PARACOCCIDIOIDOMICOSIS.
Microbiología y epidemiología.
 Micosis sistémica y endémica de Latinoamérica.
 Dos formas clínicas:
1. Aguda/subaguda en niños, adolescentes e
inmunodeprimidos.
› Enfermedad grave, causa hipertrofia
ganglionar y hepatoesplenomegalia,
acompañadas de fiebre, pérdida de peso y
malestar generalizado.
› 50% de los casos hay múltiples lesiones
cutáneas y mucosas.
› Lesiones pulmonares primarias no son
evidentes clínicamente, pero si
radiográficamente.
2. Crónica en adultos > 30 añ os.
› Infiltrados pulmonares en más del 90% de
los casos con lesiones cutáneas y mucosas.
› Anomalías suprarrenales  insuficiencia
suprarrenal.
Ecología y epidemiología.
 Se desconoce el hábitat de Paracoccidioides spp.
 Mayor parte de los afectados varones que trabajan en la
agricultura dentro de zonas endémicas.
 No contagiosa.
 Infección primaria  asintomática o provoca síntomas
inespecíficos que rara vez progresan a manifestaciones
patológicas.
 Estructuras infectantes (conidios)  inhalados hasta
los pulmones donde la infección es controlada por
respuestas celulares inmunitarias, pero pueden quedar
focos cicatriciales que contiene células levaduriformes
latentes con capacidad de reactivarse años más tarde.
 Periodos de latencia largos (30 años o más).
 Hongo endémico de bosques tropicales donde existen
cultivos de café y tabaco.
 Mortalidad secundaria a paracoccidioidomicosis se
debe a lesiones ampliamente diseminadas, insuficiencia
respiratoria y suprarrenal, complicaciones como
fibrosis residual.
Microbiología.
 Hongo térmicamente dimórfico.
 Crecimiento micelial lento a 22-24°C.
 Presencia de múltiples células levaduriformes en
gemación (rueda de timón) a 36-37°C.
 Dimorfismo  dan lugar a colonias correspondientes a
un moho o a una levadura donde la temperatura es el
único factor para desencadenar este cambio.
 En cultivos incubados a 35-37°C el hongo crece a los
10 días  colonia blanda, enrevesada, de color marrón
cremoso, compuesta microscópicamente por células
levaduriformes de tamaño variable con características
de gemación múltiple.
 Levaduras viables tienen paredes celulares refringentes
y vacuolas lipídicas notorias.
Patogenia y respuesta inmunitaria.
 Se manifiesta como una infección subclínica que si el
px es incapaz de controlar se manifestara clínicamente.
 Dos presentaciones clínicas:
1. Aguda/subaguda o Juvenil.
› Afectación de sistema reticuloendotelial.
2. Crónica o enfermedad del adulto.
› Afecta a los pulmones con lesiones
extrapulmonares.
› Forma predominante en el 90% de los
casos.
› Reactivación endógena tras el contacto
inicial con el hongo.
› Forma residual: presencia de cicatrices
fibróticas en focos de lesiones activas
previas.
 Etapas iniciales de la infección: afectación de
mucosas, odinofagia, disfagia, más infiltrados
intersticiales alveolares.
 Proceso granulomatoso y fibrosante de mayor
cronicidad: lesiones dérmicas, disnea y fibrosis
pulmonar.
 La infección puede permanecer latente y reactivarse
frente a patologías de ámbitos rurales como:
alcoholismo crónico, malnutrición y tabaquismo.
 La patogenia de esta micosis depende de la virulencia
de Paracoccidioides, su composición antigénica,
condiciones ambientales y la eficiencia de la respuesta
inmunitaria del huésped.
 Varios factores de virulencia:
o Glucoproteínas y polisacáridos:
componen la pared celular del hongo y
controla la transición morfológica desde
los conidios o morfotipos miceliales
(26°C) a la levadura parasitaria (37°C).
o Adhesinas (glucoproteína gp43):
permiten al hongo reconocer moléculas
proteicas de la matriz extracelular del
huésped (laminina, fibronectina,
fibrinógeno, plasminógeno) facilitando
la adhesión del hongo, la invasión y
diseminación a otros órganos y sistemas.
 Paracoccidioides produce melanina y exhibe capacidad
para formar biopelículas in vitro e in vivo que
confieren resistencia a los mecanismos microbicidas
del huésped y a la terapia antimicótica.
Respuesta inmunitaria innata.
 Una vez inhalados los propágulos micóticos van a
interactuar con las células epiteliales pulmonares
induciendo la activación de moléculas de señalización
molecular para producir citocinas y otras moléculas
iniciando la respuesta inmunitaria.
 Primera línea de defensa representada por:
o Neutrófilos.
 o Macrófagos alveolares.
o Células dendríticas.
o Células citolíticas (NK)
o El complemento.
o Péptidos.
o Citocinas proinflamatorias y quimiocinas.

las cuales van a obstaculizar la multiplicación del

hongo, pero no son capaces de destruir el
microorganismo invasor.