Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Clínica Integral I
Unidad Médica De Alta Especialidad
Hospital General Doctor Gaudencio González Garza
C.M.N. La Raza

CARRERA: MÉDICO CIRUJANO

Arteriosclerosis y ateroesclerosis

Equipo A:
Alamilla Mosso Lilith
Arroyo Quintana Lizeth

Profesor: Dr. Alberto Alejandro Flores Ibarra

Fecha de entrega: 02/11/2023

Grupo:1502
ÍNDICE:

● Introducción

● Definiciones

● Estructura y función vasculares

● Epidemiología y factores de riesgo

● Fisiopatología

● Cuadro clínico

● Estudios de laboratorio

● Estudios de gabinete

● Consecuencias de la ateroesclerosis

● Tratamiento

● Conclusión

● Anexos

● Referencias
Introducción:
La patología vascular ocasiona más morbimortalidad que cualquier otra categoría de
enfermedades humanas, las lesiones de mayor importancia clínica afectan a las arterias, dos
de los principales mecanismos básicos de las patologías vasculares son: el estrechamiento
(estenosis) u obstrucción completa de luz vascular, sea progresivo (p. ej., por ateroesclerosis)
o repentino (p. ej., por trombosis o embolia) y el debilitamiento de las paredes vasculares,
que causa dilatación o rotura.

La aterosclerosis puede afectar a todas las arterias grandes y medianas, como las coronarias,
las carótidas y cerebrales, la aorta y sus ramas y las arterias principales de los miembros. Es
la causa principal de morbimortalidad en los Estados Unidos y en la mayoría de los países
desarrollados. La tasa de mortalidad relacionada con la edad atribuible a la aterosclerosis ha
ido reduciéndose, aunque en 2019, la enfermedad cardiovascular, sobre todo la
aterosclerosis coronaria y la cerebrovascular, aún produjo casi 18 millones de muertes en
todo el mundo (> 30% de todas las muertes). En los EE. UU., alrededor de 558.000 personas
murieron de enfermedad cardiovascular en 2019. La prevalencia de la aterosclerosis está
aumentando rápidamente en los países de bajos y medianos ingresos, y a medida que las
personas vivan más tiempo, su incidencia aumentará. La aterosclerosis es la causa principal
de muerte en todo el mundo.

Desarrollo:
Definiciones:
Arteriosclerosis: La denominación se basa en las palabras griegas que significan “arteria”
(arterio­) y “endurecimiento” (esclerosis). La arteriosclerosis es un proceso
patológico causado por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.
Ateroesclerosis (OMS): Una acumulación de placa grasosa que se espesa y endurece en las
paredes arteriales, que puede inhibir el flujo de sangre por las arterias a órganos y tejidos y
puede conducir a un ataque al corazón, dolor de pecho (angina) o derrame cerebral.
Ateroma o placa aterosclerótica: acumulación de lípidos, células del músculo liso,
inflamación y tejido conectivo dentro la capa más interna (capa íntima arterial) de una arteria.

Estructura y función vasculares

La arquitectura general y la composición celular de los vasos sanguíneos son comparables en
todo el aparato cardiovascular. No obstante, diversas especializaciones que reflejan
diferentes aspectos funcionales caracterizan a los tipos específicos de vasos.
En arterias y venas, estos constituyentes se organizan en tres capas concéntricas, íntima,
media y adventicia, que son anatómicamente mejor diferenciadas en las arterias.
La íntima consta de una sola capa de CE unida a una membrana basal con una fina capa
subyacente de MEC. Está separada de la media por la lámina elástica interna.
La media de las arterias elásticas (p. ej., aorta) está dispuesta en capas de unidades laminares
de fibras de elastina y CML similares a los anillos de un árbol. Este alto contenido en elastina
permite que los vasos se expandan durante la sístole y se contraigan en la diástole,
impulsando funcionalmente la sangre hacia los tejidos.
En las arterias musculares, la media está compuesta predominantemente por CML orientadas
circularmente. La contracción (vasoconstricción) o la relajación (vasodilatación) de las CML
arteriolares están reguladas por estímulos procedentes del sistema nervioso autónomo y por
factores metabólicos locales.
Las arteriolas son los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo, pequeñas
disminuciones en el tamaño de la luz de las arteriolas inducidas por cambios estructurales o
vasoconstricción pueden tener importantes repercusiones en la presión arterial.
La adventicia se sitúa en el exterior de la media y, en muchas arterias, está separada de ella
por una lámina elástica externa bien definida, está formada por tejido conjuntivo laxo y
también puede contener fibras nerviosas. La difusión de oxígeno y nutrientes desde la luz es
suficiente para mantener los vasos de paredes delgadas y las CML más internas de todos los
vasos, contiene también pequeñas arteriolas (llamadas vasa vasorum, (vasos de los vasos)
que perfunde de la mitad a los dos tercios externos de la media.
Las arterias se diferencian en tres tipos, según su tamaño y sus características estructurales:
1) arterias grandes o elásticas, que comprenden la aorta, sus ramas principales (el tronco
braquiocefálico y las arterias subclavia, carótida primitiva [o común] e ilíaca) y las arterias
pulmonares;
2) arterias de tamaño medio o musculares, que incluyen las ramas menores de la aorta (p. ej.,
las arterias coronarias y renales).
3) las pequeñas arterias(2 mm de diámetro) y arteriolas (de 20 a 100 µm de diámetro), que
irrigan tejidos y órganos.
Los capilares son ligeramente más pequeños (5 µm) que el diámetro de un eritrocito (de 7 a
8 µm); presentan un revestimiento de CE, pero carecen de media, si bien cuentan con un
número variable de pericitos, células similares a las CML, que se sitúan de forma característica
profundas al endotelio. La sangre de los lechos capilares fluye a las vénulas poscapilares y, a
continuación, de modo secuencial, pasa a las vénulas colectoras y a las venas pequeñas,
intermedias y grandes. En la mayoría de las reacciones inflamatorias, la extravasación vascular
y la exudación de leucocitos se produce preferentemente en las vénulas poscapilares.

Epidemiología y factores de riesgo

Es una enfermedad que afecta a las arterias elásticas y a las arterias musculares, es frecuente
en el proceso de envejecimiento, constituye una de las principales causas de mortalidad en
humanos y también puede comprenderse como una enfermedad multifactorial.
La prevalencia y gravedad de la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica en personas y grupos
se relaciona con una serie de factores de riesgo identificados a través de varios análisis
prospectivos, algunos de ellos son propios del organismo y, por consiguiente, menos
controlables, mientras que otros son adquiridos o asociados a comportamientos específicos
y, por tanto, susceptibles de intervención. Estos factores de riesgo normalmente tienen
efectos superiores a los aditivos, pero el tratamiento permite reducir parte del riesgo.
Factores de riesgo propios del organismo.
Genética. Los antecedentes familiares son el factor independiente de riesgo de aterosclerosis
más importante, algunos trastornos mendelianos presentan una firme asociación a la
aterosclerosis (p. ej., la hipercolesterolemia familiar), si bien sólo son responsables de un
pequeño porcentaje de casos.
La predisposición familiar establecida a padecer aterosclerosis o cardiopatía isquémica suele
ser poligénica, relacionada con pequeños efectos de muchos alelos compartidos comunes a
una familia o población.
La edad es un elemento predominante. El desarrollo de la placa aterosclerótica es progresivo
y en general se manifiesta clínicamente hacia la mediana edad o con posterioridad entre los
40 y los 60 años, la incidencia del infarto de miocardio se multiplica por cinco. La mortalidad
por cardiopatía isquémica aumenta cada década, incluso hasta edades avanzadas. Sin
embargo, cada vez se acepta más que esta asociación con la edad es quizás superior a la
producida por la mera lesión vascular a lo largo de los años.
Sexo. Las mujeres premenopáusicas presentan cierto grado de protección contra la
aterosclerosis y sus consecuencias, en comparación con los hombres de la misma edad. Así
pues, el infarto de miocardio y otras complicaciones de la aterosclerosis son frecuentes en
mujeres premenopáusicas, a no ser que muestren predisposición por otras causas, como
diabetes, hiperlipidemia o hipertensión significativa. Sin embargo, después de la menopausia,
la incidencia de las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis aumenta y a edades
avanzadas, es superior a la de los hombres.
Principales factores de riesgo modificables
La hiperlipidemia (en concreto, la hipercolesterolemia) es un importante factor de riesgo de
aterosclerosis. Aun en ausencia de otros factores, la hipercolesterolemia basta para iniciar el
desarrollo de la lesión. El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo
aumentado es el colesterol unido a las LDL (colesterol malo). Las LDL conforman el complejo
lípido-colesterol-proteína que libera colesterol a los tejidos periféricos, en tanto que las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) configuran el complejo que moviliza el colesterol de la
periferia (incluidos los ateromas) y lo transporta al hígado para el catabolismo y la excreción
biliar.
El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo aumentado es el colesterol
unido a las LDL (colesterol malo). Las LDL conforman el complejo lípido-colesterol-proteína
que libera colesterol a los tejidos periféricos, en tanto que las lipoproteínas de alta densidad
(HDL) configuran el complejo que moviliza el colesterol de la periferia (incluidos los ateromas)
y lo transporta al hígado para el catabolismo y la excreción biliar.
La hipertensión puede aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica en aproximadamente un
60% con respecto a la población normotensa. La hipertensión crónica es la causa más
frecuente de hipertrofia ventricular izquierda, por lo que esta es también un marcador
indirecto de riesgo cardiovascular.
El consumo de tabaco, y, en particular, el consumo prolongado (años), duplica la tasa de
muerte por cardiopatía isquémica. El abandono del consumo reduce sustancialmente el
riesgo.
La diabetes mellitus provoca hipercolesterolemia y eleva de manera significativa el riesgo de
aterosclerosis. En igualdad de condiciones para otros factores, la incidencia del infarto de
miocardio es 2 veces mayor en pacientes diabéticos que en los normoglucémicos.
Síndrome metabólico. Se caracteriza por resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia
(LDL elevadas y HDL reducidas), hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio. La dislipidemia,
la hiperlipidemia y la hipertensión son los tres factores de riesgo cardíaco, en tanto que el
estado hipercoagulable sistémico y el proii lamatorio contribuyen a menudo al desarrollo de
disfunción endotelial y/ o trombosis.

Fisiopatología:
El término Arterioesclerosis significa literalmente «endurecimiento de las arterias». Se trata
de una denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la
consiguiente pérdida de elasticidad.

El tipo más común de arterioesclerosis, es la Ateroesclerosis ya que afecta en particular a las

grandes arterias elásticas (aorta, carótida e iliaca) y las arterias musculares de tamaño
mediano (coronarias, femorales y poplíteas), es la base de la patogenia de las enfermedades
coronaria, cerebral y vascular periférica, y, en el mundo occidental, causa mayor
morbimortalidad que ningún otro trastorno (es responsable de aproximadamente la mitad
del total de muertes).

La probabilidad de desarrollo de ateroesclerosis es determinada por una combinación de

factores de riesgo adquiridos (p. ej., concentraciones de colesterol, consumo de tabaco,
hipertensión, hereditarios (p. ej., mutaciones génicas del receptor de lipoproteínas de baja
densidad [LDL]) y asociados al sexo y
la edad. De forma concertada, producen lesiones de la íntima llamadas ateromas (o placas
ateromatosas o ateroescleróticas), que protruyen hacia las luces vasculares. Normalmente,
una placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada, con un núcleo lipídico grumoso
blando (principalmente de colesterol o de ésteres de colesterol) con una cubierta fibrosa.
Además de obstruir mecánicamente el flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden
romperse y causar una trombosis vascular obstructiva de extrema gravedad. Es posible que
las placas ateroescleróticas también aumenten la distancia de difusión desde la luz a la
media, provocando lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular, que pueden
favorecer la formación de aneurismas.

Patogenia de la ateroesclerosis: La actual concepción de la aterogenia incorpora los diversos

factores de riesgo hasta el momento enumerados y se designa como hipótesis de la
«respuesta a la lesión». Este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta
inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial. La
progresión de la lesión ocurre por interacción de las lipoproteínas modificadas, los
macrófagos y los linfocitos T con las células endoteliales (CE) y células musculares lisas
(CML)de la pared arterial.
La ateroesclerosis progresa siguiendo la siguiente
secuencia:
• Lesión y disfunción endoteliales, causantes (entre
otras cosas) de aumento de la permeabilidad
vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
• Acumulación de lipoproteínas (sobre todo LDL y
sus formas oxidadas) en la pared vascular.
• Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de
migración a la íntima y transformación en
macrófagos y células espumosas.
• Adhesión plaquetaria.
• Liberación de factores por parte de plaquetas,
macrófagos y células parietales activados, que
inducen reclutamiento de CML, de la media o de
precursores circulantes.
• Proliferación de CML, producción de MEC y
reclutamiento de linfocitos T.
• Acumulación de lípidos, tanto extracelularmente
como en las células (macrófagos y CML).
• Calcificación de la MEC y los desechos necróticos
tardíamente en la patogenia.

Lesión endotelial: la lesión de las CE es la pieza

fundamental de la hipótesis de la respuesta a la
lesión. Las lesiones iniciales comienzan en zonas de
endotelio morfológicamente indemne que muestran
las características de la disfunción endotelial: mayor
permeabilidad, aumento de la adhesión de
leucocitos y expresión génica alterada. Las causas de
la disfunción de las CE son los tóxicos del humo de
cigarrillos, la homocisteína y la producción local de
citocinas inflamatorias. Sin embargo, las tres causas
más importantes de disfunción endotelial son las
alteraciones hemodinámicas, la hipercolesterolemia
y la inflamación.

Alteraciones hemodinámicas: la importancia de las turbulencias hemodinámicas en la

aterogenia se pone de manifiesto por la observación de que las placas no se producen al azar
sino que tienden a localizarse en el origen de los vasos, los puntos de ramificación y a lo largo
de la aorta abdominal posterior donde los patrones de flujo se alteran y dejan de ser
laminares. Esto se explica por el hecho de que el flujo no turbulento laminar aumenta la
producción de factores de transcripción y, es especial, factor 2 similar al de Krüppel (KLF2)
que activa los genes ateroprotectores y desactiva la transcripción de genes de la inflamación.
Y a la inversa, el flujo turbulento no laminar impulsa un conjunto de transcripción génica que
hace que esas zonas sean susceptibles a la ateroesclerosis.
Hipercolesterolemia: los lípidos son transportados en el torrente circulatorio unidos a
apoproteínas específicas (que forman complejos lipoproteínicos). Las dislipoproteinemias son
anomalías de las lipoproteínas que pueden estar presentes en la población general. entre las
que se cuentan: 1) concentraciones altas de colesterol LDL; 2) concentraciones bajas de
colesterol HDL, y 3) concentraciones elevadas de Lp(a) anómala. Pueden ser consecuencia de
mutaciones en las apoproteínas o los receptores lipoproteínas, o relacionarse con otros
trastornos subyacentes que afectan a las concentraciones de lípidos circulantes, como
síndrome nefrótico, alcoholismo, hipotiroidismo o diabetes mellitus. Todas estas anomalías
se asocian a un aumento del riesgo de ateroesclerosis, siendo evidencia: los lípidos
dominantes en las placas ateromatosas son el colesterol y los ésteres de colesterol, las
anomalías genéticas en la captación y el metabolismo de las lipoproteínas que causan
hiperlipoproteinemia se asocian a ateroesclerosis acelerada, los análisis epidemiológicos
detectan una significativa correlación entre la gravedad de la ateroesclerosis y las
concentraciones plasmáticas de colesterol total o LDL y la disminución del colesterol sérico
mediante la dieta o los fármacos ralentiza la progresión de la ateroesclerosis, induce regresión
de algunas placas y reduce el riesgo de episodios cardiovasculares.
En los mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogenia se
encuentran los siguientes:
Función alterada de las CE: la hiperlipidemia crónica, particularmente la hipercolesterolemia,
puede afectar directamente a la función de las CE, incrementando la producción de especies
reactivas del oxígeno a nivel local. Con independencia del posible daño en membranas y
mitocondrias, los radicales libres de oxígeno aceleran la degradación del NO, amortiguando
su actividad vasodilatadora.
LDL modificadas: en la hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas se acumulan en la íntima,
donde pueden agregarse o ser oxidadas por radicales libres producidos por células
inflamatorias. Las LDL así modificadas se acumulan a continuación en macrófagos por medio
de diversos receptores depuradores (distintos del receptor de LDL). Dado que las
lipoproteínas modificadas no pueden ser completamente degradadas, su ingesta crónica
conduce a la formación de unos macrófagos llenos de lípidos llamados células espumosas. De
forma similar, las CML se transforman en células espumosas llenas de lípidos por ingesta de
lípidos modificados por medio de proteínas relacionadas con los receptores de LDL. Las
lipoproteínas modificadas no sólo son tóxicas para las CE, las CML y los macrófagos, sino que
su fijación y captación también estimulan la liberación de factores de crecimiento, citocinas y
quimiocinas, que establecen un círculo vicioso inflamatorio de reclutamiento y activación de
monocitos. Las lesiones iniciales que contienen macrófagos llenos de lípidos se denominan
estrías grasas.

Inflamación: la inflamación crónica contribuye al inicio y progresión de las lesiones

ateroescleróticas es desencadenada por la acumulación de cristales de colesterol y de ácidos
grasos libres en los macrófagos y otras células. Estas células perciben la presencia de
materiales anómalos a través de receptores inmunitarios innatos citosólicos, que son
componentes del inflamasoma. La activación del inflamasoma resultante conduce a la
producción de la citocina proinflamatoria interleucina (IL) 1, que recluta y activa células
mononucleares, como macrófagos y linfocitos T. Esa activación de células mononucleares, a
su vez, conduce a la producción local de citocinas y quimiocinas, que reclutan y activan más
células inflamatorias. Los macrófagos activados producen especies reactivas del oxígeno, que
incrementan la oxidación de LDL y elaboran factores de crecimiento que fomentan la
proliferación de las CML. Los linfocitos T activados de las lesiones de la íntima en desarrollo
elaboran citocinas inflamatorias (p. ej., interferón -y), que a su vez pueden activar macrófagos
y CE y CML. Así pues, muchas de las lesiones ateroescleróticas son atribuibles a una reacción
inflamatoria crónica en la pared vascular (anexo 1).

Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz: la proliferación de CML de la íntima y el

depósito de MEC hacen que una estría grasa se convierta en un ateroma maduro y favorecen
el progresivo crecimiento de las lesiones ateroescleróticas. Diversos factores de crecimiento
están implicados en la proliferación de las CML y la síntesis de MEC, entre ellos el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), liberado por plaquetas localmente adherentes y
por macrófagos, CE y CML, el factor de crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento
transformante. Estos factores también estimulan a las CML para que sinteticen MEC (en
especial colágeno), que estabiliza las placas ateroescleróticas. Por el contrario, las células
inflamatorias activadas en los ateromas pueden aumentar la degradación de los componentes
de la MEC, dando lugar a placas inestables.

PERSPECTIVA GENERAL: tiene una naturaleza multifactorial de la enfermedad, la

ateroesclerosis como respuesta inflamatoria crónica (y, en última instancia, como intento de
«cicatrización» vascular), generada por diversas agresiones, como lesión de las CE, oxidación
y acumulación de lípidos e inflamación. Los ateromas son lesiones dinámicas constituidas por
CE disfuncionales, CML en proliferación y linfocitos T y macrófagos entremezclados. Estos
cuatro tipos de células pueden liberar mediadores que influyen en la aterogenia. Así pues, en
las etapas tempranas, las placas de la íntima son poco más que agregados de CML, macrófagos
y células espumosas. La muerte de estas células genera lípidos y residuos necróticos. Al
progresar, el ateroma es modificado por la MEC sintetizada por CML. El tejido conjuntivo es
particularmente abundante en la íntima, donde forma una cubierta fibrosa. Las lesiones
suelen conservar un núcleo central de células cargadas de lípidos y residuos grasos, que
pueden calcificarse. Aunque la placa de la íntima puede causar inicialmente remodelación de
la media y expansión hacia fuera, la placa ateroesclerótica creciente, con un grado variable
de calcificación según la naturaleza de la matriz circundante, termina por ocupar la luz del
vaso y reduce el flujo sanguíneo. La placa también puede comprimir la media subyacente,
provocando su degeneración, o bien erosionarse o romperse para exponer factores
trombógenos, con el resultado de formación de un trombo y oclusión vascular aguda (anexo
5 y 6).
Morfología: Las estrías grasas están compuestas principalmente por macrófagos espumosos
llenos de lípidos. Iniciándose como máculas amarillas pequeñas y planas, que pueden
terminar por confluir formando estrías alargadas de 1 cm de largo o más. Las lesiones no son
particularmente elevadas y no causan alteraciones significativas del flujo. Aunque las estrías
grasas evolucionan hasta formar placas, no todas llegan a convertirse en lesiones avanzadas.

Placa ateroesclerótica: los procesos esenciales de la ateroesclerosis son el engrosamiento de

la íntima y la acumulación de lípidos, son de color amarillo parduzco y están elevadas respecto
a la pared del vaso circundante; los trombos superpuestos a las placas ulceradas serán pardo-
rojizos. Las placas varían de tamaño, pero pueden fusionarse para formar masas de mayor
tamaño, en orden descendente, los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal
inferior y las arterias ilíacas, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas
internas y los vasos del polígono de Willis (anexo 4).
Las placas ateroescleróticas tienen cuatro componentes principales: 1) células, incluidas
cantidades variables de CML, macrófagos y linfocitos T; 2) MEC con colágeno, fibras elásticas
y proteoglucanos; 3) lípidos intracelulares y extracelulares, y 4) calcificaciones en las placas
de fases más avanzadas. (anexo 2); estos constituyentes están presentes en proporciones y
configuraciones variables en las diferentes lesiones. Habitualmente hay una cubierta fibrosa
superficial compuesta por C ML y colágeno relativamente denso, debajo y hacia el lado de la
cubierta (en el «hombro»), se localiza un área más celular que contiene macrófagos, linfocitos
T y CML y bajo la cubierta fibrosa hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos (sobre todo
colesterol y ésteres de colesterol), residuos de células muertas, células espumosas
(macrófagos y CML cargados de lípidos), fibrina, trombos con grados de organización variables
y otras proteínas plasmáticas. A menudo, el colesterol se presenta en forma de agregados
cristalinos, que son eliminados durante el procesamiento habitual de los tejidos y que solo
dejan «hendiduras» vacías. En la periferia de las lesiones se aprecia neovascularización
(proliferación de pequeños vasos sanguíneos). Por lo general, las placas continúan cambiando
y aumentan de tamaño progresivamente debido a la muerte celular y degeneración, síntesis
y degradación (remodelación) de la MEC, organización de trombos superpuestos y
calcificación secundaria de los fosfolípidos o desechos necróticos (anexo 3).

Cuadro clínico: La aterosclerosis temprana permanece asintomática, a menudo durante

varias décadas. Los signos y síntomas aparecen cuando las lesiones obstruyen el flujo
sanguíneo. Los síntomas isquémicos transitorios (p. ej., angina estable durante el ejercicio,
ataques isquémicos transitorios, claudicación intermitente) pueden aparecer a medida que
las placas crecen y se reduce la luz arterial > 70%. La vasoconstricción puede transformar una
lesión que no limita el flujo de sangre en una estenosis grave o completa.
Cuando las placas se rompen y ocluyen en forma aguda una arteria grande, con trombosis o
embolia sobreimpuesta, el paciente puede experimentar síntomas de angina inestable,
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico o dolor en reposo en los
miembros. La aterosclerosis también puede ocasionar muerte súbita sin angina estable o
inestable previa.

El compromiso aterosclerótico de la pared arterial puede promover la formación de

aneurismas y la disección arterial, que puede manifestarse con dolor, palpación de un tumor
pulsátil, ausencia de pulsos o muerte súbita.

Estudios de laboratorio
Perfil lipídico:
Las enfermedades cardiovasculares (ECV), que incluyen la cardiopatía coronaria y el accidente
cerebrovascular, siguen siendo la principal causa de muerte y discapacidad en el mundo. En
nuestro país son la primera causa de muerte, por delante de los tumores y de la COVID-19
incluso en el año de su mayor expresión clínica.
La arteriosclerosis, como proceso patológico subyacente a la mayoría de las enfermedades
cardiovasculares, es una enfermedad que se desarrolla durante décadas y cuyos principales
factores de riesgo están bien caracterizados. Uno de los factores de riesgo cuyo tratamiento
ha demostrado ser capaz de reducir la morbimortalidad cardiovascular es la dislipidemia.
La determinación del perfil lipídico es necesaria para conocer el riesgo de presentar
enfermedad cardiovascular de la población aparentemente sana o en condiciones clínicas de
especial riesgo, incluidos los pacientes que van a ser sometidos a cirugía cardiaca.
Los documentos de consenso de la Sociedad Europea de Arteriosclerosis y la Sociedad
Europea de Medicina de Laboratorio recomiendan también la estimación de partículas
remanentes. La Lp(a) elevada confiere un aumento del riesgo vascular, por lo que su
determinación es también aconsejable al menos una vez en la vida del paciente dado que los
niveles están determinados sustancialmente por la genética.

¿Qué parámetros tiene que incluirse en un perfil lipídico básico?

El perfil lipídico básico debe incluir la determinación de colesterol total, colesterol HDL,
triglicéridos, colesterol no-HDL y colesterol LDL.
En los pacientes con TG > 400 mg/dL es recomendable la determinación directa del colesterol
LDL para obtener cifras más fiables. Si está disponible, la determinación de apolipoproteína B
es un marcador de especial interés, puesto que es el mejor marcador del número de
lipoproteínas aterogénicas. Si la determinación directa de colesterol LDL o Apo B no están
disponibles, puede usarse como aproximación el colesterol no HDL.

Valores lipídicos deseables adultos según las Sociedades Europeas de cardiología,

aterosclerosis y medicina de laboratorio.
Los procesos inflamatorios crónicos se asocian con un aumento del riesgo cardiovascular
independiente del riesgo atribuible por los factores convencionales. La proteína C reactiva de
alta sensibilidad es el parámetro analítico que más se ha empleado como marcador de
inflamación de baja intensidad. Presenta alta variabilidad y no existe un consenso definido de
los valores que deben considerarse como ‘elevados’ para la estimación del riesgo vascular.

Estudios de gabinete:
Los pacientes con enfermedad documentada en un sitio (p. ej., arterias periféricas) deben
someterse a pruebas para identificar la misma enfermedad en otras regiones (p. ej., arterias
coronarias y carótidas).

Las técnicas de diagnóstico por imágenes no invasivas que pueden evaluar la morfología y
características de la placa incluyen

● Ecografía vascular tridimensional, que puede utilizarse para evaluar la placa en

la carótida y otras arterias
● Angiotomografía computarizada (ATC), que se utiliza en la práctica clínica para
identificar lesiones significativas en las arterias coronarias
● Angiografía por resonancia magnética (RM), que a veces se utiliza para obtener
imágenes de arterias grandes (p. ej., la aorta)
También se utilizan pruebas invasivas con catéteres:

● Ecografía intravascular, que utiliza un transductor de ultrasonido en la punta de

un catéter para producir imágenes de la luz y la pared arterial
● Angioscopia, que utiliza catéteres especiales de fibra óptica que pueden
visualizar directamente la superficie arterial
 ● Termografía de placa, que se utiliza para detectar el aumento de la temperatura
en placas con inflamación activa
● Tomografía de coherencia óptica, que utiliza luz láser infrarroja para obtener
imágenes
● Elastografía, que se utiliza para identificar placas blandas ricas en lípidos
La inmunogammagrafia es una alternativa no invasiva que emplea radionúclidos para localizar
las placas vulnerables. La tomografía por emisión de positrones (PET) de los vasos es otro
enfoque emergente para evaluar la placa vulnerable.

Debido a que no todas las placas ateroscleróticas tienen un riesgo similar, se están estudiando
diversas tecnologías de diagnóstico por imágenes (p. ej., tomografía por emisión de
positrones) como una forma de identificar placas especialmente vulnerables a la rotura; sin
embargo, estas técnicas aún no se utilizan clínicamente.

Placa ateroesclerótica en la aorta descendente

Esta tomografía computarizada con contraste muestra placa ateroesclerótica en la aorta
descendente (flecha).

Consecuencias de la ateroesclerosis.
El infarto de miocardio (ataque cardíaco), el infarto cerebral (accidente cerebrovascular), los
aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica (gangrena de las piernas) son las
principales consecuencias de la aterosclerosis.
En la mayoría de los casos, la enfermedad aterosclerótica sintomática se desarrolla con mayor
frecuencia en las arterias que irrigan el corazón, el encéfalo, los riñones y las extremidades
inferiores.
Es importante conocer los rasgos de las lesiones ateroscleróticas, que suelen ser responsables
de las manifestaciones clínico-patológicas:
Estenosis aterosclerótica. En las pequeñas arterias, las placas ateroscleróticas pueden
obstruir gradualmente las luces vasculares, afectando al flujo sanguíneo y produciendo una
lesión isquémica. En las fases iniciales de la estenosis, la remodelación externa de la media
vascular tiende a preservar el tamaño de la luz. Sin embargo, hay límites para la extensión de
la remodelación y, en última instancia, el ateroma en expansión comprime la luz del vaso
hasta un punto en el cual el flujo de sangre se ve comprometido.

Cambio agudo en la placa. La erosión o rotura de la placa suele ir seguida de inmediato de

una trombosis vascular parcial o completa con el consiguiente infarto agudo de los tejidos (p.
ej., de miocardio o cerebral). Los cambios en la placa se encuadran en tres categorías
generales:
• Rotura/fisura, con exposición de constituyentes de la placa altamente trombógenos que
activan la coagulación e inducen trombosis, que a menudo es completamente oclusiva.
• Erosión/ulceración, con exposición de la membrana basal subendotelial trombogénica a la
sangre, lo que induce con menos frecuencia una trombosis completamente oclusiva.
• Hemorragia en el ateroma, con expansión de su volumen.
En la actualidad se reconoce que las placas responsables de los infartos de miocardio y otros
síndromes coronarios agudos son con frecuencia asintomáticas antes de experimentar un
cambio repentino, por lo general impredecible.
Las placas se rompen cuando no consiguen soportar las tensiones mecánicas generadas por
las fuerzas de cizallamiento vascular. Los episodios que desencadenan cambios bruscos en las
placas, con la consiguiente trombosis, son complejos, y comprenden tanto factores
intrínsecos (p. ej., estructura y composición de la placa) como elementos intrínsecos (p.
ej.presión arterial, reactividad plaquetaria, espasmo vascular).
La capa fibrosa sufre una continua remodelación que puede estabilizar la placa o, a la inversa,
hacerla más propensa a la rotura. El colágeno es el principal componente estructural de la
cubierta, y es responsable tanto de su resistencia mecánica como de su estabilidad; el
equilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno afecta a la integridad de la cubierta.
La trombosis parcial o total asociada a una placa rota es un elemento fundamental en los
síndromes coronarios agudos.
En su forma más grave, el trombo induce la oclusión total del vaso afectado, por el contrario,
en otros síndromes coronarios, la obstrucción luminal originada por el trombo es incompleta
y fluctúa en el tiempo.
En ocasiones, los trombos murales en una arteria coronaria también embolizan. En los
pacientes con aterosclerosis que mueren de forma repentina, cabe la posibilidad de encontrar
pequeños fragmentos embólicos de trombo en la circulación intramiocárdica distal o en
asociación a microinfartos.
Tratamiento:
● Cambios en el estilo de vida (dieta, tabaquismo, actividad física)
● Tratamiento farmacológico de los factores de riesgo identificados
● Antiagregantes plaquetarios
 ● Estatinas, posiblemente inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA), beta-bloqueantes
El tratamiento requiere una modificación agresiva de los factores de riesgo con el fin de
reducir la velocidad de progresión e inducir la regresión de las placas ya formadas. Ya no se
recomienda descender el colesterol LDL por debajo de un objetivo determinado, y
actualmente se recomienda el enfoque "cuanto más bajo sea, mejor".

Los cambios en el estilo de vida incluyen modificaciones de la dieta, cese del tabaquismo y
práctica regular de actividad física. Con frecuencia deben indicarse fármacos para el
tratamiento de la dislipidemia, la hipertensión arterial y la diabetes. Estos cambios en el estilo
de vida y los fármacos mejoran directa o indirectamente la función endotelial, disminuyen la
inflamación y posibilitan una mejor evolución clínica. Las estatinas pueden reducir la tasa de
morbimortalidad asociada con la aterosclerosis, incluso aunque la colesterolemia sea normal
o algo elevada. Los antiagregantes plaquetarios son beneficiosos en todos los pacientes con
aterosclerosis. Los individuos con enfermedad coronaria pueden beneficiarse más con
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y beta-bloqueantes.

Dieta: Varios cambios son beneficiosos: menos grasas saturadas, no consumir grasas trans,
menos hidratos de carbono refinados, más frutas y verduras, más fibra, consumo moderado
(o nulo) de alcohol.
Se recomienda una reducción significativa del consumo de grasas saturadas y de hidratos de
carbono refinados y procesados y un aumento del consumo de carbohidratos con fibras (p.
ej., frutas, verduras). Estos cambios en la dieta se consideran un prerrequisito para el control
lipídico y la reducción del peso y son fundamentales en todos los pacientes. La ingesta calórica
debe limitarse para mantener el peso dentro del rango normal.

Pequeñas disminuciones en la cantidad de grasa ingerida no parecen disminuir ni estabilizar

la aterosclerosis. Para lograr cambios significativos, debe limitarse la ingesta de grasas a 20
g/día, con 6 a 10 g de grasas poliinsaturadas omega-6 (ácido linoleico) y omega-3 (ácidos
eicosapentaenoico y docosahexaenoico) en proporciones equivalentes, ≤ 2 g de grasas
saturadas y el resto en grasas monoinsaturadas. También deben evitarse las grasas trans, que
son muy aterógenas.

El aumento de la ingesta de hidratos de carbono para compensar la disminución de las grasas

saturadas en la dieta incrementa la trigliceridemia y reduce las concentraciones de colesterol
unido a HDL. En consecuencia, la deficiencia calórica debe compensarse con proteínas y
grasas insaturadas en lugar de con hidratos de carbono simples. Debe evitarse el consumo
excesivo de grasa y azúcar refinado, en especial en personas con riesgo de diabetes, aunque
la ingesta de azúcar no se relacionó directamente con un riesgo más alto de desarrollar
complicaciones cardiovasculares. En cambio, debe alentarse el consumo de hidratos de
carbono complejos (p. ej., verduras, cereales enteros).

Las frutas y las verduras (5 porciones al día) parecen disminuir el riesgo de aterosclerosis
coronaria, pero no se comprobó si este efecto es producido por fitoquímicos o por un
descenso proporcional de la ingesta de grasas saturadas y un aumento de la ingesta de fibras
y vitaminas. Los fitoquímicos denominados flavonoides (presentes en las uvas verdes y
rosadas, el vino tinto, el té negro y la cerveza negra) confieren una protección notable; las
concentraciones elevadas en el vino tinto pueden ayudar a explicar la incidencia
relativamente baja de aterosclerosis coronaria en los franceses, a pesar de que consumen
más tacaco y grasas que los estadounidenses. Sin embargo, no hay datos clínicos que
confirmen que la ingesta de comidas ricas en flavonoides o suplementos en lugar de alimentos
sea eficaz para prevenir la aterosclerosis.

El mayor consumo de fibra reduce la colesterolemia total y puede ejercer un efecto

beneficioso sobre la glucemia y la concentración de insulina. Se recomienda consumir al
menos 5 a 10 g de fibra soluble (p. ej., salvado de avena, habas, productos de soya, psilio)
todos los días con el fin de reducir alrededor de 5% la concentración sanguínea de colesterol
unido a LDL. La fibra insoluble (p. ej., celulosa, lignina) no parece afectar la colesterolemia,
aunque puede producir otros beneficios en la salud (p. ej., reducción del riesgo de cáncer de
colon, tal vez a través de la estimulación de la peristalsis intestinal o de la reducción del
tiempo de contacto con los carcinógenos presentes en la dieta). No obstante, el consumo
excesivo de fibra también interfiere sobre la absorción de ciertos minerales y vitaminas. En
general, los alimentos ricos en fitoquímicos y vitaminas también poseen abundante cantidad
de fibras.
El alcohol incrementa la concentración de HDL y tiene propiedades antitrombóticas,
antioxidantes y antiinflamatorias que no se definieron con precisión. Estos efectos parecen
presentarse en proporciones similares cuando se consume vino, cerveza y bebidas blancas y
se producen cuando el consumo es moderado; alrededor de 30 mL de etanol (1 oz, contenido
en aproximadamente 2 medidas promedio de las bebidas alcohólicas típicas) 5 a 6 veces a la
semana protege contra la aterosclerosis coronaria. No obstante, el alcohol puede producir
problemas de salud significativos. En consecuencia, la relación entre el alcohol y la tasa de
mortalidad global adopta una forma de J, con una tasa de mortalidad de valores mínimos en
los hombres que consumen < 14 tragos a la semana y en las mujeres que consumen < 9 tragos
a la semana. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben reducir su
consumo. Sin embargo, los médicos no se atreven a recomendar que los no bebedores
comiencen a consumir alcohol sobre la base de cualquier aparente efecto protector.
Muy poca evidencia parece confirmar que el suplemento dietético con vitaminas,
fitoquímicos y oligoelementos sea capaz de reducir el riesgo de aterosclerosis. Una excepción
está constituida por los suplementos de aceite de pescado. Si bien los medicamentos
alternativos y los alimentos saludables son cada vez más populares y algunos pueden influir
sobre la presión arterial o la colesterolemia, no se confirmó que estos tratamientos sean
seguros en todos los casos y, en realidad, pueden interactuar de manera negativa con
fármacos de acción comprobada. Las concentraciones de coenzima Q10, necesarias para el
funcionamiento celular básico, tienden a disminuir con el paso de los años y pueden ser bajas
en pacientes con ciertas cardiopatías y otras enfermedades crónicas, por lo que se
implementó o se recomienda el empleo de suplementos de esta coenzima, aunque sus
efectos terapéuticos sigan siendo controvertidos.

Actividad física regular: (p. ej., entre 30 y 45 minutos de caminata, carrera, natación o
cliclismo 3 a 5 veces a la semana) reduce la incidencia de algunos factores de riesgo
(hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes), de enfermedad coronaria (p. ej., de infarto de
miocardio) y de muerte, todas complicaciones asociadas con la aterosclerosis en pacientes
que experimentaron o no eventos isquémicos previos. No pudo definirse si la asociación es
causal o sólo indica que las personas sanas tienen más probabilidades de ejercitarse en forma
regular.
Tampoco se estableció la intensidad, la duración, la frecuencia y el tipo óptimo de ejercicio
que debe realizarse, pero la mayor parte de la evidencia sugiere una relación lineal inversa
entre la actividad física aeróbica y el riesgo. La caminata regular aumenta la distancia que los
pacientes con enfermedad vascular periférica pueden recorrer sin experimentar dolor.
Se comprobó que el diseño de un programa de ejercicio con componente aeróbico resulta útil
para prevenir la aterosclerosis y promover la pérdida de peso. Antes de comenzar un nuevo
programa de ejercicios, tanto las personas mayores como las que tienen factores de riesgo
para desarrollar aterosclerosis o que experimentaron eventos isquémicos en etapa reciente
deben someterse a un examen médico. Examen médico, con anamnesis, examen físico y
evaluación del control de los factores de riesgo.

Antiagregantes plaquetarios: se consumen por vía oral son fundamentales porque la mayor
parte de las complicaciones son secundarias a la fisura o a la rotura de la placa, que llevan a
la activación plaquetaria y la trombosis. Pueden indicarse los siguientes fármacos:
Aspirina
Medicamentos derivados de la tienopiridina como clopidogrel, prasugrel y ticagrelor
La aspirina es el antiagregante plaquetario empleado con mayor frecuencia, aunque a pesar
de sus beneficios documentados, sigue sin indicarse en todos los pacientes que la necesitan.
Se indica para la prevención secundaria y podría recomendarse para la prevención primaria
de la aterosclerosis coronaria en todos los pacientes con riesgo muy elevado (p. ej., diabetes
con aterosclerosis o sin ella, pacientes con un riesgo ≥ 20% de desarrollar eventos cardíacos
en los siguientes 10 años en los cuales el riesgo de sangrado no contraindica el tratamiento,
y en los pacientes con riesgo intermedio que tienen un riesgo de 10 a 20% de eventos
cardíacos en los siguientes 10 años y probabilidad baja de sangrado). La evidencia reciente
sugiere que el beneficio neto de la aspirina en la prevención primaria es cuestionable,
especialmente en individuos con menor riesgo, y que se necesita una selección cuidadosa de
los pacientes, que debe basarse en sus preferencias personales y en la consideración de los
riesgos y beneficios potenciales de la aspirina para cada individuo (es decir, daño potencial en
pacientes > 70 años o con mayor riesgo de sangrado).

No se estableció la dosis ni la duración óptima del tratamiento, pero en general se indica

aspirina 81 y 325 mg por vía oral 1 vez al día de por vida para la prevención primaria y
secundaria. Sin embargo, se prefiere la dosis de 81 mg porque puede minimizar el riesgo de
sangrado, en particular cuando se utiliza la aspirina en combinación con otros fármacos
antitrombóticos. En el 10 al 20% de los pacientes que toman aspirina para la prevención
secundaria, los eventos isquémicos recurren, lo que puede deberse a resistencia al
medicamento. La razón puede ser la resistencia a la aspirina; en la actualidad, se evalúan
pruebas para detectar pacientes en los que no se suprime el tromboxano (lo que se refleja a
través del aumento de la concentración urinaria de 11-dehidrotromboxano B2) para su
aplicación clínica.
Cierta evidencia sugiere que el ibuprofeno puede interferir sobre el efecto antitrombótico de
la aspirina, de manera que deben recomendarse otros antiinflamatorios no esteroides en los
pacientes que consumen aspirina con fines preventivos. No obstante, todos los AINE, algunos
más que otros, incluso los inhibidores selectivos de la cicloxigenasa-2 (COX-2), parecen
aumentar el riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares.
El clopidogrel (en general, 75 mg por vía oral 1 vez al día) puede sustituir a la aspirina cuando
el paciente experimenta eventos isquémicos recidivantes tras haberla tomado como medio
preventivo o en individuos que no la toleran. La combinación de clopidrogrel con aspirina es
eficaz para el tratamiento del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y sin
supradesnivel de este segmento; esta combinación también puede administrarse durante 12
meses tras una intervención coronaria por vía percutánea para reducir el riesgo de recidiva
de los eventos isquémicos. La resistencia a clopidogrel también ocurre. Prasugrel y ticagrelor
son medicamentos nuevos y más eficaces que el clopidogrel para la prevención de la
enfermedad coronaria en determinados grupos de pacientes.
La ticlopidina ya no se indica ampliamente porque causa neutropenia grave en el 1% de los
pacientes y efectos gastrointestinales significativos.

Estatinas: reducen principalmente el colesterol LDL. Otros beneficios potenciales incluyen la

estimulación de la síntesis de óxido nítrico, la estabilización de las placas ateroscleróticas, la
reducción de la acumulación de lípidos en la pared arterial y la regresión de las placas. Se
recomiendan las estatinas como terapia preventiva en 4 grupos de pacientes que tienen
algunas de las siguientes condiciones:
Enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica
Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL (≥ 4,92 mmol/L)
Entre 40 y 75 años, con diabetes y colesterol LDL entre 70 y 189 mg/dL (1,81 a 4,90
mmol/L) (1,81 a 4,90 mmol/L)
Edad de 40 a 75 años, con colesterol LDL 70 a 189 mg/dL y riesgo estimado a 10 años
de enfermedad cardiovascular aterosclerótica ≥ 7,5%
También se avala el uso de estatinas en pacientes con otros factores de riesgo, incluyendo
antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura (es decir,
edad de inicio < 55 años en familiares de primer grado de género masculino o < 65 años en
familiares de primer grado de género femenino), proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2
mg/L (19,05 nmol/L), puntuación de calcio en las arterias coronarias ≥ 300 unidades Agatston
(o ≥ percentil 75 para la población del paciente), índice de presión arterial tobillo-brazo < 0,9,
o enfermedad renal crónica no tratada con diálisis o trasplante de riñón.

El tratamiento con estatinas se clasifica como de alta, moderada o baja intensidad y se

administra en base al grupo de tratamiento y la edad. Los objetivos específicos para el
colesterol LDL ya no se recomiendan para guiar la terapia hipolipemiante. En cambio, la
respuesta al tratamiento se determina en función de si los niveles de colesterol LDL
disminuyen como se esperaba en base a la intensidad de la terapia (es decir, pacientes que
reciben terapia de alta intensidad deben tener una disminución ≥ 50% en el colesterol LDL).

Otros fármacos: Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los

bloqueantes del receptor de angiotensina II, la ezetimiba y los inhibidores de la proproteína
convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) tienen propiedades antiinflamatorias que
reducen el riesgo de aterosclerosis independientemente de sus efectos sobre la tensión
arterial y los niveles de lípidos y de glucosa. El inhibidor del factor Xa rivaroxabán también
disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares, aunque se desconoce el mecanismo de este
efecto.
Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes del receptor de angiotensina II bloquean los
efectos de la angiotensina sobre la disfunción y la inflamación endotelial.

Ezetimiba también reduce el colesterol LDL al bloquear la absorción de colesterol del intestino
delgado a través de la inhibición de la proteína semejante a la proteína de Niemann-Pick C1-
like 1. Se ha demostrado que la ezetimiba, agregada al tratamiento estándar con estatinas,
reduce los eventos cardiovasculares en pacientes con eventos cardiovasculares previos y
colesterol LDL > 70 mg/dL (1,8 mmol/L).
Los inhibidores de PCSK9 son anticuerpos monoclonales que impiden que PCSK9 se una a los
receptores de LDL, lo que lleva a un mayor reciclado de estos receptores a la membrana
plasmática, y a su vez a una mayor eliminación del colesterol LDL en el plasma hacia el hígado.
El colesterol LDL se redujo en un 40 a 70%. Los ensayos clínicos a largo plazo han demostrado
una reducción en la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares. Estos medicamentos son
más útiles en pacientes con hipercolesterolemia familiar, pacientes con eventos
cardiovasculares previos cuya LDL no alcanza el nivel objetivo a pesar del tratamiento médico
máximo con estatinas, y pacientes que requieren disminución de lípidos pero que tienen
evidencia objetiva documentada de intolerancia a estatinas.

El inhibidor del factor Xa rivaroxabán a una dosis de 2,5 mg por vía oral 2 veces al día
disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, accidente
cerebrovascular o infarto de miocardio) en pacientes con enfermedad vascular
aterosclerótica estable cuando se agrega a la aspirina en dosis de 100 mg al día. El riesgo de
hemorragia significativa fue mayor en pacientes que consumían rivaroxabán y aspirina que
en pacientes con aspirina sola (2).
Se ha demostrado que el icosapentiletilo, una forma altamente purificada del ácido
eicosapentaoico, un ácido graso omega-3 clave, reduce los eventos cardiovasculares, además
de las estatinas, en pacientes con enfermedad cardiovascular previa y triglicéridos elevados.
El mecanismo parece multifactorial (p. ej., disminución de la inflamación, reducción de la
reactividad plaquetaria, efectos antiaterógenos directos).

Las tiazolidinedionas pueden controlar la expresión de genes proinflamatorios, aunque en

estudios se sugirió que aumentan el riesgo de eventos coronarios.
En el pasado, se indicaban 0,8 mg de folato (ácido folínico) por vía oral 2 veces al día para el
tratamiento de hiperhomocisteinemia, pero se cree que no reduciría el riesgo de desarrollar
eventos coronarios agudos. Las vitaminas B6 y B12 también disminuyen las concentraciones
de homocisteína, aunque los datos actuales no justifican su administración aislada ni
combinada con folato.
Los antibióticos macrólidos y de otras clases administrados para tratar infecciones crónicas
subclínicas por C. pneumoniae (y que pueden así inhibir la inflamación y teóricamente
modificar las manifestaciones de la aterosclerosis) no han demostrado ser de utilidad.

Las terapias basadas en RNA, una nueva clase de fármacos, bloquean la producción de
proteínas clave a nivel del mRNA, a menudo en los hepatocitos. Inclisiran (bloqueante de
PCSK9), pelacarsen (bloqueante de LPA), olpasiran (bloqueante de LPA) y volanesorsen
(bloqueante de apoC3) son ejemplos de estos fármacos que se están evaluando actualmente
en ensayos clínicos aleatorizados para determinar su papel en la prevención cardiovascular.
Conclusiones:
La Aterosclerosis es una enfermedad sistémica lentamente progresiva que, aunque afecta a
diferentes territorios y tiene distintas formas de presentación, tiene una misma patogenia,
mismos factores de riesgo, una misma aproximación diagnóstica y un mismo tratamiento.
Es caracterizada por endurecimiento arterial que trae graves consecuencias, como por
ejemplo: enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares e insuficiencia arterial periférica
entre otras muchas, las cuales llevan a la muerte del paciente, ubicándose entre las tres
primeras causas directas de muerte en nuestro país y en el mundo, como ocurre con las dos
primeras mencionadas. Es de gran importancia la prevención, tomar acción en los estilos de
vida y disminuir así los factores de riesgo aterogénicos contribuyendo a la disminución de la
morbilidad y mortalidad por aterosclerosis.

Anexos:

Anexo 1

Anexo 2
 Anexo 3

Anexo 4
Anexo 5

Anexo 6

Referencias:

1. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al: 2018

AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on
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Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
Circulation 139(25):e1082–e143, 2019.
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profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
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ELSEVIER.
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ngina)%20o%20derrame%20cerebral.