1.

Defina biodisponibilidad y explique su importancia y farmacológica

La biodisponibilidad de un fármaco se define como el grado y velocidad con que una

forma activa, es decir, un medicamento accede a la circulación y alcanza su lugar de
actuación. La biodisponibilidad de un fármaco depende en parte de su diseño y
fabricación. Una de las importancias de la biodisponibilidad es que esta varía de un
fármaco a otro y hace que unos medicamentos sean más eficientes que otros.

2. ¿Qué es la concentración mínima eficaz, concentración mínima tóxica,

índice terapéutico o margen de seguridad? (explique gráficamente)

En la farmacología al momento de hablar sobre la farmacocinética y los procesos a

los que un fármaco es sometido dentro del organismo debemos conocer que el
medicamento va a ejercer un efecto biológico sea terapéutico o tóxico, por lo cual se
debe tener en cuenta la concentración para poder predecir su efecto a lo cual se
vuelve conveniente definir:

Concentración mínima eficaz (CME): esta es la concentración por encima de la cual

suele observarse el efecto terapéutico

Concentración mínima tóxica (CMT): esta es la concentración donde suelen

aparecer efectos tóxicos

Índice terapéutico o margen de seguridad, la cual es un cociente (CMT/CME): este

es un parámetro en el cual se mide que entre mayor sea la relación mayor es la
seguridad que se ofrece al administrar el fármaco produciendo efectos terapéuticos
sin producir efectos tóxicos

Esta es una curva de administración de un medicamento donde la concentración

incrementa continuamente al paso del tiempo alcanzando su concentración máxima
(Cmax), indicando el balance entre absorción y excreción en un tiempo máximo
(Tmax) para posteriormente empezar a decaer la curva mostrando el proceso de
excreción del fármaco hasta sobrepasar la línea de tiempo eficaz (TE).

Con base a la curva y las marcas punteadas de la CME podemos ver que al
principio de la curva se alcanzó la concentración mínima para tener un efecto por
parte de la droga, sin alcanzar la CMT lo cual indicaría una concentración mínima
para presentar efectos tóxicos manteniéndose la curva en el rango terapéutico.

3. Defina y explique la Importancia del área bajo la curva de niveles

plasmáticos (Explique Gráficamente)

El área bajo la curva de niveles plasmáticos representa la exposición total de un

principio activo o un medicamento que llega a la circulación sanguínea de una
persona en un período determinado después de administrar una dosis. La
información es útil porque facilita la evaluación y comparación de los perfiles de
biodisponibilidad entre fármacos.

En esta gráfica se observa el cambio de la dosis de la sustancia en función del

tiempo, es cuando se produce el área bajo la curva, que representa la concentración
en el plasma sanguíneo, la cual, en cinéticas lineales, varía proporcionalmente con
la dosis. En los momentos iniciales de la administración del medicamento, su
concentración aumentará con el tiempo hasta llegar a un punto en que su
concentración sanguínea disminuye por razón de su metabolismo y excreción o su
aclaramiento, y finalmente su concentración plasmática retornará a cero.
4. Defina y explique la importancia de la vida media y proteínas plasmáticas

La vida media de un fármaco es la velocidad en la que un fármaco se metaboliza en

el hígado pasando a productos fácilmente eliminables por la orina y que no tienen
acción terapéutica, que se expresa en horas, en otras palabras, la vida media es el
tiempo en el que la concentración máxima obtenida con la dosis administrada del
fármaco se ha reducido a la mitad. Este parámetro es útil para determinar los
intervalos de dosificación del medicamento. La vida media también es importante
para determinar el tiempo necesario para llegar al estado estable o de equilibrio en
las concentraciones plasmáticas después de iniciar un régimen de dosificación,
puesto que para llegar al estado estable se requieren cuatro a cinco vidas medias
aproximadamente y dependiendo del organismo y su forma de asimilación. También
permite determinar el tiempo necesario para que el fármaco se elimine del
organismo después de un esquema de dosis múltiples. De la vida media y del
equilibrio, condicionarán el que se pueda tomar una vez al día, dos veces al día o
tres veces al día.

Proteínas plasmáticas.

Son las proteínas presentes en el plasma sanguíneo. Cumplen muchas funciones

diferentes, incluido el transporte de lípidos, hormonas, vitaminas y minerales en la
actividad y el funcionamiento del sistema inmunológico. Las proteínas que circulan
en el plasma sanguíneo desempeñan funciones importantes en la fisiología humana.
Por ejemplo, las albúminas facilitan el tránsito de ácidos grasos, hormonas
esteroides y otros ligandos entre tejidos. La transferrina ayuda a la captación y
distribución de hierro, que es un componente de muchas metaloproteínas de
importancia crucial.

La mayoría de los fármacos se unen a las proteínas plasmáticas, principalmente a la

albúmina para fármacos ácidos y a la α1 glucoproteína ácida para fármacos bases;
la unión a otras proteínas generalmente es menor y reversible. En tales condiciones
la fracción libre es la fracción farmacológicamente activa. La fracción de fármaco
unido a proteínas está determinada por sus concentraciones, afinidad, el número de
sitios de unión, constante de disociación y limita su biotransformación y filtración
glomerular. Esta unión también está afectada por factores relacionados con la
enfermedad como una hipoalbuminemia relacionada con síndrome nefrótico. La
unión a proteínas no es selectiva de un fármaco, por lo que fármacos con
características fisicoquímicas similares pueden competir con otros o con sustancias
endógenas.

5. Expliquen los sistemas de transporte de los fármacos a través de las

membranas biológicas
Para que un fármaco pueda llegar al lugar donde debe de tener su efecto, debe de
atravesar las membranas biológicas formadas por una doble capa de lípidos
intercalada por proteinas (los lipidos dejan pasar el fármaco y las proteínas pueden
causar diferentes respuestas e interacciones entre fármacos, además de poder
utilizarse para mejorar la absorción)

Difusión Pasiva: Es el transporte directo de una molécula a través de la bicapa

lipídica, a favor de de una gradiente de concentración sin ayuda de un transporte.
Este es un tipo de transporte directo más habitual.

Transporte pasivo o sin gasto de energía: El transporte pasivo es realizado a favor

de un gradiente de concentración, son más o menos específicas para el transporte
específico de determinadas sustancias, como son los aminoácidos básicos y
dipéptidos, por lo que es un paso más selectivo que la difusión facilitada.

Transporte activo: Se utiliza energía de forma de ATP cuando las sustancias deben
de transportarse a través de la membrana celular en contra de un gradiente de
concentración; Este tipo de transporte se a observado en membranas de neuronas,
células de túbulos renales, el tracto biliar, y el paso de sangre la saliva etc.
El transporte activo puede ser inhibido por mecanismos que interfieran en la
producción de energía (cianuro, inhibidores metabólicos, cambios de temperatura,
etc.), sustancias que interfieran en las proteínas transportadoras y por falta de
sustancias para la síntesis de proteínas transportadoras.

6. Explique 10 ventajas y 10 desventajas de las diferentes vías de

administración de medicamentos.
(principales vías)
VÍA DE VENTAJAS DESVENTAJAS
ADMINISTRACIÓN
Enteral: Oral,  Administración  Existe el riesgo de
Sublingual, bucal, fácil y cómoda. producirse
nasogástrica,  A menudo muy irritación gástrica.
gastrostomía. económica y  Algunos pueden
eficaz. ser destruidos por
 En caso de los jugos
necesitarlo, se gástricos.
puede extraer el  Puede haber
medicamento inactivación a
ingerido por vía nivel hepático de
oral, por medio de ciertos
un lavado medicamentos,
gástrico. antes de que
 En la sublingual, lleguen a la
 se da una circulación
absorción general.
completa sin  Efecto lento
pasar por el tubo  No se puede
digestivo o el administrar en
hígado. pacientes
 Brinda mayor inconscientes o
autonomía al con vomito.
paciente.  La sublingual
 No es dolorosa. puede ser
 Permite un mayor “incómoda” para el
control sobre los paciente, por el
síntomas. sabor del
 medicamento.
 La sublingual es
de corta acción.
 En la sublingual
interfieren las
bebidas, alimentos
o habla.
 En la sublingual
solo se pueden
aplicar pequeñas
dosis.
 No se puede
aplicar en
pacientes
operados de
estómago o
intestino.
Parenteral: intravenosa,  Permite la  Una vez
intramuscular, aplicación de administrados no
subcutánea, grandes pueden ser
intradérmica, intratecal, cantidades de retirados.
intraarticular. líquidos.  Las reacciones
 Mayor adversas son más
concentración y intensas.
efectividad.  En la vía
 Se pueden aplicar intramuscular se
medicamentos pueden producir
irritantes por vía embolia pulmonar
intravenosa. por el tipo de
 Hay control sobre medicamento
 la entrada del oleoso.
medicamento.  En la
 Se pueden aplicar intramuscular, si
medicamentos se inyecta por
levemente error en el nervio
irritantes por vía ciático puede
intramuscular. producirse
 La intramuscular parálisis nerviosa
permite la y lesiones en
aplicación de miembros
medicamentos inferiores.
oleosos.  Requieren de una
 Absorción rápida asepsia rigurosa
para evitar
infecciones.
 Una mala
aplicación de la
técnica puede
desarrollar
múltiples lesiones.
 No debe haber
automedicación.
Tópica: dérmica, rectal,  Cuenta con una  Poca efectividad
vaginal, oftálmica, ótica, concentracion alta en las capas
nasal. de la droga, lo que profundas de la
favorece a la piel.
acción directa en  Posibilidad de
la superficie infecciones si se
enferma. aplica en una
 La vía rectal es superficie
más rápida que la lesionada.
oral.  Debido a la
 Es de las comunicación de
aplicaciones más la conjuntiva y la
sencillas y nariz con la
económicas. laringe, puede
 La vía rectal tiene provocar sabor
menos desagradable.
inactivación de la  La vía rectal suele
droga, pues evita ser la más
parcialmente el incómoda para los
pasaje por el pacientes.
hígado y va  La presencia de
 directo a la vena heces puede
porta. afectar la
 La vía oftálmica absorción rectal.
permite alcanzar  La rectal puede
concentraciones producir
de principio activo hemorroides
elevadas. inflamadas, fisuras
 Se puede revertir o irritación.
con mayor  En la vía oftálmica
facilidad una hay que tener
reacción alérgica. mucho cuidado
para no
contaminar el
medicamento por
la sensibilidad de
la mucosa.
 No se puede
aplicar la
administración
rectal en casos de
diarrea.
 La cornea esta
inervada con
fibras de dolor,
siendo muy
sensible a
cualquier
sustancia que se
aplica
directamente
sobre ella.

Inhalatoria: vía  Rapidez de los  Irritación de la

respiratoria. efectos locales. mucosa del tracto
 Mayor comodidad respiratorio.
para el paciente.  Necesidad de
 Los efectos aparatos para
generales realizar el
desaparecen procedimiento de
rápidamente. inhalación de los
 Se puede utilizar medicamentos.
en pacientes no  Es costosa
colaboradores,  Requiere de
 con ayuda de una limpieza periódica.
mascarilla.  Efecto
 Aumentan el electrostático.
deposito  Algunos están
pulmonar. hechos con
 En ciertos casos, materiales
son de tamaño altamente
pequeño, lo que contaminantes
facilita la para el medio
portabilidad. ambiente.
 Útiles para
medicación de
rescate.
 Menos efectos
secundarios.
 Se necesitan
menos dosis que
por vía sistémica.

7. Explique los factores que modifican la absorción de los fármacos

A) Características fisicoquímicas del fármaco: Comprenden el peso molecular que

condiciona el tamaño de la molécula, la liposolubilidad y su carácter ácido o alcalino
que condicionan el grado de ionización. De estos factores depende el mecanismo
por el cual se produce la absorción (difusión pasiva, filtración y transporte activo) y
la velocidad a la que se realiza.

B) Características de la preparación farmacéutica: Para que el fármaco se absorba

debe estar disuelto. La preparación farmacéutica condiciona la velocidad con que el
fármaco se libera, se disgrega y se disuelve. Algunas características son: la
formulación (solución, polvo, cápsulas o comprimidos), el tamaño de las partículas,
la presencia de aditivos y excipientes, y el propio proceso de fabricación.

C) Características del lugar de absorción: Dependen de la vía de administración

(oral, intramuscular o subcutánea). En general, la absorción será tanto más rápida
cuanto mayor y más prolongado sea el contacto con la superficie de absorción.
Algunas de estas características son: la superficie y el espesor de la membrana, el
flujo sanguíneo que mantiene el gradiente de concentración; en la administración
oral, el pH del medio y la motilidad gastrointestinal, y en la administración
intramuscular o subcutánea, los espacios intercelulares.
Por cualquier vía que no sea la intravenosa puede haber absorción incompleta
porque parte del fármaco administrado sea eliminado o destruido antes de llegar a la
circulación sistémica; Pero puede ser alterada por otros factores:

A) Factores fisiológicos: En el recién nacido, en especial en el prematuro, durante el

embarazo y en el anciano puede haber alteraciones de la absorción, tanto por vía
oral (debido a alteraciones en el pH y en la motilidad intestinal), como por vía
intramuscular o subcutánea por alteraciones del flujo sanguíneo. La absorción de los
fármacos por vía oral puede alterarse en presencia de alimentos o de algún
componente concreto de los alimentos, como las grasas. Los alimentos sólidos
retrasan el paso de los medicamentos del estómago al duodeno y, por lo tanto, el
comienzo de su absorción.

B) Factores patológicos: La absorción oral puede alterarse cuando hay vómitos,

diarrea y enfermedades digestivas que alteren el vaciado gástrico, el tránsito
intestinal o la superficie de absorción. En general disminuye la velocidad o la
cantidad absorbida, pero hay enfermedades digestivas que pueden aumentar la
absorción de algunos fármacos.

8. Explique el proceso de distribución de los fármacos

La distribución del fármaco para que llegue primero del lugar de absorción a la
circulación sistémica y desde ella hasta los tejidos. Para que el fármaco alcance
desde su lugar de absorción a su lugar de acción debe atravesar diversas
membranas para llegar a la sangre y para pasar de ésta al líquido intersticial y, en
su caso, al interior de las células e, incluso, de estructuras intracelulares. El paso del
fármaco de la sangre a los tejidos depende de la fijación del fármaco a las proteínas
del plasma, ya que sólo el fármaco libre difunde libremente a los tejidos

Una vez que un fármaco penetra en la circulación sistémica, se distribuye entre los
tejidos corporales. Esta distribución no suele ser uniforme, debido a diferencias en la
perfusión sanguínea, la fijación a los tejidos (por ejemplo, debido a su contenido
graso), el pH regional y la permeabilidad de las membranas celulares.

La velocidad de acceso de un fármaco a un tejido depende de la velocidad del flujo

sanguíneo hacia dicho tejido, de la masa tisular y de los coeficientes de partición
entre la sangre y el tejido. El equilibrio de distribución (momento en que las
velocidades de entrada y de salida son iguales) entre la sangre y un tejido se
alcanza más rápidamente en las regiones más vascularizadas, excepto cuando el
paso limitante de la velocidad es la difusión a través de las membranas celulares.
Una vez que se alcanza el equilibrio, las concentraciones del fármaco en los tejidos
y en los líquidos extracelulares vienen dadas por su concentración plasmática. Al
mismo tiempo que se produce la distribución, se están llevando a cabo también los
procesos de metabolismo y excreción, por lo que se trata de un proceso dinámico y
complejo.

Una vez que un fármaco ingresa en los tejidos, la velocidad de distribución en el

líquido intersticial depende fundamentalmente de la perfusión. En los tejidos poco
perfundidos (por ejemplo, muscular, adiposo), la distribución es muy lenta, en
especial si el tejido presenta una alta afinidad por el fármaco.

9. Explique metabolismo y los factores que modifican el metabolismo de los

fármacos

Muchas sustancias activas utilizadas terapéuticamente se modifican en el cuerpo

(biotransformación). En la mayor parte de los casos, estas alteraciones químicas
están asociadas con una pérdida del efecto y un aumento de la hidrofilia (solubilidad
en agua). Este último hecho favorece la eliminación por el riñón y el hígado.

La degradación hidrolítica de un medicamento pertenece, al igual que una

oxidación, reducción, alquilación y desalquilación, a las reacciones de fase I del
metabolismo. Entre ellas se incluyen todos los procesos metabólicos que están
vinculados con una modificación de la molécula de la sustancia activa. Entre las
reacciones de fase II se incluyen los productos de acoplamiento a partir del
medicamento o de los metabolitos formados en una reacción de fase I.

Factores que influyen sobre la biotransformación:

Existen muchos factores que pueden influir sobre el metabolismo de los fármacos:

Inducción enzimática: La exposición a un fármaco o a una variedad de otros agentes

endógenos o exógenos tiene el potencial de promover el aumento de la actividad de
las enzimas. Esto hace que aumente la tasa de biotransformación y disminuya la
actividad del fármaco original.

Inhibición enzimática: En contraste con lo anterior, la exposición a un fármaco puede

disminuir la actividad de las enzimas, lo que provoca mayores niveles del fármaco
original y prolonga la actividad del fármaco.

Edad: En los niños recién nacidos existe una deficiencia de las enzimas
principalmente de los microsomas hepáticos. En los ancianos existe una
disminución de estas enzimas, lo cual explica, en parte, la vida media más
prolongada de algunos fármacos observada en esta población. La vida media es el
tiempo requerido después de una distribución completa para que se elimine la mitad
de la concentración de un fármaco en la sangre.

Sexo: Los hombres tienen una mayor actividad enzimática que las mujeres, porque
la testosterona induce la actividad enzimática mientras que el estradiol reduce esta
actividad.

Factor genético: El factor más importante que regula la actividad de las enzimas es
la variación genética en la población humana. Esto puede observarse con claridad
en forma experimental en los animales de laboratorio, en los cuales diferentes cepas
de ratas poseen niveles diferentes de actividad enzimática.

La eliminación: Es el pasaje de las drogas desde la circulación hacia el exterior del

organismo. El riñón es el principal órgano de excreción y es el responsable de
eliminar las sustancias hidrosolubles. El sistema biliar también elimina algunos
fármacos y metabolitos. Los fármacos además pueden eliminarse por otras vías
como: los pulmones, la saliva, el intestino, el sudor y la leche materna, la
contribución global de estas vías suele ser pequeña.

10. Explique cómo se da la excreción de fármacos y qué factores la modifican.

Los fármacos mayormente son excretados por el riñón mediante la orina. Algunas
vías alternas de excreción pueden ser los pulmones, el aparato digestivo, hepático y
mediante fluidos corporales.

Los fármacos que son expulsados por el riñón son hidrosolubles, mientras que los
liposolubles son excretados mediante la vía hepática, la compactación de heces,
salival, sudorípara, por la leche materna, etc.

También pueden ser eliminados artificialmente mediante diálisis.

Algunos factores que modifican la excreción de los fármacos son la edad, el sexo, el
peso, el cambio de PH en la orina, segregación biliar.

11. Defina y explique receptor farmacológico, clasifíquelo

Los receptores farmacológicos son los sitios moleculares específicos situados en la
membrana plasmática de la célula efectora a los que se une la droga para
estimularla o bloquearla; es decir, un receptor farmacológico es la molécula con la
que se une el fármaco selectivamente para lograr su modificación.

Los receptores farmacológicos se clasifican en:

Receptores acoplados a canales iónicos: La acción del fármaco con el receptor va a

producir una acción directa de abrir o cerrar dicho canal

Receptores acoplados a proteína G: (Receptores adrenérgicos beta 1,2 y 3,

Receptores de substancia K, Receptores visuales de opsina, Receptores de
dopamina D-2)

Receptores catalíticos que funcionan como proteinquinasas: Van a actuar como

enzimas de acción directa que catalizan reacciones de fosforilación o generación de
segundos mensajeros. (Receptores de insulina, receptores del factor de crecimiento
epidermal, receptores de ciertas linfoquinas)

Receptores que regulan la transcripción del ADN: La realizan por la interacción con
receptores nucleares (Receptor de hormonas esteroides, receptor de hormona
tiroidea, receptor de vitamina D, receptor de retinoides)

12. Explique el concepto de agonismo y antagonismo en relación con el efecto

farmacodinámico

Los agonistas activan receptores para producir la respuesta deseada. Los agonistas
convencionales aumentan la proporción de receptores activados. Los agonistas
inversos estabilizan la conformación inactiva del receptor y actúan de forma
parecida a los antagonistas competitivos. Muchas hormonas, neurotransmisores (p.
ej., acetilcolina, histamina, noradrenalina) y fármacos (p. ej., morfina, fenilefrina,
isoproterenol, benzodiazepinas, barbitúricos) actúan como agonistas.

Los antagonistas impiden la activación del receptor. La inhibición de la activación da

lugar a diversos efectos. Los antagonistas aumentan la función celular cuando
bloquean la acción de una sustancia que normalmente disminuye la función celular.
Cuando bloquean la acción de una sustancia que normalmente aumenta la función
celular, los antagonistas provocan su disminución.

Los antagonistas de receptores pueden clasificarse en reversibles e irreversibles.

Los antagonistas reversibles se separan con facilidad de su receptor; los
antagonistas irreversibles forman un enlace químico estable, permanente o casi
permanente con su receptor (p. ej., alquilación). Los antagonistas seudo-
irreversibles se disocian lentamente del receptor.
En el antagonismo competitivo: La unión del antagonista al receptor impide la unión
del agonista.

En el antagonismo no competitivo: El agonista y el antagonista pueden encontrarse

unidos simultáneamente, pero la unión del antagonista reduce o impide los efectos
del agonista.

En el antagonismo competitivo reversible: El agonista y el antagonista forman

enlaces de corta duración con el receptor, y finalmente se alcanza un estado
estacionario entre agonista, antagonista y receptor. Este antagonismo puede ir
contrarrestando aumentando la concentración del agonista. Por ejemplo, la
naloxona (un antagonista de los receptores opiáceos estructuralmente parecido a la
morfina) administrada poco tiempo antes o después de administrar morfina bloquea
los efectos de esta última. Sin embargo, el antagonismo competitivo de la naloxona
puede ser contrarrestado administrando más morfina.

Con frecuencia, los análogos estructurales de las moléculas agonistas suelen

presentar propiedades agonistas y antagonistas; estos fármacos se denominan
agonistas parciales (de baja eficacia) o agonistas-antagonistas. Por ejemplo, la
pentazocina activa los receptores de opiáceos, pero impide su activación por parte
de otros opiáceos. Por ello, la pentazocina produce efectos propios de los opiáceos,
pero enmascara los efectos de otros opiáceos si son administrados cuando la
pentazocina aún se encuentra unida al receptor. Un fármaco que actúe como
agonista parcial en un tejido puede actuar en otro como agonista puro.

13. Explique la interacción fármaco-receptor

Los receptores son macromoléculas que intervienen en la señalización química

entre células y en el interior de éstas; pueden encontrarse en la membrana de la
superficie celular o en el citoplasma Los receptores activados regulan, ya sea de
forma directa o indirecta, los procesos bioquímicos celulares (p. ej., la conductancia
iónica, la fosforilación proteica, la transcripción del DNA, la actividad enzimática).

Las moléculas (p. ej., fármacos, hormonas, neurotransmisores) que se unen a un

receptor se denominan ligandos. La unión puede ser específica y reversible. Un
ligando puede activar o inactivar al receptor; a su vez, la activación puede
incrementar o reducir la actividad de una determinada función celular. Cada ligando
puede interactuar con muchos subtipos de receptores. Muy pocos fármacos, si es
que existe alguno, son absolutamente específicos para un receptor o un subtipo de
receptor concreto, pero la mayoría presenta una relativa selectividad. La selectividad
es el grado en que un fármaco actúa sobre un sitio dado en relación con otros sitios,
y depende en gran medida de la unión fisicoquímica del fármaco a los receptores
celulares.
La capacidad de un fármaco para interactuar con un receptor dado depende de la
afinidad del fármaco (probabilidad de que ocupe un receptor en un instante dado) y
de la eficacia intrínseca (actividad intrínseca; grado en que un ligando activa a un
receptor y conduce a una respuesta celular). La afinidad y la actividad de un
fármaco dependen de su estructura química.

El efecto farmacológico también está determinado por la duración de tiempo que el

complejo fármaco-receptor persiste (tiempo de residencia). El tiempo de vida del
complejo fármaco-receptor se ve afectado por procesos dinámicos (cambios de
conformación) que controlan la velocidad de asociación y disociación de los
fármacos del objetivo. Un mayor tiempo de residencia explica un efecto
farmacológico prolongado. Los fármacos con tiempos de residencia largos incluyen
finasterida y darunavir. Un mayor tiempo de residencia puede ser una desventaja
potencial cuando se prolonga la toxicidad de un fármaco. Para algunos receptores,
la ocupación transitoria por los fármacos produce el efecto farmacológico deseado,
mientras que la ocupación prolongada provoca toxicidad.

Las funciones fisiológicas (p. ej., la contracción, la secreción) suelen estar reguladas
por múltiples mecanismos mediados por receptores, y entre la interacción molecular
inicial fármaco–receptor y la respuesta final del tejido o del órgano pueden
sucederse varios pasos (p. ej., acoplamiento al receptor, múltiples sustancias
intracelulares que actúan como segundos mensajeros). Por consiguiente, en
muchas ocasiones pueden emplearse distintas moléculas con actividad
farmacológica para obtener la misma respuesta deseada.

La capacidad de unión a receptores se ve afectada por factores externos y por

mecanismos reguladores intracelulares. La densidad basal de receptores y la
eficiencia de los mecanismos estímulo-respuesta no son iguales en todos los
tejidos. El número y la afinidad de unión de los receptores pueden aumentar
(ascenso regulado) o disminuir (descenso regulado) en función de los fármacos, el
envejecimiento, las mutaciones genéticas y las enfermedades. Por ejemplo, la
clonidina regula negativamente los receptores alfa-2-adrenérgicos; por eso, la
interrupción brusca de su administración puede provocar crisis hipertensivas. El
tratamiento crónico con beta-bloqueantes regula positivamente la densidad de
receptores beta-bloqueantes; por ello, su interrupción brusca puede dar lugar a una
hipertensión grave o taquicardia. El ascenso y el descenso regulado de los
receptores influye en la adaptación a los fármacos (p. ej., desensibilización,
taquifilaxia, tolerancia, resistencia adquirida, hipersensibilidad al cesar la
administración).

Los ligandos se unen a regiones moleculares precisas de las macromoléculas

receptoras, denominadas sitios de reconocimiento. El sitio de unión del fármaco y el
del agonista endógeno (hormona o neurotransmisor) pueden o no coincidir. En
algunas ocasiones, los agonistas que se unen a un punto adyacente o distinto se
denominan agonistas alostéricos. También pueden producirse uniones inespecíficas
del fármaco; es decir, a regiones moleculares no consideradas receptoras (p. ej.,
proteínas plasmáticas). La unión del fármaco a estos sitios inespecíficos, tal como la
unión a las proteínas séricas, impide que éste se una al receptor y, por lo tanto, lo
inactiva. El fármaco no ligado se encuentra disponible para unirse a receptores y
alcanzar así su efecto.

14. Explique cómo se calcula la dosis de un fármaco

La regla de tres es una operación matemática que nos permite descubrir un dato a
partir de 3 datos conocidos. Ejemplo:

Un frasco de AMPICIUNA inyectable del q, lo disolvemos en 4 mL de agua

destilada. Tenemos que inyectar 250 ml ¿cuántos mL vamos a inyectar?

Los tres datos que conocemos son:

• Que l g es igual a 1,000 mg. Que estos 1,000 mg lo disolvemos en 4 mL de agua.

Que la cantidad ordenada son 250 mg. Entonces, ¿cuántos mL le vamos a inyectar?
Primero calculamos cuántos mg de AMPICILINA hay en cada mL, para ello,
dividimos 1,000 entre 4 = 250 mg. Después calculamos la cantidad que queremos
poner a cuántos mL corresponden, en este caso 250 entre 250 = 1 mL. Para hacer
los cálculos más rápidos se coloca como antes y los mL que queremos inyectar se
calcularán multiplicando los mg de AMPICILINA que queremos poner por la cantidad
de mL que hemos diluido y lo dividimos por la cantidad de AMPICILINA que hay en
el frasco.

15. Defina farmacopea y explique su importancia

Cálculo del goteo o perfusión

Para calcular el número de gotas que deben pasar en 1 minuto puede usar una
fórmula fácil de recordar que dice: "La cantidad de mL que pasan en una hora, es
igual a las microgotas que pasan por minuto". Si queremos pasar a gotas tenemos
que dividir entre 3 porque 3 microgotas son iguales a la gota.