Desde el descubrimiento del Helicobacter Pylori (H.

Pylori) el manejo de las enfermedades de tracto

digestivo alto se han modificado de forma importante. Ahora las enfermedades causadas por esta bacteria
son catalogadas como infecciones, donde la cura se basa en la erradicación de la bacteria.

Este artículo recopila las bases del manejo de la infección por H. Pylori una breve introducción y su manejo
farmacológico basándose en literatura actual.

EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISION

La epidemiología difiere en cada población y se encuentra íntimamente relacionada con las condiciones
socioeconómicas de la región siendo la prevalencia inversamente proporcional

La infección es adquirida por vía oral desde la infancia, o en países desarrollados vía oral, u fecal de persona
a persona.

Las infecciones en los adultos son crónicas y no ceden si terapia específica, lo contrario sucede en la niñez
debido al uso frecuente de antibióticos por otras causas

PATOGENESIS

Después de la ingesta la bacteria por acción de la ureasa y la motilidad dada por su flagelo. Esta atraviesa la
capa mucosa aumentando los niveles de amonio en el proceso de degradación del dióxido de carbono.

Posteriormente este se adhiere a las células epiteliales por las adhesinas BabA. La mayoría de las cepas de
H.Pylori poseen una citotoxina vaculante, VacA, la cual forma canales dependientes de voltaje los cuales dan
a la bacteria nutrientes y ataca a la mitocondria produciendo apoptosis.

La infección por H. pylori induce gastritis histológica, pero la gastritis sintomática solamente se comunica en
pocos casos.

La presentación clínica depende de la virulencia bacteriana, la respuesta inmune del huésped, y hábitos
alimenticios, así como el consumo de tabaco y la edad en la que se adquiere la infección.

Daños en la mucosa gástrica pueden ocurrir en diversas maneras.

En algunos casos, puede ser el resultado del mecanismo de ácido-resistencia del H. pylori, mientras que en
otros, puede ser el resultado de los efectos directos de la virulencia, factores tales como la isla de
patogenicidad cag, citotoxina vacuolizante específica A (vacA), grupos de unión al antígeno adhesina
(babA2), alelos ICEA (inducida por el contacto con el epitelio), y proteína inflamatoria externa A (oipA). La
tabla 1 muestra los componentes y proteínas asociadas a la patogénesis de la infección por H. pylori.

En resumen, la adhesión de H. pylori a la superficie epitelial después de la formación del pedestal induce
modificaciones en las células epiteliales que se derivan de citoesqueleto reordenamiento y la fosforilación
de la proteína tirosina, con la activación de vías de señalización celular, la reducción de las microvellosidades
del epitelio, vacuolización celular, ruptura de las uniones epiteliales, y la inducción de la apoptosis y
secreción de IL-8. Todos estos procesos pueden estar asociados con la reducción de la secreción de ácido
gástrico debido a células parietales comprometidas.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Modificado de Suerbaum, M.D., and Michetti, M.D., Helicobacter pylori Infection N Engl J Med 2002;
347:1175-1186

RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION POR H. PYLORI. RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA Y NO ESPECÍFICA

Después de la aparición de la infección por H. pylori, se produce una reacción inflamatoria aguda, seguida
por una respuesta crónica. Sólo la erradicación de las bacterias por tratamiento con antibióticos puede
modificar esta evolución.

La bacteria permanece en la superficie gástrica sin invadir los tejidos, aunque algunas bacterias mantener
una forma especial de contacto con las células epiteliales por inoculación de proteínas y glicoproteínas en las
células huésped.

La presencia de la bacteria induce una respuesta inflamatoria inespecífica, a partir de la producción de

citocinas y quimiocinas por las células epiteliales gástricas. Estas células reconocen y responden a la
presencia de H. pylori, en parte, por medio de los receptores tipo Toll 1 y 2 (TLR).

Estos se activan por patrones moleculares asociados a patógenos producida por H. pylori, y provoca el
contacto con ellos vías de señalización intracelular mediante la activación de ciertos factores de
transcripción.
Otro mecanismo parece estar asociada con bacterias CagA proteínas y translocación sustratos
peptidoglicano a las células huésped, causando la activación de las vías NF-kB y MAPK. La vía de NF-kB es
asociada a respuestas inflamatorias e inmunológicas, incluyendo IL-1, IL-6, IL-8 y TNF la producción de
citoquinas, control de la proliferación celular, y apoptosis.

La producción de citoquinas proinflamatorias determina la medida en que la mucosa está infiltrada por
neutrófilos, macrófagos y los linfocitos y puede ser más intensa en las personas infectadas por cepas CagA-
positivas

Factores genéticos parecen determinar las diferentes respuestas inflamatorias no específicas que puede
intervenir en una de las células T específicas de la respuesta inmune.

Polimorfismos genéticos de IL-1b y de su receptor antagonista (IL-1RA) modulan la activación inflamatoria

y la influencia de la naturaleza y el alcance de la gastritis inducida por H. pylori.

El aumento de la respuesta de IL-1b es asocia con atrofia gástrica, hipoclorhidria, y carcinoma gástrico. IL-1b
estimula la gastrina, dada por un efecto directo en las células G y es también un inhibidor de la secreción de
ácido de gran alcance, que actúan directamente sobre las células parietales.

Por lo tanto, la respuesta inmune no específica inducida por la infección por H. pylori juega un papel
importante en la modulación del daño gástrico y probablemente determina diferentes presentaciones
clínicas.