MEDICINA II

Aproximación al diagnóstico de los trastornos del equilibrio

ácido-base

Vet. Sebastián P. González

Introducción

El equilibrio ácido-base es uno de los mecanismos homeostáticos más

importantes del organismo .El pH ,o lo que es lo mismo la concentración de
hidrogeniones (H+) debe mantenerse dentro de un estrecho margen en los fluidos
corporales para asegurar una correcta función celular. Las variaciones del pH alteran
la velocidad de multitud de reacciones enzimáticas y funciones celulares además de la
farmacodinamia y farmacocinética de multitud de fármacos. Una correcta comprensión
de la fisiopatología química ácido-base va a ser esencial para tratar de modo
satisfactorio multitud de procesos patológicos que se presentan en la medicina
veterinaria.
Una correcta interpretación de las mediciones de gases sanguíneos y pH nos
va a ayudar en el manejo de pacientes críticos y en ocasiones va a ser vital para
nuestro paciente en cuestión. Conocer el estatus ácido-base de nuestros pacientes
raramente nos va a proporcionar un diagnóstico pero sí nos va a orientar respecto a
cuándo y cómo debemos tratarlo y cómo de efectiva está resultando nuestra terapia.

Conceptos clave

 Acido: Sustancia que puede donar hidrogeniones H2CO3 HCO3- + H+

 Base: Sustancia que puede captar hidrogeniones OH- + H+ H2O
 pH: Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
 Acidosis: Referente a reacciones que ocurren en el organismo produciendo
ácidos
 Alcalosis: Referente a reacciones que ocurren el organismo produciendo
álcalis
 Acidemia : Medida actual del pH inferior a 7.35
 Alcalemia : Medida actual del pH superior a 7.45
 Amortiguador/Buffer/Tampón: Solución capaz de resistir cambios en la
concentración de hidrogeniones
 Acidos respiratorios: dióxido de carbono
 Acidos metabólicos: lactato. cetoácidos
  Exceso de base: Medida usada para valorar los cambios metabólicos que
acontecen en el organismo. Un valor positivo indica un exceso de base y un
valor negativo indica un defecto de las mismas.
 Brecha aniónica/faltante aniónico/anión gap: diferencia artificial entre
cationes y aniones que pueden ser medidos en la práctica.

Fisiología ácido-base

El pH es la expresión logarítmica de la concentración de hidrogeniones y

constituye la unidad de medida más fiable de la dinámica in vivo de la actividad del ion
hidrógeno en el organismo El mecanismo general por el que el proceso de enfermedad
y nuestra acción terapéutica influyen en el pH es mediante la regulación del ácido
carbónico básicamente por el componente respiratorio y de los ácidos no carbónicos
mediante el componente metabólico del equilibrio ácido-base.
Los valores normales de pH sanguíneo se consideran entre 7.35-7.45 aunque existen
pequeñas diferencias en función del autor y el tipo de muestra utilizada ( arterial o
venosa).
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y es el resultado
neto del conjunto de procesos acidóticos o alcalóticos -tanto de origen respiratorio
como metabólico- que tienen lugar en el organismo. El pH sanguíneo puede definirse
como el reflejo del equilibrio o desequilibrio entre los niveles de bicarbonato (HCO3- ) y
CO2 (dióxido de carbono) del organismo .
A pesar de que cuantitativamente la hemoglobina constituye el sistema buffer
más importante en la sangre ,el sistema ácido carbónico-bicarbonato es básico para la
regulación del equilibrio ácido-base por su rápida capacidad de respuesta .Los niveles
de ácido carbónico (H2CO3) están en equilibrio con los niveles de dióxido de carbono
así como los de hidrogeniones y bicarbonato ,como puede apreciarse en la ecuación
de equilibrio del ácido carbónico:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

De modo que el pH sanguíneo puede definirse siguiendo la ecuación de

Henderson-Hasselbach 1:

(HCO3- )
pH = pK + log
H2CO3
(HCO3- )
pH = pK + log

α (0.03) pCO2

(HCO3- )
pH = 6.1 + log

pCO2
 Es por ello que el pH es una función del ratio entre la concentración de iones
bicarbonato y la tensión o presión de dióxido de carbono. Simplificando podemos
asumir que la [HCO3-] representa el componente metabólico de la ecuación y la pCO2
el componente respiratorio de la misma.El ratio entre ambos componentes es 20:1.El
pH se mantiene dentro de la normalidad mientras se mantiene esa relación
El pH desciende o se incrementa cuando el ratio es menor de 20:1 o mayor de
20:1 respectivamente. Es decir, si el organismo está utilizando bicarbonato para
tamponar un exceso de hidrogeniones,el pulmón eliminará mayor cantidad de CO2
para mantener el ratio y de igual modo si existe un incremento en los niveles de
HCO3, el pulmón rentendrá CO2 para restaurar el citado ratio.
Cuando uno de los dos componentes se altera, el organismo actúa variando el
otro componente en la misma dirección , intentando así mantener el pH lo más estable
posible.
Es importante destacar que el hecho de que el organismo disponga de
respuestas compensatorias cuando se presentan desequilibrios no implica que éstas
consigan corregir el desequilibrio.
Así pues,el organismo dispone de toda una serie de mecanismos para regular
el pH sanguíneo .Estos mecanismos son 3,6:

SISTEMAS TAMPON (buffer o amortiguadores)

 Constituyen la primera línea de actuación, rápida pero incompleta frente

a la presencia de disturbios en el equilibrio ácido-base.
 Los sistemas tampón intracelulares más importantes son :
hemoglobina, proteínas tisulares y fosfatos.
 Los sistemas tampón extracelulares más importantes son:
bicarbonato y albúmina.

PULMON

 Constituye la segunda línea de actuación frente a la presencia de un

desequilibrio ácido-base, y tarda algunos minutos hasta ser plenamente
operativo.
 Se basa en el control de los niveles de CO2 sanguíneo mediante la
regulación de la ventilación alveolar.

RIÑON

 Constituye la tercera línea de actuación.

 Es un sistema relativamente lento, puede tardar 12-24 horas en
iniciarse y completar su respuesta compensatoria en 2 o 3 días.
 Se basa en la regulación renal de los niveles de hidrogeniones,
bicarbonato y electrolitos.
 Permite eliminar el exceso de ácidos no volátiles y también el reciclado
de bicarbonato para reponer el buffer extracelular en caso de que el
organismo lo necesite.
Muestras para el diagnóstico ácido-base

La correcta obtención de muestras y su procesado es un aspecto importante a

tener en cuenta para abordar el medio interno. Una técnica inadecuada puede
llevarnos a conclusiones erróneas y a tomar decisiones nefastas para nuestro
paciente.
Las muestras para determinación ácido-base pueden ser tanto de origen arterial como
venoso, pero sólo las de origen arterial nos van a ofrecer información válida respecto a
la gasometría, al nivel de oxigenación y función pulmonar.

La gasometría es un procedimiento diagnóstico por el cual se miden gases sanguíneos

como PO2, PCO2 y el pH, bicarbonato y saturación de la hemoglobina con oxígeno
que permiten el conocimiento ácido base y respiratorio (gasometría arterial) de un
paciente. La misma se realiza de una muestra de sangre arterial o venosa
heparinizada.

Aunque en la bibliografía existen multitud de niveles de referencia para cada

una de las especies y para cada uno de los parámetros evaluados en las
determinaciones de gasometría y ácido-base en general y considerando pacientes
sanos, el pH es ligeramente menor en las muestras de sangre venosa y el contenido
en dióxido de carbono mayor que en las muestras de sangre arterial. Los valores de
bicarbonato y exceso de base no varían de modo significativo en función del tipo de
muestra.
Siempre que sea posible obtendremos muestras de tipo arterial. Este tipo de muestras
las obtendremos a partir de la arteria femoral, arteria podal dorsal o metatarsiana
dorsal y de la arteria lingual en pacientes anestesiados o inconscientes.
En el caso de las muestras de sangre venosa éstas pueden obtenerse a partir de la
vena cefálica, safena o yugular (sin ingurgitación).

En función del tipo de analizador de gases que se utilice va a variar la cantidad de

muestra necesaria. En la mayoría de casos , hoy en día, se utilizan analizadores
que utilizan electrodos ion selectivos que requieren muestras muy pequeñas ( <0.5
ml ) recogidas mediante jeringas previamente heparinizadas. Es importante preparar
asépticamente la zona de vasopunción, utilizar la aguja de menor tamaño posible (25G
es preferible) , obtener la muestra lentamente y manejarla de modo anaeróbico. Deben
eliminarse las burbujas que pudieran haber quedado atrapadas en la jeringa y someter
la muestra a análisis inmediato para evitar cometer errores preanaliticos (antes del
procesamiento).
Correctamente almacenada (en baño de agua helada ) y correctamente protegida, la
muestra puede ofrecer resultados fiables hasta 2 o 3 horas después de su extracción,
pero en cualquier caso es preferible hacerlo de modo inmediato; especialmente si se
trata de pacientes críticos, en los que queremos valorar gasometría o se sospecha de
disturbios acido-base de origen respiratorio.

Obviamente aplicaremos presión digital en el lugar de vasopunción hasta detener el

sangrado. Ello puede requerir más de dos minutos en el caso de las punciones
arteriales, aunque va a ser variable en función del tamaño del paciente y del vaso
escogido. Es indispensable conocer el estado de coagulación del paciente por el
riesgo de provocar una hemorragia a través de diferentes pruebas de
hemostasia (TP, KPTT, Rec. Plaquetario, pdf )
Valores normales de gasometría arterial en caninos para el laboratorio de
análisis clínicos del Hospital de Pequeños Animales de la Facultad de
Veterinaria de la Universidad de Buenos Aires, Argentina

Media Rango
pH 7,41 7,36-7,45
PCO2 37 28-46
PO2 99 70-127
CO3H-- 23 17-29
EB -1 -7+5
SATO2 97 95-99

Método electrodos ion selectivos

Interpretación diagnóstica:

Los parámetros que vamos a utilizar para determinar el estado ácido-base de

nuestro paciente son fundamentalmente :

pH, PCO2 y HCO3 / exceso de base

Debemos recordar que la gasometría arterial también aporta parámetros sobre la

función pulmonar que permite evaluar los procesos de respiración y su fisiopatología
(insuficiencia respiratoria)

PO2, PCO2, SatO2

El anión gap,( brecha aniónica, faltante aniónico) , los electrolitos: sodio,

potasio y cloro, la SaO2 y la PaO2 (en caso de utilizar muestras arteriales) nos van a
ayudar a caracterizar mejor el disturbio ácido-base y la situación de nuestro paciente.
Aunque existe disparidad de criterios a la hora de definir unos rangos de
referencia en la especie canina y felina para cada uno de los parámetros , existen
reglas nemotécnicas fáciles de memorizar:

En cualquier caso e independientemente de los valores de referencia que utilicemos lo

más importante es realizar siempre una interpretación sistemática de todos y cada uno
de los parámetros determinados. Este tipo de aproximación sistemática nos permitirá
siempre dar respuesta a las siguientes cuestiones:

-¿Existe un disturbio ácido-base en nuestro paciente?

-¿Cuál es el disturbio ácido-base primario presente en nuestro paciente?
-¿Presenta respuesta compensatoria?.¿Es la esperada?.
-¿Qué proceso subyacente de enfermedad es el responsable del
disturbio?

Para realizar una correcta interpretación de los parámetros ácido-base procederemos

de la siguiente forma :
  1º Valorar el pH

El pH puede ser normal, ácido (acidemia) o básico (alcalemia)

Se consideran valores críticos de pH aquellos valores menores de 7.2 o mayores de
7.6 .
Es importante tener en cuenta que valores normales de pH no implican
necesariamente ausencia de desequilibrios ácido-base. Por ejemplo pacientes con
disturbios mixtos antagónicos (p.e. alcalosis metabólica y acidosis respiratoria) pueden
presentar profundos desequilibrios y presentar un pH resultante dentro de la
normalidad.

 2º Valorar el componente respiratorio

La presión parcial de dióxido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilación o

hipocapnia ) o elevada (hipoventilación o hipercapnia).
Se consideran valores críticos : menores de 20 mmHg o mayores de 70 mmHg .
Es importante considerar que un valor de PCO2 anómalo indica que existe un
componente respiratorio en el posible disturbio, pero no significa que exista
necesariamente patología respiratoria.

 3º Valorar el componente metabólico

Para valorar el componente metabólico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato
o bien por el valor de def/exc de base (que teóricamente refleja el resultado neto de los
cambios metabólicos del estatus ácido-base de modo más fiable).
Por cuestiones de simplificación, utilizaremos el parámetro del bicarbonato para
valorar el componente metabólico del estudio ácido-base. La bicarbonatemia puede
ser normal, estar disminuida o estar elevada respecto al rango de referencia.
Al igual que ocurre en el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato
implica que existe un componente metabólico en el disturbio ácido-base pero no
necesariamente una patología metabólica.
Se consideran críticos valores de def.base < de –10 y valores de bicarbonato
plasmático menores de 12 mEq/L .

 4º Establecer el disturbio primario y caracterizar la respuesta compensatoria

Una vez establecidos los tres parámetros anteriores podremos definir cuál es el
disturbio primario que presenta nuestro paciente y si presenta respuesta adaptativa o
compensatoria podremos cuantificarla y tipificarla adecuadamente .
Normalmente si el pH y la PCO2 varían en direcciones opuestas, el disturbio primario
es respiratorio mientras que si lo hacen en la misma dirección, el disturbio primario es
metabólico .
Una vez definido el proceso primario hay que definir si presenta o no respuesta
compensatoria.

CONDICION Disturbio primario Respuesta compensatoria

Acidosis metabólica HCO3 disminuido PCO2 disminuido

Alcalosis metabólica HCO3 aumentado PCO2 aumentado
Acidosis respiratoria PCO2 aumentado HCO3 aumentado
Alcalosis respiratoria PCO2 disminuido HCO3 disminuido
Por ejemplo, en la acidosis metabólica el evento primario es una disminución en los
niveles de bicarbonato. Sin embargo el paciente puede presentar unos niveles de
PCO2 bajos (presenta respuesta compensatoria) o bien valores de PCO2 normales
(no presenta respuesta compensatoria).
La presencia de una respuesta compensatoria tiene como objetivo limitar los efectos
que sobre el pH tiene el disturbio primario; sin embargo, con frecuencia no permite
corregir el proceso y retornar el pH a la normalidad.
La magnitud de las respuestas compensatorias esperadas puede calcularse para cada
uno de los disturbios presentes, tanto metabólicos como respiratorios pudiendo éstos
últimos clasificarse en agudos o crónicos en función de ésta.
La presencia de respuestas compensatorias fuera del rango esperado (>+/- 2 mmHg o
mEq/L) debe hacernos sospechar de la presencia de disturbios mixtos.

Desorden Acido-Base Respuesta compensatoria esperada

Acidosis metabólica
Por cada 1 mEq/L de HCO3 0.7mmHg PCO2

Alcalosis metabólica
Por cada 1 mEq/L de HCO3 0.7mmHg PCO2
Acidosis respiratoria
Por cada 1 mmHg de PCO2 0.15 mEq/L HCO3
aguda
crónica Por cada 1 mmHg de PCO2 0.35 mEq/L HCO3

Alcalosis respiratoria
Por cada 1 mmHg de PCO2 0.25 mEq/L HCO3
aguda
crónica Por cada 1 mmHg de PCO2 0.55 mEq/L HCO3

 5º Valorar grado de oxigenación del paciente

Para valorar el grado de oxigenación del paciente necesitaremos muestras de origen

arterial 7.
Los parámetros que podemos valorar son 7,11 :

PaO2: Presión parcial de oxígeno arterial. En condiciones normales se estima en 5

veces la fracción de oxígeno inspirada (FIO2)
SaO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.

 6º Valorar concordancia de hallazgos laboratoriales y cuadro clínico.

Tipos de disturbios ácido-base

Una vez estudiados los parámetros descritos anteriormente podremos definir el

estatus ácido-base de nuestro paciente.
Los disturbios ácido-base que vamos a encontrar en nuestro paciente son o bien
simples o bien de tipo mixto (2 o más disturbios concurrentes) .

Los desequilibrios ácido-base simples que podemos definir son:

-Acidosis metabólica.
-Acidosis respiratoria.
-Alcalosis respiratoria.
-Alcalosis metabólica.

1. ACIDOSIS METABÓLICA

Es el disturbio ácido-base más común en la clínica de pequeños animales.

Como mencionamos con anterioridad el término metabólico denota un cambio primario
en los niveles de bicarbonato, que finalmente es el responsable de la disminución del
ratio HCO3:PCO2 y por tanto de la disminución del pH.
La acidosis metabólica puede resultar de un acúmulo de ácidos fijos no volátiles en el
organismo. Los hidrogeniones donados por estos ácidos son tamponados por el
bicarbonato, disminuyendo por tanto los niveles plasmáticos de éste. Situaciones
clínicas donde vamos a encontrar este mecanismo fisiopatologico son: la diabetes
cetoacidótica y la hipoxia tisular con producción de ácido láctico, que se presenta en
cuadros de hipoperfusión tisular.
La acidosis metabólica puede presentarse también cuando existan pérdidas excesivas
de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones.
Una tercera causa de acidosis metabólica pero menos común es la “acidosis
dilucional” que ocurre cuando se produce una rápida expansión y dilución del líquido
extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato.

El anión gap o brecha aniónica (A-) es la diferencia artificial entre cationes y aniones
que pueden ser medidos en la práctica y que permite orientar sobre el origen de la
acidosis metabólica.

Según el principio de electroneutralidad no pueden existir diferencias significativas

entre las concentraciones plasmáticas de cationes y aniones. El faltante aniónico o
brecha aniónica (A-) representa la diferencia artificial entre los cationes y aniones que
pueden ser medidos en el laboratorio mediante técnicas de rutina. En una situación
normal, el faltante aniónico se forma con la carga negativa neta en sulfatos, fosfatos,
proteínas plasmáticas y aniones orgánicos como el lactato y el citrato que no pueden
ser medidos en su totalidad con las técnicas de laboratorio generando esta diferencia
(A-)
La estimación del FA en los pacientes internados o en cuidados intensivos permite
la aproximación al diagnóstico de los disturbios ácido base simples y mixtos, siendo
esencial en el conocimiento del origen causal de la acidosis metabólica.
Se determina haciendo el siguiente cálculo:
[(Na++K+) – (CL- + HCO3-)].
La brecha aniónica se determina utilizando los valores obtenidos de la gasometria y el
ionograma del paciente.

Como describimos en la sección de fisiología ácido-base, el organismo dispone de

toda una serie de mecanismos de defensa destinados a minimizar cambios en el pH
sanguíneo. La primera línea defensiva la constituyen los sistemas tampón tales como
bicarbonato, fosfatos y proteínas tisulares y plasmáticas cuya misión es limitar los
efectos que tiene en el organismo la acumulación de (H+).Como son incapaces de
llevar a cabo una respuesta totalmente eficaz entra en funcionamiento el aparato
respiratorio, fundamentalmente estimulado por la acción que sobre quimiorreceptores
periféricos tienen los hidrogeniones (H+).Se favorece la eliminación de CO2 mediante
un incremento de la ventilación, variando por tanto el ratio HCO3:PCO2 y
incrementando por tanto el pH.

La tercera y más eficaz línea de defensa la constituye el riñón. Este mecanismo puede
tardar 12-24 horas en iniciarse y no ser plenamente eficaz hasta transcurridos unos
días. Los túbulos renales responden excretando el exceso de ácido y regenerando y
reabsorbiendo bicarbonato.
Los hallazgos laboratoriales típicos de este disturbio son un pH bajo (<7.35) ,unos
niveles de bicarbonato bajos (< 18 mEq/L) o un déficit de base <-4mEq/L.
La pCO2 puede estar disminuida (<36 mmHg) si existe compensación respiratoria .
Otro hallazgo frecuente en la acidosis metabólica es la hiperkalemia. Es resultado del
intercambio entre iones potasios intracelulares y hidrogeniones extracelulares.

Los signos clínicos van a depender fundamentalmente del desorden clínico que
presente nuestro paciente, pero la acidosis en sí tiene importantes efectos a nivel
fisiológico. La acidosis metabólica tiene un efecto directo sobre la contractibilidad
cardíaca. Disminuye la contractibilidad especialmente cuando el pH disminuye por
debajo de 7,2 .
Los signos de SNC no suelen presentarse incluso en acidosis metabólicas severas3,
porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoencefálica lentamente y el líquido
cefalorraquideo posee una elevada capacidad tampón manteniendo el pH normal.

Obviamente el tratamiento debe estar encaminado a corregir la patología primaria

causante del disturbio, sin embargo en ocasiones dada la gravedad de la acidosis es
necesario tratar de modo específico este disturbio.
El tratamiento de la acidosis metabólica severa requiere del uso de sustancias
alcalinizantes. El bicarbonato sódico es el producto mayoritariamente utilizado y
aunque existen sustancias alcalinizantes sintéticas (trometamina) su uso no está muy
extendido.
Cuando se utiliza bicarbonato va a ser el líquido extracelular el compartimento de
fluidos del organismo que vamos a considerar .El LEC supone aproximadamente el 20
% del peso corporal. Sin embargo existe cierto intercambio entre el espacio intracelular
y el extracelular, es por esto que de cara a calcular los requerimientos de bicarbonato
se estima un porcentaje de volumen ligeramente mayor: 30 %. Así pues, la dosis de
bicarbonato requerida por nuestro paciente vendrá dada por la siguiente ecuación:

HCO3-(dosis en mEq/L) = 0.3 (“espacio valorado”) x Peso corporal ( Kg) x Exc.base (mEq/L)

Es más seguro administrar la mitad de la dosis calculada y entonces reevaluar el

paciente además de los valores de pH y gasometría.
Se recomienda tratar de modo específico la acidosis metabólica cuando el pH es
menor de 7.2 y cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/L o cuando el
defecto de base es menor de –10 mEq/L.
La terapia con sustancias alcalinizantes como el bicarbonato no está exenta de
complicaciones.
Cuando se añade bicarbonato a un ácido, se liberan grandes cantidades de dióxido de
carbono que debe eliminarse vía respiratoria. Es por ello muy importante asegurar que
nuestro paciente no presenta depresión respiratoria pues podría resultar en una
acumulación excesiva de CO2 y en una acidosis respiratoria e incluso en una acidosis
cerebral paradójica.
Normalmente el bicarbonato es administrado en forma de bicarbonato sódico. La
adición de sodio puede incrementar la osmolalidad del fluido extracelular. Un aumento
excesivo de la natremia y del volumen intravascular puede no ser bien tolerado por
pacientes que presenten insuficiencia cardiaca o renal. Además la infusión de
soluciones alcalinizantes de forma rápida se ha asociado a hipotensión, vómitos,
parada cardiorrespiratoria y hemorragias intracraneales en neonatos.
Por tanto, el bicarbonato debe administrarse de forma lenta y de forma monitorizada.
De no hacerlo así, una sobredosificación podría una vez corregida la acidosis derivar a
alcalosis iatrogénica difícil de revertir.
La terapia con bicarbonato puede causar cambios en los niveles de electrolitos del
líquido extracelular. En condiciones alcalinas se fortalece la unión del calcio a las
proteínas plasmáticas, de modo que si antes de administrar bicarbonato los niveles de
calcio son bajos puede provocarse una tetania hipocalcémica Además en la medida
que la acidosis es corregida con el uso de bicarbonato, el potasio va a desplazarse al
espacio intracelular pudiendo generarse una hipokalemia grave.
Así pues, es recomendable cuando se utiliza bicarbonato, utilizarlo únicamente cuando
es estrictamente necesario, hacerlo de forma conservadora y monitorizando la
respuesta de nuestro paciente (gasometría) y sus niveles de sodio, potasio y calcio
(ionograma).
2. ACIDOSIS RESPIRATORIA

Este disturbio acontece cuando existe un incremento de la PCO2 o hipercapnia. Esta

hipercapnia es la responsable de la disminución del ratio normal 20:1 en la relación
HCO3:PCO2 y por tanto de la disminución del pH.
La retención de dióxido de carbono puede estar causada por hipoventilación o de
modo menos habitual por alteraciones en la relación ventilación –perfusión pulmonar
(ver fisiopatología de insuf. Resp).
La acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crónica, pero también en
función de su etiología. Procesos que afecten al control central de la respiración como
son el uso de anestésicos, opiodes (fentanilo, morfina), traumas o lesiones en SNC
que hagan aumentar la presión intracraneal constituyen causas habituales de acidosis
respiratoria. Procesos que afecten directamente a la caja torácica o al aparato
respiratorio (neumotórax, neumonía) constituyen un segundo grupo de entidades
etiológicas asociadas a acidosis respiratoria con frecuencia.
Un tercer grupo, aunque mucho menos habitual, lo constituye la hipertermia maligna.
Uno de las causas más comunes de acidosis respiratoria es la depresión de centros
respiratorios centrales asociada a anestesia general. La hipercapnia aguda causa
acumulación de hidrogeniones (ecuación del ácido carbónico).El análisis de gases
sanguíneos rebela en estas condiciones una disminución del pH, una elevación del
PCO2 (>45 mmHg) y cambios mínimos en los niveles de bicarbonato sérico o exceso
de base. Los tampones intra y extracelulares actúan de modo inmediato pero su
acción no es muy prolongada y con frecuencia incompleta. A menos que el proceso
primario sea corregido la acidosis respiratoria persistirá. Siguiendo con el ejemplo
iniciado, el soporte ventilatorio (ventilación asistida) o la recuperación de la
consciencia podrían resolver el problema.
Si la acidosis respiratoria persistiese varios días, el riñón entraría en acción llevando a
cabo una función compensatoria a la caída de pH. El riñón responde incrementando la
excreción renal de hidrogeniones y regenerando y absorbiendo bicarbonato.

Cuando la acidosis respiratoria es crónica, el análisis ácido-base rebela elevadas

concentraciones de bicarbonato, elevadas presiones de dióxido de carbono y
disminuciones ligeras de pH. El exceso de base puede ser positivo, reflejando la
alcalosis metabólica compensatoria. Los niveles de bicarbonato se incrementarían a
razón de 0.4 mEq/L por cada mmHg de incremento en la PCO2.

Respecto al tratamiento, debemos plantearnos siempre: Cuándo, Cómo, y por qué

debe tratarse la acidosis respiratoria que presenta nuestro paciente. Normalmente si
existe hipoxemia, éste es el factor determinante; sin embargo la sola elevación de los
niveles de CO2 puede tener severos efectos. Una elevación de los niveles de PCO2
genera vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede
resultar en signos tales como cuadros de ansiedad, depresión y en casos graves
acidosis cerebral severa y disfunción neurológica (niveles > 100 mmHg ocasionan la
llamada “narcosis por dióxido de carbono” ).Una elevación significativa de los niveles
de dióxido de carbono puede generar también vasodilatación periférica, hipertermia y
taquicardia pudiendo desarrollarse arritmias de mayor significación clínica.

El tratamiento de este desorden va a variar en función de si se trata de un desorden

agudo o crónico, y obviamente de la causa subyacente.
En los desórdenes agudos va a ser necesario proporcionar soporte ventilatorio a
nuestro paciente, normalmente mediante intubación endotraqueal y ventilación manual
o mecánica. Obviamente la efectividad del soporte ventilatorio va a depender de la
causa subyacente. Por ejemplo, una sobredosificación de barbitúricos sólo requerirá
unas horas de soporte ventilatorio mientras que un paciente con polineuropatía puede
requerir días, semanas o incluso meses de soporte ventilatorio y cuidados intensivos ,
pudiendo desarrollar multitud de complicaciones.
En nivel de consciencia debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio y esto
puede hacerse mediante gasometría arterial y se dispone de ello mediante un
capnógrafo. Este es un método simple, continuo, no invasivo y asequible de
monitorizar los niveles de CO2, en concreto el CO2 tidal, el cual está muy
correlacionado con los niveles de CO2 arterial.

El tratamiento de los desórdenes crónicos constituye un desafío en muchas ocasiones.

Con frecuencia se trata de procesos patológicos irreversibles o crónicos, donde lo
único que puede hacerse es tratar de modo paliativo a nuestro paciente. La
hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de modo progresivo y durante un
periodo prolongado de tiempo y con frecuencia son bien tolerados por el paciente. La
acidemia en estos casos no es tan severa dada la respuesta compensatoria renal .El
pricipal estímulo ventilatorio en estos animales es la hipoxemia, por lo que no deben
tratarse estos animales con elevados flujos de oxígeno salvo que la hipoxemia sea
riesgosa para la vida de nuestro paciente. De otro modo eliminaríamos el estímulo
ventilatorio pudiendo generar un incremento sobreagudo de los niveles de PCO2. Los
cambios en la presión de dióxido de carbono deben ser graduales con miras de evitar
convulsiones y arritmias cardíacas.

3. ALCALOSIS METABÓLICA

Este disturbio ácido-base está presente cuando el pH sanguíneo es elevado a

consecuencia de uno niveles elevados de bicarbonato plasmático. Esto puede ocurrir
principalmente por pérdida de acido (hidrogeniones), por ejemplo cuando existe vómito
de origen gástrico; o bien por ganancia de álcalis (iones bicarbonato), como puede
ocurrir cuando administramos bicarbonato en dosis excesivas o de forma prolongada
(iatrogenia). Una tercera causa menos común de alcalosis metabólica es la
disminución del volumen de fluido extracelular secundario a tratamientos excesivos
con diuréticos caliuréticos.

Inicialmente, hidrogeniones derivados de proteínas intracelulares y fosfatos pasan al

LEC intentando corregir la alcalemia. Cuando los hidrogeniones salen del espacio
intracelular son reemplazados por potasio derivado del LEC generándose hipokalemia
en muchas ocasiones. Normalmente la acción de los mecanismos tampón es
momentánea e insuficiente entrando en acción el aparato respiratorio.
El aparato respiratorio responde rápidamente reduciendo la ventilación alveolar,
incrementando la retención de CO2 con miras de restaurar la relación HCO3:PCO2. Sin
embargo la capacidad compensatoria pulmonar es pequeña (< 10 mmHg de
incremento en la PCO2 en perros) principalmente porque una depresión mayor de la
ventilación alveolar generaría hipoxemia que por sí misma estimularía centros
respiratorios y por tanto generaría la eliminación del dióxido de carbono acumulado.
El tercer mecanismo involucrado en intentar corregir la alcalosis metabólica es el riñón,
fundamentalmente mediante la regulación de la excreción de iones bicarbonato. Sin
embargo, existen otros factores además de los niveles plasmáticos de bicarbonato y la
velocidad de reabsorción tubular que pueden afectar en la regulación renal de los
niveles de bicarbonato y éstos son:

-niveles de potasio.
-niveles de cloro.
-volumen del LEC.

En muchos pacientes que presentan alcalosis metabólica (p.e. vómito gástrico) el

volumen del líquido extracelular está disminuido y existe una hipocloremia e
hipokalemia concurrentes. Estos factores son determinates para el riñón no
permitiéndole eliminar de modo efectivo el exceso de bicarbonato y por tanto
permitiendo la perpetuación del disturbio. Esta situación paradójica ocurre porque la
disminución del volumen extracelular estimula en sí misma la reabsorción de HCO3-.y
sodio en los túbulos renales. El sodio es reabsorbido con miras de restablecer el
volumen del LEC.Los iones sodio se acompañan normalmente de cloro, pero debido a
las masivas pérdidas de cloro que con frecuencia se dan en este disturbio (p.e. vómito
gástrico),el único anión disponible en cuantía es el HCO3-.De este modo aumentan los
niveles de HCO3-.plasmático.
El potasio y los hidrogeniones son excretados intercambiándose por iones sodio y la
disminución del LEC estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona incrementado así
la reabsorción de sodio pero aumentando también las pérdidas de potasio.
El papel del potasio en la alcalosis metabólica es complejo, pero con frecuencia se
considera más una consecuencia del disturbio que no una causa.
Los signos clínicos de la alcalosis metabólica no son en absoluto específicos y con
frecuencia se asocian a los derivados de la hipocalemia (neuromusculares y
cardiacos).

El tratamiento de este disturbio debe ir encaminado a corregir la causa subyacente y

obviamente a corregir la excesiva reabsorción renal de bicarbonato. El volumen
extracelular debe reexpandirse con solución salina -0.9% cloruro sódico-.Proporcionar
iones cloro a nuestro paciente le permitirá dejar de reabsorber bicarbonato con el
sodio. Si existe severa hipocalemia (<2 m-eq/L) debe corregirse añadiendo cloruro
potásico convenientemente a los fluidos intravenosos. Obviamente deben
monitorizarse los parámentros ácido-base de nuestro paciente durante la terapia. Si la
causa inicial es una obstrucción pilórica, el volumen plasmático y los electrolitos deben
corregirse tanto como sea posible antes de someter el paciente a cirugía.

4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un desorden ácido-base bastante frecuente.

Es resultado de la hiperventilación. La disminución en los niveles de PCO2 genera un

incremento del ratio HCO3-:PCO2 y por tanto una elevación del pH.
En estadíos agudos el análisis ácido-base rebela una baja PCO2 (< 35 mmHg) y un
elevado pH (>7.45), pero el bicarbonato y el exceso de base se mantienen en valores
normales. Cuando entran en acción los mecanismos de compensación renal, los
niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un exc.base negativo (acidosis
metabólica compensatoria).
Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria .Estados hipermetabólicos (fiebre,
estrés), estimulación directa de centros respiratorios ( ansiedad, dolor,..), hipoxemia
(enfermedad pulmonar, anemia severa,...) o ventilación mecánica con excesivo
volumen tidal o frecuencia son causas habituales de este disturbio.
La hipocapnia presente en este disturbio es poco probable que cause problemas a no
ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mmHg puede
producirse vasoconstricción cerebral, hipoxia y depresión del SNC.. Además, la
alkalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, resultando en una
menor difusión tisular de éste.
Alkalosis severas pueden generar hiperexcitabilidad del sistema nervioso periférico
generando estados de tetania.

Por lo que respecta al tratamiento, se centrará como siempre en la posible causa

primaria. Si la fiebre es la causa primaria del disturbio reduciendo la temperatura
corporal resolveremos la hiperventilación. Se recomienda la oxigenoterapia en estos
pacientes hasta que la causa primaria pueda ser corregida pues el consumo y
necesidades se incrementan. Esto puede hacerse mediante sonda, mascarilla, flujo
libre,...
Obviamente la oxigenoterapia va a ser además el tratamiento de elección si la
hipoxemia es el mecanismo responsable de este disturbio
Cuando la ansiedad, dolor o excitación es el problema proveer una adecuada
analgesia y/o tranquilizar al paciente puede resultar efectivo.
El uso de volúmenes tidales excesivos o elevadas frecuencias de respiración es una
causa frecuente de alcalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto puede
evitarse si se utilizan volúmenes tidales adecuados (10-15 ml/kg) y frecuencias
correctas (8 a 12 por minuto), monitorizando gases sanguíneos o usando capnografía
durante los procedimientos anestésicos o quirúrgicos.

5. DESORDENES ACIDO-BASE MIXTOS

Se habla de disturbios mixtos cuando coexisten en un mismo paciente dos o más

disturbios ácido-base.
El reconocimiento de disturbios ácido-base mixtos en nuestros pacientes tiene con
frecuencia una relevancia diagnóstica y terapéutica.
La presencia de desórdenes ácido-base mixtos debe sospecharse basándonos en la
anamnesis, examen físico, urianálisis, bioquímica y electrolitos (sodio, potasio y cloro)
anión gap (brecha aniónica). La confirmación del desorden mixto deberá confirmarse
con el análisis de gases sanguíneos.
La analítica de gases sanguíneos determinará si una vez establecida la existencia de
un disturbio ácido-base existe o no una adecuada respuesta compensatoria. La
presencia de respuestas compensatorias inadecuadas (seguidas por tablas o gráficos)
o excesivas denotan la presencia de un desorden mixto respiratorio-metabólico.

Bibliografía:

 Advances in Fluid, electrolyte and Acid-base Disorders. Veterinary Clinics or

North America, Small Animal Practice. Vol. 38. Num. 3. May 2008

 Arterial and Venous Blood Gases, Harold Davis. The Veterinary ICU Book.
Wayne E. Wingfield, Marc R. Raffe. TNM

 Fluidoterapia, Electrolitos y Desequilibrios Ácido-Base en Pequeños Animales,

3ª Edición, Stephen Dibartola. Multimédica Ediciones Veterinarias

 Manejo Clínico de los Gases Sanguíneos, 4 Edición. Shepiro, Harrison , Cane,

Templin. Editorial Médica Panamericana