CASO PROBLEMA: “Como duele al caminar y hay que descansar para seguir el recorrido”

ESCENARIO
Usted se encuentra realizando su internado rotativo en el Hospital Militar, Distrito Metropolitano de
Quito, Provincia de Pichincha, al momento está realizando su turno en el área de Emergencia.

PRIMERA SESIÓN
PRECASO
Paciente femenina, 72 años.
Antecedentes patológicos personales:
● Artrosis rodilla derecha.
● Cirugía de prótesis de rodilla derecha, siete días antes de su ingreso.
● Hipertensión arterial desde hace 15 años en tratamiento con enalapril.
Antecedentes patológicos familiares:
● Padre con hipertensión arterial, madre diabética.
Alergias: No refiere.
Antecedentes Gineco-Obstétricos:
● Embarazos: 4, Partos: 4, Hijos vivos: 4, Cesáreas: 0, Abortos: 0.
Motivo de consulta: Dolor, edema de miembro inferior derecho y úlcera en primer dedo de pie
izquierdo.
Enfermedad actual: Paciente refiere que desde hace 10 años presenta edema de miembros
inferiores (pies y tobillos) de predominio vespertino. Refiere que desde hace 1 año presenta dolor
tipo claudicación intermitente de miembro inferior izquierdo a una distancia de 100 metros en
plano con reposo de 10 minutos entre cada caminata. Desde hace 15 días presenta coloración
marmórea del primer dedo del pie izquierdo y hace 4 días presenta lesión en cara lateral del
mismo dedo por trauma leve en borde de cama. Hace siete días fue realizada reemplazo protésico
de rodilla derecha. Presenta edema de miembro inferior derecho en el muslo, pierna y pie desde
hace 48 horas.
TÉRMINOS
● 72 años: según la OMS
○ Anciano joven que va desde los 65 a 75 años
● Artrosis (osteoartritis): Es un tipo de artritis que solo afecta las articulaciones, se
caracteriza por un deterioro progresivo del cartílago articular asociado a una proliferación
ósea subcondral y osteofitaria, que provoca dolor, limitación de la movilidad, discapacidad
y deterioro de la calidad de vida del paciente.
- La osteoartritis (OA) de la rodilla se caracteriza por la pérdida del cartílago articular,
la remodelación ósea y la debilidad de los músculos periarticulares que provocan
dolor, hinchazón, deformidad e inestabilidad en las articulaciones de la rodilla.
● Edema: El edema se define como la acumulación de líquido en algún compartimento
corporal: extracelular, intracelular o transcelular. Se produce una tumefacción de los tejidos
blandos por el aumento del volumen de líquido intersticial. El líquido de edema es un
trasudado plasmático, que se acumula cuando se favorece el movimiento del líquido desde
el espacio vascular al intersticial .
● Úlcera: Las úlceras son lesiones cutáneas localizadas que implican la pérdida total de la
epidermis y parte de la dermis e incluso la hipodermis, todo ello con escasa o nula
tendencia a la cicatrización espontánea y que cuando se consigue sanar deja una cicatriz.
○ La úlcera vascular se define como una lesión elemental con pérdida de sustancia
cutánea, producida por alteraciones en la circulación, ya sea venosa o arterial, que
afecta a las extremidades inferiores y que habitualmente se localiza en el tercio
distal de la pierna.
● Dolor tipo claudicación intermitente:
 ● Reemplazo protésico de rodilla: El recambio es una intervención que habitualmente se
realiza bajo anestesia local o general a través de la cicatriz previa y consiste en la retirada
de la prótesis rota o defectuosa y la sustitución por uno nuevo.

PROBLEMAS
Edema de Se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico a través de la hinchazón de la
miembros dermis y tejido celular subcutáneo
inferiores Causas

Dolor tipo La claudicación intermitente se refiere al dolor muscular al caminar que aumenta con la
claudicación distancia recorrida, con la velocidad, con la pendiente; y desaparece con el reposo.
intermitente ● En miembros inferiores es la manifestación más habitual de la enfermedad arterial
periférica.
○ Generalmente es causada por estenosis u oclusión arterial en uno o dos
segmentos arteriales principales, la más frecuente ubicación de estas
lesiones es la arteria femoral superficial, a nivel del anillo de hunter o canal
del aductor mayor.
○ En segundo orden de frecuencia se localiza en las arterias ilíacas.
● Suele diagnosticarse por dolor en la parte muscular de la pierna con el ejercicio que
cede con un breve descanso.

Úlcera y Las úlceras del pie pueden estar causadas por una enfermedad vascular, concretamente
coloración por una insuficiencia venosa crónica (úlceras venosas), por una enfermedad arterial
marmórea periférica (úlceras arteriales) y por una lesión nerviosa.
del primer
dedo del pie Úlceras arteriales: Las arterias llevan la sangre desde el corazón al resto del cuerpo. En
izquierdo algunos casos, las arterias se estrechan a causa de la placa. Esta afección se denomina
enfermedad arterial periférica o EAP. La enfermedad arterial periférica grave impide que la
piel y los tejidos cicatricen correctamente debido a la falta de riego sanguíneo. Incluso un
daño cutáneo menor, como un corte accidental o un callo, puede dar lugar a una úlcera
arterial.

Úlceras venosas: Las venas devuelven la sangre al corazón desde las piernas y el resto del
cuerpo. Las venas pueden estar dañadas, obstruidas o permitir el retroceso de la sangre.
La insuficiencia venosa grave hace que la sangre se acumule, en lugar de circular, dando
lugar a úlceras abiertas que tardan en curarse.

Úlceras neurotróficas: Estas heridas son el resultado del daño nervioso causado por la
diabetes. Estas heridas suelen producirse en la planta de los pies y son difíciles de ver y
sentir.

Hace siete Las causas del fracaso de una prótesis de rodilla son múltiples.
días fue ● Aflojamiento mecánico de la prótesis (la más común)
realizada ○ Con el paso de los años la unión entre la prótesis y el hueso se va
reemplazo deteriorando, y el material de la misma, especialmente el polietileno (pieza
protésico de de plástico que une los componentes metálicos de la prótesis)
rodilla ○ Se va desgastando, ocasionando síntomas similares a los de una rodilla con
derecha artrosis: dolor, deformidad, rigidez, etc.
● Aflojamiento séptico (infección de la prótesis)
● Fractura periprotésica
● Parálisis del nervio peroneo

Vida media de una prótesis unicompartimental de aprox 25 años

Si bien se menciona que se puede cambiar de prótesis de cadera o rodilla cuantas veces
sean necesario es importante cumplir ciertas condiciones para el paciente:
1. Que el paciente esté dispuesto a operarse una vez más
2. Que exista una adecuada cobertura cutánea
a. Se necesita la presencia de unos tejidos que aseguren una adecuada
cicatrización
3. Que exista un equilibrio riesgo-beneficio

HIPÓTESIS
● Paciente femenina de 72 años con enfermedad arterial periférica
● Paciente femenina de 72 años con complicaciones vasculares referidas a la hipertensión
presente
●

CONTENIDOS
● Epidemiología de la insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y profunda, trombosis
venosa profunda, Insuficiencia Arterial.
● Factores de riesgo para la insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y profunda,
trombosis venosa profunda, Insuficiencia Arterial.
● Fisiopatología de la insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y profunda, trombosis
venosa profunda, Insuficiencia Arterial.
● Clínica de la insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y profunda, trombosis venosa
profunda, Insuficiencia Arterial.
● Diagnóstico en un paciente con insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y
profunda, trombosis venosa profunda en población embarazada y no embarazada,
Insuficiencia Arterial.
 ● Complicaciones que pueden darse en un paciente con insuficiencia venosa aguda y
crónica, superficial y profunda, trombosis venosa profunda, Insuficiencia Arterial.
● Interpretación de exámenes complementarios.
● Manejo integral de insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y profunda, trombosis
venosa profunda en población embarazada y no embarazada, Insuficiencia Arterial.
● Estrategias de prevención de la insuficiencia venosa aguda y crónica, superficial y
profunda, trombosis venosa profunda, Insuficiencia arterial.

PRERREQUISITOS
Anatomía y fisiología del sistema venoso y arterial
El sistema vascular se conforma de:
Arterias:
● Son los vasos eferentes del sistema cardiovascular (es decir, los vasos que transportan la
sangre desde el corazón).
● Son consideradas los vasos resistentes del sistema cardiovascular → están diseñadas
para resistir presiones.
○ Arterias de conducción (elásticas o largas): de mayor tamaño, son la aorta, arterias
carótidas comunes y subclavias, tronco pulmonar y arteria iliaca común
○ Arterias de distribución (musculares o de mediano calibre);ramas más pequeñas
que distribuyen la sangre a órganos específicos, como arteria renal, femoral,
esplénica.
○ Arterias de resistencia (de pequeño calibre): tienen hasta 25 capas de músculo liso
y poco tejido elástico. A las más pequeñas con solo de una a 3 capas de músculo
liso se llaman arteriolas y poseen muy poca túnica externa.
Capas o túnicas que componen las arterias y venas:

1. La túnica interna (túnica íntima) recubre la parte interior del vaso y está en contacto con
la sangre. Tiene un endotelio, sobre una membrana basal y una capa Tiene un endotelio,
sobre una membrana basal y una capa Tiene un endotelio, sobre una membrana basal y
una capa dispersa de tejido conjuntivo laxo.
a. El endotelio actúa como barrera permeable y selectiva para las sustancias que
ingresan o salen de la circulación sanguínea.
b. Secreta sustancias químicas que estimulan la dilatación o constricción del vaso,
además, suele rechazar a las células sanguíneas y las plaquetas para que fluyan
con libertad sin adherirse a la pared vascular.
2. La túnica media: capa central, suele ser la más gruesa. Consta de músculo liso, colágeno
y tejido elástico.
a. La túnica media fortalece los vasos, evita que la presión arterial los dañe y regula el
diámetro de un vaso sanguíneo.
3. La túnica externa (túnica adventicia): capa más externa. Consta de tejido conjuntivo laxo
que con frecuencia se combina con el de los vasos sanguíneos, nervios u otros órganos
contiguos
Venas:
● Son vasos aferentes, que transportan la sangre de regreso al
corazón.
○ Por lo general, acompañan a las arterias
correspondientes, pero tienen mayor diámetro.
● Se les considera vasos de capacitancia del sistema
cardiovascular porque tienen paredes delgadas, son flácidas y
se expanden con facilidad para acomodar un volumen mayor de
sangre, es decir, tienen mayor capacidad que las arterias para
contener sangre.
● Tienen paredes más delgadas que las arterias del mismo
tamaño, lo cual debe considerarse a la luz de la presión venosa
mucho menor.
○ La pared contiene más tejido conectivo y menos músculo liso que las arteria
 ● La pared venosa se compone de las mismas tres capas fundamentales de las arterias: las
túnicas íntima, media y adventicia
○ Pero carece de membranas elásticas interna y externa, y los límites entre las tres
capas son menos nítidos que en las arterias.
● Poseen válvulas unidireccionales que impiden el retroceso de la sangre.
● El espesor de la pared venosa es un poco más gruesa en las venas de los miembros
inferiores por lo que la presión hidrostática algo superior en los miembros inferiores,
comparada con la de los miembros superiores
● Suelen agruparse en:

Venas ● Diámetro:
pequeñas ○ Venas pequeñas:0,1-1 mm
y ○ Venas medianas: varían entre 1 y 10 mm, incluyen la mayoría de las venas
medianas superficiales y profundas de los miembros superiores e inferiores.
Capas:
● Túnica Íntima: se compone de células endoteliales que, en las venas medianas,
están rodeadas por una delgada capa de tejido conectivo subendotelial.
● Túnica media: es mucho más delgada que la arterial y contiene 3-4 capas de
células musculares lisas dispuestas en forma circular.
● Túnica adventicia: se compone de tejido conectivo y, en las venas medianas,
representa la mayor parte de la pared.

Venas ● Se incluyen aquí todas las venas con diámetro superior a 10 mm, por ejemplo, las
grandes venas cava.
● La túnica Íntima presenta una estructura similar a la de las venas medianas
○ La capa de tejido conectivo subendotelial puede tener un espesor
considerable, comparado con la capa respectiva en las venas medianas.
● La túnica media es muy delgada o puede estar ausente.
○ Está compuesta por unas pocas capas de células musculares lisas
dispuestas en forma circular.
● La túnica adventicia es muy gruesa, a veces más gruesa que la túnica media.
○ Se compone de tejido conectivo y células musculares lisas longitudinales,
por lo que suele denominarse adventicia muscular.
● Se encuentran también numerosos vasa vasorum y vasos linfáticos, además de
fibras nerviosas amielínicas.

Capilares:
Son vasos microscópicos, de pared delgada, que conectan las arterias más pequeñas con las
venas más pequeñas.
● Para que la sangre cumpla cualquier propósito, las sustancias, como nutrientes, desechos,
hormonas y leucocitos, deben atravesar las paredes vasculares entre la sangre y los
líquidos tisulares. Solo existen dos lugares en la circulación donde esto ocurre: los
capilares y algunas vénulas.
● constan de una sola capa endotelial y una lámina basal, paredes delgadas.
● Tipo de capilares
○ Continuos: están en la mayoría de tejidos y órganos, como músculos estriados,
pulmones y cerebro
○ Fenestrados: tienen células endoteliales atravesadas por parches de poros de
filtración (fenestraciones), esto permite el paso rápido de pequeñas moléculas.
Riñones, glándulas endocrinas, intestino delgado, plexos coroideos del cerebro.
○ Sinusoides: son espacios irregulares llenos de sangre en el hígado, la médula ósea, el
bazo y algunos otros órganos

Semiología del sistema vascular periférico.

Arterias periféricas
Palpación 1
Pulso
 - Los pulsos se deben palpar sobre las arterias que están cerca de la superficie del cuerpo y
sobre los huesos.
- Explore los pulsos arteriales con las almohadillas digitales del segundo y el tercer dedos.
También se puede utilizar el pulgar; si los vasos tienden a moverse cuando se palpan con
los dedos, el pulgar es particularmente útil para «fijar» los pulsos braquiales e incluso los
femorales
- Entre las primeras, se encuentran las arterias carótidas, braquiales, radiales, femorales,
poplíteas, dorsales del pie y tibiales posteriores
- Los pulsos arteriales de las extremidades se exploran para determinar la suficiencia de
toda la circulación arterial.
Evalúe:
- Frecuencia (60-100)
- Ritmo cardíaco, contorno (la forma de la onda) del pulso
- La amplitud (fuerza)
- La simetría
- Las obstrucciones del flujo sanguíneo
Dificultades:
- La grasa y el edema pueden dificultar la palpación del pulso.

Anomalías del pulso

Auscultación 2
● Ausculte sobre una arteria para detectar un soplo,
estos sonidos suelen tener tono bajo y son
relativamente difíciles de oír.
● Las zonas para auscultar soplos son sobre las
aortas temporales, carótidas, subclavias y
abdominales, y sobre las arterias renales, ilíacas y
femorales.
● Cuando ausculte los vasos carotídeos, pida al
paciente que aguante la respiración durante varios
latidos cardíacos para que los ruidos respiratorios
no interfieran en la auscultación
● Entre los ruidos que se oyen en el cuello se
cuentan zumbidos venosos y soplos carotídeos

Valoración para detectar arteriopatía periférica 2

El primer síntoma es el dolor, que se debe a isquemia muscular, denominado claudicación, se
caracterizar por:
● Es una molestia sorda con fatiga muscular y calambres.
● Aparece habitualmente, durante el ejercicio mantenido, como caminar una determinada
distancia o subir varios tramos de escaleras.
● Suele aliviarse después de varios minutos de reposo.
● Reaparece con la misma cantidad de actividad y la continua hace que empeore.
● La localización del dolor es distal a la estenosis.
Se debe registrar:
● Pulsos (débiles y filiformes, o posiblemente ausentes)
● Posibles soplos sistólicos sobre las arterias, que pueden extenderse a la diástole
● Pérdida del calor corporal esperado en la zona afectada
● Palidez y cianosis localizadas
● Colapso de las venas superficiales, con retraso del relleno venoso
● Piel fina y atrófica, atrofia muscular o pérdida de cabello (particularmente en caso de
insuficiencia crónica)
● La insuficiencia crónica también acentúa el moteado cutáneo y aumenta la probabilidad de
ulceración, anestesia localizada y dolor a la presión
MNEMOTECNIA de Oclusión arterial: las P
● P Pallor («palidez»)
● P Pain («dolor»)
 ● P Pulselessness («ausencia de pulso»)
● P Paresthesias («parestesias») (si hay oclusión de una arteria grande)
● P Paralysis («parálisis») (infrecuente)

Valoración del grado de estenosis y la posible gravedad de la insuficiencia arterial:

● Pida al paciente que se acueste en decúbito supino.
● Eleve la extremidad.
● Observe el grado de palidez.
● Pida al paciente que se siente en el borde de la cama o de la camilla de exploración para
bajar la extremidad.
● Observe el tiempo hasta la recuperación máxima del color después de la elevación de la
extremidad.
○ Una palidez ligera con la elevación, con recuperación del color previo tan pronto
como la pierna está en una posición inferior, es el hallazgo esperado.
○ Si hay un retraso de muchos segundos o incluso minutos antes de que la
extremidad recupere su color previo, hay insuficiencia arterial.
○ Cuando la recuperación del color previo tarda hasta 2 min, el problema es grave.
Tiempo de relleno capilar
Es otro método para evaluar la gravedad
● Blanquee el lecho capilar aplicando presión mantenida durante varios segundos en la uña
de un dedo de la mano o del pie.
● Libere la presión.
● Observe el tiempo transcurrido hasta que la uña recupere su color completo.
○ Si el sistema está intacto, esto debería producirse casi instantáneamente: en
menos de 2 s.
○ Sin embargo, si está alterado (p. ej., arteriopatía periférica, shock hipovolémico o
hipotermia), el tiempo de relleno será mayor de 2 s, y mucho mayor si el deterioro
circulatorio es grave.
Posibles causas del dolor:

Localización del dolor Probable arteria obstruida

Músculos de la pantorrilla Arteria femoral superficial

Muslo Arteria femoral común o arteria ilíaca externa

Nalga Arteria ilíaca común o aorta distal (la estenosis de la aorta distal se
puede acompañar de disfunción eréctil)

Si el dolor es constante, probablemente la estenosis sea aguda; si es muy intenso, quizá haya
una alteración grave de una arteria grande.

Presión Arterial 3
La presión arterial se mide en ambos brazos al menos una vez al año y durante un ingreso
hospitalario

Indicaciones
● El brazo del paciente debe estar ligeramente flexionado y apoyado con comodidad sobre la
mesa, almohada o sobre la mano del explorador
● Centre la cama desinflada sobre la arteria braquial, inmediatamente medial al tendón
bicipital con el borde inferior a 2-3cm por encima del pliegue antecubital
● Papal con una manos sobre la arteria braquial o radial
 ● Infla rápidamente el manguito con la pera de goma hasta 20 a 30 mmHg por encima del
punto en el que ya no palpe el pulso periférico
● Desinfle y luego coloque la campana del estetoscopio sobre la arteria tras una pausa de 30
seg vuelva a inflar el manguito
○ La campana del estetoscopio es más eficaz para la transmisión del sonido de tono
bajo
● Evaluar los 5 ruidos de Korotkoff
○ Anotar el primer ruido que indica la presión sistólica
○ Anotar el ruido que al principio son vivos (fase 3) y quedan atenuados (fase 4) este
primer ruido se considera la mejor aproximación de la presión arterial diastólica

● Clasificación de la presión arterial en adultos

● Repita el proceso en el otro brazo. Las lecturas entre ambos brazos pueden variar hasta 5
a 10 mmHg
● La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica es la presión del pulso.
○ Esta debe variar de 30 a 40 mmHg e incluso puede ser de 50 mmHg.
● Factores que pueden influir en la lectura de la presión arterial
○ Arritmias cardiacas: crea varias lecturas es mejor hacer un promedio
○ Insuficiencia aórtica: pueden no desaparecer los ruidos
○ Congestión venosa: el flujo venoso lento, afecta a una presión sistólica menor y una
presión diastólica mayor.
○ Sustitución valvular: los ruidos pueden llegar a cero

Venas Periféricas
Presión venosa yugular 1
El método más sencillo, reproducible y fiable para medir la PVY precisa dos reglas de al menos 15
cm de longitud.
● El paciente debe ser colocado en decúbito supino. Esta posición produce ingurgitación de
las venas yugulares.
● La cabecera de la cama debe elevarse gradualmente hasta que las pulsaciones venosas
yugulares se hagan evidentes entre el ángulo de la mandíbula y la clavícula
● La palpación del pulso carotídeo contralateral ayuda a identificar las pulsaciones venosas y
las distingue de las carotídeas. El pulso yugular sólo se puede visualizar; no se puede
palpar
 ● Coloque una regla con la punta en la línea medioaxilar (la posición del corazón en el tórax)
a la altura del pezón y extiéndala verticalmente. Extienda horizontalmente otra regla,
colocada a la altura del menisco de la PVY, hasta la zona en la que se cruza con la regla
vertical, y registre la distancia vertical por encima de la altura del corazón como la PVY
media en centímetros de agua
● Un valor menor de 9 cmH2O es el esperado. Se puede dividir este número por 1,3 para
calcular su valor en milímetros de mercurio

Algunas situaciones pueden dificultar la exploración:

1) la insuficiencia cardíaca derecha grave, la insuficiencia tricuspídea, la pericarditis constrictiva y
el taponamiento cardíaco pueden producir una elevación extrema de la PVY que no es evidente
hasta que el paciente se sienta erguido;
2) la depleción de volumen grave dificulta la detección de la PVY incluso cuando el sujeto está en
decúbito supino,
3) en la obesidad extrema, el tejido adiposo que recubre la vena oscurece las pulsaciones
venosas yugulares
Reflujo hepatoyugular 1
Para realizar la maniobra del reflujo hepatoyugular, aplique con la mano una presión firme y
mantenida en el abdomen, en la región epigástrica media, e indique al paciente que respire de
forma regular. Observe el cuello para detectar elevación de la PVY, seguida de una disminución
súbita de la misma cuando se libera la presión de la mano. La PVY se equilibra rápidamente con
su nivel verdadero entre las posiciones que alcanzó durante la aplicación de la presión de la mano
en el abdomen e inmediatamente después de retirarla.
● Si la PVY no es evidente con esta maniobra, la presión será mucho mayor o mucho menor.
● Después se debe repetir la maniobra con el paciente con la cabecera menos elevada si se
sospecha que la presión es menor, o con el paciente más erguido si se sospecha que la
PVY es mayor.
Evaluación de las venas de la mano 2
Se pueden utilizar las venas de la mano como «manómetro auxiliar» de la presión del corazón
derecho si no hay trombosis ni fístula arteriovenosa en ese brazo, y si no hay síndrome de vena
cava superior.
● Con el paciente en
semidecúbito,
coloque la mano en
la camilla de
 exploración o en el colchón.
● Palpe las venas de la mano, que deben estar ingurgitadas, para asegurarse de que son
compresibles.
● Eleve lentamente la mano hasta que se colapsen las venas de la misma
● Utilice una regla para observar la distancia vertical entre la línea axilar media a la altura del
pezón (a la altura del corazón) y el nivel del colapso de las venas de la mano.
● Confirme el mismo bajando la mano lentamente hasta que las venas se vuelvan a
distender, y elévela de nuevo hasta que vuelvan a colapsarse.
● Esta distancia debería ser idéntica a la presión venosa yugular (PVY) media.
La medición en las venas de la mano es particularmente útil en los extremos de PVY:
● Insuficiencia cardíaca derecha grave, en la que la presión puede ser de 20-30 cmH2O (es
decir, no evidente con el paciente sentado erguido) y depleción de volumen (es decir, no
visible con el paciente en decúbito supino).

Valoración para detectar obstrucción e insuficiencia venosa 2 y 3

● La obstrucción del sistema venoso, y la consiguiente insuficiencia, produce síntomas y
signos
● variables dependiendo de la rapidez con la que aparezca la obstrucción y del grado de
localización.
● Un proceso agudo se puede deber a: lesión, compresión externa y tromboflebitis.
● El dolor constante es uno de los primeros síntomas.
● En el área afectada, el dolor se produce simultáneamente con
● las siguientes alteraciones:
○ Tumefacción y dolor a la palpación sobre los músculos
○ Ingurgitación de las venas superficiales
○ Eritema y/o cianosis

Explore al paciente en bipedestación y en decúbito supino, particularmente en caso de sospecha

de oclusión venosa crónica.

Signos de insuficiencia venosa

Trombosis
● Anotar cualquier enrojecimiento, engrosamiento o dolor a la palpación a lo largo de una
vena superficial
● Estos hallazgos indica tromboflebitis de una evan superficial
● Se sospecha de una trombosis venosa profunda si hay tumefacción, dolor espontáneo y
palpación sobre la vena

Signo de Homans:
● Flexione ligeramente la rodilla del paciente con una mano y, con la otra,
● flexione dorsalmente el pie.
● La presencia de dolor en la pantorrilla con esta maniobra es un signo positivo y puede
indicar trombosis venosa.
● La ausencia de signo de Homans no descarta una trombosis venosa.

Edema
● Fóvea:
○ Presione con el dedo índice sobre la prominencia ósea de la tibia o del maléolo
medial durante varios segundos.
● Una excavación que no se rellena rápidamente y recupera su contorno original indica
edema ortostático (con fóvea).
Grados de Edema
 Grado Símbolo Magnitud Extensión

Grado I +/++++ Leve depresión sin distorsión Desaparición casi

del contorno instantánea

Grado II ++/++++ Depresión de hasta 4 mm Desaparición en 15

segundos

Grado III +++/++++ Depresión de hasta 6 mm Recuperación en 1 min

Grado IV ++++/++++ Depresión de hasta 1 cm Recuperación de 2 a 5

min

● El edema que se acompaña de cierto engrosamiento y ulceración de la piel suele

asociarse a obstrucción venosa profunda o incompetencia valvular venosa.
● El edema relacionado con incompetencia valvular o con obstrucción de una vena profunda
(habitualmente en las piernas) está producido por la presión mecánica que ejerce el mayor
volumen de sangre en el área tributaria de la vena afectada.
Venas varicosas
● Las venas varicosas están dilatadas y tumefactas, con disminución del flujo venoso y
aumento de la presión intravenosa
● Estas características se deben a la incompetencia de la pared vascular o de las válvulas
venosas o la obstrucción de una vena más proximal
● Mediante la inspección y el paciente en bipedestación
○ Las venas están dilatadas y con frecuencia son tortuosas
● Si sospechamos de venas varicosas
○ Se pide al paciente que se ponga de pie sobre los dedos de los pies 10 veces de
forma sucesiva
○ Esto acumulara una presion palpable en las venas
■ Si el sistema funciona normal la presión desaparecerá en pocos segundos
■ En caso de que sea patológico la sensación de presión se mantendrá
durante más tiempo
Consideraciones Especiales
Lactantes
● Los pulsos braquiales, radiales y femorales del recién nacido se pueden palpar con
facilidad.
● Cuando el pulso es más débil o fino de lo esperado, puede haber una disminución del
gasto cardíaco o vasoconstricción periférica.
● Un pulso saltón se asocia a cortocircuito de izquierda a derecha grande producido por el
conducto arterioso permeable.
Debido a que es difícil la toma de presión normal en estos pacientes se usa la técnica de
enrojecimiento
1. Coloque el manguito en el brazo (o en el muslo).
2. Eleve y envuelva firmemente la extremidad con un vendaje elástico desde los dedos de la
mano hasta el espacio antecubital, vaciando así las venas y los capilares.
3. Infle el manguito hasta una presión por encima de la lectura sistólica que espere encontrar.
4. Baje la extremidad y quite el vendaje. (La extremidad estará pálida.)
5. Reduzca gradualmente la presión hasta que observe enrojecimiento súbito y recuperación
del color habitual en el antebrazo y en la mano, un signo bastante evidente.
Generalmente, el valor resultante es menor que la presión sistólica y mayor que la diastólica
obtenida mediante auscultación y palpación.

Niños
 Es fácil medir la presión arterial en niños mayores de 2 o 3 años.
● Es obligatorio utilizar un manguito de tamaño correcto
● Se debe considerar que el ruido de la fase 4 de Korotkov es la lectura diastólica correcta
hasta la adolescencia, momento en que se utiliza la fase 5 sáde Korotkov.
El grupo de trabajo Task Force on High Blood Pressure in Children ha compilado valores de
presión arterial
● Normal (por debajo del percentil 90)
● Prehipertensa (del percentil 90 al 95)
● Hipertensa (por encima del percentil 95)
La hipertensión en niños menores de 10 años está producida por nefropatías, una arteriopatía
renal, coartación aórtica o un feocromocitoma.

Mujeres Gestantes
● Las lecturas de presión arterial disminuyen gradualmente hasta que alcanzan el valor
mínimo a las 16-20 semanas de gestación, y después aumentan de forma progresiva hasta
alcanzar los niveles previos a la gestación al final del embarazo.
● Un valor mantenido de presión arterial sistólica de 140 mmHg o más, o de diastólica de 90
mmHg o más, le debe alertar sobre la probabilidad de un trastorno de la presión arterial
durante la gestación.

Adultos Mayores
● Más difícil de encontrar los pulso de las arterias dorsal del pie y tibial posteriors
● Debido a la pérdida de elasticidad vascular en el proceso de envejecimiento, la presión
arterial sistólica puede aumentar.

Génesis de los trombos, trombo blanco, trombo rojo, triada de Virchow.

Hemostasia Primaria
(Formación del trombo blanco)

Lesión
● Debe de ocurrir un proceso lesivo para que se desencadene la hemostasia primaria

Vasoconstricción
● La lesión en el vaso sanguíneo tiene una respuesta conocida como Respuesta Miogénica a la lesión
○ Que cuando se lesiona se comprime el vaso sanguíneo y disminuye la luz del vaso
● Va hacer una respuesta mediada por:
○ Tromboxano A2, vasoconstrictor muy potente que se libera de los gránulos preformado en la pared
vascular
○ Sistema Adrenalina/Noradrenalina por el receptor alfa en las células del músculo liso de la pared
del vaso
○ Endotelina, otro vasoconstrictor muy potente
● Todos estos factores van a oponerse a la acción del óxido nítrico
● Objetivos
○ Cuando se produce la vasoconstricción se va a ver un flujo turbulento, que hace que las plaquetas se
acerquen mas al vaso lesionado y actúen.
○ Y evita también la pérdida de sangre masiva

Tapón Plaquetario
Adhesión
● El tejido lesionado va a expresar el factor de Von Willebrand y va a
aparecer el colágeno de las paredes del vaso.
● Entonces la plaqueta que tiene el receptor glicoproteico 1b/5/9, se
une al factor de Von Willebrand.
● Y por otro lado en la plaqueta que también expresa otro receptor
glicoproteico 6 y esta va a activar a su vez a la glicoproteína 1a/2a, que
se une al Colágeno del vaso.
 Activación
● Luego del proceso de adhesión da paso a la activación
de la plaqueta unida
● Dentro de la plaqueta se activa las enzimas
○ La fosfolipasa C: activa al sistema
calcio-calmodulina por inositol 3 fosfato
■ El calcio mueve los gránulos alfa
(contenido más arriba)
○ La fosfolipasa A2: agarra al ácido araquidónico y
lo mete a la vía de la COX y termina formando
Tromboxano A2
● También sale a la periferia de la plaqueta el receptor
glicoproteico 2b/3a que nos asegura la adhesión de la
plaqueta
● También sale ADP
● Objetivo
○ Desgranulación de la plaqueta y modificación de la plaqueta

Secreción
● La secreción de tromboxano A2 y ADP
● Que van hacer que en la membrana de una plaqueta se
sobreexpresa
○ Glicoproteína 2B/3A Activado

Agregación
● Que a través de la glicoproteína 2B/3A permite la
adhesión de nuevas plaquetas en el vaso lesionado,
mediado por el tromboxano A2.
● La glicoproteína 2B/3A se va a estabilizar gracias al
fibrinógeno y va a mantener el trombo blanco fuerte para
que no se salga.

Hemostasia secundaria

Vía (Vía del factor tisular)

extrínseca
● Empieza con la liberación del factor tisular (FT o III)
o Que se libera desde el endotelio dañado
● Se activa el factor 7 (VII), gracias al Ca y fosfolípidos que catalizan esta activación
● El FT junto al factor 7 activado (VIIA), catalizan el Factor 10 (X), en Factor 10 activado (Xa)
o Activan también al factor 9 de la vía intrínseca
● Llegando a la vía COMÚN

Vía (de contacto, o vía del factor XII)

intrínseca
● Empieza con la liberación del factor 12 (XII), que se activa en factor 12 activado (XIIa)
● El factor XIIa + Ca, activan el factor 11 (XI), convirtiéndolo en Factor 11 activado (XIa)
● El Factor 11 activado (XIa) + Ca, activa el factor 9 (IX), a factor 9 activado (IXa)
● El factor 9 activa4do (IXa) junto al Factor 8 activado (VIIIa) (que procede del factor 8 + Ca),
permiten el paso de factor 10 a factor 10 activado (Xa)
● Llegando a la vía común
Vía común ● El factor 10 activado (Xa) + el factor 5 activado (Va), activan el paso de protrombina (o
factor II) a trombina (factor IIa), junto con el calcio
o La protrombina (se forma en el hígado, con ayuda de vitamina K)
● La trombina, cataliza el paso de fibrinógeno (I) a fibrina (Ia)
o El fibrinógeno también se forma en el hígado
● La fibrina estará al principio en forma de monómeros, se irán estabilizando con enlaces
cruzados por acción del Factor 13 activado (XIIIa), que producirá polímeros de fibrina, que
constituirá el coágulo definitivo

Una vez producido el coágulo, puede suceder 2 cosas:

● Invasión de fibroblastos
● El coágulo se disuelve (fibrinólisis)

Tríada de Virchow
La trombosis es la activación inapropiada de la coagulación sanguínea en un vaso sanguíneo indemne o
con una lesión relativamente insignificante. Un trombo consiste en una masa sólida o tapón formado en el
corazón, arterias, venas o capilares a partir de los componentes de la sangre circulante, que ocurre en una
persona viva.

Se distinguen tres tipos de trombos o coágulos. Los tres contienen fibrina en diversas proporciones:

● El trombo blanco está compuesto de plaquetas y fibrina y es relativamente pobre en eritrocitos. Se

forma en el sitio de una lesión o pared vascular anormal, en áreas donde el flujo sanguíneo es
rápido (arterias).
● El trombo rojo consiste en glóbulos rojos y fibrina. Puede formarse en áreas de flujo sanguíneo
retardado o estasis (p. ej., venas) con o sin lesión vascular, o puede formarse en un sitio de lesión o
en un vaso anormal en conjunción con un tapón de plaquetas iniciador.
● Un tercer tipo es depósitos de fibrina en vasos sanguíneos o capilares muy pequeños.

Esto sucede cuando hay alteración de los factores que constituyen la tríada de Virchow e incluyen:

1. Alteración del flujo sanguíneo o estasis

a. Mecanismos que influyen en la formación de trombos:
i. El flujo turbulento puede dañar mecánicamente a las células endoteliales.
ii. La estasis sanguínea o el flujo turbulento pueden activar a las células endoteliales y
las estimulan a secretar sustancias procoagulantes.
iii. La estasis sanguínea y el flujo turbulento pueden poner en contacto a las plaquetas
y leucocitos con las células endoteliales y facilitar su adherencia.
iv. La estasis puede reducir el flujo de sangre fresca que contiene anticoagulantes
naturales.
v. La estasis puede retrasar la remoción de pequeños agregados de plaquetas, que
cuando el flujo sanguíneo es normal viajan en la sangre, por lo que pueden servir
como base para la formación de un trombo.
b. Causas: venas varicosas dilatadas, aneurismas aórticos y placas ateroscleróticas ulceradas

2. Lesión endotelial
a. Hay dos razones por las que el daño endotelial predispone a la trombosis:
i. Las células endoteliales dañadas producen o liberan sustancias procoagulantes
como tromboplastina, factor de von Willebrand, factor activador de plaquetas o
inhibidor del activador de plasminógeno, mientras que se reduce la producción de
sustancias anticoagulantes como trombomodulina, antitrombina III, óxido nítrico y
activador del plasminógeno.
ii. La pérdida de las células endoteliales expone a la membrana basal subyacente o a
la colágena de la pared de los vasos sanguíneos, permitiendo que se unan las
plaquetas a estas estructuras. La adhesión de las plaquetas a estas superficies,
mediadas por el factor de von Willebrand, conduce a la formación de agregados
plaquetarios e inicia la formación del trombo.
b. Causas: aterosclerosis, procesos inflamatorios, neoplasias, quemaduras, frío extremo o por
catéteres intravasculares.

3. Hipercoagulabilidad
 a. El aumento en la concentración de las proteínas procoagulantes o la disminución en la
concentración de los anticoagulantes naturales conducen a la hipercoagulabilidad
sanguínea.
b. Causas: hereditario, deficiencia genética de antitrombina III, deficiencia de proteína C y S,

Aterosclerosis
Múltiples factores contribuyen a la patogenia de la aterosclerosis, incluida la disfunción endotelial,
dislipidemia, factores inflamatorios e inmunológicos, rotura de placa y tabaquismo.
Disfunción endotelial:
● El endotelio vascular consiste en una sola capa de células unidas entre sí que en condiciones
normales protege a las capas subendoteliales de la interacción con las células sanguíneas y otros
componentes de la sangre
● La disfunción vasodilatadora endotelial se cree que es causada principalmente por la pérdida de
óxido nítrico derivado del endotelio
● Fumador:
- Existe un efecto directo de la nicotina sobre el cerebro, terminaciones nerviosas
presinápticas y glándulas suprarrenales, a través de lo cual se estimula la generación de
catecolaminas.
- Adicionalmente la nicotina también estimula el sistema renina angiotensina (SRA), con un
aumento en los niveles de angiotensina II y finalmente debido a la disfunción endotelial que
produce el humo del tabaco, se genera un aumento en la liberación de endotelinas y
especies reactivas de oxígeno, con un aumento de la apertura de los canales de calcio e
incremento del calcio citosólico, lo cual reduce aún más la vasodilatación dependiente del
endotelio
● Hiperlipidemia o hipercolesterolemia
- La acumulación de lípidos daña el endotelio y lo hace permeable, permitiendo el paso del
colesterol hacia la túnica íntima haciendo que ésta aumente su tamaño.
Inflamación:
● Los macrófagos y plaquetas se adhieren al endotelio y a la túnica íntima para tratar de eliminar los
lípidos
● Los macrófagos que han absorbido LDL oxidadas liberan una variedad de sustancias inflamatorias,
citocinas y factores de crecimiento
- IL - 1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-18
- TNF alfa
- Proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) -1
- Molécula de adhesión intercelular (ICAM) -1
● Los macrofagos y plaquetas al ser incapaces de degradar los lípidos, estos se acumulan en estas
células y pierden su función → Se les llama células espumosas
● Posteriormente se reclutan células musculares lisas que al ser incapaces de degradar de igual
manera terminan convirtiéndose en células espumosas
● Después los linfocitos T ingresan en la túnica íntima donde dan la orden de proliferar a las células
musculares lisas, matrix extracelular y colageno con el fin de evitar la salida y el ingreso de lípidos.
● Las células espumosas aumentan su tamaño y a pesar de esto el colesterol y lípidos se salen de
estas células y se forma la placa ateromatosa.
Formas en las que se presenta la placa:
Estrías grasa:
● La primera fase de la aterosclerosis histológicamente ocurre como un engrosamiento focal de la
íntima con acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y matriz
extracelular . Las células del músculo liso también pueden poblar la íntima
● Los lípidos se acumulan temprano en la formación de la veta grasa, produciendo depósitos tanto
intracelulares como extracelulares, que producen la veta grasa.
● El biglicano, un pequeño proteoglicano de dermatán sulfato que se detecta en la íntima de los
segmentos de la arteria coronaria aterosclerótica, puede unirse y atrapar lipoproteínas, incluidas las
lipoproteínas de muy baja densidad y las lipoproteínas de baja densidad
● Las células espumosas constituyen el sello distintivo del ateroma temprano.
● A medida que estas lesiones se expanden, se acumulan más células de músculo liso en la íntima.
- Las células del músculo liso dentro de la capa profunda de la veta grasa pueden sufrir
apoptosis, que se asocia con una mayor acumulación de macrófagos y microvesículas que
pueden calcificarse, contribuyendo quizás a la transición de las vetas grasas a placas
ateroscleróticas
Vasa vasorum:
● Los vasa vasorum forman una red de microvasos que se origina principalmente en la capa
adventicia de las grandes arterias.
● Estos vasos suministran oxígeno y nutrientes a las capas externas de la pared arterial.
● A medida que las placas ateroscleróticas se desarrollan y expanden, adquieren su propia red
microvascular, que se extiende desde la adventicia a través de la media y hasta la íntima
engrosada.
● Estos vasos de paredes delgadas son propensos a romperse, lo que lleva a una hemorragia dentro
de la sustancia de la placa y contribuye a la progresión de la aterosclerosis coronaria

Placa aterosclerótica:
● Afectación a las arterias de gran calibre
● Componentes: Células musculares lisas, macrofagos, linfocitos T, Matriz extracelular y lípidos intra y
extracelulares
● Puede llegar a ocurrir rotura, ulceración o erosión provocando hemorragia, ateroembolia, aneurisma
o infarto agudo de miocardio

MONITOREO
Necesidades de aprendizaje
● Diferencia entre coagulo y trombo
Un coágulo es una respuesta homeostática mientras que un trombo es un fenómeno siempre patológico que
se aloja en venas, arterias, capilares o cavidades cardiacas
● Hemostasia primaria y hemostasia secundaria
● Triada de Virchow historia
● Complicaciones quirúrgicas de ¿trombosis venosa profunda?
○ Inmediatas (<24 h)
■ Infecciones
■ Enfermedad tromboembólica venosa
○ Mediatas (48H - 3 sem)
■ Fracturas periprotésicas
■ Rigidez articular
■ Aflojamiento protésico
○ y sutura. Hallamos la dehiscencia de la sutura de un paciente. Se encontró un paciente con
intolerancia a las grapas, inflamación y edema que limitaban la movilidad. Y por último se
observó la supuración e inflación de la herida, diagnosticándola como infección de la herida
quirúrgica procediéndose al desbridamiento.
○
● Medidas antiembolicas
○ Medias antiembolicas → aumento de flujo sanguíneo y la velocidad 138% y reduce la
distensión venosa
■ Por 1 a 2 meses
■ Compresión graduadas de 25-32 mmHg → Clase 2
■ Unisex para mujer y hombre
■ Ideales para reposo y periodos de inmovilidad
■ No aptas para el uso cotidiano
■ 75% fibras poliamida 24% elástico
■ Ligereza y máxima comodidad
○ Ejercicio diario
○ No fumar
○ Peso saludable
■ Bajar 2 kilos por mes (control)
■ Qué comió ayer desde la mañana
■

● Aneurisma de aorta abdominal (epi y fisiopato con causas) 1

○ Epidemiología
■ La prevalencia del aneurisma de aorta abdominal (AAA) es del 3,5-4% en varones
mayores de 65 años.
 ■ Constituye una importante causa de muerte en todo el mundo; causa más de
15.000 muertes por año en los Estados Unidos
■ En un estudio del ecuador la media del diámetro de los aneurismas diagnosticados
fue 4,1 cm (± 1,1). En los pacientes que presentaron ITB menor de 0,9 (EAP), la
prevalencia fue del 11,2%
■ https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0003-31702020000300002
○ Etiopatogenia
■ Ateroesclerosis
■ HTA
■ Enf de vasos sanguíneos
■ Infección en la aorta
■ Traumatismo
■ Vasculitis
○ Debido a cualquiera de las causas que afecten la integridad del vaso causa una
remodelación irreversible del tejido conectivo
○ Los principales procesos que tienen lugar en la aneurisma es
■ Proteolisis
■ Estrés oxidativo
■ Respuesta inmune inflamatoria
■ Apoptosis de las CMLV (células musculares lisas vasculares)

El Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA) se caracteriza por una degradación del tejido conectivo,
principalmente de las fibras de elastina, a través de la activación de diversas proteasas como
● La plasmina, las serinelastasas, las catepsinas y las metaloproteinasas de matriz (MMPs).
● Y una reducción en la expresión de proteínas elastogénicas como la Fibulina-5.

Todo ello provoca la pérdida de las propiedades elásticas de la pared arterial y la dilatación arterial y altera
la homeostasis de las células vasculares.
● Además la pared arterial presenta un importante infiltrado inflamatorio consistente en linfocitos T y B
y macrófagos

Si bien se desconoce el mecanismo que desencadena este proceso inflamatorio es probable que los
péptidos solubles derivados de la degradación de los componentes de la matriz extracelular actúan como
agentes quimiotácticos promoviendo la infiltración de macrófagos.
● El aumento de los niveles de interleucina (IL)-8, MCP-1 y RANTES facilitaría a su vez el
reclutamiento de leucocitos.
● Asimismo, el debilitamiento de la pared vascular está vinculado a la importante reducción en el
contenido de células musculares lisas vasculares (CMLV) que mueren por apoptosis.
● Como efecto compensatorio se produce una gran deposición de colágeno, cuyo contenido se
incrementa con la progresión del AAA.
La desestructuración de la capa media supone que la adventicia tenga que soportar fuerzas centrífugas
inusuales, a las que responde generando respuestas inflamatorias, fibróticas y angiogénicas lo que complica
aún más el desarrollo de la patología.
https://clinicalkey.puce.elogim.com/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-7c5e261c-ea6f-4cab-aae7-cb815558
7799#pitfalls-heading-4

TEMAS
INSUFICIENCIA VENOSA

AGUDA

La insuficiencia venosa es una afección en la cual las venas son incapaces de enviar sangre desde
las extremidades inferiores al corazón.
Puede ocurrir por insuficiencia de las venas superficiales o alteración de las venas profundas

< 15 DIAS AGUDA

> 15 DÍAS CRÓNICA
 SUPERFICIAL PROFUNDA

Genera Las venas son más finas y los tejidos que las 1 En cambio, el sistema venoso profundo
lidad rodean son fácilmente distensibles. contiene el 90% de la sangre venosa, sus
El sistema venoso superficial está formado por paredes son más fuertes y se distienden menos.
una red venosa que desemboca en dos grandes
venas superficiales: Las venas que acompañan a las arterias
● Safena interna, que va desde el tobillo a principales de las extremidades y la pelvis,
la zona de la ingle por la cara interna de ubicadas debajo de la fascia profunda
la pierna, donde desemboca en la vena ● Incluyen las venas femoral común,
femoral común femoral profunda y poplítea
● Safena externa, que va desde el tobillo
hasta la parte posterior de la rodilla,
donde desemboca en el sistema venoso
profundo.
El sistemas venosos superficial y profundo se
encuentran interconectados entre sí a partir de
venas perforantes, que conducen la sangre
desde el sistema venoso superficial al profundo.

Sistema venoso comunicante (perforante)

● Estructuras entrelazadas en forma de
red que se localizan debajo de las ingles
y están provistas de válvulas que sólo
permiten el flujo en el sentido del
sistema venoso superficial hacia el
profundo.
● Si se lesionan dichas válvulas puede
producir insuficiencia venosa profunda
primaria (inversión del flujo)

Epidem Quién es más afectado

iología ● personas con edad avanzada
● la prevalencia informada de enfermedad venosa crónica es más alta entre las mujeres en la
mayoría de los estudios, pero las diferencias entre sexos en los estudios no son
consistentes
○ Los estudios demuestran qué es hasta cinco veces más frecuente. La afección se
agrava cuando la mujer está embarazada o toma anticonceptivos orales.
● Incidencia/Prevalencia
○ Prevalencia de manifestaciones seleccionadas de insuficiencia venosa crónica en
un estudio
● transversal de base poblacional de 3072 personas en Alemania
○ El 13,5% presentaba edema cutáneo (clasificación CEAP C 3 )
○ El 2,9% presentaba cambios en la piel que incluían pigmentación, eccema,
lipodermatoesclerosis, atrofia blanca (clasificación CEAP C 4 )
○ El 0,7% tenía úlcera venosa curada (clasificación CEAP C 5 ) o úlcera venosa activa
(clasificación CEAP C 6 )
Factores de riesgo probables
● Edad avanzada
● Obesidad
● Estatura:
○ A mayor altura, mayor esfuerzo contra la gravedad deben realizar las venas para
devolver la sangre desde las extremidades inferiores al corazón.
● Antecedentes familiares de enfermedad venosa crónica
● Factores de riesgo para el síndrome postrombótico de moderado a grave durante 24 meses
 después de una trombosis venosa profunda sintomática aguda (TVP)
○ Trombosis venosa de la vena femoral común o ilíaca
○ Mayor índice de masa corporal
○ Trombosis venosa ipsilateral previa
○ Mayor edad

Causas La clasificación CEAP clasifica la etiología como primaria, secundaria o congénita

● Enfermedad venosa primaria
○ En alrededor del 70%-80% de los pacientes con enfermedad venosa crónica
○ La causa precisa no está clara (incluye todas las causas que no se deben a causas
congénitas o secundarias)
○ Es probable que la causa se deba a una anomalía bioquímica o morfológica
intrínseca en la pared de la vena y puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia
valvular.
● Enfermedad venosa secundaria
○ En alrededor del 18% al 25% de los pacientes con enfermedad venosa crónica
○ Las causas pueden incluir
■ Trombosis venosa profunda previa
■ Fístula arteriovenosa
■ Obstrucción venosa profunda
■ Tromboflebitis superficial
● Enfermedad venosa congénita
○ En alrededor del 1% al 3% de los pacientes con enfermedad venosa crónica
○ Las causas incluyen malformaciones venosas (por ejemplo, en pacientes con
síndrome de Klippel-Trenaunay )

Fisiopa Recordar: Es una sola fisiopato de crónica y aguda por si jiji

to FISIOLOGÍA
Las venas hacen que la sangre pobre en oxígeno ascienda hasta el corazón gracias a las válvulas
semilunares. Estas válvulas se disponen de tal manera que el flujo venoso va en dirección
ascendente y centrípeta, es decir, del sistema venoso superficial al sistema venoso profundo. Su
mecanismo de acción consiste en abrirse por la presión que ejerce la sangre en la vena y cerrarse
por efecto de la gravedad. Además, la contracción de los músculos de las piernas actúa como una
bomba potenciando la ascensión de la sangre.
● La deambulación activa la contracción del músculo de la pantorrilla que luego impulsa o
aumenta el flujo sanguíneo venoso hacia el corazón.
● Durante la contracción, las válvulas distales a los músculos y las de las venas perforantes
se cierran para evitar el reflujo. ○ Esto reduce la presión venosa en el pie de 20 a 30 mm H
En condiciones fisiológicas existe un flujo retrógrado hasta completarse el cierre valvular; se
considera que dicho reflujo es “normal” cuando dura < 0,5” segundos (medido con eco-Doppler) en
el sistema venoso superficial y venas profundas de la pantorrilla y < 1” en el sector fémoro-poplíteo

PATOLOGÍA
Cuando las válvulas de las venas de las extremidades son incompetentes la sangre puede pasar
de las venas profundas a las superficiales durante la contracción muscular. Con la relajación, las
válvulas incompetentes permiten que la sangre fluya en dirección retrógrada.

Dependiendo del grado de reflujo, la elevación persistente de la presión venosa puede promover la
fuga de líquido rico en proteínas y células sanguíneas a través de las paredes capilares hacia los
espacios intercelulares.
- El resultado es edema de tejidos blandos, pero las secuelas a largo plazo incluyen
engrosamiento de la piel, hiperpigmentación y, en última instancia, ulceración, en particular
en pacientes que tienen insuficiencia valvular y obstrucción venosa.

Insuficiencia venosa:
● Reflujo venoso ≥ 0,5 segundos (500 milisegundos) para la vena safena mayor, la vena
safena menor, las venas tibial, femoral profunda y perforante, y el reflujo venoso ≥ 1
segundo para las venas femoral y poplítea.
 Sistema venoso superficial
Mecanismos de Enfermedad
Várices primarias
Son muy prevalentes y consisten en la
dilatación de las venas superficiales. → se
deben a la estructura y función defectuosas de
las válvulas de las venas safenas, a la
debilidad intrínseca de la pared venosa y a la
presión intraluminal alta.
● Más frecuentes en mujeres
● Tienen tendencia de tipo familiar
● Se desencadenan con el embarazo
frecuentemente.
Aunque el evento inicial se desconoce, lo
esencial en la generación de várices es la
insuficiencia valvular superficial. Al ser incapaz
la válvula de contener la presión hidrostática
que genera el peso de la columna de sangre al
estar de pie, las débiles paredes de la vena
ceden a la presión y se produce la dilatación.
Durante el ejercicio, si las conexiones
existentes entre el sistema profundo y
superficial (cayados de las safenas y venas
comunicantes) se encuentran insuficientes (no
«cierran»), existirá reflujo de sangre hacia el
sistema superficial desde la bomba muscular,
formándose un cortocircuito.
Clínica Estadio 1: Aumento del relieve y mayor
coloración en las venas.
● Varices cilíndricas, saculares y
reticulares.
● El paciente no suele presentar molestias.
Estadio 2: Aparece la sintomatología
ortostática:
● Dolor
○ Intenso
○ Empeora al pararse y mejora al
levantar las piernas
● Pesadez o calambres en las piernas
● Picazón y hormigueo
Normalmente estos síntomas se notan más en
épocas de calor o en situaciones de
permanencia prolongada de bipedestación y se
agrava durante el embarazo.
● Edema: se agudiza por la tarde y mejora
con el descanso nocturno.
● También se produce daño tisular que
Sistema venoso profundo
Insuficiencia Venosa Profunda: Síndrome
post–Flebítico
Varices secundarias
Son resultado de hipertensión venosa,
derivada de insuficiencia venosa profunda
primaria o secundaria y de incompetencia de
las venas perforantes, lo que permite el
crecimiento de venas superficiales.
● Insuficiencia venosa profunda primaria:
es consecuencia de una anomalía
estructural o funcional intrínseca de la
pared venosa o las válvulas venosas
que produce reflujo valvular. Esto
produce dilatación de las venas
superficiales condicionando
insuficiencia venosa con venas varicosa
Causas
- Falla de la bomba del músculo
de la pantorrilla debido a la
inmovilidad o la obesidad)
- Hipertensión venosa prolongada
que puede provocar inflamación,
remodelación valvular, pérdida
valvular y reflujo valvular
● Insuficiencia venosa profunda
secundaria: ocurre por una obstrucción
o incompetencia valvular secundaria a
una trombosis venosa profunda, que
produce la disfunción del sistema
valvular, haciendo que las valvas de la
válvula se engrosen impidiendo el paso
del flujo retrógrado de la sangre.
Entre los síntomas de la trombosis venosa
profunda, se pueden incluir los siguientes:
● Hinchazón de las piernas
● Dolor en las piernas, calambres o dolor
que suele comenzar en las pantorrillas
● Cambio en el color de la piel de la
pierna, como rojo o morado, según el
color de tu piel
● Sensación de calor en la pierna afectada
 provoca la liberación de histamina y
acetilcolina, potenciando la sensación
dolorosa.

Estadio 3: Manifestaciones dermatológicas →

pigmentación pardo negruzca en el maleolo,
alteración de los capilares, picor y atrofia en la
piel.

Estadio 4. La piel se erosiona y se produce una

úlcera varicosa que suele supurar tejido
patológico.

CRÓNICA

Generalidades La enfermedad venosa crónica se refiere a un amplio espectro de anomalías de larga

data.
Describe una entidad clínica que afecta al sistema venoso de las extremidades inferiores,
sobre la base de una hipertensión venosa (HTV) ambulatoria persistente, que se expresa
clínicamente como dolor, edema, cambios en la piel y ulceraciones
Factores de riesgo asociados a la IVC
● Edad, el sexo, los antecedentes familiares de varices, la obesidad, el embarazo y
la flebitis previa de la pierna.
Factores ambientales o de comportamiento
● Profesiones que obligan a permanecer de pie durante largos períodos de tiempo.

Epidemiología Ecuador
● Se menciona que la prevalencia de la enfermedad es del 15,17% en la población
general
● La frecuencia de insuficiencia venosa crónica en el Hospital Guasmo Sur durante
el periodo del 2017 al 2018 fue del 3% (373) de un total de 11,489 casos
documentados. Se encontró 62% de mujeres y 38% de hombres, siendo el grupo
etario de > 60 años (66%) el predominante.
● En Ecuador no se cuenta con datos epidemiológicos suficientes de la
insuficiencia venosa superficial de miembros inferiores que nos permitan realizar
comparaciones locales
○ Por conceptos errados se considera únicamente un problema cosmético
sin considerar la morbilidad que genera.
Mundo
● Se estima que aprox el 20 al 25% de las mujeres y un 10 a 15% de los hombres
sufren de ICV
● Dentro de los factores de riesgo importantes para el desarrollo de la IVC son: el
sexo (femenino), profesion (donde se quede mucho tiempo parado) y obesidad
● Los síntomas que se presentan con mayor frecuencia fueron (generalmente
vespertinos)
○ Calambre en un 34%
○ Dolor 32.3%
○ Pesadez 20,3%
○ Prurito 7,5%
○ Edema 5,3%
● Las personas que se encuentran entre los 60 y los 69 años de edad, son los de
mayor prevalencia en el desarrollo de la IVC

Causas Se desarrolla cuando se aumenta la presión venosa y el retorno de la sangre se ve

afectado a través de varios mecanismos:
● Obstrucción venosa
○ Puede limitar la salida de la sangre, causar un aumento de la presión
 venosa con la contracción muscular y llevar a la disfunción de la bomba
muscular secundaria.
○ Puede ser el resultado de un proceso intrínseco, como trombosis venosa
profunda crónica, o ser debido a la compresión extrínseca.
● Incompetencia valvular de las venas profundas, superficiales o perforantes
● Ambos mecanismos.

Estos factores se ven agravados por:

● Disfunción de la bomba muscular:
○ Especialmente de los músculos de la pantorrilla.
● Hipertensión venosa (HTV)
● Produce un enlentecimiento en el flujo sanguíneo en la vénula y el capilar que
genera alteraciones hemorreológicas de tipo:
○ Reversible si la HTV es transitoria.
○ Mantenida: se produce una adhesión endotelioleucocitaria cuya
consecuencia es la trombosis capilar y la lisis endotelial.
■ En estas circunstancias se produce una migración de macrófagos
al intersticio celular y la liberación de radicales libres, cuya etapa
final puede dar lugar a cambios dérmicos con hiperpigmentación,
progresar a la fibrosis tisular subcutánea, denominada
lipodermatosclerosis y, eventualmente, llegar a la ulceración.
Complicaciones:
● Varicoflebitis, varicorragia, alteraciones cutáneas o úlceras → 30% y el 35%
○ Son consecuencia del infarto cutáneo secundario a la lesión del endotelio
capilar.

Clínica La IVC representa un espectro de enfermedades que van desde simples telangiectasias
o venas reticulares hasta fibrosis y la aparición de úlceras venosas
Principales características clínicas
● Venas dilatadas
● Edema
● Dolor de piernas
● Cambios cutáneos en la pierna
● Claudicación venosa (incomodidad intensa en la pierna que aparece con la
deambulación)
Otras (uptodate)
● Sequedad de la piel
● Tirantez, picazón
● Irritación
● Calambres musculares.
 ● Signos grave:
- Cambios en la piel (lipodermatoesclerosis; una dermatitis fibrosante del
tejido subcutáneo)
- Ulceración de la piel.
Clasificación de los estadios de la IVC (CEAP)

● Clasificación clínica: tiene siete categorías (0-6) y se distinguen, además, por la

presencia o ausencia de síntomas.
● Clasificación etiológica: congénita o primaria y si las causas de la disfunción
venosa son secundarias.
- Enfermedades congénitas: síndromes de Klippel-Trenaunay (varices y
malformaciones venosas, malformación capilar e hipertrofia del miembro)
y Parkes-Weber (malformaciones venosas y linfáticas, malformaciones
capilares y fístulas arteriovenosas).
● Clasificación anatómica: segmentos venosos que pueden estar involucrados y los
sistemas venosos superficiales, profundos y perforantes.
● Clasificación fisiopatológica: mecanismo subyacente que da lugar a la IVC,
incluidos reflujo y/u obstrucción venosa.

Formas no complicadas de la IVC Formas complicadas de la IVC

Varices
● Signo más prevalente de la
IVC
Clasificación
● Tronculares: afectan a las
venas safenas o sus ramas
afluentes.
● Reticulares: dilataciones de
las venas de pequeño
calibre, generalmente en la
cara externa de muslo,
pierna o rodilla
(subdermicas).
Angiodisplasias
Comprenden:
● Síndrome de Klippel-Trenaunay
Displasia congénita más frecuente
Se presenta desde los primeros años de
vida, en forma de la tríada de varices,
nevos (nevus) planos e hipertrofia ósea
en la extremidad.
● Síndromes de Parkes-Weber
Corresponde a una ectasia vascular
hipertrófica secundaria a fístulas
arteriovenosas congénitas.
● Aneurismas venosos
Son dilataciones saculares,
asintomáticas, excepto cuando se
 ● Telangiectasias: Son
dilataciones de pequeñas
venas o de capilares
intradérmicos.
Generalmente, se asocian a un
edema (comienza en la región
perimaleolar y asciende por la
pierna).
● Molestias: pesadez o dolor
después de estar de pie
durante mucho tiempo y se
alivian con la elevación de la
pierna.
● Aumento de la sensibilidad a
lo largo de las venas
varicosas debido a la
distensión venosa
complican en forma de trombosis.
Varicoflebitis
● Es la trombosis de una vena
previamente varicosa.
● Cursa con tumefacción de la varice e
hipersensibilidad a los estímulos de baja
intensidad.
● No existe un componente séptico, sino
únicamente inflamatorio.
Dermatitis varicosa
● Reacción cutánea (máculas rojizas) en el
trayecto o en la vecindad de una várice.
● Causa: sequedad cutánea, que favorece
la colonización micótica y bacteriana.
Angiodermatitis
● Complicación cutánea: pigmentación en
el dorso y las zonas laterales del pie
(«acroangiodermatitis»)
● Se establece por la proliferación de
fibroblastos observada en la HTV
mantenida.
Dermatitis ocre
● Lesión cutánea semejante a la
angiodermatitis
● Causa: extravasación de hemosiderina
por lisis capilar, con incremento de la
actividad de los melanocitos.
● Localización prevalente: supramaleolar.
Atrofia blanca
● Placa cutánea mal delimitada, de
coloración blanquecina y surcada por
telangiectasias.
● Es secundaria a la fragmentación, la
degeneración y la absorción de las fibras
elásticas y del colágeno.
● Localización prevalente: zona lateral
interna del tercio inferior de la pierna.
Celulitis indurativa
● Lesión inflamatoria y de causa séptica,
en forma de placas irregulares.
Lipodermatosclerosis
● Lesión cutánea que constituye un
estadio evolutivo de las hipodermitis
● Se caracteriza por la pérdida de
elasticidad en la piel y la hipodermis.
Úlcera de etiología venosa
● Es el estadio terminal de la mayor parte
de las formas clínicas complicadas
● Desencadenante frecuente: traumatismo.
● Localización prevalente: cara lateral
interna del tercio distal de la pierna
 (sector de influencia de las venas
perforantes de Cockett)
● A las pocas semanas de evolución
adopta forma oval. Sus bordes son
excavados y bien delimitados, con
expresión de dolor baja

TVP (Trombosis venosa profunda)

Definición -Formación de un coágulo sanguíneo en una vena que se encuentra profunda dentro de una parte del
cuerpo.
-Afecta principalmente las venas grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo.
-Entre más proximal se encuentra el trombo, dará más síntomas y habrá mayor posibilidad de liberarse
a la circulación venosa general, llegar al corazón, pulmón, provocando tromboembolia pulmonar

Epi -Constituye la causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas.

- La incidencia en la población general se estima entre 20 y 100 por 100.000 personas por año
Factores de riesgo
-Trombofilia hereditaria
-Edad: Aumento de casos en edades superiores a los 80 años,
-Trauma y cirugía ortopédica: Mayor riesgo de presentar TVP en comparación a un trauma en otras
áreas anatómicas ya que se someten a períodos extensos de inmovilización, con predisposición a injuria
vascular y alteración en las vías de coagulación.
-Cáncer: debido a la posible inhibición a nivel plasmático de la proteína C y S, los pacientes que se
encuentran bajo tratamiento quimioterapéutico son más susceptibles a sufrir un evento trombótico.

Etiología Edad
● Mas de 60 años aumenta el riesgo de TVP
Historia de TVP y tromboembolismo pulmonar previo
● Aumenta el riesgo hasta 5 veces más
Malignidad
● Pueden inducir la generación de trombina y la expresión de actividad procoagulante.
Embarazo y puerperio
● Un proceso de estasis confiere un cuadro de hipercoagulabilidad transitoria
Trastornos de hipercoagulabilidad
● Pérdida de la función de la antitrombina III, proteína C y S
● Ganancia de la función del factor V
● Deficiencia del factor V de Leiden, síndrome antifosfolipídico, deficiencia de antitrombina y
anormalidades a nivel de la proteína C y S
Hospitalización
● 3 meses pot-hospitalización
Obesidad
● Un IMC > 30 kg/m2 genera el doble de riesgo.
Anticonceptivos Orales y terapia de reemplazo hormonal
● Aumenta el riesgo de TVP con bajas y altas dosis que contiene estrógenos
Cirugía y traumas
● Aumento de riesgo en cirugías de pelvis, abdomen, cadera y rodillas
Tabaquismo
● Fumar afecta la coagulación y la circulación de la sangre, lo cual aumenta el riesgo de sufrir una
trombosis venosa profunda
Insuficiencia cardiaca
● Dado que los pacientes presentan una función cardiaca y pulmonar limitada
Genética
● Factor V Leiden que hacen que la sangre coagule mas fácilmente

● Puede ser provocada por factores como: cirugía o traumatismo reciente, hospitalización con
reposo prolongado en cama o uso de ACO
● No provocada: idiopática o por estados de hipercoagulabilidad: hereditarios o adquiridos
● Adquiridos: edad avanzada, enfermedad neoplásica (aun siguiendo tratamiento), situaciones de
inmovilización prolongada relacionadas con la convalecencia de una intervención, el ingreso
hospitalario, sufrir un ACV, alteraciones hormonales o tratamientos farmacológicos relacionados.
 ● Genético: estados de hipercoagulabilidad o de trombofilia.
Riesgo
● Riesgo elevado: El déficit de antitrombina III, de proteína C y de proteína S
● Riesgo moderado: en el caso del factor V de Leiden, la protrombina 20210, el grupo sanguíneo
0 y el fibrinógeno 10034T.
● Bajo riesgo: variantes de los factores XIII y XI, y el fibrinógeno

Fisiopato La tríada de Virchow (Estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial) conduce al reclutamiento
de plaquetas activadas que liberan micropartículas:
- Las micropartículas contienen mediadores proinflamatorios que se unen a neutrófilos y los
estimula
- Así, estos liberan su material nuclear y forman redes: trampas extracelulares de neutrófilos.
- Estas redes protrombóticas tienen histonas que estimulan la agregación plaquetaria e
inducen la generación de trombina dependiente de plaquetas
- Se forman trombos venosos que se multiplican por:
- El entorno de estasis
- La baja presión de O2
- La mayor cantidad de genes
proinflamatorios.

El dolor, el edema y la hiperemia cutánea se

deben a la inflamación de la pared vascular y
los tejidos circundantes, inflamación que varía
de un paciente a otro. El riesgo de migración
embólica parcial o total depende de la
localización del trombo y es mayor cuanto más
proximal sea la trombosis y mayor el calibre del
vaso. También varía de un paciente a otro.

Clínica Muchos pacientes son asintomáticos.

Hallazgos:
● Hinchazón o edema con diferencia en los diámetros de la pantorrilla: 35-97 % (unilateral con
fóvea)
● Dolor y sensibilidad a lo largo del curso de las venas principales involucradas 19-88 %
● Eritema: 60%

Otros:
● Signo de Homans (dolor en la pantorrilla cuando se hace dorsiflexión del pie)
● Signo de Olow: dolor a la compresión manual de gemelos
● Aumento de la temperatura local
● Signo de Ducuing: Dolor pasivo a nivel de la pantorrilla
● Signo de Pratt: Presencia de 3 venas dilatadas en la región pretibial que persisten al elevar la
extremidad a 45 grados
Los síntomas se limitan a la pantorrilla en la TVP distal aislada, mientras que en la TVP proximal pueden
estar en la pantorrilla o en toda la pierna.
Raro: flegmasia cerulea dolens → TVP proximal masiva, cianótica.
 INSUFICIENCIA ARTERIAL
AGUDA

Generalidades Insuficiencia arterial aguda = oclusión arterial aguda

Es la interrupción repentina de la perfusión de una extremidad, con isquemia
progresiva de los tejidos distales a la obstrucción y con amenaza potencial para su
viabilidad, independiente de su estado circulatorio previo.
Debido a su evolución espontánea, es causa frecuente de amputación.

Epidemiología Ecuador
● En el Ecuador se ha producido un cambio en el estilo de vida de la población, con
lo cual se ha incrementado el porcentaje de pacientes con problemas de salud
producidos por los excesos en la alimentación (Aguirre, 2016) y la falta de
actividad física, son múltiples los factores que han influido en este proceso que ha
resultado en el aumento de enfermedades como diabetes, obesidad y
Enfermedad Arterial Periférica
● En un estudio realizado en el 2011 en la ciudad de Manta se investigó los factores
de riesgo en la población de 55 a 70 años con EAP
○ Concluyendo que los factores de riesgo son el sexo masculuno, HTA, DM,
dislipidemia y tabaquismo
Mundo
● La prevalencia de EAP del orden del 3-10% llegando a un 20-30% en sujetos
mayores de 70 años.
● Entidad en ascenso, con incidencia de 35 x 100.000 habitantes por años
● Mortalidad precoz entre 5 a 15% y tasa de amputación entre 10 a 20% con
tratamiento precoz (antes de las 12 horas)
○ Si el tratamiento es tardío la tasa de mortalidad aumenta a 40% y la tasa
de amputación alcanza hasta un 50%
● Las áreas afectadas con más frecuencia son:
○ Femoral 46%
○ Iliaca 18%
○ Aórtica 14%
○ Poplítea 11%
○ Mesentérica 6%
 ○ Humeral 3%
○ Renal 2%

Etiopatogenia DYNAMED
● la mala circulación sanguínea puede provocar claudicación intermitente
● la aterosclerosis y la trombosis asociada en las arterias conduce a la isquemia
tisular
● Se producen adaptaciones microvasculares compensatorias, incluidas la
angiogénesis y/o la
● arteriogénesis, para minimizar los efectos de la hipoxia.
○ a medida que la enfermedad progresa y aumenta la hipoxia, las
adaptaciones microvasculares son incapaces de compensar
● Los factores que contribuyen a un mayor daño tisular incluyen
○ lesión mitocondrial
○ generación de radicales libres
○ degeneración de miofibras y fibrosis
● La disminución del suministro de oxígeno, el daño tisular y el aumento de las
demandas metabólicas conducen a
○ dolor de descanso
○ heridas crónicas que no cicatrizan y/o gangrena
○ función reducida de las extremidades
○ viabilidad de la extremidad amenazada

La niñas tenían la fisiopato de la aterosclerosis les pongo aqui porsi

Aterosclerosis
Múltiples factores contribuyen a la patogenia de la aterosclerosis, incluida la disfunción
endotelial, dislipidemia, factores inflamatorios e inmunológicos, rotura de placa y
tabaquismo.
Disfunción endotelial:
● El endotelio vascular consiste en una sola capa de células unidas entre sí que en
condiciones normales protege a las capas subendoteliales de la interacción con
las células sanguíneas y otros componentes de la sangre
● La disfunción vasodilatadora endotelial se cree que es causada principalmente
por la pérdida de óxido nítrico derivado del endotelio
● Fumador:
- Existe un efecto directo de la nicotina sobre el cerebro, terminaciones
nerviosas presinápticas y glándulas suprarrenales, a través de lo cual se
estimula la generación de catecolaminas.
- Adicionalmente la nicotina también estimula el sistema renina
angiotensina (SRA), con un aumento en los niveles de angiotensina II y
finalmente debido a la disfunción endotelial que produce el humo del
tabaco, se genera un aumento en la liberación de endotelinas y especies
reactivas de oxígeno, con un aumento de la apertura de los canales de
calcio e incremento del calcio citosólico, lo cual reduce aún más la
vasodilatación dependiente del endotelio
● Hiperlipidemia o hipercolesterolemia
- La acumulación de lípidos daña el endotelio y lo hace permeable,
permitiendo el paso del colesterol hacia la túnica íntima haciendo que ésta
aumente su tamaño.

por cada 1% de hemoglobina glicosilada aumenta en un 25 a 30%..........

Inflamación:
● Los macrófagos y plaquetas se adhieren al endotelio y a la túnica íntima para
tratar de eliminar los lípidos
● Los macrófagos que han absorbido LDL oxidadas liberan una variedad de
sustancias inflamatorias, citocinas y factores de crecimiento
- IL - 1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-18
- TNF alfa
- Proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) -1
- Molécula de adhesión intercelular (ICAM) -1
● Los macrofagos y plaquetas al ser incapaces de degradar los lípidos, estos se
acumulan en estas células y pierden su función → Se les llama células
espumosas
● Posteriormente se reclutan células musculares lisas que al ser incapaces de
degradar de igual manera terminan convirtiéndose en células espumosas
● Después los linfocitos T ingresan en la túnica íntima donde dan la orden de
proliferar a las células musculares lisas, matrix extracelular y colageno con el fin
de evitar la salida y el ingreso de lípidos.
● Las células espumosas aumentan su tamaño y a pesar de esto el colesterol y
lípidos se salen de estas células y se forma la placa ateromatosa.
Formas en las que se presenta la placa:
Estrías grasa:
● La primera fase de la aterosclerosis histológicamente ocurre como un
engrosamiento focal de la íntima con acumulación de macrófagos cargados de
lípidos (células espumosas) y matriz extracelular . Las células del músculo liso
también pueden poblar la íntima
● Los lípidos se acumulan temprano en la formación de la veta grasa, produciendo
depósitos tanto intracelulares como extracelulares, que producen la veta grasa.
● El biglicano, un pequeño proteoglicano de dermatán sulfato que se detecta en la
íntima de los segmentos de la arteria coronaria aterosclerótica, puede unirse y
atrapar lipoproteínas, incluidas las lipoproteínas de muy baja densidad y las
lipoproteínas de baja densidad
● Las células espumosas constituyen el sello distintivo del ateroma temprano.
● A medida que estas lesiones se expanden, se acumulan más células de músculo
liso en la íntima.
- Las células del músculo liso dentro de la capa profunda de la veta grasa
pueden sufrir apoptosis, que se asocia con una mayor acumulación de
macrófagos y microvesículas que pueden calcificarse, contribuyendo
quizás a la transición de las vetas grasas a placas ateroscleróticas
Vasa vasorum:
● Los vasa vasorum forman una red de microvasos que se origina principalmente
en la capa adventicia de las grandes arterias.
● Estos vasos suministran oxígeno y nutrientes a las capas externas de la pared
arterial.
● A medida que las placas ateroscleróticas se desarrollan y expanden, adquieren
su propia red microvascular, que se extiende desde la adventicia a través de la
media y hasta la íntima engrosada.
● Estos vasos de paredes delgadas son propensos a romperse, lo que lleva a una
hemorragia dentro de la sustancia de la placa y contribuye a la progresión de la
aterosclerosis coronaria

Placa aterosclerótica:
● Afectación a las arterias de gran calibre
● Componentes: Células musculares lisas, macrofagos, linfocitos T, Matriz
extracelular y lípidos intra y extracelulares
● Puede llegar a ocurrir rotura, ulceración o erosión provocando hemorragia,
ateroembolia, aneurisma o infarto agudo de miocardio
Dx Eco-Doppler, que detecta y mide la velocidad del flujo arterial
Diferencia con la insuficiencia arterial crónica
● Pain (Dolor)
● Pallor (Palidez)
● Pulselessness (pulso)
● Paresthesias (parestesias)
● Paralysis (parálisis)

MIR:
● El diagnóstico de sospecha es clínico. La prueba diagnóstica de elección es la
ecografía-duplex, que detecta y mide la velocidad del flujo arterial.

DYNAMED:
Haciendo el diagnóstico:
● Medir el índice tobillo-brazo (ABI) en reposo (con o sin presiones
segmentarias y formas de onda) para establecer el diagnóstico de pacientes con
antecedentes o hallazgos en el examen físico que sugieran EAP.
● Medir el índice dedo del pie-brazo (TBI) para diagnosticar pacientes con
sospecha de EAP cuando ABI > 1.4.
● Prueba de ABI en cinta rodante de ejercicio
○ Realizar para evaluar la EAP en pacientes con síntomas de ejercicio en
las piernas no relacionados con las articulaciones y un ABI en reposo
normal o en el límite (> 0,90 y ≤ 1,40)
○ Útil para establecer el diagnóstico de EAP en las extremidades inferiores
en pacientes sintomáticos cuando el ITB en reposo es normal o en el
límite y para diferenciar la claudicación de la pseudoclaudicación en
pacientes con síntomas de esfuerzo en las piernas
● Diagnóstico de EAP confirmado si:
○ ITB ≤ 0,9
○ TCE ≤ 0,7

● Las pruebas para identificar la ubicación anatómica y la gravedad de la estenosis

 en pacientes con EAP sintomática incluyen:
○ Ultrasonido doppler y dúplex
○ Angiografía por resonancia magnética (ARM)
○ Angiografía por tomografía computarizada (CTA)
○ Registro del volumen del pulso

● Pruebas para identificar factores de riesgo modificables

○ Hemograma completo con recuento de plaquetas
○ Glucosa en ayuno
○ HbA1c
○ Perfil de lípidos en ayunas
○ Suero de creatinina
○ Análisis de orina para glucosuria y proteinuria

Estudios de imagen:
Ultrasonido:
● Recomendaciones del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana
del Corazón (ACC/AHA)
○ Mediciones de flujo sanguíneo por ultrasonido Doppler de onda continua
útiles para EAP de las extremidades inferiores hasta:
■ proporcionar una evaluación precisa de la ubicación y la gravedad
■ seguir la progresión
■ proporcionar un seguimiento cuantitativo después de los
procedimientos de revascularización
○ Ultrasonido dúplex
■ útil para diagnosticar la ubicación anatómica y el grado de
estenosis de la EAP.
■ puede ser útil para seleccionar pacientes como candidatos para:
● Intervención endovascular
● Bypass quirúrgico y para seleccionar sitios de anastomosis quirúrgica
■ No está bien establecido para evaluar la permeabilidad a largo
plazo de la angioplastia transluminal percutánea.

Angiografía por RM y por TC

● MRA o CTA útil para:
○ Desarrollar un plan de tratamiento individualizado, incluida la asistencia en
la selección de sitios de acceso vascular
○ Identificar lesiones significativas
○ Determinar la viabilidad y la modalidad del tratamiento invasivo
● Contraste de gadolinio (usado a menudo en estudios de ARM) contraindicado en
pacientes con disfunción renal avanzada debido al riesgo de esclerosis sistémica
nefrogénica

Angiografía por TC (CTA):

● Los efectos adversos de la ATC pueden incluir radiación ionizante y efectos
adversos relacionados con la administración de contraste yodado (como
nefropatía inducida por contraste o rara vez reacciones alérgicas).

Angiografía de contraste:
● Recomendaciones ACC/AHA para angiografía invasiva:
○ Realizar angiografía invasiva para pacientes con isquemia crítica de
extremidades en los que se considere la revascularización.
○ Es razonable realizar una angiografía invasiva en pacientes con
○ claudicación que limita el estilo de vida y respuesta inadecuada al manejo
y la terapia indicados en las guías para quienes se considera la
revascularización.
○ No use angiografía invasiva o no invasiva (como CTA, MRA) para la
evaluación anatómica de pacientes con EAP asintomática.
 Otras pruebas de diagnóstico
Prueba de ejercicio en cinta rodante:
● Realizar pruebas de ejercicio del ITB en cinta rodante para evaluar la EAP en
pacientes con síntomas de ejercicio en las piernas no relacionados con las
articulaciones y un ITB en reposo normal o en el límite (> 0,90 y ≤ 1,40).

● Para el diagnóstico: se recomiendan pruebas de ejercicio en cinta rodante con

medición del ABI antes y después del ejercicio para proporcionar datos de
diagnóstico útiles para diferenciar la claudicación arterial de la claudicación no
arterial ("pseudoclaudicación").

● Para monitorización de pacientes:

○ Pruebas de ejercicio en cinta rodante recomendadas para:
■ Proporcionar la evidencia más objetiva de la magnitud de la
limitación funcional de la claudicación
■ Medir la respuesta a la terapia
○ Utilizar un protocolo de ejercicio estandarizado (ya sea fijo o graduado)
con cinta rodante motorizada para garantizar la reproducibilidad de las
mediciones de:
■ Distancia a pie sin dolor
■ Distancia máxima a pie
● Para prepararse para el entrenamiento físico: realice pruebas de ejercicio en cinta
rodante en pacientes con claudicación que van a someterse a un entrenamiento
físico (rehabilitación de PAD de las extremidades inferiores) para:
○ Determinar la capacidad funcional
○ Evaluar las limitaciones del ejercicio no vascular
○ Demostrar la seguridad del ejercicio

Prueba de la caminata de 6 minutos:

● La prueba de marcha de 6 minutos en un pasillo puede ser una alternativa
razonable a la prueba del ITB en cinta rodante para la evaluación del estado
funcional.
● La prueba de marcha de 6 minutos puede ser razonable para proporcionar una
evaluación objetiva de la limitación funcional de la claudicación y la respuesta a la
terapia en personas de edad avanzada u otras personas que no son aptas para la
prueba en cinta rodante.

CRÓNICA

Generalidades Corresponde a una estenosis u obstrucción lenta y progresiva del lumen arterial de las
extremidades inferiores (EEII) determinando isquemia.
● Arterias implicadas → Aorta (generalmente infrarrenal), las arterias ilíacas y las
de las extremidades inferiores
La definición objetiva más aceptada es un índice tobillo-brazo menor de 0,9, que tiene
sensibilidad y especificidad cercanas al 100% para detectar o descartar la enfermedad.

Epidemiología ● Afecta a una población estimada de 27 millones de personas en Europa y

Estados Unidos, de preferencia hombres, mayores de 50 años, con factores de
riesgo de aterosclerosis, muchos de ellos laboralmente activos.
● La prevalencia de IAEI es de 3 a 10% de la población general, aumentando a 15
a 20% en mayores de 70 años.
● Se espera que su número aumente en los próximos años en base a los cambios
demográficos de la población.
Ecuador
●

Causas ● Aterosclerosis causa más común

 Otras causas incluyen
● Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)
● Aneurismas
○ hereditario
○ adquirida (tabaquismo, trauma)
● Vasculitis
● Trauma
● Enfermedad adventicia quística
● Atrapamiento poplíteo
● Anomalías congénitas

Factores de Riesgo
● Sexo masculino
● Mayores de 50-70 años
● tabaquismo y diabetes

CIERRE
Na’s
● Masaje Linfático 1
El drenaje linfático manual (DLM) es una técnica dentro del campo de la fisioterapia que consiste en
estimular el drenaje natural de la linfa, que transporta los productos de desecho de los tejidos hacia el
corazón, mediante una serie de masajes.
Indicaciones
los siguientes beneficios para el organismo:
● Ayuda a reabsorber los líquidos.
● Tiene una acción sedante sobre el dolor.
● Reduce la inflamación.
● Contribuye a mejorar las defensas del organismo.
● Produce un efecto de relajación, por lo que se recomienda para situaciones de estrés.
Indicaciones
● Acné
● Estreñimiento
● Estrés y cansancio crónico (por su efecto relajante)
● Cualquier proceso que curse con dolor agudo dado su efecto analgésico es un buen tratamiento
inicial, antes de otras terapias más agresivas
● Procedimientos estéticos
● No se menciona sobre insuficiencia vascular

Contraindicaciones Absolutas Contraindicaciones Relativas

● Cáncer no tratado. ● Ciertas afecciones de la piel.

● Infecciones agudas: por el peligro de ● Hipotensión.
propagación por vía linfática. ● Síndrome del seno carotídeo.
● Trombosis, flebitis y tromboflebitis. ● Inflamaciones crónicas.
● Descompensación cardíaca. ● Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
● Varices tortuosas y con relieve. ● Procesos álgidos abdominales:
● Crisis asmática: por su efecto vagotónico. contraindicada la manipulación abdominal
● Reacciones alérgicas agudas. en menstruaciones copiosas, dolor
● Patologías renales. abdominal, embarazo y estreñimiento.
● Linfedema maligno producido por el propio
cáncer activo.

● Elevación de piernas evidencia 2

Es un método sencillo y fiable para la evaluación de la precarga-dependencia en pacientes con fracaso
circulatorio
Su principal interés reside en que el hecho de levantar de forma pasiva las piernas a 45 grados el plano de
la cama durante al menos 1 min equivaldría a una carga de volumen de aproximadamente 300ml, siendo su
efecto transitorio, por lo que se considera más un test que un tratamiento.
Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta maniobra para evaluar la respuesta a volumen.
● Un incremento ≥ 10% del gasto cardiaco durante los primeros 60-90s de su realización predice, con
sensibilidad y especificidad superiores al 90%, la capacidad de incrementar posteriormente el gasto
cardiaco con la administración de fluidos.
● Para su correcta valoración es preciso utilizar un dispositivo de monitorización hemodinámica
continua o de respuesta rápida que permita la rápida detección de los cambios hemodinámicos
inducidos durante la maniobra
● Una maniobra de levantar las piernas, predice un aumento del flujo aórtico > 15%, con sensibilidad
y especificidad > 90%42.
● La maniobra tiene el riesgo de elevar la PIC, por lo que se debe evitar en caso de riesgo de
hipertensión intracraneal

● Compresión mecánica intermitente

Usa un dispositivo mecánico que infla y desinfla periódicamente unas fundas colocadas en las extremidades
inferiores, con el fin de incrementar el flujo venoso y reducir la estasis sanguínea. La presión usada es de 20
a 200 mmHg
Contraindicaciones
- Obesidad (dificultad en la colocación del dispositivo)
Indicaciones:
- Prevención de TVP en pacientes que no pueden recibir tratamiento farmacológico
- Coadyuvante de la terapia farmacológica para mejorar sus resultados.
- Profilaxis tromboembólica post cirugía
El sistema de medias de CNI, consta de un controlador de presión, fundas de compresión, sistema de
tubuladuras y medias de compresión graduadas.
La CNI puede aumentar la cicatrización en comparación con ninguna compresión (faltan más estudios, baja
evidencia)
La combinación de CNI y anticoagulación profiláctica, también conocida como modalidad
fármaco-mecánica, es más efectiva que los abordajes mecánico y farmacológico por separado, brindando
una reducción adicional del riesgo de TVP y EP del 48%–61%
● Tiempo de la aguda y crónica 2

● Cambios en el pulso distal en Insuficiencia venosa 1

La palpación de los pulsos es clave para el diagnóstico de cualquier afección vascular. Con la palpación de
un pulso distal se puede descartar una enfermedad vascular isquémica. Se debe seguir un orden en la
palpación de los pulsos para no olvidarse de ninguno (p. ej., la palpación desde arriba hacia abajo: femoral,
poplíteo, tibial anterior y posterior, para acabar con pedio).

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-trastornos-circulatorios-extremidades-inferiores-ii--13054
405

● Características de la úlcera venosa y arterial 3

 Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Venosa

Diagnóstico Clínica
La IVC representa un espectro de enfermedades que van desde simples telangiectasias o
venas reticulares hasta fibrosis y la aparición de úlceras venosas
Principales características clínicas
● Venas dilatadas
● Edema
● Dolor de piernas
● Cambios cutáneos en la pierna
● Claudicación venosa (incomodidad intensa en la pierna que aparece con la
deambulación)
Otras (uptodate)
● Sequedad de la piel
● Tirantez, picazón
● Irritación
● Calambres musculares.
● Signos grave:
- Cambios en la piel (lipodermatoesclerosis; una dermatitis fibrosante del
tejido subcutáneo)
- Ulceración de la piel.
Clasificación de los estadios de la IVC (CEAP)
 ● Clasificación clínica: tiene siete categorías (0-6) y se distinguen, además, por la
presencia o ausencia de síntomas.
● Clasificación etiológica: congénita o primaria y si las causas de la disfunción venosa
son secundarias.
- Enfermedades congénitas: síndromes de Klippel-Trenaunay (varices y
malformaciones venosas, malformación capilar e hipertrofia del miembro) y
Parkes-Weber (malformaciones venosas y linfáticas, malformaciones
capilares y fístulas arteriovenosas).
● Clasificación anatómica: segmentos venosos que pueden estar involucrados y los
sistemas venosos superficiales, profundos y perforantes.
● Clasificación fisiopatológica: mecanismo subyacente que da lugar a la IVC, incluidos
reflujo y/u obstrucción venosa.

Formas no complicadas de la IVC Formas complicadas de la IVC

Varices
● Signo más prevalente de la
IVC
Clasificación
● Tronculares: afectan a las
venas safenas o sus ramas
afluentes.
● Reticulares: dilataciones de
las venas de pequeño calibre,
generalmente en la cara
externa de muslo, pierna o
rodilla (subdermicas).
● Telangiectasias: Son
dilataciones de pequeñas
venas o de capilares
intradérmicos.
Generalmente, se asocian a un edema
(comienza en la región perimaleolar y
asciende por la pierna).
● Molestias: pesadez o dolor
después de estar de pie
durante mucho tiempo y se
Angiodisplasias
Comprenden:
● Síndrome de Klippel-Trenaunay
Displasia congénita más frecuente
Se presenta desde los primeros
años de vida, en forma de la tríada
de varices, nevos (nevus) planos e
hipertrofia ósea en la extremidad.
● Síndromes de Parkes-Weber
Corresponde a una ectasia vascular
hipertrófica secundaria a fístulas
arteriovenosas congénitas.
● Aneurismas venosos
Son dilataciones saculares,
asintomáticas, excepto cuando se
complican en forma de trombosis.
Varicoflebitis
● Es la trombosis de una vena
previamente varicosa.
● Cursa con tumefacción de la varice e
hipersensibilidad a los estímulos de
baja intensidad.
● No existe un componente séptico,
sino únicamente inflamatorio.
 alivian con la elevación de la
pierna.
● Aumento de la sensibilidad a
lo largo de las venas varicosas
debido a la distensión venosa
Dermatitis varicosa
● Reacción cutánea (máculas rojizas)
en el trayecto o en la vecindad de
una várice.
● Causa: sequedad cutánea, que
favorece la colonización micótica y
bacteriana.

Angiodermatitis
● Complicación cutánea: pigmentación
en el dorso y las zonas laterales del
pie («acroangiodermatitis»)
● Se establece por la proliferación de
fibroblastos observada en la HTV
mantenida.

Dermatitis ocre
● Lesión cutánea semejante a la
angiodermatitis
● Causa: extravasación de
hemosiderina por lisis capilar, con
incremento de la actividad de los
melanocitos.
● Localización prevalente:
supramaleolar.

Atrofia blanca
● Placa cutánea mal delimitada, de
coloración blanquecina y surcada
por telangiectasias.
● Es secundaria a la fragmentación, la
degeneración y la absorción de las
fibras elásticas y del colágeno.
● Localización prevalente: zona lateral
interna del tercio inferior de la
pierna.

Celulitis indurativa
● Lesión inflamatoria y de causa
séptica, en forma de placas
irregulares.

Lipodermatosclerosis
● Lesión cutánea que constituye un
estadio evolutivo de las hipodermitis
● Se caracteriza por la pérdida de
elasticidad en la piel y la hipodermis.

Úlcera de etiología venosa

● Es el estadio terminal de la mayor
parte de las formas clínicas
complicadas
● Desencadenante frecuente:
traumatismo.
● Localización prevalente: cara lateral
interna del tercio distal de la pierna
(sector de influencia de las venas
perforantes de Cockett)
● A las pocas semanas de evolución
adopta forma oval. Sus bordes son
excavados y bien delimitados, con
expresión de dolor baja

Exámenes Imagenológicos y de lab

 Pruebas No Invasivas
Auscultación con Doppler
● Se utiliza para detectar el reflujo venoso
● Se coloca la sonda doppler en un ángulo de 45° con respecto a la piel y orientada
en la dirección del eje de la vena
● Técnica
○ Al comprimir la vena distalmente a la sonda, se escucha al liberar la
compresión si el sistema válvula es competente no se oirá ninguna señal
○ Pero si oímos el sonido de flujo retrógrado es positivo
○ Especificidad entre el 73 y 92% y sensibilidad del 80 y 97%
● Si se detecta el reflujo, es necesario el eco-doppler para localizar la insuficiencia
venosa
Pletismografía neumática
● Se fundamenta en la detección y medición de los cambios de volumen
● Su uso se limita a situaciones en las que no se disponga de eco-doppler
Eco-Doppler (GOLD STANDARD)
● Es el único procedimiento no invasivo que aporta la información topográfica y
hemodinámica de la circulación venosa en tiempo real
○ Prueba de imagen estándar
● Debe realizarse con el paciente en bipedestación
● Interpretación
○ Una exploración mediante eco-Doppler del sistema venoso se considera
normal si cumplen los siguientes criterios:
■ La vena explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con
el transductor sobre la piel (si existe trombo en su interior, la vena
no se colapsa con la presión)
■ El flujo venoso ha de ser fásico, que aumenta con la inspiración
(presión negativa ejercida por la cavidad torácica) y disminuye en la
fase de espiración
■ Se aprecia ausencia de reflujo con el aumento de la presión
abdominal (maniobra de Valsalva)
● La maniobra de Valsalva normalmente reduce el flujo en los
vasos del muslo, y la compresión y liberación distal
aumenta el flujo en las venas de la pantorrilla; la ausencia
de un efecto puede indicar obstrucción
■ Se produce una onda de aumento positiva en la velocidad de flujo
venoso al comprimir la masa muscular por debajo del segmento
explorado.
● La duración de reflujo se conoce como tiempo de reflujo. Un tiempo de reflujo de
más de 0,5 s para las venas superficiales y de 1 s para las venas profundas se
suele utilizar para diagnosticar la presencia de reflujo.
Prueba que se puede hacer sin estudios
Compresible: normal
No es compresible: es trombosis
hipoecogénico → agudo, anticoagular
hiperecogénico → crónico, ya no es necesario anticoagular
Tomografía computarizada y flebografía por resonancia magnética
● Técnica útil para evaluar las venas más proximales y sus estructuras circundantes

Pruebas Invasivas
Flebografía
● Visualizar directamente el sistema venoso mediante una punción venosa
ascendente o descendente
● Implica la inyección de contraste en el dorso del pie con la visualización
● Ayuda a distinguir la enfermedad primaria de la secundaria
● Identificar reflujo en la vena femoral común y la unión safenofemoral
● Ofrece detalles de la anatomía venosa que pueden ser útiles para las intervención
quirúrgicas
https://clinicalkey.puce.elogim.com/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_254

Insuficiencia Venosa Crónica

Estudios de imagen
Ultrasonido dúplex
● Es la prueba de primera elección para evaluar la profundidad y extensión de la
 enfermedad y para detectar la presencia de obstrucción y/o reflujo
● Puede usarse para detectar
○ Reflujo venoso
○ Trombosis aguda o crónica
○ Patrones de flujo obstructivo
○ Cambios postrombóticos
● El paciente debe estar erguido con la pierna girada hacia afuera con el talón en el
suelo y el peso de la extremidad opuesta
○ La posición supina puede dar resultados falsos positivos y negativos para el
reflujo
● Debe incluir: visualización, compresibilidad, flujo venoso (incluida la medición de la
duración del reflujo) y aumento
● Aumento de la presión intraabdominal utilizando la maniobra de Valsalva para
evaluar la vena femoral común y la unión safenofemoral
● La definición de venas perforantes "patológicas" incluye aquellas con flujo hacia
afuera de duración ≥ 500 milisegundos con un diámetro de ≥ 3,5 mm y ubicación
debajo de úlceras venosas abiertas o cerradas

Pletismografía venosa
● Utilizar para la evaluación no invasiva del sistema venoso en pacientes con
enfermedad venosa crónica avanzada si la exploración dúplex no proporciona
información definitiva sobre la fisiopatología
Venografía por TC
● En pacientes con venas varicosas y enfermedad venosa crónica más avanzada,
incluidos
○ síndrome postrombótico
○ obstrucción trombótica o no trombótica de la vena ilíaca
○ síndrome de congestión pélvica
■ síndrome del cascanueces
■ malformaciones vasculares
■ trauma venoso, tumores
■ intervenciones venosas endovasculares o abiertas planificadas
● La venografía de contraste convencional está indicada en la planificación y
realización de cirugía endovenosa o abierta
● La venografía por TC, por resonancia magnética o la ultrasonografía intravascular
pueden ser útiles en pacientes con sospecha de
○ obstrucción de la vena ilíaca
○ anomalías vasculares
○ secuelas traumáticas
○ compresión por una masa extravascular
○ sospecha de enfermedad venosa pélvica como el síndrome de congestión
pélvica
Ultrasonografía intravascular
● Se utiliza de forma selectiva pero cada vez más para evaluar la posibilidad de
obstrucción de la vena ilíaca, especialmente si otras técnicas de imagen no son
concluyentes o están contraindicadas
● Puede dilucidar aún más la naturaleza de la obstrucción como en
○ trabeculaciones
○ válvulas congeladas
○ grosor de la pared
● Además cuantificar el grado de obstrucción
LABORATORIO
Obtener un recuento de plaquetas en pacientes cuyas venas varicosas parecen estar
relacionadas con una trombosis venosa profunda, especialmente si la trombosis ocurrió a
una edad temprana, en un lugar inusual o de manera recurrente
● El recuento elevado de plaquetas ocasionalmente contribuye a la trombosis venosa
y puede indicar una neoplasia maligna o un trastorno hematológico

Tratamiento Tratamiento No Farmacológico

Terapia de compresión
Principios de la terapia de compresión
● la compresión está destinada a contraer venas superficiales y/o profundas, al
brindar apoyo a los músculos de las piernas, lo que resulta en un aumento del
retorno venoso y reduce el reflujo
● El retorno venoso mejorado da como resultado la reducción del edema y el alivio del
 dolor
● el uso a corto plazo puede ayudar a la descongestión periférica (reducción de la
hipertensión venosa), mientras que el uso a largo plazo puede ayudar a la curación
de úlceras venosas
● efectos beneficiosos adicionales pueden incluir
○ reducción de la filtración de fluidos en el tejido
○ aumento del drenaje linfático
○ liberación de compuestos antiinflamatorios vasoactivos por las células
endoteliales
Objetivos
● Descongestión
● Control de la insuficiencia venosa crónica
● Reducción de edema
● mejorar la microcirculación y la microperfusión
● curación de úlceras si están presentes
● fuerte compresión requerida
● para la fase de mantenimiento
● Los objetivos generalmente son
● prevención del edema
● evitando la recurrencia de signos y síntomas
Terapia estática
Vendajes
● Vendajes no elásticos, tienen una rigidez muy alta (como la bota de Unna
impregnada con óxido de zinc)
● Vendajes elásticos cortos, tienen una rigidez alta
● Vendajes elásticos largos, tienen una rigidez baja
● Vendajes de compresión adaptables (sistema de envoltura) con una rigidez alta
● Los sistemas de vendaje multicomponente combinan de 2 a 4 componentes que
generalmente incluyen relleno, vendaje de compresión y vendaje de fijación.
● aplicación adecuada
Inconvenientes
● puede ser difícil de lograr para los pacientes, a excepción de los vendajes de
compresión adaptables
● a menudo aplicado demasiado flojo incluso por usuarios experimentados
Medias
● Incluye medias de compresión, mangas tubulares o sistemas de medias para
úlceras que consisten en medias interiores y medias de compresión debajo de la
rodilla
● Proporcionar una presión de interfaz constante, con la presión externa más alta en
el tobillo y reduciéndose gradualmente proximalmente
Clase de compresión
 ● Puede ser aplicado por los propios pacientes
● Deben ponerse por la mañana cuando el nivel de edema es más bajo
● Contraindicaciones de las medias de compresión

Diferentes tipos de vendaje vendaje multicapas, me quede simétrica o del mismo diámetro la
pierna
compresión elástica

Indicaciones de medias
● Paciente con Varices
○ de 20 a 30 mmhg medias iniciar con presión más baja, se acostumbre
● Paciente con trombosis venosa aguda
○ Contencion elastica de ley compresión de 20 a 30 mmHg
○ pero no con bomba neumática → riesgo de tromboembolismo pulmonar

Terapia de compresión dinámica

Compresión neumática intermitente (CPI) o sistemas híbridos
○ Consisten en una funda que encierra un cilindro
de aire, que se infla periódicamente.
○ Es útil en pacientes inmóviles con úlceras en las
piernas
○ Las sesiones de tratamiento generalmente duran
de 30 a 60 minutos, pero pueden repetirse varias
veces al día
○ Aplicado por la noche
Actividad
● La elevación de la pierna y la marcha reducen la presión venosa y pueden aliviar el
dolor venoso de la pierna
● El programa de entrenamiento físico puede mejorar la calidad de vida en pacientes
con síndrome postrombótico
Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico se realizará junto con las medidas preventivas
Venotónicos
● Hidroquinonas
○ Dobesilato de Calcio
■ Dosis de 3 a 4 cápsulas al día en 2 tomas
■ Mecanismo: actúa potenciando la relajación vascular endotelio
dependiente. Esta acción está mediada por el factor
hiperpolarizante derivado del endotelio y por el óxido nítrico.
○ Mejora la insuficiencia venosa y el edema
● Gamma Benzopironas
○ Diosmina
■ Dosi de 2 comprimidos al día en 2 tomas
■ Mecanismo:
○ Otros fármacos: hesperidina, diosmina, troxerutina
○ Actúan sobre la microcirculación
● Alfa Benzopironas
○ Cumarina y esculina
○ Su mecanismo de acción es la proteolisis de las cadenas de elevado peso
molecular
● Saponinas
○ Escina
○ Mantiene el tono venoso y protege la permeabilidad endotelial
● Acido Ascorbico
○ Por su efecto antioxidante protege el endotelio y favorece la formación de
fibras de colágeno, de manera que se mantiene la estructura de los vasos
sanguíneos y la funcionalidad
Otros farmacos
● Diuréticos ahorradores de Potasio
○ Se utilizan en edemas sistémicos asociados a la insuficiencia venosa
● Antibióticos
○ Solo en aquellos casos en los que se desarrollen úlceras venosas
sobreinfectadas

Tratamiento tópico
● Cremas o geles con derivados activos venotónicos o heparinoides, que atraves de la
aplicación por masaje, mejora la circulación
● El masaje se realizará siempre desde el tobillo hacia la rodilla y preferiblemente por
la mañana, antes de poner las medias de compresión
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-insuficiencia-venosa-preve
ncion-tratamiento-13129193

Tratamiento Quirúrgico
● Realizar cirugía abierta en venas que no son susceptibles de procedimientos
endovenosos
● Evitarla debido al aumento del dolor, el tiempo de convalecencia y la morbilidad
● Incompetencia de la vena safena menor:
○ Usar la ligadura alta de la vena en el pliegue de la rodilla, alrededor de 3 a 5
cm distal a la unión safenopoplítea, con extracción por invaginación
selectiva de la porción incompetente de la vena
● Utilizar la flebectomía ambulatoria para el tratamiento de las venas varicosas,
realizada con ablación de la vena safena, ya sea durante el mismo procedimiento o
en una etapa posterior (si se requiere anestesia general para la flebectomía,
considerar la ablación concomitante de la safena)
Otros tratamientos
● Láser: El láser endovenoso ofrece resultados similares a la cirugía convencional.
Por otro lado, el láser también se emplea como tratamiento estético de las
telangiectasias.
● Escleroterapia: consiste en la inyección intravenosa de una sustancia irritante para
producir una lesión controlada en el endotelio de manera que se cierre la vena. Esta
 técnica va asociada a compresión elástica.
○ Telangiectasias con sintomatología
○ En safena no es quirúrgico, salvo si tiene una contraindicaciones para
cirugía
○ Siempre va a ver recidivantes de varices

Diagnóstico y Tratamiento de la TVP

Diagnóstico Clínica
La TVP puede ser asintomática; el diagnóstico se realiza incidentalmente en imágenes
realizadas por otros motivos.
Poca especificidad para diagnosticar TVP
● Se debe sospechar TVP en pacientes que se presentan con hinchazón, dolor, calor
o eritema inexplicables en las extremidades
● Los pacientes con TVP de la pierna también pueden presentar:
○ síntomas tales como:
■ calambres y pesadez, especialmente en la pantorrilla
■ aumento de las venas visibles de la piel
■ decoloración azul-roja o cianótica
○ signos tales como:
■ edema con fóvea de la pantorrilla afectada en comparación con la
pantorrilla asintomática
■ sensibilidad unilateral en la pierna
■ venas superficiales colaterales
■ Sensibilidad de las venas en la región poplítea (signo de Pratt)
● Presencia de tres venas dilatadas (centinelas) en la región
pretibial de la pierna afectada, que persisten cuando se
eleva la extremidad a 45 grados
■ Dolor en la región poplítea al extender la rodilla (signo de Sigg)
■ Signo de Homans (dolor durante la dorsiflexión del pie),
cuantificado mediante el uso de un manguito neumático para medir
la presión que provoca el dolor (prueba de Lowenberg)
■ fiebre baja inexplicable (signo de Michaeli) con aumento de la
frecuencia cardíaca (signo de Mahler)
Trombosis iliofemoral:
● dolor en las nalgas o la ingle
● hinchazón en el muslo
● venas superficiales colaterales
● Flegmasia alba dolens: Por compresión de la ilíaca izquierda se pierde el drenaje
profundo de la pierna por lo que se torna edematosa, tono blanco y dolorosa.
● Flegmasia cerulea dolens, es un cuadro severo de TVP caracterizada por:
○ dolor severo
○ edema masivo
○ cianosis
○ falta de pulso (espasmo arterial marcado)
○ ampollas en la piel
○ gangrena manifiesta venosa
Tratamiento también pueden tener una embolia pulmonar (EP) concomitante que se
manifiesta con:
● Aparición repentina de disnea o empeoramiento de la disnea existente
● Dolor de pecho
○ pleurítico
○ subesternal (similar a la angina)
● presíncope o síncope
● tos con o sin hemoptisis
● taquicardia (> 100 latidos/minuto)
● taquipnea (> 20 respiraciones/minuto)
● roce pleural
● disminución de los sonidos respiratorios
● crepitantes en la auscultación pulmonar
● signos de hipertensión pulmonar incluyendo
○ P2 fuerte (sonido de cierre de válvula pulmonar)
○ ritmo de galope del lado derecho
○ distensión de la vena del cuello
 ● hipotensión arterial y shock con TEP masiva

Exámenes Imagenológicos y de lab

Dimero D
● Aumentado >500 ng/L
● Demuestran la activación del proceso de trombosis y fibrinolisis
○ Negativa: No se recomiendan más pruebas.
○ Positivo: Más pruebas con US de compresión de las venas proximales en
lugar de ultrasonido de toda la pierna o venografía
■ Valor predictivo negativo: si no tiene no hay sospecha de TVP
● Sensibilidad del 98-100%
● Especificidad 35-39%
○ Dímero de 1000 trombogénica no suspender anticoagulación
Ecografía venosa + Doppler
● La ecografía doppler es en sí una prueba confirmatoria + una prueba positiva del
Dímero D.
● Sensibilidad del 96% y una especificidad del 98%.

Flebografía con contraste radiológico

● Prueba confirmatoria y como tratamiento
● Técnica invasiva, dolorosa para el paciente
● Consiste en introducir un catéter dentro de una vena para estudiar la circulación de
un territorio u órgano.
● Sen y Esp cercana al 100%
● Ya no se usa en la práctica diaria

Escala de Wells para TVP

● Neoplasia activa (tratamiento en curso o en los 6 últimos meses o paliativo) → 1
● Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en las 12 semanas
previas → 1
● Dolor localizado a nivel de un trayecto venoso profundo → 1
● Aumento difuso del volumen de una extremidad inferior → 1
● Aumento del perímetro de la pantorrilla > 3 cm en comparación con el lado sano
(medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) → 1
● Edema que deja fóvea (predominante en la extremidad sintomática) → 1
● Presencia de circulación venosa colateral (no varicosa) → 1
● Antecedente de trombosis venosa profunda (TVP) → 1
● Diagnóstico alternativo al menos tan probable como la TVP → -2
● Interpretación
○ < 2: TVP improbable
○ ≥ 2: TVP probable
■ ≤ 0: probabilidad baja
■ 1-2: probabilidad intermedia
■ ≥ 3: probabilidad alta
https://www.samiuc.es/escala-wells-tromboembolismo-pulmonar/

Tratamiento Tratamiento No Farmacológico

● Medidas físicas: movilización y ejercicios
● Medidas mecánicas: medias de compresión elástica y vendajes compresivos
○ Con el objetivo de reducir la incidencia de una complicaciones frecuente
como es el SPT → Síndrome postrombótico (se caracteriza por síntomas
crónicos como edema y cambios en la piel, que incluyen ectasia venosa,
venas varicosas, enrojecimiento, eccema, hiperpigmentación y, en casos
graves, fibrosis de la adiposidad)
■ Con una presión de 30 a 40 mmHg
○ Uso de compresión neumática
■ La compresión neumática intermitente se recomienda para los
pacientes sometidos a cirugía asociada con un alto riesgo de
 sangrado en los cuales el uso de tratamiento anticoagulante puede
estar contraindicado.
■ Es probable que sea más eficaz para prevenir la trombosis venosa
profunda de la pantorrilla que la proximal.
■ La compresión neumática intermitente está contraindicada en
algunos pacientes obesos que pueden ser incapaces de aplicar los
dispositivos correctamente.

Tratamiento Farmacológico
Anticoagulación:
● La terapia anticoagulante se puede dividir en dos fases:
○ La primera → aguda
■ Es el tratamiento del episodio de presentación de aguda, que dura
3 meses, Otra bibliografía → 5 a 10 días
○ La segunda → mantenimiento
■ Es una terapia prolongada diseñada para prevenir nuevos
episodios y es opcional ya que reduce el riesgo de TVP alrededor
del 90% pero aumenta el riesgo de sangrado de 2 a 3 veces
■ 3 a 6 meses
○ La tercera → extendida → no siempre se incluye
Se recomienda el tratamiento inicial con:
● Anticoagulación parenteral → ya sea heparina de bajo peso molecular (HBPM),
heparina no fraccionada (HNF) y fondaparinux.
○ Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg cada 12 horas
○ Se prefiere utilizar HBPM o fondaparinux sobre HNF.
● La HNF se debe considerar en pacientes con riesgo alto de sangrado (es más
fácilmente reversible) y en pacientes con enfermedad renal crónica.
● Se recomienda la iniciación temprana de warfarina, desde el mismo día que se
inició la terapia parenteral y continuar la terapia parenteral por un mínimo de 5 días
y hasta que el INR sea mayor de 2 por al menos 24 h.
● Aquellos pacientes que mantengan INR estables se pueden controlar cada 12
semanas.

Tratamiento Quirúrgico
Terapia trombolítica (trombolisis dirigida por catéter [CDT] o trombolisis sistémica)
● Considere en pacientes con IFDVT asociado con compromiso circulatorio que
amenaza el miembro (como flegmasia cerulea dolens)
● Se usa como tratamiento de primera línea para pacientes con IFDVT aguda para
prevenir el síndrome postrombótico en pacientes con bajo riesgo de complicaciones
hemorrágica
● No se sugiere el uso de CDT o PCDT para la mayoría de los pacientes con
síntomas de TVP crónica (> 21 días) o pacientes con alto riesgo de complicaciones
hemorrágicas
Filtro de vena cava inferior (VCI)
● Uso en pacientes con TVP aguda proximal con contraindicaciones para la
anticoagulación
● Se inserta un filtro IVC como alternativa a la anticoagulación, considere la
anticoagulación si se resuelve el riesgo de sangrado
● El filtro IVC debe retirarse inmediatamente, si es posible, si se inicia la terapia de
anticoagulación.
Trombectomía venosa quirúrgica
● Considerarla sólo si los pacientes presentan todo lo siguiente:
- TVP iliofemoral
- Síntomas durante < 7 días
- Buen estado funcional
- Esperanza de vida de ≥ 1 año
Angioplastia transluminal percutánea
● Es un procedimiento endovascular que consiste en dilatar una arteria o vena
estenótica (estrecha) u ocluida con el fin de restaurar el flujo sanguíneo obstruido
● Se coloca un balón que se sitúa en el segmento arterial ocluido, y se infla tantas
veces como sea necesario hasta mejorar el flujo sanguíneo.
Colocación de un stent en la vena ilíaca
● Para tratar lesiones obstructivas después de CDT, PCDT o trombectomía venosa
quirúrgica
● Para reducir los síntomas del síndrome postrombótico (SPT) y curar las úlceras
 venosas en pacientes con SPT avanzado y obstrucción de la vena ilíaca
Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Arterial
Diagnóstico Clínica
AGUDA
En el examen físico es importante comparar
los hallazgos de la extremidad sintomática
con el miembro contralateral.
Signos y síntomas más comunes (las
"seis P")
● Pain (dolor) (intenso) → síntoma más
temprano de isquemia
● Palidez
○ Cambios cutáneos se
manifiestan con obstrucción
arterial completa
○ Al principio se observa palidez,
luego áreas moteadas
dispersas de cianosis, además
de petequias y vesículas.
○ Los hallazgos tardíos consisten
en necrosis cutánea y adiposa
● Parestesias (o anestesia)
○ Anuncian la gangrena
inminente, con pérdida de la
viabilidad de la extremidad
○ signo precoz de disfunción por
isquemia
● Paresia o Parálisis: indicativo de
isquemia avanzada
● Pulso Ausente
● Poiquilotermia: pérdida de temperatura
de la extremidad afectada (frío)
La severidad de la isquemia depende del
nivel de obstrucción, la duración, y el grado
de circulación colateral hacia el territorio
distal.
Cambios tróficos
● Atrofia de la piel, pérdida del pelo
● Edema, dolor súbito
Evolución
● A las de 8 horas de iniciada la OAA
puede ocurrir necrosis muscular,
cuya extensión depende de la
circulación colateral y de la
precocidad de la reperfusión.
● Si la pierna presenta anestesia,
tensión o rigidez muscular y edema
secundario con parálisis franca, la
reperfusión no recuperará su función ni
su viabilidad.
Sitios de isquemia
● Bifurcación de la arteria femoral común
(más frecuente): Dolor en pie y
pantorrilla con ausencia de pulsos
poplíteos y distales
● Bifurcación aórtica: Ausencia de
ambos pulsos femorales
CRÓNICA
Asintomáticos: corresponden al 75%
Claudicación intermitente
● Se caracteriza por la obligación de
detener la marcha ante la aparición de
dolor en las piernas, típicamente en la
zona gemelar, tras deambular a cierta
distancia.
○ A los pocos minutos del
reposo, el dolor cede, y
reaparece al andar una
distancia parecida a la anterior.
● En las pendientes, la distancia de
claudicación es más corta.
● Los síntomas pueden no darse en
pacientes con comorbilidades que
impiden realizar una actividad
suficiente (IC, enfermedad pulmonar,
enfermedad musculoesquelética), o en
sedentarios.
● Síndrome de Leriche, comprende la
tríada:
○ Claudicación glútea
○ Impotencia coeundi →
incapacidad para mantener un
coito
○ Ausencia de pulsos femorales.
Aparece como consecuencia de
una obliteración aortoilíaca bilateral
más o menos extensa con afección
de las arterias hipogástricas.
Examen físico:
● Disminución o ausencia de pulsos
en uno o más sitios
● Signos de mala perfusión:
disminución de temperatura, llene
capilar enlentecido, palidez del pie
al elevar la pierna y rubicundez fría
al bajarla
● Cambios tróficos: piel fina, fisurada
y seca; pérdida de vello; atrofia
muscular; uñas engrosadas y de
crecimiento lento
Isquemia crítica
● Se refiere a todos los pacientes con
dolor en reposo isquémico crónico,
úlceras o gangrena atribuibles a
una enfermedad arterial obstructiva
demostrada de forma objetiva.
● Corresponde a los estadios III y IV
de Fontaine.
● El dolor isquémico típico es:
○ Intenso
○ Aparece habitualmente por la
noche, en casos graves puede
 ● Trifurcación poplítea: ausencia pulsos ser continuo.
pedios y tibiales posteriores, pero ■ Despierta por la
pulso poplíteo presente noche.
○ Localización: parte distal del
pie o cerca de una úlcera.
○ El frío y la elevación de la
pierna aumentan la intensidad
del dolor
○ La posición en declive provoca
un alivio parcial.
■ Lo que hace que
muchos pacientes
descansen con la
pierna colgando, lo
que provoca un
edema maleolar y
del pie o pie de
langosta.
● Algunos pacientes pueden
presentar pérdida tisular.
● La gangrena suele afectar a los
dedos o, en el paciente encamado,
al talón y en casos graves a la
parte distal del antepié.
Categorías Clínicas de la Isquemia Aguda de Extremidades
(Clasificación de Rutherford )

Exámenes Imagenológicos y de lab

Eco-Doppler, que detecta y mide la velocidad del flujo arterial
Diferencia con la insuficiencia arterial crónica
● Pain (Dolor)
● Pallor (Palidez)
● Pulselessness (pulso)
● Paresthesias (parestesias)
● Paralysis (parálisis)
MIR:
● El diagnóstico de sospecha es clínico. La prueba diagnóstica de elección es la
ecografía-duplex, que detecta y mide la velocidad del flujo arterial.

DYNAMED:
Haciendo el diagnóstico:
● Medir el índice tobillo-brazo (ABI) en reposo (con o sin presiones segmentarias y
formas de onda) para establecer el diagnóstico de pacientes con antecedentes o
hallazgos en el examen físico que sugieran EAP.
● Medir el índice dedo del pie-brazo (TBI) para diagnosticar pacientes con sospecha
de EAP cuando ABI > 1.4.
● Prueba de ABI en cinta rodante de ejercicio
○ Realizar para evaluar la EAP en pacientes con síntomas de ejercicio en las
piernas no relacionados con las articulaciones y un ABI en reposo normal o
en el límite (> 0,90 y ≤ 1,40)
○ Útil para establecer el diagnóstico de EAP en las extremidades inferiores en
pacientes sintomáticos cuando el ITB en reposo es normal o en el límite y
para diferenciar la claudicación de la pseudoclaudicación en pacientes con
síntomas de esfuerzo en las piernas
● Diagnóstico de EAP confirmado si:
○ ITB ≤ 0,9
○ TCE ≤ 0,7

● Las pruebas para identificar la ubicación anatómica y la gravedad de la estenosis en

pacientes con EAP sintomática incluyen:
○ Ultrasonido doppler y dúplex
○ Angiografía por resonancia magnética (ARM)
○ Angiografía por tomografía computarizada (CTA)
○ Registro del volumen del pulso

● Pruebas para identificar factores de riesgo modificables

○ Hemograma completo con recuento de plaquetas
○ Glucosa en ayuno
○ HbA1c
○ Perfil de lípidos en ayunas
○ Suero de creatinina
○ Análisis de orina para glucosuria y proteinuria

Estudios de imagen:
Ultrasonido:
● Recomendaciones del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del
Corazón (ACC/AHA)
○ Mediciones de flujo sanguíneo por ultrasonido Doppler de onda continua
útiles para EAP de las extremidades inferiores hasta:
■ proporcionar una evaluación precisa de la ubicación y la gravedad
■ seguir la progresión
■ proporcionar un seguimiento cuantitativo después de los
procedimientos de revascularización
○ Ultrasonido dúplex
■ útil para diagnosticar la ubicación anatómica y el grado de estenosis
de la EAP.
■ puede ser útil para seleccionar pacientes como candidatos para:
● Intervención endovascular
● Bypass quirúrgico y para seleccionar sitios de anastomosis quirúrgica
■ No está bien establecido para evaluar la permeabilidad a largo plazo
de la angioplastia transluminal percutánea.

Angiografía por RM y por TC

● MRA o CTA útil para:
○ Desarrollar un plan de tratamiento individualizado, incluida la asistencia en la
selección de sitios de acceso vascular
○ Identificar lesiones significativas
○ Determinar la viabilidad y la modalidad del tratamiento invasivo
● Contraste de gadolinio (usado a menudo en estudios de ARM) contraindicado en
 pacientes con disfunción renal avanzada debido al riesgo de esclerosis sistémica
nefrogénica

Angiografía por TC (CTA):

● Los efectos adversos de la ATC pueden incluir radiación ionizante y efectos
adversos relacionados con la administración de contraste yodado (como nefropatía
inducida por contraste o rara vez reacciones alérgicas).

Angiografía de contraste:
● Recomendaciones ACC/AHA para angiografía invasiva:
○ Realizar angiografía invasiva para pacientes con isquemia crítica de
extremidades en los que se considere la revascularización.
○ Es razonable realizar una angiografía invasiva en pacientes con
○ claudicación que limita el estilo de vida y respuesta inadecuada al manejo y
la terapia indicados en las guías para quienes se considera la
revascularización.
○ No use angiografía invasiva o no invasiva (como CTA, MRA) para la
evaluación anatómica de pacientes con EAP asintomática.

Otras pruebas de diagnóstico

Prueba de ejercicio en cinta rodante:
● Realizar pruebas de ejercicio del ITB en cinta rodante para evaluar la EAP en
pacientes con síntomas de ejercicio en las piernas no relacionados con las
articulaciones y un ITB en reposo normal o en el límite (> 0,90 y ≤ 1,40).

● Para el diagnóstico: se recomiendan pruebas de ejercicio en cinta rodante con

medición del ABI antes y después del ejercicio para proporcionar datos de
diagnóstico útiles para diferenciar la claudicación arterial de la claudicación no
arterial ("pseudoclaudicación").

● Para monitorización de pacientes:

○ Pruebas de ejercicio en cinta rodante recomendadas para:
■ Proporcionar la evidencia más objetiva de la magnitud de la
limitación funcional de la claudicación
■ Medir la respuesta a la terapia
○ Utilizar un protocolo de ejercicio estandarizado (ya sea fijo o graduado) con
cinta rodante motorizada para garantizar la reproducibilidad de las
mediciones de:
■ Distancia a pie sin dolor
■ Distancia máxima a pie
● Para prepararse para el entrenamiento físico: realice pruebas de ejercicio en cinta
rodante en pacientes con claudicación que van a someterse a un entrenamiento
físico (rehabilitación de PAD de las extremidades inferiores) para:
○ Determinar la capacidad funcional
○ Evaluar las limitaciones del ejercicio no vascular
○ Demostrar la seguridad del ejercicio

Prueba de la caminata de 6 minutos:

● La prueba de marcha de 6 minutos en un pasillo puede ser una alternativa razonable
a la prueba del ITB en cinta rodante para la evaluación del estado funcional.
● La prueba de marcha de 6 minutos puede ser razonable para proporcionar una
evaluación objetiva de la limitación funcional de la claudicación y la respuesta a la
terapia en personas de edad avanzada u otras personas que no son aptas para la
prueba en cinta rodante.

Tratamiento Objetivos del tratamiento

● Mejoría sintomática
● El descenso en el riesgo de progresión de la Enfermedad cerebrovascular
aterosclerótica y las complicaciones de la Enfermedad arterial periférica.
Recomendaciones generales
● Se debe recomendar a estas personas que dejen de fumar
○ Asistir en el desarrollo de un plan para dejar el tabaco que incluya
farmacoterapia (como vareniclina, bupropión y/o terapia de reemplazo de
nicotina) y/o derivación a un programa para dejar de fumar
○ Aconsejar a los pacientes que eviten la exposición al humo de tabaco
 ambiental en el trabajo, el hogar y los lugares público
● Control de la presión arterial → para reducir el riesgo de infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular
○ Considerar los IECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina
● Tratamiento con estatinas → pueden mejorar los síntomas.
○ Se aconseja un tratamiento con estatinas de alta intensidad y uno de
intensidad moderada a partir de los 75 años.
● Terapia antiplaquetaria → reducir el riesgo de infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular
○ aspirina 75-325 mg/día por vía oral
○ aspirina 75-100 mg por vía oral una vez al día
○ clopidogrel 75 mg por vía oral una vez al día
● Diabetes:
○ Asesorar a los pacientes con diabetes sobre el autoexamen de los pies y los
comportamientos saludables de los pies

Intervenciones para la claudicación

● Terapia de ejercicio supervisada
○ Al menos 30-45 minutos ≥ 3 veces/semana durante ≥ 12 semanas para
mejorar el estado funcional y la calidad de vida y para reducir los síntomas
de las piernas en pacientes con claudicación
○ Mejorar distancia máxima recorrida en comparación con programas de
ejercicio no supervisados
● Las estrategias alternativas de la terapia con ejercicios (como la ergometría de la
parte superior del cuerpo, el ciclismo y la caminata sin dolor o de baja intensidad que
evita la claudicación de moderada a máxima al caminar) pueden ser beneficiosas
para mejorar la capacidad para caminar y el estado funcional en pacientes con
claudicación.
● Cilostazol 100 mg por vía oral dos veces al día
● Naftidrofuril :puede mejorar la distancia recorrida sin dolor en pacientes con
claudicación intermitente
● La compresión intermitente de la pantorrilla puede mejorar la distancia recorrida sin
dolor
https://clinicalkey.puce.elogim.com/#!/content/book/3-s2.0-B9780323718608000215?scrollTo
=%23hl0000871

Tratamiento Farmacológico
AGUDA
El manejo inmediato consiste en el tratamiento del dolor y anticoagulación con heparina
intravenosa.
Se evalúa la viabilidad de la extremidad para decidir si se debe realizar tratamiento
revascularizador; para ello se utiliza la clasificación de Rutherford

Heparina no fraccionada
● Dosis: 80 U/kg en bolo intravenoso, seguido por infusión 18 U/kg/h IV en
colaboración con un cirujano vascular.
●
CRÓNICA
Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico
● Antiagregante: ácido acetilsalicílico (75 a 325 mg/día).
- El agregado de rivaroxabán en dosis bajas (2,5 mg dos veces al día) a ácido
acetilsalicílico (100 mg diarios) puede reducir aún más los acontecimientos
cardiovasculares mayores, los acontecimientos en las extremidades y, quizá,
la mortalidad por todas las causas, pese a un aumento de los
acontecimientos de sangrado.
 ● Tienopiridinas:
○ Clopidogrel (75 mg/día).
○ Ticagrelor (90 o 60 mg dos veces al día), no es más eficaz que el clopidogrel
como monoterapia, pero sumado al ácido acetilsalicílico en dosis bajas
reduce los acontecimientos cardíacos.
● Voraxapar
○ Un antagonista del receptor 1 activado por proteasa,
○ Puede reducir de manera considerable la incidencia de isquemia aguda de
las extremidades y la necesidad de revascularización en pacientes con
enfermedad arterial periférica.

● Cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa)

○ Se recomienda para aliviar los síntomas de claudicación y la distancia de
marcha
○ Dosis: 100 mg dos veces al día
■ Antiagregante y vasodilatador
■ Mejorar la claudicacion
○ Mejora la distancia caminada máxima en un 40-50%
○ Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca.
Otros fármacos:
● Las prostaglandinas vasodilatadoras orales, la vitamina E y el tratamiento de
quelación con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) no han inducido mejora de los
síntomas o la distancia caminada.
● Pentoxifilina (disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de los hematíes
favoreciendo la microcirculación
○ No recomendado o sugeridos en pacientes con claudicación

Tratamiento Quirúrgico
● Revascularización: está indicada en aquellos pacientes con síntomas significativos
que no responden a los cambios realizados en el estilo de vida ni a la terapia
farmacológica. Tiene que ser además una prioridad en los pacientes con isquemia
crítica, para reestablecer el flujo sanguíneo en la extremidad
● Amputación: indicada cuando la intervención vascular no es posible o cuando el
deterioro de la extremidad persiste a pesar de una reconstrucción. La enfermedad
vascular no reconstructible se ha convertido en la indicación más frecuente para
amputación secundaria. Infección que persiste a pesar de reconstrucción vascular es
la segunda indicación

Prevención Para Enfermedades Vasculares

1-2-3

Heparinas y heparinas de bajo peso molecular 1

 ● Clasificación
○ Heparina No Fraccionada o de Alto peso Molecular (HNF)
■ El pentasacárido se une a una molécula libre de antitrombina
■ Y esta unión potencia la acción de la antitrombina
■ Que produce una inhibición efectiva del factor 10 (Vía Común)
● Tiene un peso de 15.000 DALTONS
○ Heparina de Bajo peso Molecular
■ Actúan sobre el Factor IIa, Xa, Factor tisular
● Tiene un peso de 5.000 DALTONS
■ No es tan efectivo en la unión con la trombina (Factor II)

https://www.youtube.com/watch?v=KQPiVMgb3qc
● Mecanismo de Acción:
La heparina sódica, un glicosaminoglicano, inhibe los mecanismos que inducen la coagulación de la sangre
y la formación de coágulos de fibrina estables en varios sitios del sistema de coagulación normal
(Dynamed).
● La heparina se une a la antitrombina III (AT); este complejo da como resultado la inhibición
del factor IIa (trombina) y el factor Xa en una proporción igual (1:1), y también inhibe los
factores IXa, XIa y XIIa
- La inhibición de la trombina mediada por AT requiere una unión simultánea de
heparina a AT y trombina
- La inhibición del factor Xa mediada por AT requiere la unión de heparina solo a AT
● Vida media del efecto anticoagulante: 1,5 h
● Vida media plasmática: 0,687 a 2,478 h (ya que la dosis de heparina varía de 47 U/kg a 600
U/kg)
● Dosis:
○ Heparina No Fraccionada
■ Heparina Sódica
● 400 a 600 unidades/100 ml de sangre entera (terapia anticoagulante)
● Antídoto: Protamina
○ Heparina de Bajo Peso Molecular
■ Enoxaparina
● (1 mg x kg de peso) una vez al día vía inyección subcutánea (SC).
● Antídoto: no tiene
● Reacciones Adversas:
○ Gastrointestinales
■ Diarrea (2.2%), náuseas (2,5 a 3%)
○ Hematológicos
■ Anemia (hasta 16%), hemorragia mayor (hasta 4%)
■ Trombocitopenia (3%)
○ Hepático
■ Prueba de función hepática aumentada (6.9% a 6.1%)
○ Serios
■ Fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca
 ■ Erupción eccematosa, necrosis cutánea
■ Hemorragia, trombosis de válvula cardiaca protésica
■ Hemorragia intracraneal
■ Neumonía
● Indicaciones:
○ Cirugía abdominal → trombosis venosa profunda postoperatoria
○ IAM con elevación del segmento ST
○ Artroplastia de rodilla
○ Trombosis Venosa Profunda
○ Isquemia profilaxis
○ Cáncer - tromboembolismo venoso
○ Complicación de la hemodiálisis
○ Covid-19
○ Embarazo - Trombofilia
○ Trombosis de válvula cardiaca protésica
○ Embolia Pulmonar
● Contraindicaciones:
○ Sangrado mayor activo
○ Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina en los últimos 100 días
○ Hipersensibilidad al alcohol bencílico
○ Hipersensibilidad a la enoxaparina sódica
● Criterios de Beers??

Warfarina
● Mecanismo de acción:
Es un derivado sintético de la cumarina con propiedades anticoagulantes que actúa bloqueando la
regeneración del epóxido reductasa de vitamina K, (enzima que cataliza el paso de la vitamina K
oxidada a su forma reducida)
● El bloqueo de esta carboxilación da por resultado moléculas incompletas que son
biológicamente inactivas en la coagulación.
○ Inhibiendo así la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K,
que incluyen los factores 2, 7, 9 y 10, y las proteínas anticoagulantes C y S.
Su efecto no es inmediato como el de la heparina, ya que depende de la disminución progresiva de
los factores de la coagulación.
No tiene efecto trombolítico, pero reduce la extensión de los trombos ya formados.
● El efecto anticoagulante inicia de 8 a 10 h después de su administración; el efecto máximo
se alcanza en 72 a 96 h.
● La duración del efecto de una sola dosis de warfarina es de dos a cinco días.
● Se une de manera amplia a las proteínas plasmáticas.
● Se metaboliza en el hígado y se excreta, junto con sus metabolitos, principalmente en la
bilis.
● Su vida media de eliminación es de 20 a 89 h para el enantiómero R y de 18 a 43 h para el
enantiómero S.
● Cruza con facilidad la barrera placentaria.
● Dosis:
Individualice la dosificación y la administración para cada paciente de acuerdo con la respuesta del
INR del paciente al fármaco. Ajuste la dosis según el INR y la afección que se esté tratando.
○ Mantener un INR entre 2-3
● Reacciones Adversas:
○ Común
■ Dermatológico: Alopecia
○ Serio
■ Cardiovascular: síndrome de embolia de colesterol, necrosis tisular (<0,1 %)
■ Dermatológico: calcifilaxis, necrosis tisular (menos del 0,1 %)
■ Gastrointestinal: hemorragia digestiva alta
■ Hematológico: Hemorragia
■ Inmunológico: reacción de hipersensibilidad
 ■ Musculoesquelético: síndrome compartimental
■ Neurológico: hemorragia intracraneal
■ Oftálmica: hemorragia intraocular
● Indicaciones:
○ Fibrilación auricular - Trastorno tromboembólico
○ Embolia de componente de válvula cardiaca protésica
○ Embolia pulmonar
○ Trombosis Post infarto de miocardio
○ Tromboembolismo venoso
● Contraindicaciones:
○ Endocarditis bacteriana
○ Discrasias sanguíneas
○ Aneurismas cerebrales
○ Hemorragia del SNC
○ Disección de la aorta
○ Eclampsia, preeclampsia, amenaza de aborto
○ Úlceras gastrointestinales, genitourinarias o del tracto respiratorio o sangrado manifiesto
○ Tendencias hemorrágicas
○ Hipersensibilidad a la warfarina o a cualquier componente del producto
○ Anestesia regional mayor o bloqueo lumbar
○ Hipertensión maligna
○ Pericarditis y derrame pericárdico
○ Embarazo, excepto en mujeres embarazadas con válvulas cardíacas mecánicas, que tienen
un alto riesgo de tromboembolismo
○ Cirugía reciente o potencial del sistema nervioso central o del ojo
○ Cirugía traumática reciente o potencial que resulta en una gran superficie abierta
○ Punción espinal y otros procedimientos con potencial de sangrado incontrolable
○ Pacientes no supervisados ​y potencialmente incumplidores
Aspirina
● Mecanismo de acción
Es un inhibidor potente tanto de la síntesis de prostaglandinas como
de la agregación plaquetaria, es más potente que otros derivados
salicílicos debido al grupo acetilo en la molécula de aspirina, que
inactiva irreversiblemente la ciclooxigenasa a través de la
acetilación.
Esto evita la conversión de ácido araquidónico en tromboxano A(2).
La agregación plaquetaria se inhibe durante su vida útil (7-10 días)
La inhibición de la síntesis de tromboxano A(2) es irreversible ya
que los trombocitos sin núcleo son incapaces de sintetizar nueva
ciclooxigenasa después de que la existente haya sido acetilada por
el ácido acetilsalicílico
● Dosis
- 75 a 100 mg/día (Media:81 mg por )
● Se puede usar como terapia antiplaquetaria dual con clopidogrel o ticagrelor durante al menos 12
meses. Se puede continuar más allá de 12 meses en pacientes seleccionado
● Indicaciones
- Endarterectomía carotídea
- Accidente cerebrovascular
- Cirugía de revascularización coronaria
- Trastorno de la articulación de la columna vertebral
- Fiebre
- Dolor (migrañas)
- Infarto de miocardio
- enfermedad arterial coronaria crónica; Profilaxis
- Osteoartritis
- Intervención coronaria percutánea
- Angina estable, crónica
 - Lupus eritematoso sistémico, Artritis y Pleuresía
● Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a los AINE
- síndrome de asma, rinitis y pólipos nasales; puede ocurrir urticaria severa, angioedema o
broncoespasmo
- Ulceración gástrica y sangrado; evitar su uso en la enfermedad de úlcera péptica activa
- Riesgo de hemorragia con uso concomitante de anticoagulantes, agentes antiplaquetarios,
AINE.
● Efectos adversos
- Cardiovascular: insuficiencia cardíaca congestiva
- Gastrointestinal: úlcera gastrointestinal
- Hematológico: Hemorragia
- Oftálmica: degeneración macular relacionada con la edad exudativa
- Ótico: Tinnitus
- Respiratorio: broncoespasmo
- Otros: angioedema, síndrome de Reye
¿Cuando uso medias antiembólicas y cuando no (en insuficiencia venosa)
Rivaroxaban 1
● Mecanismo de acción
○ Inhibe selectivamente el factor Xa sin necesidad de un cofactor (antitrombina) para la
actividad
■ La inhibición del factor Xa interrumpe las vías intrínseca y extrínseca de la cascada
de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de trombina como la
formación de trombos.
■ Cuando me cuesta mantenerlo anticoagulado
● Dosis:
○ 15 mg por vía oral dos veces al día durante 21 días seguidos de 20 mg por vía oral una vez
al día; tomar con alimentos, a la misma hora todos los días (En trombosis venosa profunda)
○ Cambio de warfarina a rivaroxabán: suspenda la warfarina e inicie rivaroxabán cuando el
INR sea inferior a 3
■ Vascular periférica: rivaroxaban (5 mg) + asa o clopidogrel
● Hospitalizado → se usa siempre enoxaparina
● Ambulatorio → que opcion de anticoagulante le daría
■
● Indicaciones
○ Prevención de Ictus
○ Embolia sistémica
○ Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, prevención de recurrencia de la TVP
○ Embolia pulmonar
● Contraindicaciones
○ Hemorragia activa
○ Lesión o enfermedad → ulcera gastrointestinal activa o reciente
○ Hepatopatía asociada a coagulopatía
○ Embarazo y lactancia
● Efectos Adversos
○ Anemia
○ Mareos
○ Cefalea
○ hemorragia ocular
○ Hipotensión, hematoma
○ Sangrado gingival
○ Transaminasas elevadas
○ Prurito
○ Hemorragia del tracto urogenital
○ Fiebre, edema periférico

Estatinas
https://dynamed.puce.elogim.com/drug-review/statins#GUID-ADA72D86-1AB4-43DE-93EC-0602E752
BF16
Atorvastatina https://dynamed.puce.elogim.com/drug-monograph/atorvastatin
● Mecanismo de acción:
○ inhibe selectiva y competitivamente la HMG-CoA reductasa, una enzima limitante de la
velocidad que convierte la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A en mevalonato, un precursor
de esterol y colesterol, por lo que reduce las concentraciones plasmáticas de colesterol y
lipoproteínas
○ Aumenta el número de receptores hepáticos para LDL en la superficie celular, lo que lleva a
una mayor absorción y catabolismo de LDL.
○ Reduce la producción de LDL y produce un aumento profundo y sostenido en la actividad
del receptor de LDL junto con un cambio beneficioso en la calidad de las LDL circulantes.
● Dosis
○ 80 mg/24 h por vía oral
■ Comprimidos de 10, 20, 40 y 80 mg
● Indicaciones:
○
● Contraindicaciones:
○ Enfermedad hepática activa
○ Hipersensibilidad a la atorvastatina o a cualquier componente del producto
○ madres lactantes
○ Elevación persistente inexplicable de transaminasas séricas
○ Mujeres que están embarazadas o pueden quedar embarazadas; puede causar daño fetal
Simvastatina https://dynamed.puce.elogim.com/drug-monograph/simvastatin
● Mecanismo de acción:
○ Es un agente reductor de lípidos que se hidroliza fácilmente al beta-hidroxiácido
correspondiente, un potente inhibidor de la HMG-CoA reductasa.
○ Aumenta la tasa de eliminación de colesterol del cuerpo y reduce su producción al detener
la conversión de HMG-CoA en mevalonato, que es un paso temprano y limitante de la
biosíntesis del colesterol.
○ reduce las concentraciones de LDL tanto normales como elevadas ya que reduce la
concentración de colesterol VLDL y la inducción del receptor de LDL, lo que conduce a una
producción reducida y un aumento del catabolismo de LDL-C.
■ LDL se forma a partir del VLDL y se cataboliza predominantemente por el receptor
de LDL de alta afinidad.
○ Aumenta moderadamente el HDL y reduce los TG plasmáticos.
● Dosis
○ 5 - 80 mg/día VO en una dosis única por la noche
● Efectos adversos:
○ Común
■ Gastrointestinales: Dolor abdominal, Estreñimiento, Náuseas
■ Neurológico: Dolor de cabeza (2.5% a 7%)
■ Respiratorio: infección de las vías respiratorias superiores (9 %)
○ Serio
■ Metabólico endocrino: Diabetes mellitus (4,2 %), Aumento del nivel de glucosa
■ Hepático: Hepatitis colestática, Aumento de las enzimas hepáticas (Hasta el 1 %),
Ictericia, Insuficiencia hepática
■ Musculoesquelético (infrecuentes): miopatía necrosante autoinmune, gsíndrome
compartimental de la parte inferior de la pierna, trastorno muscular, Rabdomiolisis,
Rotura de tendón
■ Renal: lesión del riñón, aguda
● Indicaciones:
○ En pacientes con alto riesgo de eventos coronarios
○ Hipercolesterolemia
○ Hiperlipoproteinemia
○ Hipertrigliceridemia
● Contraindicaciones:
 ○ Enfermedad hepática activa, incluidas elevaciones persistentes inexplicables de las
transaminasas hepáticas
○ Cirrosis descompensada
○ Uso concomitante con gemfibrozil, ciclosporina, danazol, inhibidores potentes de CYP3A4 3
(p. ej., boceprevir, claritromicina, eritromicina, inhibidores de la proteasa del VIH,
itraconazol, ketoconazol, nefazodona, posaconazol, telaprevir, telitromicina, voriconazol) o
productos que contienen cobicistat
○ Hipersensibilidad a la simvastatina o a cualquier componente del producto
○ madres lactantes
○ Mujeres que están embarazadas o pueden quedar embarazadas; puede causar daño fetal
Clopidogrel
● Mecanismo de acción
- Es un inhibidor de la clase de las tienopiridinas de los receptores plaquetarios de difosfato
de adenosina (ADP) CYP2Y12. El clopidogrel debe ser metabolizado por las enzimas
CYP450 para producir su metabolito activo.
- El metabolito activo inhibe selectiva e irreversiblemente la unión de ADP a su receptor
plaquetario P2Y12 y la subsiguiente activación mediada por ADP del complejo de
glicoproteína GPIIb/IIIa, inhibiendo así la agregación plaquetaria
- En consecuencia, las plaquetas expuestas al metabolito activo se ven afectadas por el resto
de su vida útil (alrededor de 7 a 10 días).
● Dosis
- Trombosis; Profilaxis: 75 mg por vía oral al día en combinación con aspirina 75 a 100 mg
por vía oral al día
- Puede saltarse un día por las molestias de equimosis
● Indicaciones
- Profilaxis del tromboembolismo arterial
- Profilaxis del infarto de miocardio
- Profilaxis de accidentes cerebrovasculares
- Profilaxis de trombosis de Intervención coronaria percutánea, Enfermedad oclusiva arterial
periférica
● Contraindicaciones
- Sangrado patológico activo, incluyendo úlcera péptica o hemorragia intracraneal
- Hipersensibilidad (p. ej., anafilaxia) al clopidogrel o a cualquier componente del producto
- Precauciones:
Evitar con omeprazol o esomeprazol, inductores potentes de CYP2C19
Interrumpir el uso 5 días antes de cirugía electiva con mayor riesgo de sangrado
La interrupción prematura puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares 17 ,
incluida la trombosis del stent, el infarto de miocardio y la muerte,
● Efectos adversos
Común
- Hematológico: Hemorragia (3.6% a 5.1%)
Grave
Cardiovascular: trombosis del stent de la arteria coronaria
- Dermatológico: Erupción medicamentosa fija
- Gastrointestinales: colitis, hemorragia gastrointestinal (2%; 2,7% con aspirina)
- Hematológicos: agranulocitosis (menos del 1 %), anemia aplásica (menos del 1 %),
hemorragia mayor (del 0,8 % al 3,7 %), pancitopenia (grave), púrpura trombocitopénica
trombótica
- Hepático: hepatitis, hepatotoxicidad, insuficiencia hepática
- Inmunológico: reacción de hipersensibilidad
- Neurológicos: hematoma epidural, hemorragia intracraneal
- Oftálmica: hemorragia intraocular (0,05 %)
- Otros: Abstinencia de drogas, Efecto rebote
https://dynamed.puce.elogim.com/drug-monograph/clopidogrel-hydrogen-sulfate#GUID-5F9A2A38-B1A5-47
20-9B1E-95F424954D0C

Dimero D
Atelectasis
Dímero D: > 500 ng/ml producto originado por la degradación de la fibrina, por lo cual se eleva en TEP
- Debería determinarse preferentemente por ELISA
- Sensibilidad > 95%
- Especificidad 40%
- Si es negativo descarta TEP
- Si es positivo puede deberse a: IAM, neumonía, septicemia, neoplasia y embarazo
Dimero D
● Aumentado >500 ug/L
● Demuestran la activación del proceso de trombosis y fibrinolisis
● En casos de contar con una prueba positiva de dímero D y cuente con factores de riesgo, se debe
realizar una ecografía doppler
● Sensibilidad del 98-100%
● Especificidad 35-39%
Ecografía venosa + Doppler
● La ecografía doppler es en sí una prueba confirmatoria + una prueba positiva del Dímero D.
● Sensibilidad del 96% y una especificidad del 98%.

INR warfarina
Dentro de TP se menciona 2 pruebas mas que se pueden realizar
● ISI: índice de sensibilidad internacional
○ El ISI viene anotado en los reactivos de la prueba correspondiente
○ Si el ISI tiene un número alto (mayor a 1) significa que peor es tu reactivo, la calidad del
reactivo no es buena
○ Por el contrario si el ISI es de 1 significa que la calidad del reactivo es buena
● INR: relación normalizada internacional
○ Se calcula mediante la siguiente fórmula

● Para qué sirve saber el valor del INR (saber si el paciente tiene riesgo de sangrado
(hemofilia) o generar trombosis (trombofilia))
○ 1-1.5: normal
○ 2-4: paciente con tratamiento anticoagulante (warfarina)
○ >4: riesgo de sangrado
○ <1: riesgo de trombosis

eco doppler como hago cómo interpreto

clasificación de wells y CEAP

Determinar la causa
Anticoulagar mientras esta hospitalizado warfarina

anticoagulante oral
● Warfarina

Aneurisma
● Aneurisma >5.5 cm ancho →quirúrgico
● Angiotomografía para ver el aneurisma
○ Antiagregante plaquetario
■ Ateroesclerótica
○ Estatinas → no desprender la placa aterosclerótica
■