Micosis:

Micosi Superficial y Sistémicas. Kata Alaniz

Una micosis es cualquier enfermedad ocasionada por un hongo.

Un hongo que invade el tejido puede ocasionar una enfermedad que se limite a la piel o que
se extienda al tejido, los huesos y los órganos, o que afecte a todo el cuerpo.
Levadura, moho y hongo dimórfico:
Las levaduras son microorganismos monocelulares redondos o “en gemación”. Muchas
veces se clasifica como levaduras a Candida y Cryptococcus. Los mohos asumen formas
filamentosas llamadas hifas a temperatura ambiental y cuando invaden los tejidos. Se clasifican
como mohos a Aspergillus, Rhizopus (especie que causa mucormicosis [cigomicosis]) y los hongos
que suelen infectar la piel para causar tinas y dermatosis similares. Dimórfico es el término empleado
para describir hongos que proliferan a manera de levaduras o grandes estructuras esféricas en los
tejidos, pero que asumen formas filamentosas a temperatura ambiental en el entorno. Dentro de este
grupo figuran los microorganismos que causan la blastomicosis, paracoccidioidomicosis,
coccidioidomicosis, histoplasmosis y esporotricosis.

Micosis cutáneas o superficiales:

 Son conocidas como tiñas.

 Afectan principalmente la piel (especialmente epidermis, por lo general no afectan la dermis) y
faneras.
 Generalmente, las lesiones causas son formes.
 Pueden ocasionar lesiones eritematosas o hipocrómicas.

Principales agentes causales de Micosis

Principales agentes causales de
cutáneas y superficiales: (Tiña)
Micosis subcutáneas:
Trichophyun, Microsporum y
Sporothrix schenkii
Epidermophyton

Diagnostico:
 Dx Clínico- Epidemiológico
 Lámpara de Wood (coloración verde manzana)
 Cultivo (en agar Sabouraud)
 Escarificación y tinción con Giemsa
 Examen directo con KOH

Pitiriasis
versicolor

Micosis subcutáneas:

 Tienen la capacidad de afectar la dermis y pueden causas compromiso linfático.

 Hay muchos agentes causales pero es Sporothrix schenkii el más común en Venezuela.
  Los Px más afectados son aquellos con trabajo agrícola o que estén en lugares con abundante tierra,
ya que es un hongo que habita la tierra.
 Pueden ser adquiridos de forma inhalatoria o en contacto con partes blandas
 Es más profunda

Diagnostico:
 Dx Clínico- Epidemiológico
 Cultivo (en agar Sabouraud)
 Escarificación y tinción con Giemsa,Gomori
 Examen directo con KOH

Diferencias entre micosis oportunistas y micosis sistémicas:

o Las manifestaciones de las micosis sistémicas son generalizadas (sistémicas) y puede afectar
a paciente inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
o En cambio, las micosis oportunistas son un factor de riesgo para pacientes inmunosuprimidos
ya que estos presentan manifestaciones clínicas en presencia de dichos hongos que
normalmente se encuentra el medioambiente o en la microbiota del ser humano que en caso
de estar inmunocompetentes no lo afectarían. Estos son comunes en pacientes con VIH,
pacientes tratados con esteroides de forma crónica, pacientes trasplantados o con desnutrición
crónica y pacientes con cáncer.

Micosis oportunistas
• Aspergilosis Micosis sistémicas
• Mucormicosis •Histoplasmosis
• Candidiasis sistémica • Coccidioidomicosis
• Criptococosis • Paracoccidioidomicosis

Histoplasmosis: Es una enfermedad infecciosa producida por Histoplasma capsulatum, hongo dimórfico
(hifas y levaduras) con dos variedades: H. capsulatum variedad capsulatum e H. capsulatum variedad
duboisii (común en Africa).
Epidemiologia:

•En el continente americano. Las áreas

endémicas importantes son: Estados Unidos,
México, Honduras, Guatemala, Nica ragua, Costa
Rica, Puerto Rico, Panamá, Belice, Jamaica,
Venezuela, Surinam, Colombia, Brasil, Perú,
Ecuador y Argentina
• Condiciones climáticas de tipo tropical.

•Se encuentra en el suelo por las heces de algunas aves y murciélagos. También, se le ha relacionado con
algunas especies de árboles durante la polinización, viajan las hifas causando infecciones.

• Relación con la ocupación y la exposición a las partículas infectantes presentes en las excretas de
murciélagos y pájaros depositadas en el suelo.

•Es muy común en paciente HIV+.

Manifestaciones clínicas:

 Forma Benigna:
• Usualmente asintomática o con síntomas leves, tipo gripal. No amerita tratamiento.
• Tos seca, fiebre, escalofríos, dolor torácico y fatiga, eritema nodoso (son lesiones nodulares
dolorosas de aparición común en los miembro, este es motivo de consulta en dermatología) y
artralgias.
 Forma Oportunista:
• Diseminada, puede afectar: Piel, riñón, glándulas, SNC, sistema gastrointestinal. (Es una causa de
hepatoesplenomegalia). Tiene un forma pulmonar crónica oportunista.(Tos, disnea y fiebre)
 Formas Aberrantes:
• Histoplasmoma y fibrosis mediastínica

Diagnostico:
• Examen directo
•Pruebas intradérmicas (histoplasmina, etc.) Cuando hay eritema nodoso.
• La tinción de Wright en extendidos de sangre, exudados de lesiones mucocutáneas, colecciones
purulentas o muestras respiratorias, aspirado de medula ósea y se coloran con plata metenamina
(Grocott/Gomori).
• Cultivos (en agar Sabouraud).
• Anticuerpos circulantes contra H. capsulatum.
• Detección de antígenos del hongo y líquido cefalorraquídeo. La prueba llevada a cabo en orina
(antigenuria).
• Estudios de imágenes Rayos X de tórax. (Presencia de lesiones nodulares).

Coccidioidomicosis: es una micosis sistémica y endémica, producida por hongos dimorfos del género
Coccidioides. Conocida de manera generalizada como fiebre del Valle. Actualmente se acepta la existencia de
dos especies, C. immitis, y C. posadasii que son casi idénticas en lo que respecta a la enfermedad clínica que
originan, así como en los datos de las pruebas habituales de laboratorio.

Epidemiología

• Exclusiva del continente americano.

• El área endémica más importante abarca el sudoeste de los EEUU. y el norte de México.
• También hay zonas endémicas en los valles centrales de América Central, Venezuela (Zulia y Los Andes),
Colombia, en el nordeste de Brasil, en el noroeste de Paraguay y en Argentina.

Manifestaciones clínicas:

De los sujetos infectados, 60% está por completo asintomático y 40% muestra síntomas provenientes
sobre todo de la infección pulmonar, como fiebre, tos y dolor pleurítico en el tórax. El peligro de que surja un
cuadro sintomático se agrava con la edad. Muy a menudo se hace el diagnostico erróneo de neumonía
bacteriana de origen extrahospitalario y no de coccidioidomicosis.
 Hay 5 espectros:

 Primoinfección pulmonar asintomática o subclínica: Se ve en personas inmunocompetentes

delimita el proceso infeccioso (similar a la primoinfección con TBC).
 Primoinfección sintomática. Secuelas de la primoinfección pulmonar: tos, fiebre y disnea.
 Neumopatía persistente: se confunde con cualquier otra alteración pulmonar, el paciente no
responde a antibióticos o ningún otro tratamiento porque el agente causal es un hongo.
 Coccidioidomicosis pulmonar crónica excavada. Se ve una afectación pulmonar única, similar a
las bulas en la TBC pero rodeada de un infiltrado.
 Coccidioidomicosis diseminada subaguda o crónica: puede haber afectación no solo del
pulmón, sino también de otros órganos, con lesiones cutánea del tipo nodular (más
específicamente en miembros inferiores, siendo más común en mujeres). La lesiones a nivel
cutáneo de la Coccidioidomicosis se presenta como una ulcera no dolorosa, de bordes
elevados, fondo limpio; y al hacer la biopsia el resultado se asemeja a la lesión en la piel.

Diagnóstico:
• Biopsias

• Examen microscópico directo.

• Técnicas serológicas Suero y LCR

• Cultivos (en agar Sabouraud)

• Pruebas intradérmicas.

Paracoccidioidomicosis: Enfermedad crónica, sistémica, granulomatosa, limitada a nuestro continente,

endémica en nuestro país, producida por un hongo dimorfo denominado Paracoccidioides brasiliensis.

Epidemiologia:

• América Latina y los países de mayor

endemia son Brasil, Colombia y
Venezuela

• Sexo masculino

• Ocupaciones de alto riesgo tales como:

agricultores o jardineros
Manifestaciones clínicas: Diagnóstico:
• Mucocutánea (más común). • Exámenes directos y cultivos,
• Pulmonar (más común) Tos seca, neumonía bilateral. utilizando muestras obtenidas de:
• Ganglionar (sx adenomegalico febril). raspado de lesiones muco-cutáneas,
• Piel (más común). biopsias, esputos, lavado bronquial,
• Cerebral/cerebelosa. ganglios.
• Osteomielitis.
• Arteritis. • Detección de anticuerpos.

• Biopsias.

• Rx de tórax.

MICOSIS OPORTUNISTAS:

Aspergilosis: Distintos síndromes clínicos producidos por Aspergillus. El género Aspergillus fue descrito por
primera vez en 1729 por P. A. Micheli, quien comprobó que la cabeza conidial de este hongo se parecía a un
"aspergillum”
A. fumigatus causa la mayor parte de los casos de aspergilosis invasora, casi todos los casos de
aspergilosis crónica y la mayor parte de los síndromes alérgicos.

Epidemiología:
Aspergillus es un hongo filamentoso hialino ubicuo, productor de enfermedades de distribución
universal que ocasionalmente pueden aparecer en forma de brotes hospitalarios tras obras de remodelación.
Es un moho hialino (no pigmentado), tabicado y ramificado que produce un gran número de conidias
(esporas) sobre tallos por arriba de la superficie de crecimiento de los micelios. Los hongos de Aspergillus se
encuentran en el aire, superficies de interiores y exteriores y en el agua de reservorios superficiales.

Manifestaciones clínicas:
 Onicomicosis No frecuente.

 Otomicosis.

 Sinusitis alérgica (sobretodo con IGG elevada).

 Aspergilosis broncopulmonar alérgica:

• Trabajadores de molinos de grano.
• Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición (tos seca, disnea y, en ocasiones,
fiebre).
  Aspergilomas:
• Colonización de cavidades previas por Aspergillus. (Puede colonizar las cavernas producidas por
TBC).
• Pueden ser asintomáticos o cursar con hemoptisis.
• Pueden localizarse en los senos maxilares dando lugar a cefalea, rinorrea y secreción postnasal.

 Aspergilosis pulmonar invasiva:

• Leucemia, neutropenia, el tratamiento con esteroides, la enfermedad del injerto contra huésped en
los trasplantes de médula ósea, el rechazo agudo y la enfermedad por CMV en trasplantados de
órgano sólido y el VIH.

 Aspergilosis pulmonar necrosante crónica:

• Suele afectar a ancianos con enfermedades pulmonares previas.

 Aspergilosis pulmonar necrosante crónica:

• Endocarditis, aneurismas micóticos, infección de prótesis vasculares, osteomielitis, endoftalmitis y
afectación de órganos como el cerebro, estómago, hígado, bazo y riñones.

 OTRAS:
• Endocarditis, aneurismas micóticos, infección de prótesis vasculares, osteomielitis, endoftalmitis y
afectación de órganos como el cerebro, estómago, hígado, bazo y riñones.

Diagnóstico:
• Hifas en el examen en fresco y aislamiento de Aspergillus en cultivo
• Pruebas inmunológicas ELISA
• Detección de antígenos—galactomanano.
•Cultivo
• Rx o TAC

Prueba del Galactomanano: PPE

La detección del galactomanano es una técnica diagnóstica. Consiste en hacer pasar un

instrumento a través de la boca o la nariz hacia las vías respiratorias. Se inyecta líquido hacia una
región del pulmón. Este líquido remueve los hongos y otros microbios del pulmón y luego se
recoge y analiza. El galactomanano, un componente de la pared celular del hongo. La detección
de galactomanano presenta falsos positivos ante diversas situaciones: reacción cruzada con
algunas bacterias, uso de piperacilina-tazobactam, uso de amoxicilina-ácido clavulánico, ingesta
de determinados alimentos o aumento de la permeabilidad intestina.

Mucormicosis:

• Infecciones generalmente agudas, angioinvasivas, que provocan necrosis difusas no supurantes y gran
destrucción tisular.

• Hongos Zygomicetos del orden Mucorales: Rhizopus, Mucor y Rhizomucor.

• Su incidencia se ha incrementado de forma significativa, incluso en pacientes sin inmunodeficiencias

• Elevada mortalidad global.

• Lesiones alveolaceas, necrotiocs y de aparcion rapida,sin secrecion.Con gran destrccion tisular.

•Puede afectar a pacientes tanto inmunosuprimidos, como en inmunocompetentes.

•Tratamiento prolongado.

Manifestaciones clínicas:
Puede presentar afectaciones de origen: (por frecuencia de aparición)
• Rino-órbito-cerebral

• Pulmonar

• Cutánea

• Renal

• Gastrointestinal

• Diseminada

Diagnostico:

• Las pruebas serológicas no han demostrado utilidad.

• El cultivo hongo filamentoso no septado en muestras estériles.

• Diagnóstico de confirmación es histopatológico.

• Resonancia magnética.

• Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo y cara.

Criptococosis: Es una micosis ocasionada por las especies del complejo Cryptococcus neoformans (C.
neoformans / C. gattii). Afecta especialmente a los pacientes inmunocomprometidos. Presenta una capsula.

Afecta principalmente al cerebro ya que este hongo tiene tropismo por este tejido; porque posee una enzima
llamada lacasa.

Manifestaciones clínicas

• La infección del sistema nervioso central (SNC) es la forma de presentación más frecuente y grave.
Meningoencefalitis (sx de hipertensión holocraneal).Cefalea que no sede con AINES, fotofobia.

• Criptococosis pulmonar: por ser inhalado.

• Criptococosis cutánea: no es frecuentes, se presenta con lesiones eritematosas.

• Prostatitis criptococócica: (Puede ocasionar prostatitis que no remite y lo que hace sospechar es que no
desaparecen con tto antibiótico.)

Diagnóstico:

• Examen directo y cultivo: El líquido cefalorraquídeo (LCR)

• Esputo, lavado broncoalveolar, orina, biopsias, sangre, médula ósea, exudados de úlceras, material
purulento y secreción prostática.

• Biopsias.

• Pruebas inmunológicas  Antígeno capsular de Cryptococcus en LCR o en suero.

• Pruebas moleculares.

• Estudios de imagen.

•Tensiones (tinta china)