Estructura de la célula fúngica:  Mitocondrias
 Aparato de Golgi
Definición de los hongos:
 Organismos vivos que pueden ser unicelulares (como
las levaduras, también llamadas blastoconidias) o
pluricelulares (como las hifas).
 Son células eucariotas.
 Reproducción sexual y asexualmente por esporas.
 Pueden o no ser dismórficos (capacidad de una misma
especie de presentar diferentes formas, como
blastoconidias o hifas; dependiendo de la temperatura,
la mayoría de los hongos patógenos son dismórficos).
 Carentes de clorofila.
 Posee estructuras somáticas filamentosas o ramificadas
(lo que les da la apariencia de Micelio).
 Rodeadas de paredes celulares con quitina y glucanos.
Características generales:
 Son organismos ampliamente distribuidos (se
encuentran en todas partes pero la mayoría no está
causando daño).
 Existen alrededor de 200 especies patógenas.
 Se reproducen por medio de esporas (asexual). La
mayoría de los hongos que se contagian por esporas
(que causan verdaderamente enfermedad grave) son por
vía inhalatoria; su tropismo es el tracto respiratorio y
depende de la dosis inóculo. Las esporas se imaginan
como pequeños fragmentos de un diente de León, de
forma esférica.
 Los hongos tardan mucho en crecer por lo que la
enfermedad también se produce de manera lenta (se
hacen crónicas), de esta manera el sistema
inmunológico tiene más oportunidad de adaptarse.
 Los hongos son oportunista (en aquellos cuyo sistema
inmunológico está deteriorando).
 Son organismos heterótrofos (necesitan de alimentos
para subsistir).
 No tienen motilidad (porque no tienen flajelo).
Nutrición de los hongos:
Los hongos pueden alimentarse de la siguiente manera:
 Hongos Saprófitos
 Hongos Parásitos (los que afectan al hombre).
 Hongos Simbiontes
Nota: los hongos son utilizados en la industria
farmacológica y alimentaria.
Estructura de la Célula Fúngica:
 Pared Celular
 Membrana Citoplasmática
 Citoplasma en el que se encuentra:
 Retículo Endoplásmico
 Vacuolas
 Núcleo
Pared celular:
 El 90% peso seco
 Principales componentes: Quitina y Glucanos.
 Polímeros de glucosa, de mananos y de glucosamina
 Proteínas y Glicoproteínas (actúan como antígenos)
 Funciones: mantener la forma de los elementos y
proteger a la célula del ambiente.
Quitina (importante): Es un polisacárido estructural
(parecida a la celulosa) que tienen en común algunos
artrópodos (como las cucarachas donde forma su
exoesqueleto) y los hongos (en estos no forma una
estructura rígida, pero es parte fundamental de la
constitución de la pared celular). Formado por 120
unidades de N-acetilglucosamina en enlaces.
Membrana citoplasmática:
 Capa que está en íntimo contacto con el citoplasma.
 Contiene esteroles (Ergosterol).
 Funciones: regula la entrada y salida de sustancias.
Citoplasma:
 Retículo endoplásmico: lugar de actividad enzimática.
 Vacuolas: (llenas de material que les permite sobrevivir
y causar daño).
 Mitocondrias: participan en la respiración celular.
 Aparato de golgi: Almacena material proteico y no
proteico y transporta ese material a otras regiones de la
célula.
 Núcleo: contiene la información genética.
Constituyentes químicos de los hongos:
 Elementos Esenciales no Metálicos: Carbono,
Nitrógeno, Oxígeno, Hidrógeno, Fósforo.
 Elementos Esenciales Metálicos: Potasio, Magnesio,
Hierro, Zinc, Manganeso, Cobre, Molibdeno.
 Elementos Minerales: K, Na, Ca, Mg, P, S, Si, Cl. Al,
Fe, Zn.
Nota: La Candida Albicans es la primera representación
que se debe tener en cuenta a la hora de pensar en un hongo
ya que siempre está presente en el ser humano pues forma
parte de la microbiota normal (boca, TGI (intestino grueso),
recto,vagina,uñas…).
Morfología de los hongos:  Agrupación: cadeneta (una al lado de otra), solitario y
en enjambre (en grupo).
“Una vez que la espora cae en un ambiente fértil que le  Color: Hialosporas (son transparentes), Feosporas (de
permita reproducirse (nuestro organismo por ejemplo), aspecto raro), Coloreadas (distintos colores
comienza a crecer y dar origen a distintas partes” dependiendo de la especie).
 Espora: Unidad de reproducción y la forma de Hifa: Es un tubo de longitud variable formada por una pared
mantenimiento de la especie. rígida y un protoplasma. Es multicelular
 Talo: Se origina a partir de una espora y está
constituido por filamentos tubulares (es la primera Micelio: Se constituye cuando las hifas forman masa de
ramificación; da origen a las hifas). filamentos (agrupación de muchas hifas), se observan en los
 Hifa: Se forma, cuando la espora llega a un medio hongos filamentosos o mohos.
adecuado, se ensancha y germina (son ramificaciones a
partir del talo, las hifas necesitan espacio o no crecen, “Dentro del organismo los hongos crecen en forma
porque el lugar no les permite ramificarse; por esto en unicelular (porque no tiene espacio para ramificarse) pero
las muestras de pacientes normalmente no se observan si ese mismo hongo se cultiva invitro puede crecer en forma
hifas, la mayoría son unicelulares). La unión de las hifas de hifas (porque si tiene espacio para crecer)”.
da origen a un micelio.
Clasificación del Micelio:
Levaduras: (cuando el talo es unicelular y no se ramifica)
 Por su situación:
posee funciones vegetativas, formado por gemas
 Profundos
(gemaciones), las cuales permanecen unidas por sus polos y
 Aéreos
forman series lineales y ramificadas, esto se denomina
 Por su función:
seudomiceleo.
 Vegetativos: realizan funciones de asimilación,
absorción y fijación.
 Fructíferos: tiene como función producir los
esporos, se va a originar en el micelio vegetativo.
 Por su tabicamiento:
 Septado: presentan tabiques a lo largo de las hifas.
 Cenocítico: sin tabiques o septos.
 Por el diámetro del talo
Esporas:  Microsifonado
 Macrosifonado
 Forma: Esféricas, Cilíndricas, Poliédricas, ovoides  Morfología macroscópica:
 Aspecto externo: Verrugosa, estriadas y lisas.  Aspecto
 Tabicamiento: Amerospora (sin tabique), Didimospora  Color
(un tabique), Fragmospora (tabiques horizontales),  Consistencia
Dictiosporas (tabiques transversales y horizontales).  Cantidad

Didimospora: Fragmospora: Dictiospora: Formas de resistencia:

Clamidoconidias: Zigosporas:

Clasificación de las esporas:

Micología Clínica:

“Como ya sabemos no todos los hongos son patógenos, pero

del grupo de los patógenos el 90% son oportunistas (por
esto las infecciones graves por hongos son muy raras)”

Características generales:
 Los hongos pertenecen al Reino FUNGI:
 Son células eucariotas (porque tienen núcleo
verdadero).
 Necesitan nutrición heterótrofa.
 Sin diferenciación tisular (no son tan variadas, se
presentan en hifas o blastoconidias).
Nota: En los alimentos los hongos se encuentran en forma
de moho. Aunque solo una pequeña parte del alimento
presente moho, hay que desecharlo por completo; este tipo
de hongo cuando se ingieren pueden causar alteraciones
hepáticas.
Las colonias son secas y opacas (agar sabouraud). Con la
coloración de Gram se aprecian estructuras levaduriformes
como pequeños granos de caraotas ovaladas (la literatura
refiere forma de lágrima o gota). Ellas no responden a la
coloración de Gram pues no tienen pared de peptidoglicano
como las bacterias, pero aún así son capaces de captar el
primer colorante (cristal violeta/violeta de genciana).
También se puede usar azul de metileno. Las hifas también
se ven del mismo color pero presentarán pequeñas
ramificaciones.
Hongos filamentosos (Mohos):

Estructura:

 Membrana celular: Ergosterol.

 Pared celular:
 Quitina.
 Proteínas.
 Mananos y glucanos.
 Cápsula: algunos tienen, no todos.

Metabolismo:

 Heterótrofo.
 Aerobios o anaerobios facultativos.
 Temperatura óptima crecimiento 25-30ºC.
 Crecimiento muy lento (hasta 2 meses).
En los cultivos crecen de forma filamentosa (como finos y
Nota: Rara vez se desarrollan micosis agudas. Cuando una pequeños pelos), la morfología depende de la especie de
persona que ha vivido siempre en temperaturas muy bajas, cada hongo. Crecen y forman hifas a temperatura ambiente.
Canadá por ejemplo; visita ambientes cálidos y muy
Hongos dismórficos:
húmedos es posible que desarrolle micosis aguda, pues
nunca ha desarrollado resistencia. Las personas del trópico Temperatura ambiente: Temperatura 37°C:
siempre han estado expuestas a estos agentes por lo tanto
han desarrollado resistencia; por lo que casi nunca se
desarrolla micosis aguda, a menos que estén
inmunosuprimidos.

Estructura fúngica:

 Estructura levaduriforme:
 Blastoconidia
Blastomyces dermatitidis
 Estructura filamentosa (MOHOS):
 Hifa. En temperatura ambiente crecen con forma de hifas y a 37°C
 Micelio. crecen en forma de blastoconidias. En la derecha se
observan blastoconidias en gemación (unigemantes) y sin
Levaduras:
gemación.

Reproducción:

 Asexual: el hongo se reproduce por sí solo. En los

hongos que afectan al ser humano, la reproducción
asexual es la más común.
 Fragmentos de hifas: una pequeña porción de una
hifa puede crecer y originar a un hongo (como
cuando se toma un trozo de bambú, se siembra y
este comienza a crecer)
 
Conidias o esporas: en etapa fértil el hongo suelta
sus esporas y estas, al encontrar un ambiente fértil
comienzan a desarrollarse.
 Sexual:
 Esporas sexuales: se necesita de una hembra y de
un macho en contacto para poder dar origen a la
progenie.
Clasificación de las Micosis:
 Micosis superficiales: estas afectan al sistema
tegumentario (piel, uñas, cuero cabelludo…). Estas
infecciones nunca llegan a sangre, permanecen a nivel
de estrato córneo.
 Micosis subcutáneas: son infecciones por debajo de
piel, más profundas que las superficiales. Normalmente
están limitadas a áreas subcutáneas; pero si pueden
diseminar a sangre (aunque esto es muy raro y las
condiciones deben ser muy exactas para que ocurra).
 Micosis profundas o sistémicas: las infecciones de
este tipo llegan al torrente circulatorio y pueden
difundirse a otros órganos (es muy frecuente que el
órgano de choque sea el pulmón, ya que las esporas son
inhaladas).
Diagnóstico Micológico:
1) Toma de muestra y transporte adecuado: para la
toma de muestra en micosis superficiales se puede hacer
por raspado sobre una lámina o utilizando una cinta
adhesiva por aposición, si hablamos de micosis
pulmonar se utiliza el esputo como muestra, o LCR si
hay sospecha de meningitis por hongos, etc (la muestra
deberá ser representativa del sistema afectado). Para el
transporte podemos utilizar los medios que se usan con
bacterias (Cary Blair por ejemplo).
2) Exámen directo al M.O.:
 En muestras frescas: se emplea KOH o NaOH. Se
utilizan como clarificantes; al agregarlo a la
muestra obtenida elimina de ella cualquier resto
celular que haya quedado (se limpia la muestra).
 Tinciones: Blanco de calcofluor (teratogénico, se
debe trabajar con cuidado), azul de lactofenol (es
más específico), azul de metileno, tinción de Gram
(más utilizada), tinta china (para líquido
cefalorraquídeo mayormente), técnicas
histopatológicas (en tejidos más profundos), IFD
(coloreando la muestra con fluoresceína).
3) Cultivo:
 Agares: Lo ideal es Agar Sabouraud glucosado con
o sin antibióticos (para evitar crecimiento
bacteriano cuando son muestras contaminadas;
ejemplo, muestra de heces). Se puede suplementar
este agar con Miel de abeja, haciéndolo más
nutritivo. El crecimiento en cultivo es muy lento,
excepto la Cándida Albicans (24h ya forma
colonias). Algunos hongos pueden también crecer
en medios bacteriológicos como agar sangre o
manitol (por lo nutritivos que son). Hay también
medios de cultivos cromógenos (tiñe las colonias).
 Dimorfismo: 25ºC (Sabouraud) y 37ºC (BHI). Para
saber si el hongo es dismórfico se deja una placa a
temperatura ambiente y la otra se lleva a la estufa,
luego se comparan.
4) Identificación:
 El cultivo crece Filamentoso: Se observan las
características macroscópicas; color y textura de
las colonias (cada género tiene distinta forma de
crecimiento). Para observar las características
microscópicas se necesita hacer un subcultivo con
muestra del primero (se toma un fragmento del
cultivo original, se lleva a una placa húmeda y se
deja por 24/h para luego visualizar). En el
microscopio identificamos las características de las
hifas (también propias de cada género).
 El cultivo crece Levaduriforme: se utilizan
pruebas bioquímicas de identificación; test de
filamentación. Las pruebas bioquímicas son poco
utilizadas (tardan mucho tiempo). Por suerte la
mayoría de las infecciones micóticas por levaduras
son por Candida Albicans (es el que más se aísla;
70% aprox, fácil de identificar).
5) Detección de antígenos:
 Se busca Ag. Capsular de Cryptococcus
neoformans (no para todos se hace detección de
antígenos).
 Galactomanano de Aspergillus spp.
6) Sondas de ácidos nucleicos y PCR: es el gold standard
para la identificación (lo más preciso).
Antifúngicos/Antimicóticos:
“Los antifúngicos o antimicóticos se clasifican según el
lugar de acción en la célula fúngica; en líneas generales se
pueden utilizar para cualquier tipo de hongo ya que los
hongos no generan resistencia como las bacterias ”.
 Polienos:
 Anfotericina B (antimicótico más potente, no se
conoce ningún hongo resistente, utilizado cuando
son infecciones a nivel del SNC).
 Nistatina (utilizada en micosis orales).
 Azoles: (son lo más comunes y más utilizados, sobre Levaduras: Genero Cándida
todo en micosis a nivel de las mucosas).
 Ketoconazol
 Fluconazol
 Itraconazol
 Voriconazol
 Posaconazol
 Griseofulvina: utilizada en micosis superficiales.
 Equinocandinas: (son los más nuevos, utilizados sobre
todo en pacientes con VIH, afectados por micosis
pulmonares).
 Caspofungina “Se puede apreciar con tinción de Gram y vemos que es
 Anidulafungina capaz de crecer en Agar sangre”.
 Micafungina
 Fluorocitosina: altera la síntesis de ADN fúngico (para La cándida también puede crecer como:
hongos que afectan SNC, también los que están a nivel
Pseudohifas: se observan en
ocular).
secreciones vaginales (no con
 Ioduro Potásico: (no es un antimicótico propiamente,
tanta frecuencia) blastoconidia
pero es utilizado para las esporotricosis).
unigemante.
 Alilaminas: se utilizan en onicomicosis “hongo de
uñas/tiña de las uñas”
 Terbinafina
 Naftilina

Clamidospora:
estructura de resistencia de
los hongos. Se pueden ver
en cultivos viejos.

Tubos germinativos: propio de

cándida albicans, se coloca en
suero (puede ser de conejo o
humano), y luego de 2/h
aparecen estás formas. Se hace
diagnóstico rápido.
Hongos oportunistas:
Filamentosos:
 Levaduras: Género Candida
 C. albicans: son las más frecuentes Aspergillus fumigatus: Mucor:
 Hongos filamentosos:
 Aspergillus spp
 Mucor spp: fosas nasales
 Rhizopus spp: fosas nasales
Nota: Mucor y Rhizopus crecen de manera filamentosa
porque tienen espacio disponible en las fosas nasales;
cuando un hongo no tiene espacio crece como levadura.
 Hongo “atípico”:
 Pneumocystis jiroveci: anteriormente se
consideraba un protozoario. (Es tan raro porque su
genoma es de un hongo, parece un parásito, y se
trata como si fuese infección bacteriana). Genero Cándida:

“Más adelante estudiaremos las diferentes micosis

clasificadas en superficiales, subcutáneas y profundas; más
sin embargo las Micosis causadas por Cándida son tan
versátiles que se pueden encontrar en cualquier parte (en
cualquiera de los tres niveles) y por esto no la clasificamos”
 La cándida forma parte de la Flora Normal.
 Son patógenos oportunistas.
Diagnóstico microbiológico de candidiasis:
 Infecciones que afectan a piel, mucosas y tejidos
profundos.
 Observación M.O.:
Especies más importantes del género cándida:  Exámen en fresco o tras aclaramiento KOH.
 Tinciones: tinción de Gram, calcofluor, azul de
 C. albicans (es la especie más importante del género lactofenol, histopatológicas.
cándida).  Cultivo:
 C. glabrata  Sabouraud.
 C. tropicalis  Medios bacteriológicos
 C. parapsilosis
 C. krusei
 C. guillermondii
 C. lusitaniae

Nota: la C. glabrata y tropicalis han aparecido en pacientes

con estancia en UCI.
  Identificación:
“En el diagnóstico de hongos se pueden hacer funjogramas
 Test de filamentación/tubos germinativos
(homólogo al antibiograma de las bacterias) pero no se hace
 Medios especiales (CHRMagar).
de manera convencional ya que tardan incluso 3-4 días y no
 Fermentación y asimilación de azúcares.
es fácil de obtener los resultados”.

Patogenia del Género Cándida:

 Parte de flora Normal: puede convertirse en patogeno.
 Coloniza: cavidad oral, tracto intestinal y vagina.
 Patógeno oportunista:
 Invasión tisular.
 Diseminación (puede llegar a cualquier lugar del
organismo y causar sepsis, sobretodo en pacientes
con tratamientos polimicrobianos.
 Factores del microorganismo:
 Capacidad de adherencia a tejidos y superficies
inertes.
 Formación de hifas.
 Secreción de enzimas: son varias; las más
importantes son Proteinasas y Fosfolipasas.
 Factores predisponentes del huésped:
 Tratamiento antimicrobiano prolongado.
 Alteración mecanismos defensa: SIDA, diabetes,
alcoholismo, neoplasias, corticoides y otros
inmunosupresores.
Cuadros clínicos por Candida:
 Candidiasis mucocutánea:
 Infección superficial de mucosas: Oral, vaginal,
esofágica, intestinal, bucofaringia (esta es una de
las definitorias del VIH).
 Invasión superficial de la piel: intértrigo, erosión
interdigital, paroniquia, etc…
 Formas mucocutáneas crónicas.
 Candidiasis sistémica.
Pneumocystis jiroveci:
“Al ser un hongo tan raro tampoco lo podemos clasificar
entre las micosis superficiales, subcutáneas o profundas”.
 Organismo unicelular eucariota.
 Antes parasito, actualmente hongo pero sin ergosterol
(el ergosterol es propio de la membrana de todos los
hongos).
 Patógeno oportunista (con gran inmunosupresión, no
sólo VIH).
 Infecciones TRI.
Diagnóstico de Pneumocystis jiroveci:
 Muestras respiratorias:
 Esputo inducido (se puede instilar agua con sal lo
cual irrita y produce la espectoración, también
nebulizaciones y masajes palmopercutorios)
 LBA: lavado broncoalveolar (ideal)
 CTO
 Exámen directo:
 Tinciones: Giemsa (se utiliza porque este hongo es
Intracelular), Azul de toluidina, calcofluor, plata...
 IFD.
 Micosis superficiales: Patogenia:

Son micosis que se localizan a nivel de estructuras corneas  Se contagian por artroconidios o clamidoconidios
(capa cornea de piel, pelos y uñas). descamadas o en pelos (de forma directa o a través de
fómites).
Clasificación de las micosis superficiales:  Factores predisponentes: resistencia natural, humedad,
oclusión, traumatismos.
1) Queratomicosis: afectan el estrato córneo
 Tiñas: causada por dermatofitos.  Las comidas se adhieren a la capa córnea, germinan e
 Pitiriasis versicolor: causa por Malassezia furfur y invaden queratinocitos.
Malassezia ovale.  Originan una pápula y luego lesión anular por extensión
radiada de los filamentos.
2) Pilonodosis: afectan el pelo
Tiña del cuero cabelludo:
 Piedra negra: causada por Piedra hortae.
 Piedra blanca: causada por Trichosporon  Se presentan áreas de perdida circunscrita del cabello
cutaneum. (Tricofítica o microspórica).
 La piel se torna ligeramente eritematosa, se observan
Generalidades de las Queratomicosis:
escamas finas.
 Son las infracciones mas frecuentes de las micosis  Intenso prurito y muy contagiosas (peines, maquinas de
superficiales. corte de cabello, etc..)
 Son producidas por hongos queratinofilicos.
 Producen lesiones poco inflamatorias y benignas.
 Pueden ser endémicas y originar brotes en familias
(puede estar presentes en animales, mas que todo
perros).
 Producen prurito (el rascado puede causar infecciones
bacterianas secundarias).
 Son contagiosas.
 Predominan en zonas tropicales.

Las Tiñas: Tiña de las uñas:

 Son causadas por Dermatofitos.  Comienza en el borde lateral o distal de la uña.

 Tiene afinidad por estructuras ricas en queratina (piel).  Se debe hacer diagnóstico diferencial con infección de
 Estos hongos degradan la queratina y la usan como pseudomona aeruginosa (la uña se pone verde).
nutriente.  Se presenta perdida del brillo, hiperqueratosis, uña
 Poseen micelio con multiplicidad de hifas (moho). quebradiza.
 Se reproducen por comidas (esporas): en forma de  Se comienza con tratamiento tópico pero en su mayoría
macro y microconidias. debe ser sistémico (oral para que sea verdaderamente
 Son producidas por 3 géneros: efectivo).
 Microsporum: poseen abundantes macroconidias.
Canis, gypseum. Afecta a los perros en su mayoría. Tiña del cuerpo (piel lampiña):
 Trichopyton: microconidias en forma de racimos.
Mentagrophytes, rubrum, tonsurans. Afecta a los
perros también.
 Epidermophyton: macroconidias en forma de
raqueta. Floccosum. Afecta la barba.

Tiñas de acuerdo a su localización:

 Tiñas capitis: a nivel de cuero cabelludo

 Tiñas barbae: a nivel de mentón
 Tiñas corporis: a nivel de piel lampiña
 Tiñas pedis: causa pie de atleta
 Tiñas unguis: a nivel de ingle  Lesión en forma de placa (contagiosas),
eritematoescamosa de bordes micro-vesiculosos bien
Nota: En las alopecias causadas por tiñas se observan pelos definidos, centro más claro y tendencia al crecimiento
de menor tamaño y nódulos excentrico.
 Ocasiona prurito más o menos intenso.
 Las escamas se raspan para hacer diagnostico.
Tiña de los pies (pie de atleta)
 Afecta los espacios interdigitales, provoca un macerado
blanquecino, intensamente pruriginosas.
 Tendencia a localizarse en los dos últimos espacios
interdigitales de ambos pies.
 Forma vesiculosa: erupción de pequeñas vesículas sobre
base eritematosa (aguda)
 Tiña en mocasín (la lesión rodea los bordes).
Tiña de las manos o tinea mannum
 Puede comenzar como dermatitis atópica.
 Asociada a personas que trabajan con tiza y con
manipulación de alimentos (permanecen mucho tiempo
con las manos húmedas).
 Predomina en adultos, son rara en niños.
 Anhidrosis (falta de sudoración).
 Hiperqueratosis difusa (exfoliativa o laminar, crónica).
 Descamación pulverulenta o placas
eritematoescamosas, acentuada en los pliegues.
 Prurito inconstante.
“Ademas de estas tiñas, hay Dermatofitos que pueden causar
otro tipo de infecciones fúngicas que son más difíciles de
tratar y se vuelven crónicas “
Trichophyton rubrum:
 Es un dermatofito antropofílico.
 Causa infecciones crónicas difíciles de curar.
 Erupciones escamosas epiteliales (piel, uñas).
 Lesiones inflamatorias sistémicas en
inmunosuprimidos.
 Puede ser invasivo y producir abscesos subcutáneos
graves en pacientes con:
 Cáncer hematológico.
 Transplantados renales.
 Tratamiento con corticosteroides.
 Las colonias son de crecimiento lento o moderadamente
rápido:
 Vellosas – algodonosas o granulosas.
 Blancas a rosado pálido.
 Reverso rojo vino a marrón rojizo.
 Pigmento melanoide (algunas cepas).
 Pigmento rojo borgoña intenso, hidrosoluble que
difunde en el agar (papa dextrosa o agar harina de
maíz).
Vista sup. Vista al revés
Vista microscp. Lesión
Diagnóstico de las Tiñas por Dermatofitos:
Lesión en piel lampiña:
 Limpieza y desinfección con alcohol de 70% (no le
hace nada al hongo pero si quita las bacterias).
 Raspar la periferia de la lesión.
 Espacio interdigital, raspar ambos lados y la base de
cada espacio interdigital y tomar siempre muestra del
4To espacio a pesar de no existir lesión.
 Para aclarar la muestra se utiliza KOH.
Lesión afecta al cuero cadelludo:
 Tomar los pelos enfermos de pocos mm de longitud,
raspar las escamas de piel.
En caso de uñas:
 Raspar la parte más profunda de la cara interna de la
uña (en cantidad suficiente).
 Examen microscópico directo con KOH al 10%-20%.
 Observar hifas hialinas, filiformes septadas y
artrosporas.
Cultivos:
 Las muestras se siembran sumergiendo las escamas de
piel, fragmentos de uñas o pelos en la superficie de los
medios de cultivo a 22ºC – 25 ºC o a 30 ºC (la Dra dijo
37ºC).
 La esporulación se produce a los 7 – 10 días de
incubación.
 Muestras provenientes de animales crecen más rápido
que las de los humanos.
Pruebas diferenciales para Trichophyton rubrum:
 Ureasa = negativa.
 Perforación del pelo = negativa.
Tratamiento de las Dermatofitosis:
 La vía de administración en dermatofitosis suele ser
tópica: Pomada, crema, ungüento o solución.
 En caso de tiña capitis, unguium, micosis muy
extendidas y en inmunosuprimidos la vía de
administración es oral.
 Infección por Trichophyton rubrum:
 Griseofulvina.
 Azoles: imidazol, clotrimazol, isoconazol.
 Triazol: itraconazol.
 Terbinafina.
 Extracto etanólico de Hyptis ovalifolia.
Nota: Se recomienda tratamiento tópico y tomado al mismo
tiempo para curación mas rápida. Antes de recetar
antimicóticos se deben realizar exámenes hepáticos y no se
debe consumir alcohol, a los 15 días realizar otro chequeo
hepático.
Pitiriasis versicolor:
 Es una mcosis muy frecuente en personas de 15 a 30
años (no tanto en niños pequeños).
 Está relacionada con la secreción de grasa (es un hongo
lipofílico).
 Se conoce como el hongo de la piscina o de la playa.
 Lo produce la Malassezia furfur.
 Puede variar en tamaño y en color: rosado (rosacea),
rojo, blanquecino y café con leche.
 Se encuentran mas que todo en espalda y pecho
(también aparecen en otras parte) y son nodulares.
 No es escamativa.
 Es de difusión mundial, pero mas frecuente en países
tropicales.
 Bañarse con agua recogida (estancada) favorece su
aparición.
 Tiene 7 especies (Furfur es la más frecuente).
 Se cree que nunca se llega a curar por completo (los
factores predisponentes siempre estarán presentes).
 Hay una superpoblación fúngica. Vía alterna del
complemento activada.
Manifestacione clínicas:
 Lesiones maculares o placas ovaladas.
 No duele ni pica (el problema es estético).
 Leve inflamación.
 Descamación (con cinta plástica las descamas se
desprenden).
 La mayoría aparece en forma de placas o nódulos.
 El paciente acude a consulta mas que todo por motivos
estéticos.
 Puede ser hipocrómica (mas frecuente) o hipercrómica.
 Puede aparecer en el tronco, brazos, región lumbar y
muslos.
 Tienen aspecto de parche que pueden medir hasta 10cm
(confluencia de varias lesiones).
 Puede presentar la misma tonalidad o variar en el
paciente.
 Totalmente sintomática.
Clasificación (según la localización):
 Diseminada.
 Edematosa.
Factores de riesgo:
 Endógenos propios de la edad (raro en edades
extremas).
 Mas frecuente en piel grasa.
 Administración de glucocorticoides (tópicos o
sistémicos).
 Uso de cremas, bloqueadores y bronceadores.
 Desnutrición (por el estado inmunológico del paciente).
 Predisposición genética.
 Factores exógenos: temperatura.
 Humedad.
 Uso de prendas sintéticas y de poliéster.
 Uso de anticonceptivos.
Nota: en ocasiones es necesario hacer diagnóstico
diferencial con: vitiligo, pitiriasis rosácea, dermatitis
seborreica, tiña de cuerpo y casos indeterminados de lepra.
Características micológicas:
 Se pueden observar en forma de levaduras o Generalidades de las Pilonodosis:
blastoconidias.
 Es lipofílica.  Son causadas por hongos que afectan directamente el
 Comensal de la microbiota cutánea, por ello en algún pelo.
momento dado se puede tener como flora habitual.  Se crean granos (parecidos a pequeñas piedras) entre las
 Se encuentra en glándulas sebáceas, cuero cabelludo, hebras de cabello.
cara, oído externo, pecho y espalda.  En común es pacientes en estado de desnutrición.
 Aumenta con la edad.
Piedra negra: causada por Piedra hortae.
 Patógeno oportunista.
Piedra blanca: causada por Trichosporon cutaneum.
Cuadros clínicos:
Micosis subcutáneas:
 Casos de foliculitis asociados.
 ¿??? 1)

Diagnóstico:

 Examen directo: visulización de las lesiones.

 Raspado de lesiones.
 Uso de cinta adhesiva para obtener las escamas.
 Lámpara de Wood (las lesiones se ven fluorescentes). Cromoblastomicosis (generalidades):
 No hay respuesta intradérmica.
 Pruebas bioquímicas.  Son crónicas.
 Ureasa +  Dentro de los tejidos o cualquier secreción se observan
como pseudohifas.
 En medios de cultivo crecen en forma de micelio, se
ramifica y se observa como ¨moho¨.
Cultivo:
 Sinonimia
 Se utiliza el cultivo normal y corriente (Sabouraud) y se  Cromomicosis.
aconseja colocar aceite de oliva durante su preparación  Dermatitis verrugosa.
(por ser una blastoconidia lipofilica).  Enfermedad de Pedroso y Lane.
 Temperatura óptima de crecimiento: 32-35°C  Enfermedad de Fonseca.
 Las colonias son blancas – amarillentas (se diferencia  Blastomicosis negra.
de la cándida porque las colonias de la pitiriasis son  Figueira.
cremosas y brillantes parecidas a las de las bacterias).  Chapa, sundam, susna, pie musgoso.
 Se debe hacer diagnóstico diferencial con las bacterias
Estructura. Actinomycetales, ya que son muy similares.

 Presencia de gemaciones monopolares. Etiología de la cromoblastomicosis:

Tratamiento:  Fonsecaea pedrosoi (más importante)

 Phialophora verrucosa
 Clotrimazol.
 Cladosporium carrionii “Cladophialophora carrionii”
 Ketoconazol.
 Fonsecaea compacta.
 Champú con azufre. Colocar a sudar al paciente (salir
 Rhinocladiella aquapersa.
en horas con más sol). La idea es que el calor abra los
 Exophiala.
poros y el azufre entre en las capas más profundas de la
piel. Taxonomía del Fonsecaea Pedroso:

 Reino: Hongo
 División: Ascomycota.
 Clase: Hyphomycetes.
 Familia: Dematiaceae.
 Género: Fonsecaea pedrosoi.
 Especies: F. pedrosoi.

Epidemiología:
 Distribución mundial.  Tamaño variable.
 Clima tropical y subtropical (80 %).  Bordes activos con atrofia central.
 Adultos entre 30 y 60 años (67 %).  Lesiones superficiales:
 Predomina en varones (91 %).  Crateriformes.
 Predomina en medio rural campesino (80%).  Forma de coliflor.
 Fonsecaea pedrosoi tiene mayor importancia en zonas  Aspecto tumoral.
tropicales y húmedas de América (se observa en  Cuando hay ulceración e infección agregada: la
personas que trabajan en el campo). linfostasis desencadena una fibrosis, que luego genera
 Mayor incidencia en Brasil y Madagascar. una elefantiasis (inflamación crónica) ocasionando un
 Colombia. síndrome de pie musgoso.
 Venezuela.
Lesiones por Cromoblastomicosis:
 Cuba.
 Rep. Dominicana.

Fonsecaea pedrosoi:

 Saprófitos de suelo, vegetales y plantas.

 Hongos negros con bajo poder patógeno.
 Es dismórfico y Termolábil a 40-42°C.
 Células fumagoides (permiten hacer el diagnóstico
diferencial con el resto de las micosis subcutáneas).
 Fase parasitaria.
 4-12 mm.

Formas clínicas:

 Según la situación anatómica:

 Localizada (la mayoría a menos que sea paciente
inmunocomprometido).
 Diseminada.
 Generalizada.
 Según la morfología:
 Placa.
 Nodular o tumoral:
 Verrugosa o papilomatosa.
 Tuberculoide.
 Psoriasiforme.
 Cicatrizal.
 Elefantíasica.
 Pseudoqueloidea.
 Linfangítica.

Características clínicas:

 Período de incubación: desconocido.

 Dermatosis unilateral y asimétrica.
 Afecta generalmente extremidades inferiores (casi
siempre se produce por traumatismos en el pie).
 Infección bacteriana agregada.
 La diseminación es rara (excepto en pacientes
inmunodeprimidos).

Cuadro clínico:

 Lesión inicial: pápula o nódulo eritematoso del color de

la piel.
 Placas verrugosas con descamación intensa.
 Lesiones vegetantes y húmedas.
 Diagnóstico: A: Rhinocladiella (Acrotheca)
B: Cladosporium
 Clínico. C: Phialophora
 Micológico
Tipo Rhinocladiella o Acrotheca:
Examen directo:
 Conidioforos alargados y pigmentados.
 Muestra: pus, tejido,  Formación de conidias a partir de denticulos adheridos
escamas. lateralmente a las cls conidiógenas.
 KOH 10-40 % para  Miden 4-8 µm.
aclarar y observar celulas  Conidias alargadas u ovoides.
fumagoides.

Cultivo:

 Agar Sabouraud con o sin antibióticos (hay que

suplementarlo, se puede utilizar la miel de abeja o
harina de maiz).
 Agar Micosel.
 Agar papa. Tipo Cladosporium:
 Agar harina de maíz.
 Hifas ramificadas.
 Conidioforos cortos y pigmentados.
 Formación acropetala de conidios (terminal) con
gemación subsecuente en cadenas.
 Disyuntores.
 Cadenas de conidias elípticas coloreadas cortas y
largas.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con:

 Tuberculosis verrugosa.
 Esporotricosis.
 Dermatitis crónica.
 Coccidioidomicosis.
 Micetoma.

Pruebas fisiológicas y bioquímicas (pueden tardar hasta

una semana): Tipo Phialophora:
 Observación del tiempo de crecimiento.  Fialides de 4 a 7 µm.
 Tolerancia a la cicloheximida.  Forma de florero o botella.
 Coagulación de la leche.  Sesiles.
 Liquefacción de la gelatina.  Base ancha.
 Digestión de almidón.  Cuello estrecho.
 Hidrólisis de la caseína.  Collarete terminal.
 Utilización de la hipoxantina.  Conidias hialinas esféricas a elípticas
“Se hace es un subcultivo del cutivo original”
Tratamiento para Cromoblastomicosis:  La Inoculación produce un pápula que desarrolla un
nódulo en el 75% de los casos.
 Cirugía, criocirugía, electrocoagulación,
electrodesecación, calor local.
 Tialbendazol.
 5-fluorocitosina (150 mg /Kg/día, mínimo 6 meses).
 Anfotericina B (última alternativa en hongos).
 Yoduro de Potasio, Vit D2.
 Itraconazol (200 a 300 mg/ día x varios meses).
 Terbinafina (500 mg/día x 6 a 12 meses).
 Fluconazol (400 mg IV el 1er día seguidos de 200
mg/día). Esporotricosis cutánea
 Ketoconazol.
 Miconazol.  La lesión se desarrolla en dirección de la vía linfática
(pero sin llegar a ella, solo sigue su camino).

2) Esporotricosis:
 Afecta piel, tejido celular subcutáneo, rara vez pulmón
y otros órganos internos.
 Ataca cara y extremidades
 Son nódulos o gomas que originan lesiones verrugosas
o linfangíticas (por ello se ven lesiones de tipo en
rosario).
 Oportunista en inmunocomprometidos.
 Dismórfico.

Epidemiología:

 Distribución geográfica: zonas húmedas.

 Reservorio: vegetación (plantas de rosas, astillas de
madera, heno).
 Población suseptible: jardineros, carpinteros y
leñadores.
 Transmisión: traumática, hematógena e inhalatoria.

Clínica:

 Período de incubación: días a meses.

 La afección ganglionar es rara.
 Infección bacteriana agregada (porque se forman
nódulos que se infectan).
 Ausencia de síntomas sistémicos.
 Frecuente en el sexo femenino.

Esporotricosis cutánea:
Esporotricosis cutánea fija:  BHI o agar sangre a 37ºC (para observar el
fenomeno de dimorfismo).
 La lesión está limitada a una zona en específico y no se  Histológico (por biopsia)
extiende a otras zonas.  Cuerpo Asteroide.
 Está constituido por una célula levaduriforme
redonda u oval, rodeada de un material
eosinofílico, con complejos antígeno-anticuerpo.
 Se observan en lesiones secundarias, del cerebro y
del ojo.
 Coloración de Gram.
 También se puede sembrar en agar sangre.
Esporotricosis Tratamiento:

 Le lesión aunque es subcutánea no es tan profunda en la  Termoterapia local.

piel. Se mantiene más en estrato córneo.  Yoduro de potasio (droga alternativa).
 Itraconazol 200mg/día vía oral.
 Solución yodo – yodurada (la Dra la mencionó): es más
económica y menos agresiva con el hígado.

Esporotricosis
extracutánea:
 Menos frecuente.
 Se producen por diseminación hematógena.
 A partir de un foco pulmonar o cutáneo preexistente.
 Se afecta: hueso, pulmón, SNC, ojos, riñon, testiculos y
senos paranasales.
 Esporotricosis extracutánea multifocal: afecta a
pacientes Inmunocomprometidos. Es una micosis
oportunista.
3) Lobomicosis:
 Sinonimia: blastomicosis queloidea o enfermedad de
Jorge Lobo.
 Es una micosis profunda de seres humanos y delfines.
 Originada por Loboa loboi, Lacazia loboi.
 Se caracteriza por lesiones cutáneas únicas o múltiples,
constituidas por nódulos, pueden formar placas
verrugosas, vegetantes o queloideas.
 Evolución crónica.
 En Venezuela se han visto casos (son raros) en las
costas con personas que tengan trabajos acuáticos
(pescadores, etc).
Epidemiología:

 En Brasil tiene una incidencia grande.

 Áreas tropicales de Sur y Centro América.
 Descrita en Bolivia, Brasil (importante), Colombia,
Costa Rica, Ecuador, Guyana Francesa, México,
Panamá, Perú, Surinam y Venezuela.
 Casos aislados en USA y el Canadá.
 Reportes recientes de casos importados de Lobomicosis
en Francia y Alemania.
 El hábitat natural no se conoce pero se asocia a la
humedad, el aceite y la vegetación.
 Lobomicosis en delfines ha sido descrito en La Florida,
Diagnóstico para Europa: Francia, España y Holanda además de la costa
Esporotricosis: de América latina.
 El número de casos estimado es 458, y 295 ocurren en
 Clínico.
Brazil.
 Epidemiológico.
 Se cree aparecen entre 40 a 50 casos por año.
 Prueba cutánea (Ag de pared): son muy sensibles pero
 Frecuente en sexo masculino 7:1.
no específicas.
 Predomina entre 30 y 40 años.
 Serológico.
 Regiones con clima marítimo tropical temperatura anual
 Micológico.
24°C precipitación pluvial de 2.000mm y cerca del
 Agar Sabouraud a 25ªC.
nivel del mar.
Etiopatogenia: También pueden ser:

 Lacazia loboi no se ha cultivado in vitro.  Ulcerada.

 En ratones: extenso infiltrado de granulación.
 Análisis filogénetico indica que L. loboi es hermana
taxonómica de Paracoccidioides brasiliensis.
 El período de incubación variable: 1 mes hasta 7 años.
Agente etiológico:
 La forma parasitaria se encuentra en forma de levadura
con blastosporas unidas a la célula madre por un puente
tubular u órgano disyuntor.
 Ocasionalmente produce pseudohifas.
 Es termosensible.
 Posee melanina en su pared.
 Ganglionar
Manifestaciones clínicas de la Esporotricosis:
 Lesiones cutáneas: predominan el áreas expuestas y
frías.
 Constituidas por nódulos de aspectos queloideo, lisos,
móviles.
 Inicialmente son pequeñas y luego coalecen, se
transforman en verrugas y luego se ulceran.
 Ocasionalmente se cubren de puntos negros y cicatricen
de forma atrófica.
 Rara vez afectan ganglios (cuando hay afectación
ganglionar es porque hay infección aguda).
 Evolución crónica (30 a 40 años) pero no mortal.

En delfines:

 En delfines las lesiones están en partes expuestas al

aire y a traumatismos.
 Las lesiones son en forma de verrugas o ulceradas.

Diagnóstico:
Clasificación de
 Estudio Micológico
Infiltrante: Quiloidal:  Examen directo con hidróxido de potasio.
 Levaduras abundantes de 7 a 12 µm de
diamétro, esféricas o en formas de limon,
multinucleadas y con pared doble.
 Se agrupan en cadenas a veces ramificadas, de
10 a 20 células.
“No se ha logrado cultivar ni producir la enfermedad en
forma experimental”.
 Estudio Histopatológico.
 Datos de laboratorio:
 No sirve la intradermorreación con lobina.
 No hay estudios inmunológicos ni serológicos.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con:

 Queloides y cicatrices hipertróficas.

 Lepra.
 Leishmaniasis.
Verrugosa: Gomosa:  Psoriasis.
 Esporotricosis, Paracoccidiodomicosis y
cromoblatomicosis.
 Carcinoma escamocelular.

Complicaciones:

 Infecciones agregadas.
 Carcinoma espinocelular.

Tratamiento:

 No hay tratamiento eficaz.

 En lesiones pequeñas: extirpación quirúrgica o
crioterapia.
 Terapia con sulfas, clofazimina, ketoconazol y 5-
fluorocitosina e itraconazol.
 Regulación del proceso de cicatrización mediante
citocinas: interferón gamma y anticuerpos
monoclonales de actividad antifibrosante.
 Micosis profundas: micoticos) en el órgano que infectan, por ello se debe
hacer diagnostico diferencial con cualquier neoplasia
“Dentro de las micosis profundas también podemos  Micosis profundas granulomatosas tendencialmente
clasificar la Candida albicans y Pneumocystis jiroveci. sistémicas: son más graves, penetran por vía
(Aunque ya conocemos que ellas no están estandarizadas en respiratoria (Las mas frecuentes son Paracoccidiosis,
ninguna clasificación)”. Histoplasmosis, Coccidiosis, Criptococosis, Nocardiasis
y Candidiasis)
Las micosis profundas son todas aquellas que viajan por el
torrente sanguíneo y se alojan en órganos profundos, el Dimorfismo térmico: es la capacidad que tiene el hongo de
principal órgano en el que se alojan es el pulmón (vía adaptarse desde el medio ambiente saprófito, donde crece
inhalatoria), aunque pueden diseminar de este a otros como moho filamentoso al huésped adquiriendo forma
órganos levadiruforme o esférulas.
Generalidades de las micosis profundas: El Dimorfismo térmico es la capacidad genética que se
expresa en crecimiento filamentoso (moho) a temperatura
 Se diseminan por vía linfática o sanguínea.
ambiente (25 a 30ºC) y crecimiento levaduriforme en estado
 Son parásitos accidentales, casi todos viven como
parasitario, forma tisular in vivo, y en medios de cultivos
saprofitos en suelo o vegetales. Son oportunistas porque
con suero y sangre incubados a 37ºC.
aprovechan la inmunosupresión para invadir
 Infectan al hombre mediante un traumatismo o por “Recordemos que los hongos que producen micosis en el ser
inhalación. humano se encuentran en 2 estados morfológicos básicos:
 Las lesiones que producen son inflamatorias, levadura y moho”.
granulomatosas y destructivas y a veces mortales
 Si el inoculo es muy grande, no se requiere de una Patogenia:
inmunosupresión para que se dé la infección
 Las micosis profundas no son contagiosas.
 El hombre se infecta de una fuente común exterior, por
eso se originan los focos endémicos propios de
determinadas zonas con características geográficas y
climáticas particulares.
 La edad, sexo, profesión y ocupación, condiciones
higiénicas y sociales y los hábitos de vestir influyen en
la incidencia

Pacientes vulnerables a micosis profundas: caquécticos,

tratamiento antineoplásico, antibioticoterapia prolongada,
enfermedades neoplásicas, diabetes, VIH

Clasificación: Las micosis profundas pueden agruparse en

granulomas y micetomas.

 En los granulomas: (los hongos parasitan dispersos

dentro o entre las células del huésped). Las micosis
profundas granulomatosas se agrupan en
tendencialmente localizadas y sistémicas.
 En los micetomas: (crecen compactos, formando
colonias macroscópicas llamadas granos, alojadas en
cavidades inflamatorias del tejido del huésped o
fístulas).
Micosis profundas granulomatosas:
 Micosis profundas granulomatosas tendencialmente
localizadas: infectan casi siempre por traumatismo, y
tienden a permanecer localizadas en una sola región del
cuerpo (Esporotricosis, Rinosporidiasis, Lobomicosis,
Cromomicosis). Forman granulomas (pseudotumores
 Reactivacion endógena: aunque se cura la enfermedad,
a veces quedan células santuario, por lo cual ante una
inmunosupresión se reactiva la enfermedad.
 Muerte: se da en pacientes con neoplasias y VIH, de
resto es muy poco común.
 Es de avance extremadamente lento, hasta años.
 La diseminación es poco común, y suele ser causada
por cándida.
 Los pacientes inmunosuprimidos se les receta
antimicóticos por periodos prolongados, incluso de por
vida. Los pacientes VIH+ deben tomar fluconazol 1 vez
a la semana el resto de su vida.
 Tratamiento preventivo: ciertos pacientes
inmunosuprimidos y antes de entrar a quirófano.
Diagnostico:
 Directo: búsqueda del agente como tal
 KOH
 Tinciones:
 Giemsa (histoplasma capsulatum) – elementos
intracelulares
 Papanicolau (histoplasma y C. Inmitis) (Inmitis
solo en zonas serofilas)
 Anticuerpos fluorescentes
 Impregnación argéntica Grocott
 PAS (ácido peryodico de Schiff) – mas que
todo en muestras de tejido
Nota: imagen característica del histoplasma capsulatum a
nivel de Rx de pulmón es en alas de mariposa.
 Cultivos: se siembra en AS, McConkey y Sabouraud
(crece en Sabouraud; los hongos de crecimiento rápido
aparecen hasta en 48Hrs, pero si hay sospechas de que
sea una infección fúngica se debe dejar por largos
periodos de tiempo ya que crecen lentamente)
 Identificacion genero y especie por exoantigenos
 Identificación por sondas genéticas
Histoplasmosis:
Enfermedad granulomatosa (pseudotumores a nivel
pulmonar) causada por la inhalación de microconidias
(conidias o esporas muy pequeñas) de Histoplasma
capsulatum (agente etiológico).
Micologia:
 Crece formando colonias.
 Agar saboraud 25 a 30ºC (filamentosos).
 Agar saboraud + sangre a 37ºC (levaduras).
 Es dismórfico.
 Crece en suelos nitrogenados, pH ácidos – materia
orgánica en descomposición
 Medio ideal (estiércol de aves y murciélagos)
 Se extiende en América desde Canadá hasta la
Patagonia.
 En zonas endémicas el 80% de la población es portador
de histoplasmina.
Patogenia:
 Las microconidias inhaladas son fagocitadas en los
alvéolos y se convierten el levaduras y comienzan a
multiplicarse (se activan macrófagos, linfocitos T y
linfoquinas. Por ello en la fase inicial hay
sintomatología como de gripe, malestar).
 No hay contagio persona-persona.
 Puede además viajar a través de la circulación linfática
y alojarse en órganos con tejido linforeticular (bazo,
hígado, ganglios y médula ósea).
 Si no se puede obtener el esputo y el paciente se halla
clínicamente grave, esta justificado el realizar una
punción medular para buscar el histoplasma.
Formas clínicas:
 Primoinfección: Asintomática en el 99%. Cura
espontanea
 Infección Pulmonar Aguda:
 Cuadro viral o neumonía (tos y fiebre y/o dolor)
 Hipersensibilidad intensa (eritema o derrame)
 Histoplasmosis Pulmonar Crónica:
 Semejante a la TBC cavitaria
 Frecuente en hombres, fumadores, >50ª y EBOP
 Tos, fiebre, disnea al esfuerzo, anorexia, caquexia,
pérdida de peso e ICC
 Histoplasmosis diseminada:
 Forma aguda: Inmunocomprometidos. Fiebre,
astenia y perdida de peso, dura de 1 a 3 meses. En
el SIDA hay compromiso del SNC de 10-20%
 Forma crónica: Alcohólicos, diabéticos, tumores
sólidos. Frecuente entre los 40 a 70 años. Aparecen
lesiones mucocutáneas, frecuentes en mucosa oral,
lengua, tabique nasal o laringe.
Nota: siempre que se observe una úlcera a nivel nasal u
oral, se debe sospechar de un hongo (diferencial con la
Klebsiella, que también las puede causar) – Histoplasma o
Paraccocidiosis.
Diagnostico:
 Muestra: esputo, lavado bronquial (ideal), bx de lesión
cutánea o mucosa, punción hepática o pulmonar,
aspirado de MO y sangre
 Demostracion del agente: examen microscopio
 Cultivo e identificación: hemocultivo, estudio con
exoantigenos, estudio con sondas genéticas
 Inmunodiagnostico: fijación de complemento
 Histoplasmina. Todas las pruebas cutáneas para hongos
son muy sensibles mas no son especificas
 No hay exámenes paraclínicos para la identificación de
una infección fúngica, sin embargo, suele evidenciarse
una leucopenia ya que estas infecciones son comunes en
inmunosuprimidos
 Se observan como levaduras pequeñas intracelulares
Tratamiento: Se tratan formas crónicas y diseminadas
 Adultos: Ketoconazol (200 a 400 mg/día x 3 a 4 meses
– mantenimiento) e Imidazólicos (itraconazol y
fluconazol)
 Ninos: Anfotericina B (vía endovenosa) y Fluconazol
(vía oral)
Coccidiodomicosis:
Es una micosis respiratoria granulomatosa, supurativa de
evolución variable: inaparente, benigna, leve, crónica o
generalizada
 Se observa como vagones de tren
 Es una zoonosis
 Se produce por la inhalación de artroconidias del
Coccidiodis inmitis
 Es de las mas graves; peligrosa para trabajar en el
laboratorio, de rápida transmision
 Sinonimia: Fiebre del valle de San Joaquín, Neumonía
del desierto, Enfermedad de posadas.
Micologia:
 Agar Sabouraud glucosado a 25ºC
 Agar chocolate a 37ºC
 Es dismórfico.
Epidemiologia:
 Las zonas endémicas abarcan el Sudoeste de USA,
México, Guatemala, Venezuela (Falcón, Lara y Zulia)
 No es de zonas urbanas, por eso es raro en SIDA
 Se multiplica en suelos alcalinos, semiáridos y cálidos
 Los micelios y artroconidias están en los suelos, estas se
dispersan, infectando el hombre y animales
 Cualquier persona que inhala artroconidias se infecta –
no depende de la dosis (junto a la shigella y el VIH
Patogenia:
 Las artroconidias son transportadas por el polvo y son
inhaladas localizandose en los alvéolos pulmonares
 Son captadas por los macrófagos alveolares, pero no se
forman los fagolisosomas por tanto no se destruyen en
el primer contacto
 El cuadro se resuelve cuando actúan los linfocitos T y
las linfoquinas (las lonfoquinas son complementarias)
 Las proteínas de la pared del hongo son antigénicas
 En la coccidiodomicosis grave existen gran cantidad de
anticuerpos e inmunocomplejos. Es el hongo con mayor
capacidad antigénica asi como el mas grave
Formas clínicas:
 Coccidiodomicosis primaria:
 Casi siempre es pulmonar
 Periodo de incubación de 10 a 16 días
 Asintomática en el 90% de los casos
 Rara vez existe tos y fiebre por más de 3 meses
 Coccidiomicosis secundaria: pulmonar
 Pulmonar crónica benigna (asociada a lesiones
nodulares o evoluciona formando granulomas)
 Pulmonar progresiva (aparece posterior a una
infección primaria, se puede presentar en forma de
neumonía o como un proceso miliar). Miliar:
muchos puntitos blancos, como granos de chia.
 Diseminacion sistémica:
 Puede darse después de una Primoinfección
 Las formas más frecuentes son: meningitis y
enfermedad cutanea (con inflamación subcutánea
en articulaciones, cara, comisura labial, cuello y
cuero cabelludo)
 En Inmunocomprometidos la forma diseminada es
mortal
Diagnostico:
 Examen directo:
 KOH: esférulas, hifas o endosporas sueltas
 Cultivo
 Inmunodiagnóstico: IgM e IgG
Tratamiento:
 Anfotericina B (0,1 a 1 mg/kg de peso/dia Ev)
 Ketoconazol y otros imidazoles (+ de 1 ano)
Paracoccidiodomicosis:
Conocida como Blastomicosis Sudamericana; Es una
enfermedad granulomatosa crónica producida por el
Paracoccidiodis brasiliensis (Crece en forma de timón de
barco).
Se inicia
con una enfermedad pulmonar, casi siempre leve,
diseminandose a mucosas (nariz, boca y tubo digestivo),
órganos internos, piel y ganglios linfáticos
Micología:
 En Agar saboraud glucosado crece a 25 a 30ºC en forma
de colonias algodonosas
 En Agar sangre a 37ºC crece en forma de levaduras
 Es dismórfico.
 Al microscopio se observan como levaduras de gran
tamaño multigemantes dando el aspecto de rueda de
timón.
Epidemiologia:
 Su hábitat suelos húmedos, temperaturas de 20-24ºC
 La puerta de entrada es respiratoria y rara vez es por vía
percutanea o a través de traumatismos
 Afecta más a hombres que mujeres
 En mujeres es más leve quizás a la acción que cumplen
los estrógenos, al evitar la conversión de micelio a
levaduras – solo paracoccidiodomicosis
Formas clínicas:
 Infección asintomática:
 Primer contacto del huésped con el hongo por
inhalación
 Puede pasar inadvertido y provocar:
 Que la lesión se resuelva y cicatrice dando
origen a la forma inicial, o
 Que el hongo se inactive por un tiempo
indefinido y esto ocasiona la forma latente o
residual
 En ambas formas se positiviza la paracoccidiodina
 Infección Sintomática:
 Infección juvenil (aguda)
 Localización pulmonar o en tejido retículo
endotelial
 Se da en < de 30 años
 Se disemina por vía hematógena
 Puede ser mortal (inmunocompromiso
importante, pero muy raro)
 Infección en el adulto (crónica)
 Forma más común (90% de los casos)
 Mayor incidencia en hombres
 La clínica es por reactivación de una P. Latente
 Se presenta con tos, hemoptisis, febricula y
disnea
 Radiología típica: “alas de mariposa “
 Suele haber metástasis a otros órganos.
Diagnostico:
Muestra: esputo, lavado broncoalveolar, pus de drenaje,
raspado de ulceras (mejillas y nasal – típico de
paracoccidiodomicosis) o biopsias
 Aisla: levaduras en forma de rueda de timón
 Cultivo: díficil, lento y exigente (no se puede descartar
antes de 8 semanas, lo cual es muy difícil de lograr
porque se contaminan)
 Determinación de Exoantígenos
 Inmunodiagnóstico
Tratamiento:
 Sulfas 500 mg diaris por 3 años
 Imidazólicos (ketoconazol, itraconazol y fluconazol)
 Anfotericina B
Criptococosis:
Enfermedad causada por el parasitismo de Cryptococcus
neoformans. A nivel de SNC infecciones por Bacterias que
causan meningitis, Parásitos (toxoplasma) y Hongos
(Cryptococcus neoformans); pero formaciones tumorales
coccidiomicosis y toxoplasmosis
En pacientes con VIH se busca cryptococosis o
toxoplasmosis – Formaciones nodulares con doble anillo o
reforzamiento del anillo (se ve una imagen nodular y al
aplicar contraste se ve un halo)
Etiopatogenia:
 Distribución mundial
 Se encuentra en el ambiente (estiércol seco de palomas,
utilizando como fuente de nitrógeno la urea)
 Está rodeado de una cápsula mucilaginosa – todo LCR
con presencia de blastoconidia con una capsula grande
que al teñirse con tinta china parece un huevo frito se
trata de un cryptococcus
 Se adquiere por vía inhalatoria por eso se presenta en la
forma pulmonar y del SNC
 Es considerada una enfermedad oportunista
Clinica:
 La Criptococosis pulmonar es la vía de entrada de la
Criptococosis meníngea o diseminada
 Puede ser aguda, subaguda o crónica
 Por radiología se encuentra infiltración nodular o
difusa del parénquima o tipo condensación
llamados criptococomas
 La Criptococosis del SNC puede presentarse como
meningoencefalitis difusa o granulomas del cerebro o
médula espinal
 La demostración del Cr. Neoformans en LCR es
indispensable para hacer diagnóstico
Vía de entrada: es pulmonar, pero su órgano de choque es
SNC
Diagnostico:
 Se basa en la demostración en las lesiones el hongo
Criptococcus neoformans
 Fresco con tinta china: levaduras con una capsula sin
color alrededor
 Cultivo: colonias levadiruformes
 Serología
Tratamiento:
 Anfotericina B por EV o intratecal
 5 fluorocitosina via oral o EV
 Fluconazol – luego de pasar la fase aguda.
Aspergilosis pulmonar:
No es el mas frecuente, pero las infecciones fúngicas que se
pueden agudizar generalmente son por aspergillus, las otras
tienden a la cronicidad.
Una exacerbación aguda pulmonar que no sea bacteriana ni
viral, tiende a ser aspergilosis, sobre todo en pacientes con
hiperactividad bronquial (asmáticos o alérgicos), pacientes
que trabajen en silos (donde se siembra cereal) o donde se
almacenan alimentos concentrados de animales.
 Infección oportunista más frecuente del pulmón
 Micosis sistémica (2 causa)
 Alta tasa de morbilidad y mortalidad (50 – 85%) en
inmunosuprimidos
Epidemiologia:
 Distribución mundial
 Patógeno oportunista
 12 especies patología en humanos:
 A. fumigatus
 A. flavus
 A. niger – es negro (los miceleos)
 A. terreus – se ve marron
Suele hallarse en CAE (se pueden observar micelios),
aunque también puede ser por C. albicans, cualquier hongo
que crezca en el CAE hay que sospechar de aspergillus.
En un huésped normal: se elimina
En pacientes inmunodeprimidos (Neutropenia, transplantes,
SIDA, Enf hematológicas, Tto esteroideo, Alcoholicos o
drogadictos): Aspergilosis pulmonar
Mecanismo de patogenicidad:
 Alergia:
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
 Granulomatosis broncocentrica
 Colonización:
 Aspergiloma (pseudotumor pulmonar – no hay
sintomatología en todos los casos)
 Invasión :
 Neumonía aspergilar
 Asperg. Angioinvasiva
 Traqueobronquitis aspergilar
 Aspergilosis pulmonar necrosante
Factores influyentes:
 Tipo y cant de exposición
 Estado inmunologico del paciente
Aspergilosis Broncopulmonar alérgica (ABPA):
En pacientes con asma o fibrosis quística que inhalan las
esporas se da una reaccion de hipersensibilidad con
liberación de IgE e IgG; se forman inmunocomplejos que
pueden lesionar la pared bronquial
Sintomatología:
 Fiebre baja
 Tos
 Expectoración purulenta
 Disnea
 Hemoptisis
 Dolor torácico
Tratamiento:
 Corticoides
 Itriconazol
 No se ha demostrado eficacia por parte del clotrimazol,
natamicina o ketoconazol
Granulomatosis Broncocentrica:
En asmáticos crónicos hay una eosinofilia periférica
importante con aumento de la IgE; se forman granulomas
necrosantes que causan obstruccion y destrucción de las
arterias pulmonares, lo que causa bronquiectasias o
cavitaciones
Diagnostico: anatomopatológico
Aspergilosis pulmonar invasiva (API):
Forma de presentación mas grave y fatal, afecta pacientes
inmunodeprimidos. Se da la proliferación del hongo,
causando una neumonía necrosante que invade los vasos
pulmonares y causa infartos hemorrágicos (hemoptisis
franca – sangrado abundante junto con expulsión de trozos
del parénquima pulmonar)
Se puede diseminar al corazón, el cerebro o riñones a través
de la sangre
API – Neumonia aspergilar:
 Similar a neumonía bacteriana
 Rx: infiltrado o neumonitis que progresa
 Aislamiento en esputo escaso
Nota: en el esputo, si no es candida, es difícil realizar el
diagnostico ya que se multiplican muy lento.
API – Aspergilosis angioinvasiva:
Hay invasión y diseminación vascular con trombosis y
necrosis. Presentan dolor pleural, disnea y hemoptisis
franca.
Traqueobronquitis aspergilar:

Formación de membranas y ulceras con invasión de hijas de

aspergillus; se forman tapones conformados por micelios,
cels inflamatorias y material necrótico, lo que obstruye la
via aérea. Puede estar limitada al árbol bronquial o hallarse
en el parénquima pulmonar y diseminarse

Aspergilosis pulmonar necrosante:

 Aspergilosis semiinvasiva
 Personas de edad avanzada
 Invasión local, no hay diseminación
 Progresión lenta
 Enfermedad de base
 Tos , expectoración ,disnea, fiebre, pérdida de peso,
leucocitosis

Tratamiento:

 Anfotericina B
 Itraconazol
 Caspofungina
 Voriconazol

Diagnóstico: Clínico, Microscópico, Cultivo, Pruebas

cutáneas (ABPA – GB), Estudios radiológicos, Biopsia (solo
en aspergilomas), Serología, Molecular (PCR).