio en la concentración
de bicarbonato, la acidosis y la alcalosis son metabólicas. Así pues,
hay cuatro trastornos principales del equilibrio ácido-base: acidosis
respiratoria, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria y alcalosis
metabólica (v. fig. 36.3). Sin embargo, también pueden desarrollarse
trastornos mixtos (se tratan más adelante en este capítulo).

Conceptos clínicos
Definiciones esenciales

Un ácido, según la definición de Brønsted-Lowry, es «una

especie molecular que tiene tendencia a perder un ion
hidrógeno, formando una base conjugada».
La acidemia es un aumento de la concentración de iones
hidrógeno en la sangre.
La alcalemia es una disminución de la concentración de iones

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 hidrógeno en la sangre.
La acidosis es un proceso que conduce a la acumulación de iones
hidrógeno.
La alcalosis es un proceso que disminuye la cantidad de iones
hidrógeno.

El pulmón y el riñón funcionan de manera coordinada

para minimizar los cambios en el pH plasmático
La acidosis se caracteriza por una disminución del cociente entre el
bicarbonato plasmático y la pCO2, mientras que la alcalosis se
caracteriza por un aumento de dicho cociente. Remitiéndonos a la
ecuación de Henderson-Hasselbalch, siempre que ocurre un problema
se disparan una serie de mecanismos compensadores para intentar
normalizar de nuevo la concentración de hidrogeniones a través de la
normalización del cociente [bicarbonato]/pCO2.
Consecuentemente, cuando la acidosis respiratoria provoca un
aumento de la pCO2, el riñón incrementará la producción de
bicarbonato, aumentando su concentración plasmática. Por el
contrario, cuando la cetoacidosis diabética agota las reservas de
bicarbonato plasmático, aumenta la ventilación y disminuye la pCO2.
Obsérvese que la compensación respiratoria puede ocurrir en
minutos, mientras que la compensación metabólica puede tardar
horas o días en desarrollarse por completo (tabla 36.4).

Tabla 36.4
Compensación respiratoria y metabólica en los
trastornos ácido-básicos

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La compensación respiratoria y metabólica en los trastornos ácido-básicos minimiza los
cambios en el pH sanguíneo. Un cambio en el componente respiratorio ocasiona una
compensación metabólica y un cambio en el componente metabólico estimula una
compensación respiratoria.

Acidosis
La acidosis respiratoria se presenta sobre todo en la
enfermedad pulmonar y es consecuencia de una
reducción de la ventilación
La causa más habitual es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Una crisis asmática grave puede ocasionar acidosis
respiratoria por broncoconstricción. La acidosis respiratoria puede
acompañar a la hipoxia (insuficiencia respiratoria); en tal caso, a la
reducción de pO2 le sigue paralelamente un incremento en la pCO2
(tabla 36.5).

Tabla 36.5
Causas de los trastornos ácido-básicos

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La acidosis respiratoria es frecuente y está causada primariamente por enfermedades del
pulmón que afectan al intercambio gaseoso. La alcalosis respiratoria es más rara y está
ocasionada por hiperventilación, que disminuye la pCO2. La acidosis metabólica es
frecuente y es resultado o de una superproducción o de una retención de ácidos no volátiles
en la circulación. La alcalosis metabólica es más rara: sus causas más comunes son los
vómitos y la aspiración gástrica, y ambas causan la pérdida de iones hidrógeno desde el
estómago.

La acidosis metabólica es el resultado de una

producción excesiva, o de un metabolismo o una
excreción ineficientes, de ácidos no volátiles
Un ejemplo clásico de acidosis metabólica es la cetoacidosis diabética,
cuando los cetoácidos acetoacético y β-hidroxibutírico (cetoácidos) se
acumulan en el plasma (v. cap. 31). También puede haber acidosis
durante el ejercicio físico extremo debido a la acumulación de ácido

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láctico; en circunstancias normales, el lactato se metabolizaría
rápidamente al cesar el ejercicio. Sin embargo, cuando se generan
grandes cantidades de lactato durante la hipoxia, como ocurre por
ejemplo en el shock circulatorio, la acidosis láctica puede ser mortal.

Conceptos clínicos
La alcalosis respiratoria ES causada por hiperventilación
Un joven de 25 años ingresó en el hospital con una crisis asmática. El
flujo espiratorio máximo era el 75% del valor óptimo. Los valores de
la gasometría eran una pO2 de 9,3 kPa (70 mmHg) y una pCO2 de
4,0 kPa (30 mmHg), con un pH de 7,50 (concentración de iones
hidrógeno, 42 nmol/l). Se le trató con salbutamol nebulizado, un
estimulante β2-adrenérgico que es un broncodilatador, y se logró una
recuperación satisfactoria. En la tabla 36.2 pueden consultarse los
valores de referencia.
Comentario
Los valores de gasometría de este paciente muestran un grado leve de
alcalosis respiratoria causada por hiperventilación y «expulsión» del
CO2. La alcalosis respiratoria provoca una reducción de las
concentraciones séricas de calcio ionizado, que da lugar a irritabilidad
neuromuscular. Los cuadros de asma grave, por otra parte, pueden
manifestarse con un deterioro de la ventilación que provocaría
retención de CO2 y acidosis respiratoria.

La acidosis metabólica puede desarrollarse también en la

insuficiencia renal, donde se deteriora la excreción de ácidos no
volátiles. La insuficiencia renal se desarrolla cuando la perfusión renal
es insuficiente (p. ej., en el traumatismo, el shock o la deshidratación)
o como resultado de una nefropatía intrínseca, como
glomerulonefritis.
En el diagnóstico y el tratamiento de las acidosis metabólicas
causadas por la acumulación de ácidos, es importante la

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interpretación de las concentraciones plasmáticas de electrolitos, y en
particular de la diferencia aniónica (anion gap, AG) (v. cap. 35).
Por convención, la AG se calcula

Sin embargo, los componentes fundamentales de la diferencia

aniónica son la albúmina cargada negativamente y el anión fosfato.
Como la concentración de albúmina puede variar sustancialmente
en las personas en estado crítico, se ha sugerido una corrección de la
diferencia aniónica calculada para la albúmina, el fosfato y
posiblemente para el lactato (v. Kellum en Lecturas recomendadas).
Una pérdida primaria de bicarbonato también puede causar
acidosis metabólica. Esto sucede cuando se pierde el bicarbonato
presente en el líquido intestinal como consecuencia de una diarrea
intensa o por drenaje quirúrgico postoperatorio.

Las acidosis tubulares renales se caracterizan por un

deterioro en la reabsorción de bicarbonato y en la
secreción de iones hidrógeno
Los defectos en el control del bicarbonato y los iones hidrógeno dan
lugar a un grupo de trastornos conocido como acidosis tubular renal
(ATR). La ATR proximal (de tipo 2) se debe a una alteración de la
reabsorción de bicarbonato y la ATR distal (de tipo 1) al deterioro en
la excreción de iones hidrógeno. La ATR proximal suele acompañarse
de otros defectos en los mecanismos de transporte proximal; esto se
conoce como síndrome de Fanconi.

Alcalosis
La alcalosis es menos frecuente que la acidosis
Una alcalosis respiratoria leve puede ser consecuencia de

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hiperventilación provocada por ejercicio, crisis de ansiedad o fiebre.
También aparece en el embarazo. La alcalosis metabólica se asocia con
frecuencia con una concentración de potasio baja en plasma como
consecuencia de la amortiguación celular (v. lo comentado antes). Así,
la alcalosis puede causar hipopotasemia y, por el contrario, la
hipopotasemia (v. cap. 35) puede causar alcalosis. Puede ocurrir una
alcalosis metabólica grave como consecuencia de una pérdida masiva
del ion hidrógeno desde el estómago durante los vómitos o como
consecuencia de aspiración nasogástrica después de una intervención
quirúrgica. Finalmente, puede aparecer cuando se administra por vía
intravenosa una gran cantidad de bicarbonato: por ejemplo, durante la
reanimación por una parada cardíaca (tabla 36.5).

Conceptos clínicos
Varón con vómitos crónicos: alcalosis metabólica
Un hombre de 47 años llegó a la clínica ambulatoria con historia de
vómitos profusos intermitentes y pérdida de peso. Estaba
taquicárdico, con disminución de la turgencia hística e hipotensión. El
pH en sangre era de 7,55 (concentración de iones hidrógeno,
28 nmol/l) y la pCO2, de 6,4 kPa (48 mmHg). La concentración de
bicarbonato era de 35 mmol/l; también presentaba hiponatremia e
hipopotasemia.
Comentario
Este paciente acude con alcalosis metabólica causada por la pérdida
de iones hidrógeno como consecuencia de los vómitos. Las pruebas
complementarias demostraron una obstrucción del orificio de salida
del estómago debido a la cicatrización por una úlcera péptica crónica.
Se le sometió a cirugía por estenosis pilórica con un resultado
satisfactorio. Obsérvese la pCO2 aumentada como consecuencia de la
compensación respiratoria de la alcalosis metabólica. Los intervalos
de referencia se muestran en la tabla 36.2.

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Trastornos ácido-básicos mixtos
En un mismo paciente puede coexistir más de un trastorno ácido-
básico. El resultado es un trastorno ácido-básico mixto, en ocasiones
bastante difícil de diagnosticar (tabla 36.6).

Tabla 36.6
Comparación de los trastornos del equilibrio ácido-base
simples y mixtos

Los trastornos ácido-básicos mixtos ocasionan un cambio en el pH sanguíneo mayor que los
simples; pueden plantear grandes dificultades diagnósticas.

Conceptos clínicos
Las alteraciones respiratorias y metabólicas del equilibrio
ácido-base pueden ocurrir simultáneamente: parada
cardíaca
Durante la reanimación de un varón de 60 años por parada
cardiorrespiratoria, el análisis de la gasometría mostraba un pH de
7,0 (concentración de iones hidrógeno, 100 nmol/l) y una pCO2 de

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7,5 kPa (52 mmHg). La concentración de bicarbonato era de
11 mmol/l. La pO2 era de 12,1 kPa (91 mmHg) durante el tratamiento
con oxígeno al 48%.
Comentario
Este paciente tiene un trastorno mixto: acidosis respiratoria causada
por falta de ventilación y acidosis metabólica causada por la hipoxia.
La acidosis se debía probablemente a la acumulación de ácido láctico:
la concentración de lactato era de 7 mmol/l (intervalo de referencia,
0,7-1,8 mmol/l [6-16 mg/dl]). En un mismo paciente pueden aparecer
dos trastornos ácido-básicos. Otro ejemplo sería un paciente con
enfisema que le provoca una acidosis respiratoria y que es ingresado
con una cetoacidosis diabética en desarrollo. El resultado final suele
ser un cambio más intenso en el pH de lo que habría resultado de un
trastorno simple.

Aprendizaje activo

1. Describir cómo funciona el tampón bicarbonato cuando se

añade ácido al sistema.
2. Comparar el control del bicarbonato en los túbulos renales
proximal y distal.
3. Explicar cuál es la función de la respiración en los trastornos
ácido-básicos.
4. ¿Qué trastornos del equilibrio ácido-base pueden asociarse con
cirugía gastrointestinal?
5. Comentar la asociación entre los trastornos ácido-básicos y la
concentración plasmática de potasio.

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Resumen
▪ El mantenimiento de la concentración del ion hidrógeno es
vital para la supervivencia.
▪ El equilibrio ácido-base está regulado por la acción concertada
de los pulmones y los riñones. Los eritrocitos desempeñan un
papel fundamental en el transporte de dióxido de carbono en
la sangre.
▪ Los principales amortiguadores en la sangre son la
hemoglobina y el bicarbonato. El tampón bicarbonato
comunica con el aire atmosférico.
▪ Los principales amortiguadores intracelulares son las proteínas
y el fosfato.
▪ Los trastornos en el equilibrio ácido-base son la acidosis y la
alcalosis; cada uno de ellos puede ser metabólico o
respiratorio.
▪ La determinación del pH, la pCO2 y el bicarbonato, y de la pO2,
conocida como «gasometría», es una prueba necesaria en
urgencias con suma frecuencia.

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