TRATAMIENTO

GENERALIDADES Es sintomático, con control clínico para evitar Hepatitis

FULTIMANATES
Coexistencia de encefalopatía y disminución de
actividad del TP <40% en higado sano (Hepatitis B con
Enfermedad sistemica que afecta al higado y que es sobreinfección D)
causada por varios virus

CUADRO CLINICO TIPICO-FASES:

1. Fase prodrómica (1-2): síntomas inespecíficos, nauseas,
astenia, dolor de cabeza, febrícula, exantema
2. Fase de estado (2-6): ictericia, hepatomegalia, dolor a la
palpación hepática. coluria, acolia
3. Fase de recuperación (2-12): síntomas desaparecen

CUADRO BIOQUIMICO
 Aumento de transaminasas
 Neutropenia
 Linfopenia – linfocitosis
 Elevación de bilirrubina serica total y directa, y de
aminotransferasas (valores 10 veces superiores al limite
máximo)
 FISIOPATOLOGIA
o Virus A: necrosis periportal, colestasis
o Virus B: hepatocitos en vidrio
esmeralizado
o Virus C: esteatosis hepática, folículos
linfoides, lesiones en conductos biliares

Principal vía: fecal - oral

● Los linfocitos T citotóxicos atacan

a los hepatocitos infectados (lisis)

● Necrosis panlobulillar con infiltrado

inflamatorio linfocitario

● Hiperplasia de células de Kupffer,

con hinchazón hepatocitaria y
degeneración acidófila que produce
los cuerpos de Councilman.
 HEPATITIS A
Virus: ARN Se excreta en las heces
P. Incubacion: 15-45 días IgG anti VHA: inmunidad

Es la causa mas frecuente de hepatitis DIAGNOSTICO:

colestasica
Detección en suero de la
CLINICA: IgM anti – VHA mediante TRATAMIENTO:
inmunoanalisis
• Diarrea al final del
periodo de incubación
• Es sintomática en
adultos
• Curso bifásico
• Puede dar lugar a
colestasis intensas
• No cronificacion
 HEPATITIS B Genoma ADN

P. Incubación: 30-150 días

PROTEINAS DE VHB MECANISMO DE

TRNASMISION:
Percutanea o
sexual parenteral Perinatal

AgHBs: primero en aparecer

• Curación: desaparece el AgHBs y aparecen Anticuerpos
anti HBs
• Cronificación: AgHBs permanece en suero > 6 meses tras la
infeccion, AgHBe
Cronificación
AND-VHB + : Inflamación hepatica cuando se
adquiere en
periodo
neonatal
 HEPATITIS B
CLINICA
• Manifestaciones
extrahepaticas: poliartritis
asimetrica, rash
• Hepatitis fulminante
• Histología: hepatocitos
de vidrio esmerilado
• Inmunotincion + para
AgHBc
• Ictericia
DIAGNOSTICO
Marcadores serológicos: La IgM
anti HBc es un marcador
TRATAMIENTO
• Medidas higienicas
generales
• Inmunoprofilaxis
pasiva: anti-VHB (IgHB)
IM, 12 h postnacimiento
• Inmunoprofilaxis
activa: vacuna de 3
dosis 0, 1 y 6 meses IM
• tenofovir (300 mg al
día) o entecavir (0,5 mg
al día).
 Infeccion cronica Se diagnostica cuando el antígeno de superficie (AgHBs)
permanece en suero > 6 meses con anti-HBc IgG

 Asintomática. El síntoma mas frecuente es la fatiga, trastornos del sueño, dificultad de

concentración y dolor en el hipocondrio derecho. La elevación de la concentración de
aminotransferasas, y la concentración de ALT.
 La hepatitis B crónica HBeAg negativa (riesgo de cirrosis) es por lo general mas grave que la variedad
HBeAg positiva.

Fases de evolución de hepatitis crónica

• Infeccion crónica por el VHB: VHB presente sin hacer daño hepático, no hay DIAGNOSTICO:
necro inflamación, es decir transaminasas normales Los analisis basados en la reaccion
• Hepatitis crónica por el VHB: virus se esta replicando y causando daño hepático, en cadena de la polimerasa (PCR)
transaminasas elevadas, necro inflamación en biopsias y progresión de fibrosis
• Deben vacunarse frente al virus de la hepatitis A y evitar el consumo
de alcohol.
• Corticoides, rituximab. Deben recibir entecavir (0,5 mg/día) o
tenofovir (300 mg/día) durante el tratamiento.
- Valores ALT
- Niveles de ADN-VHB
Existen dos tipos de fármacos: - Lesión hepática
• El IFN-a2a: SC en dosis de 180 mg/semana durante 48 semanas,
en los pacientes HBeAg positivos y HBeAg negativos. Los efectos
adversos: sintomas seudogripales tras las inyecciones, fatiga,
anorexia, neutropenia, trombocitopenia, ansiedad, irritabilidad,
depresión e ideas suicidas.
concentración de ADN del
VHB es superior a 2.000 UI/ml
• Los análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina y entecavir) y/o las concentraciones
y análogos de nucleótidos (adefovir y tenofovir). se administran séricas de ALT son anormales
por vía oral (v.o.) una vez al día a las dosis siguientes: 100 mg de si la biopsia: signos de
lamivudina, 600 mg de telbivudina, 0,5 mg de entecavir, 10 mg de necroinflamación activa
adefovir (administrado en forma de profármaco adefovir dipivoxil) y moderada o grave y/o fibrosis.
300 mg de tenofovir (administrado como el profármaco tenofovir
disoproxil fumarato).
 HEPATITIS C
El virus de la HC es un ARN con 6 genotipos principales.
Transmision: parenteral
P. Incubacion: 5-120 dias
CLINICA
• Mas leves
• Asintomaticos
• Cronificación
• Manifestaciones
extrahepaticas:
crioglobulinemia tipo II,
glomerulonefritis
membranosa y
membranoproliferativa,
porfiria hepatocutanea
tarda
• Inespecificos: mialgias,
nauseas
• Ictericia: 20-30%
TRATAMIENTO
No hay vacuna. Solo medidas
DIAGNOSTICO para evitar la transmision
Anticuerpos contra VHC mediante técnicas de ELISA parenteral
y su posterior confirmación con ARN del VHC serico Interferón a2a o interferón a2b
por tecnica PCR: en 2 ocasiones separadas por al pegilados en dosis de 180
menos 6 meses. Análisis de ARN del VHC con un mg/semana o de 1,5
limite inferior de detección ≤ 50 UI/ml). mg/kg/semana,
Aminotransferasas sericas suele superar en 10 veces respectivamente. Durante 24
el limite semanas.
Presencia de ARN del VHC en ausencia de
Se añadirá ribavirina a los
anticuerpos anti-VHC
pacientes con un descenso
diferido o lento del ARN del
Histologico virus durante el tratamiento,
una infección por el genotipo 1,
Biopsia hepatica: para Tratamiento antiviral.
valores basales bajos o
Daño de ductos biliares, cuerpos apoptoticos y normales de alanina
esteatosis macrovesicular aminotransferasa
Elastografia hepatica: grado de fibrosis
 HEPATITIS C
INFECCION CRONICA:
Transaminasas normal. Paciente permanece
asintomático por años a pesar del daño
hepático avanzado
TRATAMIENTO:
- Indicación: fármacos antivirales de acción
directa AAD (es independiente del grado
de fibrosis)
- Fármacos: no monoterapia, sin interferón
ni ribavirina (cirrosis descompensada)
- Duración: 8-12 semanas
- Estrategia terapéutica:
Genotipo 1 del virus C precisan tratamiento con uno de cinco
regímenes
• sofosbuvir (400 mg/día v.o.) más ribavirina (0,8 a 1,4 g/día v.o.) (dosis
ajustada al peso) más IFN-a pegilado durante 12 semanas
• sofosbuvir diario más simeprevir (150 mg/día v.o.) con o sin
ribavirina (dosis ajustada al peso), durante 12 semanas
• simeprevir diario más ribavirina (dosis ajustada al peso) más IFN-a
pegilado semanal durante 12 semanas seguido de 12 semanas de
IFN-a pegilado 1,5 mg/kg s.c. una vez por semana). más ribavirina
si el paciente no ha recibido jamás tratamiento previo y de 36
semanas en caso contrario
• combinación de sofosbuvir con el inhibidor de NS5A ledipasvir en un
único comprimido, con o sin ribavirina (dosis ajustada al peso),
durante 12 semanas
• combinación de paritaprevir reforzado por ritonavir, ombitasvir y
dasabuvir, con o sin ribavirina (dosis ajustada al peso), o no,
durante 12 o 24 semanas.
Genotipo 2 del virus C: sofosbuvir diario más ribavirina durante 12 semanas
(combinados incluso con IFN-a pegilado si el paciente no ha respondido al
tratamiento previo).

Genotipo 3 del virus C: con cualquiera de estos dos regímenes: sofosbuvir diario
más ribavirina (ajustada al peso) durante 24 semanas o sofosbuvir diario más
ribavirina (ajustada al peso) más IFN-a pegilado durante 12 semanas.

Genotipo 4 del virus C: uno de tres regímenes: sofosbuvir diario más ribavirina
(ajustada al peso) más IFN-a pegilado semanal durante 12 semanas; sofosbuvir
diario más simeprevir diario, con ribavirina (ajustada al peso) o no, durante 12
semanas; o simeprevir diario más ribavirina (ajustada al peso) más IFN-a pegilado
semanal durante 12 semanas seguido de 12 semanas de IFN-a pegilado y
ribavirina si el paciente no ha recibido tratamiento con anterioridad y de 36
semanas en caso contrario.

Genotipos 5 o 6 del virus C precisan tratamiento con sofosbuvir diario más

ribavirina (ajustada al peso) más IFN-a pegilado semanas durante 12 semanas.
 HEPATITIS D
Es un virus ARN defectivo que necesita la
colaboración del VHB para ser infectante y
patógeno.
Transmision: mismas vias que VHB
MARCADORES
CLINICA:
En la confección B y D: hay riesgo de hepatitis fulminante.
En la sobreinfección D: probabilidad de fallo hepático y cronificación
DIAGNOSTICO:
Marcadores del virus B y D. Anticuerpos totales anti-HD, la IgM anti-HD y el ARN del VHD.
Confección: IgM anti HBc
Sobreinfección: IgG anti HBc
TRATAMIENTO:
Vacunación a personas susceptible frente al virus B.
En infectados crónicos solo esta dirigida a evitar las exposiciones

HD – antigeno ARN - VHD

INFECCION CRONICA POR VHD
Señala replicacion en
Solo en infeccion aguda  Es mas grave, evoluciona a cirrosis (50%)
infeccion aguda y
crónica en 5-7 años.
 Tx: erradicar VHD y B
 Fármaco: interferón (baja respuesta)
Anticuerpos anti - HD
• La administración de dosis elevadas (9 millones de unidades, tres veces a la
En infeccion aguda semana durante 1 año) de IFN-a no pegilado estándar resulta en la
predominan los tipo IgM,
en la crónica con IgM y
normalización sostenida de las concentraciones de ALT 24 semanas después
IgG de finalizar el tratamiento
• El IFN-a2b pegilado en dosis de 1,5 mg/kg, administrado una vez a la semana
durante 12 meses
 Es un virus ARN, similar al VHA

HEPATITIS E Mecanismo de transmisión principal: fecal-oral (genotipos 1 y 2) y por

ingesta de carnes (zoonosis) genotipo 3 y 4

TRATAMIENTO
CLINICA En inmunocompetentes la evolución es
favorable
• Jóvenes- adultos En casos graves: enfermedad hepática,
• Hepatitis colestasica se usa ribavirina
• Mayor riesgo de hepatitis
fulminante en
embarazadas
DIAGNOSTICO
• No evoluciona a
cronicidad en
inmunocompetentes Descartada en pacientes con
alteración de transaminasas
Detección en suero de IgM
anti VHE y ARN – VHE
 GENERALIDADES
● Es una hepatopatía necroinflamatoria crónica y
progresiva de etiología desconocida.
● Es grave y de mal pronostico, que puede evoluacionar a
cirrosis e insuficiencia hepatica
● Se asocia con transtorno inmunologicos: tiroiditis, DM
tipo 1 o enfermedades reumáticas

CLINICA
Asintomaticos
Síntomas inespecíficos: astenia, fallo hepático
fulminante

DIAGNOSTICO
• Datos clínicos
• Hipergammaglobulinemia policlonal de tipo IgG
• Alteraciones histológicas y presencia de auto anticuerpos en suero
• La HA de tipo 1 tiene presencia de titulos de 1:80 o superiores (> 1:20
en los niños) de anticuerpos antinucleares, antimusculo liso, antiactina
o anti-receptor de asialoglucoproteina. La HA de tipo 2 se caracteriza
por elevaciones similares de los anticuerpos antimicrosomicos 1
hepaticos-renales y anticuerpos anticitosolicos 1 hepaticos, con
ausencia de anticuerpos antinucleares o antimusculo liso.
 Dx. Diferencial
TRATAMIENTO
Con la colangitis biliar primaria (CBP) y
colangitis esclerosante

Objetivo: normalización bioquímica completa, la resolución

histológica necro inflamatoria, remisión de síntomas.
Se indica cuando existe clínica, elevación de transaminasas,
hipergrammaglobulinemia y daño histológico.
Inicio: Esteroides, azatioprina. Las dosis de mantenimiento: de
5-10 mg/día de prednisona combinados con 50-150 mg/día de
azatioprina. En ocasiones se puede realizar el mantenimiento
solo con azatioprina (2 mg/kg/día).
Tratamiento alternativo: ciclosporina, tacrolimus, el
micofenolato mofetilo, la 6-MP y rituximab
Estado terminal: transplante hepático
GENERALIDADES
• Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversion de la arquitectura
normal del higado en nódulos de regeneración.
• Cualquier enfermedad hepatica crónica puede evolucionar a cirrosis
 CLINICA
Compensada: asintomatico
Descompensada: complicaciones
EXPLORACION FISICA: tinte icterico, arañas
vasculares, eritema palmar, alcoholicos,
equimosis, cabeza de medusa (contractura del
Dupuytren, hipertrofia paratoidea, ginecomastia
distribucion feminoide del vello), hepatomegalia
y esplenomegalia
LABORATORIO
 Aumento de transaminasas
 GOT superior a GTP
 Enzimas de colestasis elevadas en C. biliares
 Recuento plaquetario bajo (< 150.000/ml)
PROTEINOGRAMA:
 albumina disminuida
 Gammaglobulinas policlonales aumentadas
 Alteraciones de la coagulación
 Aumento de actividad fibrinolitica
 Signos de hiperesplenismo como trombocitopenia
 Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares hipercolesterolemia en
biliares
 DIAGNOSTICO
Medicion no invasiva de la
rigidez hepatica mediante la
elastografia de transicion
Hipertensión portal (>5mmHg):
Caterizacion de las venas
TC, ecografía y RM.
hallazgos: perfil nodular del
higado, higado pequeño, con o
sin hipertrofia del lóbulo
izquierdo o caudado,
esplenomegalia, identificación
de vasos colaterales
intraabdominales
TRATAMIENTO
No existe tratamiento , Solo va
dirigido a las complicaciones de
la enfermedad. la erradicación de
los virus de las hepatitis C o B se
ha asociado a la reducción de la
fibrosis.
Transplante hepático
Determinado por una
puntuación en la escala
de Child-Pugh de 7 o
más (o
de 15 o más en el
modelo para
enfermedades
terminales del hígado
(MELD)
COMPLICACIONES DE CIRROSIS HEPATICA

1. HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACION:
- Prehepatica o presinusoidal: trombosis de
la porta
- Posthepatica o postsinusoidal: Sindrome de
Budd-chiari,
- Hepatica: cirrosis

Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su

paso, se incrementa el flujo a través de las
colaterales que se manifiestan como
VARICOSIDADES en diferentes lugares (las
esofágicas)

Presion portal >6mmHg

Riesgo de complicaciones
>12mmHg
 colaterales porto sistémicas: dilatación de las venas coronarias y gástricas,
2. VARICES ESOFAGICAS y que forman varices gastroesofágicas.

 Profilaxis primaria: va dirigido a las varices

diagnsoticadas y a su prevencion, que no han
sangrado nunca pero estan en riesgo de hacerlo.
Profilaxis primaria
La prueba diagnostica es la endoscopia oral Farmacológico: betabloqueantes no cardioselectivos. propanolol
 Tratamiento de hemorragia digestiva aguda
(en dosis iniciales de 20 mg por vía oral dos veces al día) y el
secundaria a ruptura de varices
 Profilaxis secundaria: Prevencion de la recidiva
nadolol (en dosis iniciales de 20 mg por vía oral cada día).
hemorragica en px. Que sobreviven un primer
episodio de hemorragia Endoscópico
• Ligadura endoscópica: en casos de contraindicación de los
betabloqueantes para PP y hemorragias
• Escleroterapia:
HEMORRAGIA AGUDA:
Durante estos episodios empeora la función hepática y aumenta el riesgo de
infeccion, como sepsis o PBE y de encefalopatía hepática.
Manejo terapéutico:
• Estabilización hemodinámica: crear acceso venoso (2 periféricas o una central)
• Expansores del plasma (coloides)
• Sangre y otros hemoderivados
TRATAMIENTO MEDICO:
• Somatostatina: en perfusión intravenosa durante 5 días
• Terlipresina IV: en bolo intravenoso cada 4/6 horas
dos análogos: octreótido y el vapreótido. Dosis de un bolo
intravenoso de 50 mg, seguido de infusión a 50 mg/h.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:
Es el LEB, o como Tx alternativo la esclerosis endoscópica

Profilaxis secundaria

Estadio Child B C
3. ASCITIS

DIAGNOSTICO

 Enfermedad hepática: cirrosis

 Ascitis maligna:carcinomatosis
peritoneal, células tumorales
secretan liquido proteico
 Ascitis cardiaca y renal: IC o
síndrome nefrótico
 Ascitis infecciosa: TBC,
Chlamydia
 Ascitis pancreática o biliar: se
diagnostica por niveles elevados
de amilasa en el liquido peritoneal
 Ascitis quilosa: por daño en
vasos linfaticos
TRATAMIENTO DE ASCITIS CIRROTICA

Por la mañana

La dosis ha de
ajustarse cada 3 o
4 días

La dosis ha de
ajustarse cada 3 o
4 días

+ albumina: en dosis de 6-8

g intravenosos por litro de
líquido ascítico extraído
ICTERICIA
Por la incapacidad del higado para
excretar bilirrubina. No obstante, en
enfermedades colestasicas que dan
lugar a cirrosis (como la cirrosis biliar
primaria, la colangitis esclerosante o el
síndrome del conducto biliar
evanescente),

la ictericia se relaciona con una lesión

biliar.
4. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Es la infeccion de la ascitis preexistente en

ausencia de una fuente intraabdominal.
Por paso de microorganismos entéricos mediante
la barrera mucosa intestinal (traslocacion
bacteriana)
Factores de riesgo:
- Hemorragia digestiva
- Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de
proteína totales en liquido ascítico
- Episodio previo de PBE
- Child C – deterioro de la función hepática
- Consumo de alcohol
Producidas por gramnegativos (escherichia coli)
Gram positivos (neumococo)

Disfunción renal (nitrógeno ureico en sangre > 30 mg/dl y/o creatinina > 1 mg/dl), o niveles séricos de bilirrubina
superiores a 4 mg/dl en el momento del diagnóstico. La albúmina se ha empleado en dosis de 1,5 g/kg de peso
corporal en el momento del diagnóstico, repitiéndose la administración intravenosa el tercer día en dosis de 1 g/kg
de peso corporal.
 4. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
VARIANTES DE PBE
• Bacteriascitis monomicrobiana no
neutrocitica: solo pacientes sintomáticos
deben de ser tratados con antibióticos
• Ascitis neutrocifica: es unan verdadera
infeccion
• cefotaxima en dosis de
TRATAMIENTO: 2 g por vía intravenosa
cada 12 h
Cefalosporinas de tercera generación • ceftriaxona, en dosis de
durante 5-10 días. 2 g por vía intravenosa
cada 24 h
por vía oral en dosis de
400 mg/día – 7d
Infecciones nosocomiales (aparecen transcurridas más de 48 h).
Administrar al principio antibióticos de espectro más amplio (p. ej.,
vancomicinatazobactam, imipenem, ertapenem)
 5. ENCEFALOPATIA HEPATICA

Es un syndrome caracterizado por la disminucion del nivel Factores:

• Predisponentes: insuficiencia hepatocelular y fenómeno
de conciencia, alteraciones del intelecto y cambios de de escape de sangre intestinal por colaterales
personalidad. • Determinantes: amoniaco
• Precipitantes: IR espontanea, diuréticos, uso de sedantes,
Se produce por una pérdida de la función metabólica HDA alta, etc.
hepatica secundaria a una reducción del parénquima DIAGNOSTICO
(hepatitis fulminantes y cirrosis)  Datos clínicos
 Exploración física: flapping o asterixis
 Electroencefalograficos
CLINICA TRATAMIENTO
 Corregir los factores o fármacos desencadenantes
 Administración de lactulosa o lactitol. Lactulosa (15 a 30 ml
por vía oral dos veces al día, ajustando la dosis para obtener
dos a tres deposiciones blandas al día). La solución de
polietilenglicol 3350 y electrólitos (4 l por vía oral o con sonda
nasogástrica durante 4 h)
 Administración de antibióticos: no absorbibles por vía oral,
como la rifaximina (550 mg dos veces al día), la neomicina
(500 mg a 1 g tres veces al día) y el metronidazol (250 mg de
dos a cuatro veces al día).
 DIAGNOSTICO:
6. SINDROME HEPATORRENAL
Es una insuficiencia renal de caracter funcional que sucede en cirrosis
con ascitis. Se produce una disminucion en la tasa de filtrado glomerular
(creatinina serica superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas.

TIPOS

TIPO 1: espontanea o por infeccion PBE.

Mal pronostico
TIPO 2: deterioro de la función renal es
progresivo y surge con la progresión de la
disfunción circulatoria de la cirrosis

TRATAMIENTO:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Oliguria y deterioro progresivo de la función renal  Expansión de volumen con albumina combinado con
Pruebas complementarias: fármacos vasoconstrictores: terlipresina o noradrenalina
• Sodio en orina disminuido: fracción de (dosis de 0,5 a 2 mg por vía intravenosa cada 4-6 h ).
excreción de sodio de menos del 1% octreótido (de 100 a 200 mg subcutáneos tres veces al día)
• Sedimento de orina normal
más midodrina (de 7,5 a 12,5 mg orales tres veces al día
• Histología normal
 Colocación de TIPS
 Transplante hepático