ANATOMÍA PANCREÁTICA

Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras
lumbares (L1 y L2). Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo y cola. La cabeza
presenta una extensión, o proceso uncinado (uncus pancreático), que es cruzada anteriormente por la
arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).

Conductos pancreáticos:

• Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor, junto con el colédoco,
en la segunda porción duodenal.

• Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. En 2/3 de los casos

desemboca independientemente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor.

Histológicamente, se distingue:

• Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). Producen cimógenos, agua y electrolitos.

• Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). Producen glucagón (células alfa),
insulina (células beta), somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células
D2F).

Fisiología Pancreática Exocrina

Secreción de agua y electrolitos

El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido transparente, isosmótico y alcalino con pH >8.
Existen altas concentraciones de bicarbonato, que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y
crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. La secretina regula la secreción de
agua y bicarbonato.

Secreción enzimática

• Proteolíticas: endopeptidasas (tripsina y quimotripsina); exopeptidasas (carboxipeptidasas y

aminopeptidasas) y elastasa, son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos, dipéptidos
y aminoácidos (los dipéptidos y polipéptidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).
Son secretadas en forma inactiva como cimógenos; la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al
tripsinógeno en tripsina. La tripsina, a su vez, activa al resto de cimógenos inactivos. • Lipolíticas (lipasa,
fosfolipasa A y colesterol esterasa): desdoblan los lípidos.

• Amilasa: hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa.

Regulación de la secreción pancreática exocrina

La función del páncreas exocrino está sometida a control:

• Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina, la que favorece la producción de un jugo
pancreático que es rico en agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno
estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.

• Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción
pancreática.
Fisiología

Páncreas exocrino

La parte de páncreas exocrino es la encargada de producir y liberar al duodeno enzimas (“tijeras”) que
intervienen en la digestión: Las más conocidas son la amilasa y la lipasa, encargadas de descomponer
los almidones y los lípidos de nuestra dieta.

Uno de los riesgos de una enfermedad pancreática como una pancreatitis o un cáncer reside en que la
inflamación del páncreas puede hacer que estas enzimas que están acumuladas en él se liberen y se
activen en lugar de ser liberadas y activadas en el duodeno, dando lugar a la destrucción del parénquima
pancreático. De ahí también que en las enfermedades pancreáticas se derive una incapacidad de hacer
una buena gestión de los hidratos de carbono y los lípidos, dando lugar a pérdida de peso y diarrea como
primeros signos.

Páncreas endocrino

Por otra parte, la porción endocrina del páncreas está concentrada en los llamados Islotes de
Langherhans: Unas estructuras más o menos circulares en los que cada tipo de célula (alfa, beta, delta,
células F y células G). Los islotes abundan más en la cola del páncreas, mientras que la parte de
páncreas exocrino suele estar más concentrada en la cabeza del mismo.

La principal función del páncreas endocrino es la regulación de la glucemia sanguínea, y esto es llevado
a cabo por su hormona más importante y conocida: La insulina.

PANCREATITIS AGUDA:

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con involucramiento de otros tejidos, órganos y sistemas

Etiología y Patogenia:

La pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero no se han dilucidado en detalle los mecanismos por los
cuales los cuadros en cuestión desencadenan la inflamación del páncreas.

 Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en casi todas las
series (30 a 60%). El riesgo de pancreatitis aguda en personas que tienen cuando menos un
cálculo vesicular <5 mm de diámetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con cálculos de
mayor tamaño.
 El alcohol es la segunda causa más común, propicia 15 a 30% de los casos de esta enfermedad
en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es sorprendentemente pequeña
(5/100 000), lo cual indica que además del volumen de alcohol ingerido, otros factores, como el
tabaquismo, modifican la susceptibilidad de la persona a presentar daño pancreático.
 La pancreatitis aguda aparece en 5 a 10% de pacientes después de ERCP. Se ha demostrado
que después de ERCP (colangiopancreatografía retrograda endoscópica) la frecuencia de
pancreatitis disminuye con el uso de una endoprótesis profiláctica en el conducto de Wirsung y la
aplicación rectal de NSAID.
 La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; las
concentraciones de triglicéridos en suero por lo común son >11.3 mmol/L (>1 000 mg/100 mL).
Clasificación de Balthazar:

El índice de severidad tomográfico, combina la clasificación de las alteraciones pancreáticas-

peripancreáticas (Balthazar A-B-C-D-E) con el porcentaje de necrosis pancreática, asignando un puntaje
a cada grado. De esta forma, si un paciente presenta un páncreas normal, sin necrosis, tendrá un índice
de severidad de 0, mientras que un paciente con Balthazar E y necrosis mayor a 50% tendrá un score
máximo de 10 puntos. El CTSI es relativamente sencillo de determinar y ampliamente difundido. Las
diversas guías existentes para el diagnóstico y tratamiento de la PA, recomiendan la realización de una
TC con contraste después del tercer día de evolución. Esto permite determinar la presencia de necrosis
pancreática, detectar complicaciones y tener una aproximación al pronóstico.

Grado Hallazgos Tomográficos Score Porcentaje de Score

Necrosis
A Páncreas normal 0
0 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
< 30 2
C Páncreas con inflamación peri-pancreática 2
30 – 50 4
D 1 colección intra o extra pancreática 3
> 50 6
E 2 o mas colecciones y/o gas retroperitoneal 4

CTSI Morbilidad Mortalidad

0–3 8% 3%

4–6 35 % 6%

7 – 10 92 % 17 %

Patogenia:

 La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño de

células acinares. (Tripsina)
 La segunda fase de la pancreatitis comprende la activación, quimoatracción y secuestro de
leucocitos y macrófagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el
interior de la glándula.
 La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y citocinas
activadas, liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas
activadas, en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos,
también excita otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2
Manifestaciones Clínicas:

 Dolor Abdominal: Varía desde una molestia leve hasta un dolor intenso, constante e
incapacitante. En forma característica, el dolor constante y terebrante (perforante) se sitúa en el
epigastrio y la región periumbilical y puede radiar al dorso, el tórax, los flancos y la mitad inferior
del vientre.
 Náuseas, vómito y distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y por peritonitis
química
 En la exploración física por lo común se advierte que el paciente está en una situación de
angustia, adolorido y ansioso.
  Son bastante frecuentes signos como febrícula, taquicardia e hipotensión.
 Es común que surja choque y puede ser resultado de: 1) hipovolemia, como consecuencia de
exudado de proteínas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal; 2) mayor formación y
liberación de péptidos cinínicos que originan vasodilatación y mayor permeabilidad vascular, y 3)
efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación.
 En contadas ocasiones hay ictericia y, al aparecer, por lo común depende del edema de la
cabeza del páncreas por compresión, y del segmento intrapancreático del colédoco o paso de un
cálculo o arenillas vesiculares.
 Los nódulos eritematosos en la piel por necrosis de grasa subcutánea pueden aparecer en
contadas ocasiones.
Estudios de Laboratorio:

Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas que aumentan tres veces o más en relación con los
datos normales, indican prácticamente el diagnóstico si se descartan perforación intestinal, isquemia e
infarto. El método preferido es la medición de la lipasa sérica. Sin embargo, hay que destacar que no
existe correlación entre la intensidad de la pancreatitis y el grado de incremento de los niveles de lipasa y
de amilasa séricas. Después de tres a siete días, incluso con manifestaciones incesantes de pancreatitis,
las cifras séricas totales de amilasa tienden a normalizarse. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y
lipasa pancreáticos pueden permanecer en puntos altos durante siete a 14 días.

Diagnóstico:

El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios siguientes:

1) dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso;

2) incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas

3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos tomográficos del abdomen.

(Pancreatitis intersticial, Pancreatitis necrosante, Cúmulos de líquido pancreático agudo, Pseudoquiste
pancreático, Cúmulo necrótico agudo [ANC], Necrosis tabicada [WON])

Diagnóstico Diferencial:

1) perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica; 2) colecistitis aguda y cólico biliar; 3)
obstrucción intestinal aguda; 4) oclusión vascular mesentérica; 5) cólico renal; 6) infarto inferior del
miocardio; 7) aneurisma aórtico disecante; 8) conjuntivopatías con vasculitis; 9) neumonía, y 10)
cetoacidosis diabética.

Clasificación:

La Clasificación Revisada de Atlanta: 1) define fases de la pancreatitis aguda; 2) define la intensidad de

dicho trastorno, y 3) esclarece las definiciones imagenológicas.

 Fases:
o Temprana (<2 semanas)
o Tardía (>2 semanas)
 Intensidad:
o Leve: no presenta complicaciones locales ni insuficiencia de órganos
o Moderadamente grave: se caracteriza por insuficiencia pasajera de órganos (muestra
resolución en <48 h) o complicaciones locales o sistémicas sin que exista insuficiencia
persistente de órganos.
o Grave: se caracteriza por insuficiencia persistente de órgano (>48 h) que puede ser
única o múltiple.
  Estudios de Imagen:
o Intersticial: se caracteriza por visceromegalia difusa, contraste homogéneo con el medio
idóneo y cambios infl amatorios leves o adherencias peripancreáticas.
o Necrosante: Se caracteriza porque el parénquima pancreático no capta el medio de
contraste intravenoso y no presenta intensificación, por la presencia de manifestaciones
de necrosis peripancreática, o por ambos factores
Tratamiento:

El tratamiento de la pancreatitis aguda comienza en la sala de urgencias. Una vez confirmado el

diagnóstico, se comienza la fluidoterapia intensiva, se administran analgésicos intravenosos, se valora la
gravedad e intensidad, y se buscan causas que pudieran trascender en las medidas inmediatas o
agudas.

 Tratamiento con líquidos y valoración de la respuesta: Se hace ayunar en forma absoluta al

paciente para que el páncreas esté inactivo; se administran analgésicos narcóticos por vía
endovenosa para aliviar el dolor abdominal y, por medio de una cánula nasal, se administran 2 L
de oxígeno complementario. En el comienzo se administran en bolo las soluciones intravenosas
como la de Ringer con lactato o solución salina normal (fi siológica) a razón de 15 a 20 cc/kg de
peso (1 050 a 1 400 mL), seguidos por 3 mg/kg de peso por hora (200 a 250 mL/h), para
conservar la diuresis en niveles >0.5 cc/kg/h. Cada 6 a 8 h se valorarán los signos vitales, la
saturación de oxígeno y cambios de los signos de la exploración física por medio de valoraciones
directas.
 Valoración de la gravedad y selección hospitalaria: En la sala de urgencias se valora la gravedad
de la pancreatitis aguda para facilitar la selección y envío a una sala corriente o una unidad
intermedia, o el internamiento directo en la unidad de cuidado intensivo. El Bedside Index of
Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) incorpora cinco parámetros clínicos y de laboratorio
obtenidos en las primeras 24 h de hospitalización: BUN >25 mg/100 mL; deterioro del estado
psíquico (calificación de coma de Glasgow <15), SIRS, edad >60 años e indicio radiográfico de
derrame pleural, que pueden ser útiles para cuantificar la gravedad. La presencia de tres o más
de los factores mencionados se acompañó de un incremento sustancial en el riesgo de
mortalidad intrahospitalaria en personas con pancreatitis aguda
 Consideraciones especiales con base en la etiología:
o PANCREATITIS POR LITIASIS BILIAR Los pacientes con manifestaciones de colangitis
ascendente (leucocitosis cada vez mayor, incremento de la concentración de enzimas
hepáticas) deben ser sometidos a ERCP en término de 24 a 48 h de internamiento
o HIPERTRIGLICERIDEMIA Los triglicéridos séricos >1 000 mg/100 mL son un signo de
pancreatitis aguda. Las medidas iniciales pueden incluir insulina, heparina o
plasmaféresis. En el caso de tratamiento extrahospitalario se necesita el control de la
diabetes en caso de haberla, administración de hipolipemiantes, adelgazamiento y evitar
el consumo de fármacos que incrementen las concentraciones de lípidos.
 Tratamiento de complicaciones locales:
o Necrosis (aspiración percutánea de zona necrótica, antibioticoterapia)
o Pseudoquistes (drenado)
o Rotura del conducto de Wirsung (endoprótesis pancreática)
o Complicaciones perivasculares (angiografía y embolización mesentérica)

PANCREATITIS CRÓNICA.

Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que
típicamente provocan dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina y exocrina.
Histológicamente, la triada característica es la pérdida de acinos, infiltración de células mononucleares y
la fibrosis intersticial.

Epidemiología
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la cuarta y la quinta década.

Etiología

Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica, pero actualmente se considera una

enfermedad multifactorial con interacción de factores ambientales y genéticos:

• Alcohol: principal causa en los países industrializados, pero se estima que debe existir una
susceptibilidad genética ya que sólo el 5% de los bebedores importantes la desarrollan.

• Tabaco: es un factor independiente y dosis-dependiente. Cada vez se le concede mayor importancia

en la etiopatogenia de esta enfermedad.

• Pancreatitis autoinmune

• Idiopática: forma precoz (15-30 años) y tardía (50-70 años).

• Pancreatitis tropical: en pacientes jóvenes de África y Asia con cálculos intraductales de gran tamaño y
una progresión más acelerada.

• Anomalías congénitas: como pancreas divisum y anular. Son causas raras y normalmente requieren un
factor adicional.

• Alteraciones genéticas: gen de la fibrosis quística (CFTR) presente en la pancreatitis crónica idiopática;
SPINK1 descrita en pancreatitis crónica idiopática, tropical y alcohólica; PRSS1 en pancreatitis
hereditaria.

• Otras: hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos fármacos, organofosforados, insuficiencia

renal crónica.

Clínica:

La presentación clásica en forma de dolor abdominal típico, esteatorrea y diabetes sólo conllevará el
diagnóstico tardío de la enfermedad pues es necesaria la destrucción del 80-90% del parénquima para
presentar insuficiencia endocrina y exocrina.

• Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente. Dolor epigástrico intenso intermitente, ocasionalmente
irradiado a en cinturón a la espalda. El dolor tiende a producirse tras las comidas y puede llegar a ser
crónico. Al abandonar el alcohol y también con el tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso
desaparece.

• Dispepsia: manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta.

• Diabetes mellitus: suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia pancreática endocrina.
Tienen alto riesgo de hipoglucemia debido a que la secreción de glucagón está alterada. Es rara la
cetoacidosis.

• Diarrea (esteatorrea): puede provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.

Diagnóstico:

Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los síntomas iniciales son inespecíficos,
indistinguibles de la dispepsia funcional, y los métodos diagnósticos clásicos son de baja sensibilidad. En
ocasiones es difícil establecer la diferencia entre una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización
de la pancreatitis crónica. La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y sólo en episodios
de pancreatitis agudas están muy elevadas.

Métodos de imagen:
• Ecografía endoscópica: permite una evaluación altamente sensible y detallada del parénquima y
conductos pancreáticos incluso en estadios iniciales. Por otro lado, permite realizar biopsias guiadas.
Actualmente se considera la prueba de elección ante la sospecha de pancreatitis crónica. Ante la
presencia de masas en el páncreas es la mejor prueba para intentar descartar un adenocarcinoma.

• RM pancreática: tras estimulación con secretina y contraste, es una buena alternativa a la

ecoendoscopia por su elevada sensibilidad para estadios iniciales.

• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): considerada clásicamente el gold standard,

pues es el método que muestra una mejor visualización del conducto pancreático. Por tratarse de un
método invasivo con complicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega sólo a la
terapéutica (extraer litiasis del conducto pancreático o colocar prótesis pancreáticas, p. ej.).

• TC abdominal y ecografía abdominal: accesibles y eficaces para la detección de calcificaciones y

dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases iniciales de la pancreatitis crónica debido a su
menor sensibilidad.

• Test de función pancreática: Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnóstico con pruebas
de imagen y hay alta sospecha clínica.

• Tests directos: determinan la función pancreática basándose en la recogida del jugo pancreático
(bicarbonato y enzimas) mediante intubación duodenal tras la estimulación del páncreas. El test más
sensible es el de test de secretina-colecistoquinina (MIR), pero dada su complejidad no se usa.

• Tests indirectos: mediante la determinación de la concentración de enzimas pancreáticas en suero o en

heces, o evaluando la digestión mediante la administración previa de una comida. El patrón oro es el test
de Van de Kamer, pero apenas se usa. Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal o el
test de aliento con triglicéridos marcados ( 13C-TMG).

Tratamiento

• Tratar el factor etiológico: abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco), colecistectomía en las de
causa biliar, corticoides en las pancreatitis autoinmunes, etc.

• Tratamiento del dolor abdominal.

- Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS.

- Tratamiento intervencionista: si fracasa el tratamiento médico.
• Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de litiasis cuando hay dilatación del conducto de
Wirsung.

• Cirugía: es el tratamiento más efectivo y definitivo. Si hay dilatación del conducto de Wirsung, se realiza
una derivación de dicho conducto, por ejemplo, mediante la técnica de Puestow. Si no existe dilatación,
se puede resecar la zona del páncreas más afectada, siendo la técnica más frecuente la
duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.

• Otros: bloqueo del plexo celíaco por ecoendoscopia (para el tratamiento del dolor); litotricia
extracorpórea por ondas de choque; radioterapia; trasplante autólogo de islotes de Langerhans.

• Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina.

- La estrategia clásica de restricción de la grasa debe ser abandonada, pues produce aumento
de la desnutrición y la refractariedad al tratamiento enzimático sustitutivo. Así pues, la dieta debe
ser rica y variada en todos los nutrientes.
 - Suplementos nutricionales: vitaminas liposolubles, calcio, ácido fólico y vitamina B12,
triglicéridos de cadena media.

- Tratamiento enzimático sustitutivo: en pacientes con síntomas o signos de malnutrición o

esteatorrea franca. Normalmente contiene lipasa y en menor proporción amilasa y proteasas, y
está cubierto de cápsula entérica gastrorresistente. Se administra en cada comida.

• Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina: manejo similar a la DM tipo 2.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la obstrucción duodenal y la obstrucción del
colédoco.

• Pseudoquiste: pueden ser únicos o múltiples, pequeños o grandes. La mayoría comunican con el
sistema ductal pancreático y son ricos en enzimas digestivas. Son asintomáticos, aunque pueden
producir dolor abdominal, obstrucción duodenal o biliar, oclusión vascular o fistulización. Únicamente se
tratarán de forma intervencionista si son sintomáticos o se complican, siendo el drenaje endoscópico por
CPRE/ecoendoscopia el más utilizado.

• Obstrucción biliar o duodenal: debidas a inflamación del páncreas o pseudoquiste. Si la obstrucción es

biliar provoca colestasis y colangitis, y si es duodenal causa saciedad precoz y clínica de oclusión.
Tratamiento: derivación quirúrgica, prótesis endoscópica.

• Fístulas pancreáticas: pueden provocar derrame pleural, pericárdico o ascitis ricas en amilasa.
Tratamiento: análogos de somatostatina, prótesis endoscópica.

• Complicaciones vasculares: pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo (clínica: hemorragia;

tratamiento: angioembolización), trombosis vena esplénica (clínica: hipertensión portal; tratamiento:
esplenectomía).

PANCREATITIS AUTOINMUNE:

Forma de pancreatitis que cursa con cambios histológicos característicos consistentes en infiltrado
linfoplasmocitario y fibrosis. Presenta una respuesta excelente a corticoides
Clínica

Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstructiva causada por una masa en la cabeza
pancreática o un engrosamiento de la pared del colédoco. También se puede manifestar como
pancreatitis aguda única o recurrente o evolucionar a pancreatitis crónica. En la PAI tipo 1 la afectación
extrapancreática es otra forma de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia secundaria
a fibrosis retroperitoneal.

Diagnóstico

Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios diagnósticos que incluyen: pruebas de
imagen, serología, afectación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los corticoides.

Pruebas de imagen

• TC/RM: es típico observar aumento difuso del páncreas en forma de salchicha, halo periférico
hipodenso y realce retardado en la fase arterial. También, se puede manifestar como una masa focal
hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de páncreas.

• CPRE/colangioRM: es característico encontrar una estenosis larga sin dilatación proximal y estenosis
irregular del Wirsung.

• Ecoendoscopia: permite obtener biopsias.

• Serología Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el límite superior de la normalidad
es muy sensible y específico de la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la
enfermedad.

Histología La PAI tipo 2 requiere confirmación histológica para su diagnóstico.

Tratamiento
El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos casos, especialmente en la PAI tipo 2,
presentan remisión espontánea sin tratamiento.