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COCCIDIOMICOSIS

Etiología. infección pulmonar sistémica causada por dos hongos de estructura muy similar, pero diferentes
genéticamente: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.

Epidemiologia.

 Sin distinción entre edad y sexo

 Puede ser asintomático en personas inmunocompetentes.
 Sin predilección de raza
 Frecuente en individuos que están en contacto con tierra.

Patogenia.

Se produce por: Inhalación de esporas (más frecuente) o traumatismos cutáneos (inoculación del hongo)

Por vía respiratoria: Se transportan hasta los bronquios terminales y alvéolos, formándose un exudado rico en
polimorfonucleares, en la mayor parte de los casos éstos son destruidos o fagocitados (por ende, la mayoría de
los casos es asintomática), pero cuando esto no sucede se vuelve sintomática, donde los hongos proliferan
induciendo una respuesta inflamatoria que origina la primoinfección.

Por vía cutánea: Forman un complejo similar al de la esporotricosis, es decir, un chancro o lesión inicial
constituido por linfangitis y adenitis, éste puede involucionar por completo, o bien formar una lesión
granulomatosa casi siempre verrugosa. Las lesiones cutáneas casi siempre se acompañan de artralgias y artritis
sin derrames.

Los términos chichones del desierto y artritis del desierto se utilizan para describir estas manifestaciones.

Fisiopatología. La infección comienza en los pulmones después de la inhalación de las esporas. Ocasionalmente,
la infección aguda puede transformarse en una enfermedad pulmonar crónica o se puede reactivar después de
un período latente prolongado.

 Cerca del 60% se resuelven sin síntomas. Sólo se reconocen a la Coccidioina Positiva
 El 40% de las infecciones restantes presentan síntomas de leves a graves

Clasificación.

a) Coccidiomicosis primaria:
 Asintomática: No hay manifestación de algún signo o síntoma y sólo es detectables por la
positividad de las inyecciones intradérmicas de Coccidioidina.
 Sintomática: Presentan manifestaciones clínicas en aproximadamente 15 a 20 días después de la
inhalación del hongo. La infección es propia de un cuadro respiratorio leve, que se confunde casi
siempre con una gripe banal. Presentan: fiebre moderada, cefalea, escalofríos, diaforesis
nocturna y tos seca.

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b) Coccidiomicosis secundaria:
o Enfermedad pulmonar crónica benigna: La formación de nódulos es una secuela común de
neumonía coccidioidea. Se considera benigna porque la diseminación es una característica de la
infección primaria y rara vez se desarrolla la enfermedad cavitaria crónica.
o Enfermedad pulmonar progresiva: Puede tomar varias formas: puede presentarse como una
lesión simple que se extiende en forma local o puede producir neumonía progresiva,
agrandamiento y multiplicación de cavidades y nódulos. Esta se acompaña de aumento de los
síntomas y enfermedad torácica.

Morfología. En el interior de los macrófagos, la Coccidioides immitis está presente bajo la forma de esférulas de
pared gruesa y sin yemas, a menudo llenas de pequeñas endosporas. Cuando las esférulas se rompen para soltar
las endosporas, se superpone una reacción piógena.

 Reacción granulomatosa aguda, subaguda o crónica con grados variables de fibrosis.  Pueden
cavitarse o formarse lesiones numulares.

En ocasiones, la enfermedad progresa y compromete los pulmones extensamente, se disemina sistémicamente,

o desarrolla ambos mecanismos  pueden formarse lesiones localizadas en casi todos los tejidos, en particular
en la piel, los tejidos subcutáneos, los huesos (osteomielitis), las articulaciones y las meninges (meningitis).

Diagnostico. Rx, Hallazgos microscópicos, cultivos, biopsia, inmunodiagnósticos.

HISTOPLASMOSIS

H. Capsulatum es un saprófito dimórfico de la tierra que causa histoplasmosis, que es la micosis pulmonar
prevalente en humanos y animales. Dicho saprófito se presenta en forma de moho.

Etiología.

 Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfito, agente causal de la histoplasmosis americana

 Histoplasma duboisii responsable de la histoplasmosis africana
 Histoplasma farsiminosum, agente causal de la linfangitis epizótica de los equinos.

Patogenia. Una vez dentro de los espacios alveolares, los microconidios los conidios evolucionan en levadura y
son fagocitados por macrófagos alveolares y se replican.

En inmunocompetentes, al final se organizan macrófagos, linfocitos y células epiteliales y forman granulomas en

cuyo interior están los microorganismos.

En inmunodeprimidos, la infección no se contiene y se disemina a los tejidos, como el hígado, el vaso, medula
ósea y ganglio linfático.

Morfología. En inmunocompetentes, se forman granulomas de células epitelioides que:

1. Sufren una necrosis caseosa y confluyen para producir grandes zonas de consolidación
2. Licuarse para formar cavidades (observadas en los pacientes con EPOC).

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La corrección espontánea o farmacológica de la infección, estas lesiones experimentan una fibrosis y una
calcificación concéntrica (aspecto en corteza de árbol).

En inmunodeprimidos, se observan acumulaciones focales de fagocitos mononucleares llenos de levaduras del

hongo por todos los tejidos y órganos del cuerpo.

Manifestaciones clínicas.

 Escalofríos
 Sudoración
 Cefalea
 Mialgias
 Anorexia
 Tos
 Disnea
 Dolor torácico.
 Fiebre alta
 Anemia
 Ulceras mucocutáneas

Diagnostico. Pruebas de laboratorio, muestras: Esputo, orina, raspadura de lesiones, material de medula ósea,
examen microscópico, serología, cultivo.

BLASTOMICOSIS

Infección piogranulomatosa sistémica que afecta principalmente a los pulmones y que se origina por la
inhalación de conidios de blastomyces dermatitidis. Varia de una infección asintomática a una neumonía aguda
o crónica. Es frecuente que llegue a diseminarse a otras estructuras.

Etiología. B. Dermatitidis

Epidemiologia.

 EE. UU, Canadá, México, Oriente Próximo, África y la India.

 Varones de edad media (ocupación aire libre)
 Estudios más recientes: «no hay predilección con género, edad, raza, ocupación o estación»
 Inhalación de conidios (exposición de tierra)
 Transmisión zoonótica rara

Patogenia. Interacción de mediadores de respuesta inmunitaria con factores de hospedador locales → inhiben
la conversión a levadora patógena → infección asintomática  Una vez convertida en levadura patógena →
difícil fagocitosis y destrucción → desarrollo de la sintomatología.

Linfocitos T Adhesina BAD-1, glu 120 k DA y proteínas 1

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Morfología.

 Suele afectar mas a los lóbulos superiores

 Lesiones granulomatosas supurativas
 Inflamación piógena o mixta
 Reclutamiento constante de neutrófilos
 Hiperplasia epitelial en piel y laringe que suele confundirse con carcinoma epidermoide

Manifestaciones clínicas.

 tos – fiebre – escalofrío – dolor torácico pleurítico – artralgia – y mialgia

 Común complicación con neumonía indolente crónica con fiebre, adelgazamiento, tos productiva y
hemoptisis
 Neumopatías crónicas → diseminación hematógena (piel, hueso…)

Diagnostico.

 Cultivo y proliferación del microorganismo en esputo → diagnóstico definitivo

 Diagnóstico presuncional → estudio microscópico de esputo o raspadura de piel
 Estudio serológico

PARACOCCIDIODOMICOSIS

Infección micótica pulmonar primaria que se caracteriza por su tendencia a la diseminación sistémica de órganos
profundos, de piel y mucosas.

Etiología. Hongo dismórfico. Paracoccidioides brasiliensis. Posee dos formas:

 Forma infectante: Hifas y conidios de forma redonda u ovalada hábitat: tierra, climas tropicales y
subtropicales.
 Forma patógena: Levaduras redondas multigemantes de base angosta, conocidas como "rueda en timón
de barco", miden 10 a 60 μ de diámetro.

Patogenia.

1. Inhalación de los conidios y fragmentos miceliales del hongo

2. Las conidias infectadas se transforman en los organismos en levaduras
3. Estas conidias al reproducirse por gemación múltiple, dan un aspecto tisular característico en timón de
barco
4. Estos microorganismos van a ser capturadas por los macrófagos pulmonares
5. Quienes diseminan al organismo por el sistema retículo-endotelial
6. El período de incubación en los pulmones puede ser de un mes hasta muchos años

Manifestaciones clínicas.

 Forma pulmonar asintomática aguda: La infección pulmonar suele ser asintomática en 95% de los casos.

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 Forma pulmonar sintomática:

 Aguda: escalofríos, tos, disnea, infiltrados pulmonares
 Crónica: tos con expectoración purulenta, hemoptisis, insuficiencia respiratoria, dolor torácico,
fiebre
 Diseminada: fiebre, dolor de cabeza, lesiones cutáneas, ulceras bucales y mucosa faríngea con
perforación del paladar

Diagnostico. Examen directo, cultivo, histopatología y serología

CANDIDIASIS PULMONAR

Etiología. C. albicans, C.tropicalis, C. pseudotropicalis, C. parapsilosis, C. krusei

Epidemiologia. Se manifiesta en personas con: inmunosupresión, quimioterapias, tratamiento con antibióticos,

neutropenia severa

Patogenia.

 Por la aspiración de secreciones bucofaríngeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes

(uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas, cirugía abdominal o torácica extensa,
desnutrición y alimentación parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etc)
 Por la introducción del germen por catéteres endovenosos.
 Las lesiones de continuidad de la piel o de las mucosas pueden dar acceso a infecciones de tejidos
profundos  Se produce el proceso de adherencia entre la levadura y la mucosa.

Manifestaciones clínicas.

o Candidosis broncopulmonar: tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa

o Candidosis pulmonar: tos, expectoración mucoide o sanguinolienta, disnea, dolor toracico, febrícula
nocturna

Diagnostico.

 Cuadro clínico radiológico y serología.

 Examen directo: la identificación puede realizarse en fresco con KOH o GRAM.
 Lo más importante es aislar al hongo en muestras biopsicas

ASPERGILOSIS

Etiología. A. niger

Se encuentran en el aire, superficies de interiores y exteriores y en el agua de reservorios superficiales.

Fisiopatología.

 En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades

preexistentes, donde luego se desarrollan.

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 En el inmunocomprometido, la enfermedad suele ser invasiva, diseminada, grave y muchas veces fatal.

Patogenia. Los macrófagos muestran menor capacidad para engullir al inóculo. Los conidios se hinchan y
germinan hasta producir hifas que tienden a invadir cavidades preexistentes (aspergiloma o bola fungosa) o
vasos sanguíneos.

Morfología.
 Presencia de cavidades (resultado de una tuberculosis previa, bronquiectasias, infartos o abscesos
antiguos)
 Masas de hifas en proliferación forman «pelotas fúngicas»  libres en las cavidades.
 Reacción inflamatoria circundante que puede ser escasa o puede existir inflamación crónica y fibrosis.

Formas de Aspergilosis.

Pulmonar de tipo Aspergiloma Aspergilosis pulmonar tipo

broncopulmonar alérgica invasiva
Síntomas:
Síntomas: Síntomas:
 Tos.
 Tos.  Disnea.  Fiebre
 Hemoptisis o tapones  Pérdida de peso  Tos
mucosos de color castaño.  Fatiga  Disnea
 Fiebre  Hemoptisis.  Hemoptisis.
 Indisposición general  Trombosis
(malestar).  Infartos
 Sibilancias.  Necrosis
 Pérdida de peso.

Diagnostico. Prueba de anticuerpos, rx de tórax, conteo sanguíneo, tomografía, nivel de IgE, Galactomanan,
pruebas de la función pulmonar, tinción y cultivo de esputo

Complicaciones. Bronquiectasia, enfermedad pulmonar invasiva, tapones mucosos en las vías respiratorias,
obstrucción, insuficiencia respiratoria

CRIPTOCOCOSIS

Definición. Se manifiesta casi exclusivamente como una infección oportunista en pacientes inmunodeprimidos,
en particular en los que tienen sida o neoplasias malignas hematolinfáticas.

Etiología. C. neoformans (variedad grubbii serotipo A, variedad neoformans serotipo D), C. Gatti

Epidemiologia.

 Descrita por primera vez en 1890. Poco común hasta mediados del siglo xx.
 Riesgo alto:

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 Cánceres de la sangre.
 Trasplante de órganos sólidos y tratamiento inmuno-depresor constante.
 Glucocorticoterapia.
 Infección avanzada por VIH
 Frecuente en regiones donde no se cuenta con facilidad con medidas antirretrovirales (como algunas
partes de África y Asia)

Patogenia.

Se adquiere por inhalación de

partículas infecciosas en aerosoles. Dos
formas principales:

1. células de levadura pequeñas,

deshidratadas
2. Basidiosporas.

Estudios serológicos han demostrado

que la infección se adquiere en la
infancia.

La infección es frecuente, aunque la

enfermedad es rara (desencadena poca o ninguna respuesta inflamatoria)

Los mecanismos de defensa pulmonares en personas con función inmunitaria normal permanecen en un estado
de latencia  Porta al microorganismo viable durante periodos prolongados  Forma de granulomas

Presencia prolongada puede alterar el entorno inmunitario pulmonar y predisponer para la presentación de
enfermedades alérgicas de las vías respiratorias.

Morfología.

 Los pocos casos sintomáticos se manifiestan desde estadios leves hasta graves, según el estado inmune
del paciente.
 La enfermedad casi siempre se localiza de manera bilateral confinada al lóbulo superior; sin embargo,
hay casos unilaterales.
 Cuando la reacción es granulomatosa, hay pocas levaduras y, si es poco inflamatoria, son más
abundantes.
 En cerebro, predominan las lesiones líticas con cavidades y, en pulmones, la fibrosis.

Manifestaciones clínicas. Por lo general es asintomática, pero puede cursar con una neumonía potencialmente
mortal asociada con insuficiencia respiratoria; a veces hay tos con expectoración, dolor pleural, hemoptisis y
fiebre.

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Se disemina hacia cualquier órgano, en especial sistema nervioso central (60% en SIDA), hígado, riñón, próstata,
huesos o articulaciones y ojos.

Diagnostico.

 Por lo regular (95%) cursa de manera asintomática o subclínica

 Correlación de cambios radiológicos sugestivos y serología, a través de la detección de anticuerpos por
inmunofluorescencia indirecta (IFA).
 Requiere la demostración de levaduras en tejidos que suelen ser estériles.
 Detección de antígeno criptococócico (CRAg, cryptococcal antigen) en sangre. (El resultado suele ser
negativo en la criptococosis pulmonar)

MUCORMICOSIS

Definición. Es una infección rápidamente progresiva que ocurre después de la inhalación de esporas a los
bronquiolos y alvéolos.

Epidemiologia. Es una infección de rápida progresión, asociada a elevada mortalidad con cifras que van desde el
40 % hasta el 70 %, dependiendo del sitio afectado, siendo mayor cuando el compromiso es centrofacial y los
sobrevivientes tienen una morbilidad residual muy alta.

Etiología. La causa de la mucormicosis es un hongo del orden Mucorales, principalmente de los géneros
Rhizopus y Rhizomucor.

Patogenia.

 Los mucorales se encuentran en materia en descomposición (madera, el pan, las frutas, los vegetales, el
suelo y los excrementos de animales)
 Las esporas pueden entrar al cuerpo por la vía respiratoria, por piel afectada, por vía percutánea (agujas
o catéteres) o por ingestión de comida contaminada.
 Una vez que las esporas penetran en el organismo, se desarrollan en tejidos profundos e invaden los
vasos perforando las paredes causando afección vascular grave fácil de diseminarse a otra ubicación

Morfología.

 Está producida por la clase de hongos conocida como cigomicetos.

 Sus hifas no están tabicadas y se ramifican en ángulos rectos.
 Producen una reacción inespecífica supurativa, a veces granulomatosa, con predilección por la invasión
de la pared de los vasos sanguíneos produciendo necrosis vascular e infarto.

Manifestaciones clínicas. La mucormicosis puede ocasionar:

 Lesión rinocerebral
 Invasión pulmonar
 Invasión digestiva
 Infección cutánea

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La fiebre y la tos son los síntomas mas comunes, asociados a dolor pleurítico y disnea.

La hemoptisis se presenta cuando hay invasión de los vasos sanguíneos.

Puede haber diseminación por contigüidad (mediastino, corazón) o por vía hematógena a otros órganos.

Diagnostico. Examen micológico e histopatológico

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