MICROBIOLOGÍA.

MÓDULO 1

MICROBIOLOGÍA: Micro = pequeño Bio = vida Logos = ciencia

En conclusión: La microbiología es el estudio de la vida microscópica.
¿Qué es un microorganismo? Es todo organismo o agente demasiado pequeño como para ser observado a
simple vista con el ojo humano. Tenemos: virus, protozoos, bacterias, hongos y algas microscópicas.
Microorganismos, cuando pensamos en MO pensamos en enfermedad, pero esto limita la vida o función de
estos organismos, ya que muchos son indispensables para procesos como:
 Ciclo de carbono, nitrógeno, azufre y oxígeno (sistemas terrestres y acuáticos).
 Algunos forman parte de la flora colónica normal del ser humano y de algunos animales. Sintetizan
vitaminas como la K y algunas del complejo B e intervienen en la defensa contra los MO patógenos. Los
rumiantes, por ejemplo, necesitan MO para poder digerir la celulosa y convertirla en una fuente de
carbono asimilable. (Los seres humanos no podemos digerir celulosa, no podemos atacar el enlace B 1-
4).
 Industria alimentaria: utilizados para la fabricación de quesos, yogur, leches, panes, mantequilla,
aceitunas.
 Industria química o farmacéutica: para la elaboración de antibióticos, polimixina, estreptomicina,
vacunas, acetona, ácidos orgánicos, alcohol…
 Ingeniería genética: son manipulados para producir sustancias que normalmente no producen: insulina,
hormona del crecimiento, interferón.
Microbiología: tiene dos aspectos:
Aspectos básicos = Ciencia Básica: Estudia la biología de los MO: sus procesos funcionales, su condición
de vida, los factores que afectan o favorecen su supervivencia, etc. Se divide en diferentes áreas según la
especialización: citología, fisiología, genética, ecología, biología molecular, taxonomía.
Aspectos aplicados = Ciencia Aplicada: Permite resolver problemas prácticos en áreas como:
 MEDICINA: identificando el agente causal de una enfermedad determinada y ocupándose de la
prevención y tratamiento. Descubre nuevos agentes patógenos. Estudia los mecanismos por medio de los
cuales causan enfermedades. Colabora en el control de la propagación de enfermedades transmisibles.
Interviene en el estudio de la inmunología, estudiando el mecanismo por el cual nuestro cuerpo se
defiende de nuevos agentes y las respuestas de estos últimos, así como también en el curso de alergias y
su tratamiento y de enfermedades autoinmunes.
 INDUSTRIA: interviene en la prevención de la contaminación microbiana de los alimentos que podrían
conducir a su deterioro y a la reducción de su valor económico, evitando también la propagación de las
enfermedades transmitidas por los alimentos (ETAs), tales como botulismo, salmonelosis. Para ello, se
vale de técnicas tales como la esterilización, pasteurización, envasado en atmósfera modificada,
refrigeración, etc. También los utiliza en la elaboración de productos tales como quesos, yogur,
encurtidos, cerveza. Otros son antibióticos, disolventes, vitaminas, aminoácidos, enzimas.
 AGRÍCOLA: efecto de los MO sobre los cultivos, combatiendo así las plagas y las enfermedades que
atacan los cultivos. También se encarga del estudio de los MO que viven en el aparato digestivo de los
rumiantes, como el ganado vacuno.
 ECOLOGÍA: relación MO-hábitat, contribución a los diferentes ciclos biológicos, en suelo, en agua.
La investigación biológica de los MO también tiene aplicaciones prácticas en el avance de la biología
molecular (rama de la biología que trata de los aspectos físicos y químicos de la materia viva y su función),
la tecnología del ADN recombinante y la ingeniería genética.

Todos los MO son diferentes, excepto su tamaño: todos son diminutos. La microbiología los agrupa para
estudiarlos según técnicas y procedimientos de identificación y cultivo semejantes.
Diferencia fundamental en la estructura:
Células procariotas, como las bacterias. (son unicelulares)
Células eucariotas, como las de las algas, hongos, protozoos, plantas superiores y animales.
BACTERIAS HONGOS PROTOZOOS PARÁSITOS
 Setas, levaduras, mohos. Parásitos. Gusanos =
Las levaduras, como Ej: Entamoeba Helmintos
organismos unicelulares, son histolytica Al principio son
mayores que las bacterias. (AMEBIASIS) microscópicos, por
Los mohos son los más Giardia lamblia eso, se estudian con
característicos y forman las técnicas de la
micelios (conjunto de finos microbiología.
hilos o hifas). Es lo que Platelmintos:
vemos con aspecto gusanos planos. Ej.
algodonoso en frutas, pan… Faciola hepática,
Taenia Solium,
Taenia Saginata.
Nematelmintos:
gusanos cilíndricos.
Ej.: Trichinella
spiralis
(TRIQUINOSIS)
Tipo de Unicelulares Eucariotas Eucariotas unicelulares Pluricelulares
célula procariotas Uni o pluricelulares
Estructura No poseen núcleo Poseen núcleo rodeado por Poseen núcleo rodeado Poseen núcleo
(ni membrana membrana y organelas por membrana y rodeado por
nuclear ni organelas membrana y
organelas) organelas
Recubiertas Péptidoglicano o Quitina (hongos verdaderos)
por: Mureína (pared
celular)
Reproducci Fisión binaria: Sexual o asexual Sexual o asexual
ón división en dos
células hijas =
Nutrición - Materia orgánica No fotosintéticos. Parasitismo: es una
de otros organismos Absorción de materia asociación biológica,
vivos o muertos. orgánica en solución en en la que un organismo
- Fotosíntesis. agua, suelo, huésped animal (un parásito) vive a
- Materia o vegetal. expensas de otro de
inorgánica. Saprófitos: se nutren a partir diferente especie, del
de la materia muerta a la que cual obtiene sus
descomponen. Otros pueden nutrientes y puede
ser patógenos animales, ocasionarle daño.
plantas y hombre.
Morfología Bacilos: bastones Levaduras: ovoides mayores Clasificación:
Cocos: esferas que que las bacterias s/locomoción.
pueden agruparse en Mohos: forman micelios Entes libres o como
diplococos, racimos, (largos filamentos parásitos.
tétradas, cadenas. ramificados y entrelazados)
Espirilos: helicoidal algodonosos (pan, frutas)
o espiral.
Estrellas, planas
cuadrangulares
triángulos, etc.

Agentes infecciosos no convencionales

ALGAS VIRUS
PRIONES VIROIDES
Abundan en: suelo, aguas Partículas Causan enfermedades Causan
dulces y saladas, plantas. ultramicroscópicas. neurológicas en el hombre enfermedades
Forman el fitoplacton. y en los animales. Ej.: en las plantas
EEB, scrapie, kuru,
enfermedad de Creutzfeld-
Jakob.
Tipo de Eucariotas. Acelulares. Proteínas Trozos
célula Unicelulares: pequeños de
microscópicas ARN
Pluricelulares:
macroscópicas
Estructu núcleo + orgánulos Un solo tipo de AN:
ra rodeados por membrana. ADN o ARN
Tienen cloroplastos
Recubier Cubierta proteica o No poseen
ta. cápside. A veces tienen cápside.
una envuelta (capa
adicional).
reproduc Solo dentro de la célula
ción hospedadora: son
parásitos intracelulares
obligados.
Nutrició Fotosíntesis.
n
Morfolo Variada.
g

SIMBIOSIS: es la relación o íntima asociación física que se establece entre dos o más organismos
diferentes. Todo organismo que pase la mayor parte o la totalidad de su vida asociado físicamente a otro
organismo de otra especie se denomina simbionte. 3 tipos:
COMENSALISMO MUTUALISMO PARASITISMO
2 organismos: uno es el comensal y se Ambos organismos se favorecen. Uno (el parásito) vive a expensas
beneficia del otro, y el otro no se Hay dependencia metabólica, es de otro.
beneficia ni perjudica. No hay decir, uno necesita del otro. Por convenio, los parásitos son los
dependencia metabólica. helmintos y los protozoos.
Ej.: bacterias que viven en nuestra piel Ej.: E. coli de nuestro intestino. Mayoría de los patógenos.
u oído externo, se nutren de las Sintetiza vitamina K y alguna del
secreciones que producimos, pero no complejo B, y, por su parte, el
nos causan daño ni beneficio. intestino favorece o crea un
ambiente favorable para el
desarrollo bacteriano.

Clasificación en reinos de los organismos vivos:

Reino Animalia: organismos multicelulares macroscópicos
Reino Plantae: organismos multicelulares macroscópicos
Reino Protista: organismos unicelulares eucariotas
Reino Monera: organismos procariotas
Reino Fungi: organismos multicelulares eucarióticos, nutrición por absorción.

Taxonomía microbiana:
Especie – Género (varias especies forman un género) – Familia (varios géneros relacionados forman una
familia) – Orden (familias similares forman un orden) – Clase (varios órdenes semejantes).

Nomenclatura científica (C. von Linneo) o binómica:

Asignación de 2 nombres a c/organismo derivados del latín o griego:
El primer nombre designa Género: nombre, se escribe siempre con mayúscula.
El segundo nombre designa Especie: adjetivo o sustantivo, se escribe siempre con minúscula.
Deben escribirse con letra cursiva o subrayado. Por convenio, la designación del genero puede reemplazarse
por una inicial, si se ha usado recientemente el nombre del género y no existe riesgo de confusión.
Diferencias entre eucariotas y procariotas
 Eucariotas
Hongos, algas, protozoos, Bacterias (eubacterias)
plantas superiores y animales. Arqueobacterias:
Tamaño Más grandes
Núcleo Contiene al ADN. Rodeado
por membrana que le permite
comunicación con el
citoplasma.
Contiene los nucléolos.
ADN + proteínas básicas
(histonas) = nucleosoma
Citoplasm Citosol (componente liquido
a el citoplasma), citoesqueleto
(PR fibrosas) RER, REL,
ribosomas (80s), complejo de
Golgi, mitocondrias (con
ADN propio), cloroplastos
(con ADN propio), lisosomas,
peroxisomas.
Inclusione Son depósitos Sí
s de reserva.
Estructura
externa a
la pared
celular
Pared Puede existir o no.
celular Hongos: quitina
Levaduras: glucanos
mananos Algas: celulosa
Protozoos: no tienen, pero sí
una cubierta proteica: cutícula
Membrana Actúa como barrera
citoplasmá semipermeable y selectiva,
tica interviene en procesos de
fotosíntesis y respiración,
participa en la biosíntesis de
componentes de membrana,
de pared y de cápsulas,
participa en la secreción de
PR. Contiene esteroles y
Procariotas
relacionadas con eucariotas,
generalmente no son patógenas. Se las encuentra en
ambientes extremos
Más pequeñas, van de 0.2 -2 um diam.
Tiene una región nuclear o nucleoide, sin membrana.
Formado por único cromosoma circular bicatenario
Plásmidos (en algunas bacterias): son segmentos
circulares de ADN, extracromosómicos que se replican
de forma autónoma, no fundamentales para la vida
celular, contiene información que determina la
resistencia a antibióticos, síntesis de toxinas y enzimas,
tolerancia a metales tóxicos. Pueden transferirse.
80% H2O, ácidos nucleicos, HC, PR, lípidos, iones
orgánicos, compuestos de bajo peso molecular,
partículas en suspensión como los ribosomas.
Carece de Citoesqueleto.
RIBOSOMAS: partículas 70S, compuestos por ARNr y
proteínas. Allí se sintetizan las PR. Se encuentran libres
o asociados a la MP. La cantidad depende de la
velocidad de crecimiento de la célula
Sí. Hay de diferentes tipos:
Gránulos de polisacárido, glóbulos de sulfuro,
inclusiones lipídicas, vacuolas de gas, carboxisomas…
Glicocálix: sustancia viscosa que es secretada por la
célula. Formada por polímeros extracelulares: azúcares
o polipéptidos.
Desorganizado, s/forma definida, no unido firmemente a
la pared celular = capa mucilaginosa.
Organizado, c/forma definida, unido firmemente a la
pared celular = cápsula. Es la que se tiñe o no con las
tinciones. La cápsula le confiere a la bacteria diferentes
propiedades: adherencia, protección, virulencia,
patogenicidad, resistencia a la desecación, material de
reserva.
Semirigida, mantiene la forma, protege a las bacterias de
cambios de presión osmótica, anclaje de flagelos.
y Algunos antibióticos actúan sobre la pared celular.
Posee distintas capas dependiendo de la bacteria.
Péptidoglicano o Mureína compuesta por cadenas
polisacáridas ( N-acetilglucosamina y N-
acetilmurámico unidas por medio de tetrapéptidos).
Actúa como barrera semipermeable y selectiva,
interviene en procesos de fotosíntesis y respiración,
participa en la biosíntesis de componentes de memb., de
pared y de cápsulas, participa en la secreción de
proteínas.
No poseen esteroles, como colesterol.
Pueden ser desorganizadas por alcohol o polimixina.
 glicoproteínas.
Apéndices Flagelos, Sí. Sirven para locomoción o Sí. Flagelos que impulsan a la bacteria y le confieren
cilios para mover sustancias a lo movilidad. Esta puede ser:
largo de la superficie celular - Aleatoria, sin estímulos.
- Taxis: depende de un estímulo:
-- Quimiotaxis, respuesta a un estímulo químico
-- Fototaxis, depende de la intensidad y tipo de luz
-- Aerotaxis, concentración de O2
-- Magnetotaxis, pueden orientarse dentro del campo
magnético.
Fimbrias No Sí o no, depende de la especie.
(cortos, finos, Las espiroquetas poseen un filamento modificado:
similares a filamento axial. Otorgan la capacidad de moverse en
pelos), medios de alta densidad. Ej.: Treponema pallidum,
filamentos agente etiológico de la sífilis. Al tener filamento axial le
axiales permite moverse a través de las mucosas.
(espiroquetas Fimbrias: son como pelos, no participan en la
) movilidad celular. Formadas por PR: pilina. Hay de 2
tipos: fimbrias comunes, que les dan adherencia a
superficies, y las fimbrias o pelos sexuales, facilitan la
unión de células bacterianas previa transferencia mutua
de ADN.

FLAGELO BACTERIANO: compuesto por:

 Cuerpo basal - Gancho
 Filamento: compuesto por proteína Flagelina. Con capacidad antigénica = Antígeno H flagelar

PARED CELULAR DE BACTERIAS GRAM + PARED CELULAR DE BACTERIAS GRAM -

Hay varias capas de peptidoglucano (40-50 capas), Hay una sola capa de peptidoglucano con poco
con gran entrecruzamiento peptídico. entrecruzamiento peptídico
Contiene Membrana externa (presente solo en las Gram -).
Entre estas capas hay cadenas de ácido teicoico. Sería: membrana citoplasmática – Pared celular – Membrana
Además, contienen ácido lipoteicoico unido a la externa. Función: protección. Actúa como un tamiz, es el
membrana plasmática, no a la pared celular. punto de fijación de componentes del complemento y
Estos ácidos confieren estructura, renuevan la pared bacteriófagos.
y evitan la lisis celular, son sitios de fijación de Entre esta y la membrana citoplasmática se encuentra el
fagos, control y salida de cationes, almacenamiento espacio periplásmico (consistencia de gel, con Z y proteínas
de fosfato. de transporte, contribuye a regular lo osmolaridad).
El ácido teicoico y teicurónico actúan como La ME está formada por fosfolípidos, lipoproteínas, porinas
antígenos cuando no están cubiertos por cápsulas (generan canales que permiten el paso de sustancias) y
(glucocálix). Forman así el: Antígeno Somático O. lipopolisacáridos.
El Lipopolisacárido (LPS) es exclusivo de las bacterias
Gram -. Funciones: > resistencia a disolventes orgánicos, <
permeabilidad a moléculas hidrofóbicas, > resistencia a la
fagocitosis. Formado por 3 regiones:
 Lípido A: funciona como endotoxina
 Oligosacárido medular
 Cadena polisacárida con propiedades antigénicas:
antígeno somático O.
Lesiones que pueden ocurrir a la pared celular
Lisozima (componente de lágrimas, mucosas, Son más resistentes a la lisozima, pero igualmente una parte
saliva) ataca los enlaces de los azúcares en los se convierte en esferoplastos.
peptidoglucano, los destruye y obtiene protoplastos
que aún pueden continuar su metabolismo.
Reacción a los antibióticos: impiden la formación de los enlaces peptídicos del peptidoglucano, por ende, la
formación de la pared celular.
Las Gram -, al poseer la membrana externa, esta actúa como barrera e impide la acción de la penicilina sobre los
enlaces peptídicos.

ENDOSPORA BACTERIANA : son formas de resistencia que le permiten a la célula sobrevivir ante
circunstancias de calor, sequía, radiación, tóxicos, congelación, desecación… Por esta razón, son
importantes en la clínica y en la industria alimentaria.
Metabólicamente son inactivos, pero en condiciones ambientales apropiadas pueden germinar (comenzar a
crecer) y convertirse en células vegetativas metabólicamente activas que pueden crecer y multiplicarse. Se
diferencian de las esporas fúngicas en que estas últimas tienen fines reproductivos.
Hay diferentes:
De acuerdo a sus formas: - Ovoide, esférica
Según Localización: - Centrales, terminales o subterminales.
Esporulación o esporogénesis: proceso de formación de esporas dentro de la célula vegetativa.
Germinación: transformación de una espora inactiva a célula vegetativa activa.

HONGOS
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
Eucariotas
Carecen de clorofila
Se nutren por absorción
Son heterótrofos, al carecer de clorofila, no pueden realizar fotosíntesis, sino que absorben a través de
sus paredes celulares materia orgánica que utilizan como fuente de E, electrones y carbono. Pueden
utilizar H de C complejos como lignina y celulosa.
Son aerobios o anaerobios facultativos.
Crecen en medios variados de pH. Desarrollan en medios muy ácidos, como las frutas cítricas.
Crecen entre 0-35 °C, con una T° óptima de 25-30 °C.
Pueden crecer en medios con muy baja humedad.
Más resistentes a la p. osmótica que las bacterias, y pueden crecer en concentraciones elevadas de
azúcares o sal. Ej.: en mermeladas.
Tienen una pared celular rígida (los hongos verdaderos tienen quitina).
Se reproducen por medio de esporas.
Pueden ser unicelulares (levaduras) o pluricelulares (como los hongos filamentos: mohos y setas).
Pueden vivir como parásitos.
Pueden vivir de manera simbiótica: líquenes (cuando viven con algas), micorrizas (con raíces).
Pueden ser saprófitos: obtienen sus nutrientes de la materia orgánica en descomposición: manteniendo
así el ecosistema porque reciclan la materia orgánica que podrá ser utilizada luego por los vegetales.
Parásitos en plantas (fitopatógenos) o animales, o en humanos, micosis. Simbiontes, líquenes y
micorrizas.

EFECTOS PERJUDICIALES DE LOS HONGOS

 Descomponen alimentos.
 Infectan cultivos = pérdidas en la agricultura.
 Enferman animales, plantas (fitopatogenia), humanos.

INTOXICACIONES PRODUCIDAS POR HONGOS (en el hombre)

 Micetismo: ingesta de setas tóxicas (hongos venenosos). Ej.: Amanita phalloides
 Micotoxicosis: enfermedades y trastornos producidos por la ingesta de un alimento contaminado con
metabolitos tóxicos de un hongo filamentoso (mohos), denominados: MICOTOXINA. Ej.: aflatoxina,
producida por especie de Aspergillus que contaminan granos de maíz o de maní. Patulina, producida por
Penicillium y trichotecenos, producida por el género Fusarium.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR HONGOS
 Micosis: el hongo invade los tejidos y así produce alteraciones en el estado de salud.
ALERGIAS:
Por exposición a alérgenos fúngicos, estos suelen ser PR hidrosolubles presentes en las esporas.
Se da con algunas especies como Candida, Aspergillus, Mucor, etc. La persona expuesta inhala esporas
(más que células vegetativas o restos de micelio) y produce una respuesta alérgica.

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LOS HONGOS

 Sirven como alimento. Ej.: champiñones.
 Colaborar con el mantenimiento del ecosistema: son grandes descomponedores de materia orgánica,
mediante lo cual liberan al ambiente compuestos orgánicos simples y moléculas inorgánicas: C, N, P; las
cuales quedan a disposición de los seres vivos. También, por medio de enzimas extracelulares (ya que
ellos digieren de manera externa) pueden degradar la celulosa de las plantas (Z celulasas y Z pectinasas).
 Establecen relaciones beneficiosas con otros seres vivos. Ej.: micorrizas, relación que se da entre la raíz
de la planta y el micelio de un hongo. El micelio tiene la función de absorber nutrientes y agua que
disponen a favor de la planta y también al cubrir las raíces las protegen de posibles enfermedades. Por
otro lado, la planta, al realizar fotosíntesis, pone a disposición del hongo el azúcar que este necesita.
 Control biológico de insectos y nematodos por medio de la utilización de esporas de hongos
entomopatógenos que solo afectan a los insectos.
 Algunos hongos son usados en el laboratorio con fines genéticos.
 Otros constituyen la base para la fermentación y otros procesos industriales, tales como: elaboración de
quesos, pan, cerveza, semilla de cacao, salsa de soja, vino; preparación de ácidos orgánicos, elaboración
de vitaminas, antibióticos (que algunos hongos producen naturalmente para competir con bacterias por
alimentos y espacio, ej.: penicilina), elaboración de fármacos como ergometrina y cortisona.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES

Cuerpo o estructura vegetativa: Talo
Pueden ser unicelulares o típicamente filamentoso: levadura, mohos multicelulares, setas.
M. celular tiene un tipo de esterol especial: Ergosterol.

LEVADURAS: Eucariotas unicelulares. Forma esférica u ovoidea. Capaces de crecer como anaerobios
facultativos. Crecen en ambientes muy húmedos, donde pueden abastecerse de azúcares y aminoácidos. Por
ello, están ampliamente distribuidos en la naturaleza, en hojas y frutas, y pueden crecer en alimentos muy
dulces como las mermeladas o jugos.
Reproducción por fisión binaria (asexual, por división se da origen a dos células hijas idénticas) o sexual
(esporas fúngicas).
Aspecto beneficioso: realizan fermentación alcohólica y son utilizadas en la panificación. Usadas como
factor de crecimiento en la alimentación humana y animal.
Aspecto perjudicial: algunas especies son patógenas para animales, plantas y para el hombre.

MOHOS: Son hongos filamentosos. De diferentes colores: negros, naranjas, blancos, verdes. Aspecto
algodonoso, aterciopelado o polvoriento. No tienen una pared celular muy definida. Puede ser de quitina (N-
acetilglucosamina) o de celulosa (unidades de D-glucosa). La composición de la pared está influenciada por
T° y pH del ambiente.
Filamentos = hilos finos.
El talo del hongo es filamentoso, constituido por hilos finos (las hifas), que se entrecruzan y se quedan sobre
o penetran al interior del sustrato que utilizan como alimento.
Conjunto de hifas: micelio. Existen dos tipos de micelio:
Si penetra el sustrato, es el Micelio Vegetativo. Función de este micelio vegetativo: absorción.
Si queda por encima del sustrato: Micelio Aéreo o Reproductivo, y está formado por las ESPORAS
FÚNGICAS. Función de este micelio aéreo: reproducción.
Materiales de resistencia: esclerotes o esclerocio, masas endurecidas de micelios, llenas de sustancias de
resistencia para sobrevivir en condiciones desfavorables.
Hifas: le dan al hongo una apariencia vellosa, y forman el cuerpo carnoso que contienen las esporas
reproductivas. Tienen forma tubular, y están constituidas por una pared externa y una luz interna que tiene el
citoplasma y las organelas. Pueden estar separadas por paredes transversales o tabiques, y se denominan:
hifas tabicadas o septadas. Cuando carecen de estas paredes son hifas no tabicadas.
Los hongos poseen crecimiento apical. Esto significa que van creciendo en longitud, en sus extremos. Un
pequeño fragmento de cualquier parte del hongo puede comenzar un nuevo individuo.
Beneficios de este crecimiento: les permite crecer continuamente y penetrar superficies duras como paredes
celulares.

SETAS: Son hongos filamentosos cuyas hifas crecen sobre la superficie formando un cuerpo fructificante.
Primero crecen como un micelio simple debajo de la tierra, y si es favorable el ambiente, sus hifas se
extenderán hacia el exterior formando el cuerpo (micelio reproductivo).

HONGOS DIMÓRFICOS: Son aquellos que pueden desarrollarse de dos formas diferentes dependiendo
de factores del ambiente, como: T°, concentración de CO2, nutrientes, potenciales de óxido-reducción.
Generalmente ocurre en hongos patógenos. Por ejemplo, sucede que pueden crecer como hongos
filamentosos a 25 °C y crecer como levaduras a 37 °C = Forma miceliar (forma saprofítica) o levaduriforme
(forma parasitaria).

¿CÓMO SE REPRODUCEN LOS HONGOS?

Los mohos se reproducen mediante esporas sexuales o asexuales o por fragmentación del micelio. Las
levaduras se reproducen mediante gemación.
Los hongos se diseminan a través de propágulos de dispersión, que pueden tener fragmentos de micelio
viable o unidades de reproducción, que contienen toda la información genética necesaria, pueden
originarse por reproducción sexual o asexual.

Unidades de reproducción asexual. Son esporas asexuadas:

 Resistentes a la sequedad y radiación, pero no al calor.
 Pueden germinar cuando hay humedad, incluso en ausencia de nutrientes.
 Las esporas de los mohos son producidas por el micelio aéreo y cuando germina da lugar a organismos
genéticamente idénticos al parenteral.
 Son útiles para la identificación del hongo.
Se denominan conidios o esporas según estén contenidas o no en los esporangios, los principales son:
ESPORANGIOSPORA: se forma en el interior de un saco (esporangio) situado al final de una hifa aérea
llamado esporangioforo. Ej.: Rhizopus spp.
CONIDIAS: no se forman al interior del saco, crecen como pelos de un pincel (de hecho, penicillium
significa ‘pincelito’ en latín), pueden formarse a lo largo de la hifa o a partir de hifas fértiles llamadas
conidióforo. Ej.: Penicillium. Estas pueden ser:
 Artroconidias: se forman por transformación y fragmentación de las hifas tabicadas, dan lugar a células
más gruesas.
 Clamidoconidias: se producen por transformación de las hifas. Pueden ser intercalares, cuando se
producen en el medio de una hifa, o terminales, cuando se producen al final.
 Blastoconidias: gemación a partir de la célula madre.

Otros mecanismos de reproducción sexual:

Fragmentación del micelio: Como bien dice la palabra, es la fragmentación del micelio, crecimiento y
ramificación de las hifas, dando origen a una nueva colonia.
Gemación: característico en levaduras. Se forma una yema (protuberancia) en la superficie de la célula, que
crece y se separa dando lugar a un nuevo organismo. A veces, estas yemas no logran separarse y dan lugar a
cadenas cortas de células llamadas Pseudohifas.

Unidades de reproducción sexual. Se denominan generalmente esporas.

 Resistentes al calor (más que las esporas asexuadas).
 Productos de un proceso de reproducción sexual que implica:
1. Unión de dos células de sexo diferente (gametos).
2. Posterior fusión de sus núcleos haploides, para formar una célula diploide.
3. El núcleo diploide sufre meiosis y se originan 4 núcleos haploides.
4. Estos núcleos haploides se transforman en esporas o sufren meiosis antes de convertirse en esporas.
Hay diferentes tipos de esporas sexuales:
 ZYGOSPORAS: surgen de la fusión de dos hifas de sexo opuesto (+ y -), pero con morfología similar. Son
grandes y están rodeadas por una pared gruesa. Al ser dos hifas de talos distintos, se llama: heterotálico.
Ocurre en zygomycotas.
BASIDIOSPORAS: Se fusionan dos hifas de sexo opuesto (+ y -) dentro de una célula llamada basidio. El
núcleo sufre meiosis y se originan 4 núcleos haploides llamadas basiosdoporas que migran hacia las
estructuras externas especializadas del basidio, luego de ello son liberadas. Es un proceso heterotálico.
Presente en basidiomycotas.
ASCOSPORAS: se fusionan dos células (en levaduras) o dos hifas (en hongos filamentosos) de sexo
opuesto (+ y -). Este núcleo diploide sufre meiosis dentro de una célula llamada asco (similar a un saco) y
surgen núcleos haploides que se convierten en ascosporas. Un asco puede tener desde 4 hasta 32 ascosporas.
Es un proceso heterotálico, ocurre en ascomycotas.

La CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS DE IMPORTANCIA MÉDICA Y ALIMENTARIA: la

taxonomía clásica de los hongos, se basa en patrones específicos de reproducción.
La mayor parte de los hongos de importancia médica o alimentos puede clasificarse sobre la base de
organización de su micelio y las estructuras sexuales y asexuales de reproducción en cuatro filos:
Zygomycotas, Basidiomycotas y Ascomycotas. Cuando carece de fase sexual se incluyen dentro del filo
Deuteromycotas, que son un grupo de hongos imperfectos en el que se distribuyen en género y especie
sobre la base de sus estructuras asexuales
ZYGOMYCOTAS BASIDIOMYCOTAS ASCOMYCOTAS DEUTEROMYCOTAS U
HONGOS IMPERFECTOS
Hongos filamentosos no tabicado, Con micelio tabicado. Hongos filamentosos Hongos filamentosos tabicados y
cenocítico. Saprófitos (restos de tabicados y levaduras. levaduras, no se conoce estructuras
Órganos de fijación: rizoides. vegetales como celulosa y Mohos rojos, pardos, de reproducción sexual.
Saprófitos (viven sobre materia lignina). Algunos son azul-verdosos. Unidades de reproducción asexual:
vegetal y animal en setas alimentarias. Otros Parásitos de plantas conidias, artroconidias,
descomposición sobre el suelo) o producen alcaloides que superiores. Ej.: clamidiosporas.
Parásitos (de plantas, insectos, actúan como venenos o Claviceps purpurea: Saprófitos o parásitos de plantas.
animales y humanos). alucinógenos. Ej.: parasita el centeno Patógenos del ser humano: pie de
Moho negro del pan: Rhizopus Amanita phalloides. causando el atleta, tiña, histoplasmosis. Algunos
stolonifer. Crece en superficie de Otros ejemplos: cornezuelo del producen micotoxinas.
alimentos húmedos, ricos en HC: Cryptococcus centeno. Importantes para la industria:
panes, frutas, verduras. neoformans: causa Reproducción asexual: Penicillium: sintetiza penicilina y
Beneficios: queso sufu (tofu). infección sistémica en fisión, gemación, griseofulvina. Otras spp confieren el
Reproducción: humanos (pulmones y producción de aroma característico de quesos como
Asexual: esporangiosporas o SNC, criptococosis). conidias. el gorgonzola, camembert y
clamidoconidias. - Tizones y royas, roquefort. Aspergillus fermenta la
Sexual: zygosporas. patógenos de plantas. salsa de soja.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS UTILIZADAS EN LA IDENTIFICACIÓN:

Características macroscópicas:
- características de colonias
- disposición y situación de micelio
- morfología (velludo, algodonoso, pulverulento, etc.)
- coloración y si produce pigmentos.
- Las levaduras aparecen colonias opacas, cremosas o pastosas.
- Hongos filamentosos: colonias velludas, algodonosas, pulverulentas o rugosas. (a veces coloración)
Características microscópicas:
Se observas sus estructuras reproductivas o esporas, y la presencia o no de hifas tabicadas.

Alergias causadas por hongos: algunos hongos (Candida, Aspergillus, Mucor, etc) pueden causar
manifestaciones alérgicas (respiratorias, al ser inspiradas, o cutáneas)

Enfermedades fúngicas en el hombre:

MICOSIS: Infecciones producidas por hongos. Pueden ser:
Condicionadas por: huésped – estado inmunológico – predisposición genética.
 Generalmente, son ocurrentes en personas con enfermedades subyacentes: avitaminosis, diabetes, lesiones
valvulares, cavernas pulmonares, tuberculosis crónicas, SIDA, otras.
Pueden ser: Micosis superficiales, profundas, sistémicas y oportunistas.

SUPERFICIALES
(subcutáneas)
Ocurren a nivel de la
piel, uñas y pelo. Por
hongos dermatofitos a los
que les atrae la queratina
de la cual se nutren
gracias a su Z traumatismo
queratinasa.
Causas dermatofitosis, la
más frecuente es la tiña.
Ej.: candida, malassezia.
La infección puede
producirse por contacto
con animales del medio
ambiente o del hombre.
MICOSIS
PROFUNDAS
(viscerales)
Lesiones en sistemas u
órganos internos músculos,
huesos. Son hongos
saprófitos del ambiente,
que por inhalación o
introducen
sus esporas o una parte de
micelio en el tejido
subcutáneo para poder
reproducirse. Causan así
ulceraciones formando
nódulos a lo largo de la
linfa.
Ej.: esporotricosis (en
agricultores, floristas y
trabajadores forestales).
SISTÉMICAS OPORTUNISTAS
(diseminadas)
Ocurren en tejidos profundos. Patógeno oportunista: es
Son hongos saprófitos que inofensivo en su
viven en el suelo, crecen como ambiente habitual, pero
organismos de descomposición se vuelve patógeno en
del suelo, excretas de aves y huésped comprometido
otros sustratos orgánicos. La (malnutrición,
infección se da por inhalación alcoholismo, cáncer,
de esporas, primero ocurre en diabetes, traumatismo
los pulmones y luego se quirúrgico o accidental,
extiende a otros tejidos. alteración de la flora
Ej.: blastomicosis, normal, SIDA).
histoplasmosis, Ej.: aspergilosis,
cocciodioidomycosis. zygomicosis, candidiasis,
La infección es incidental criptococosis.

VIRUS
Son partículas pequeñas: 20-1000 nm. Visibles solo al microscopio electrónico.
Tienen genes, se replican, desarrollan y se adaptan a su huésped, hábitats y nichos ecológicos. Solo pueden
replicarse (los virus no se reproducen, se replican) en la célula huésped, fuera de ella son inactivos = no
pueden almacenar ni capturar E libre.
Características generales:
 Entidades simples acelulares.
 Tienen un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN, nunca ambos).
 Una cubierta proteica rodea al ácido nucleico: cápside.
 Pueden tener una envuelta (lípidos, HC, proteínas). Virus desnudos o envueltos.
 Pueden o no tener enzimas
 Son parásitos intracelulares obligados, ya que fuera de la célula huésped no pueden vivir.
 A partir de la maquinaria de la célula huésped pueden replicarse en más partículas víricas.
 Tienen especificidad por un huésped determinado, por lo cual, tienen receptores adecuados.
Pueden elegir como huésped organismos procariotas, eucariotas o bacterias (En este caso llamados
bacteriófagos), hongos, insectos. La especificidad está dada por receptores apropiados.

VIRIÓN, Es la partícula vírica completa:

 ÁCIDO NUCLEICO: ADN o ARN. Mono o bicatenario. Lineal, circular o segmentado.
 CÁPSIDE: cubierta proteica que rodea al núcleo y lo protege. Estas proteínas, según como se ubiquen
rodeando al ácido nucleico, toman diversas formas y se denominan en conjunto como capsómeros.
Pueden estar formados por un solo tipo de proteínas o más:
  Poliédrica o icosaédrica. - Helicoidal. - Compleja.
 ENVUELTA: presente en algunos virus, formada por combinación de HC, PR y lípidos. En algunos
casos, puede provenir de la célula huésped, y a veces una parte suelen ser PR codificadas por el
genoma vírico y la otra parte provenir de la membrana del huésped.
A su vez, puede estar rodeada de espículas: glicoproteínas que sobresalen hacia el exterior y le permiten al
virus asociarse a la célula Huésped o ser utilizadas para la identificación del virus.
Si el virus tiene envuelta = Virus Envueltos Si el virus no tiene envuelta = Virus Desnudos

Reproducción viral. Para poder replicarse los virus necesitan infectar a la célula huésped y adueñarse de su
maquinaria biosintética. Una vez adentro, Cualquiera sea la célula huésped elegida siguen el mismo
mecanismo de replicación viral. Con las siguientes etapas:
1. Fijación o Adsorción: la partícula vírica se adhiere a la membrana de la célula huésped en un sitio
determinado gracias a la presencia de un receptor determinado. Ej.: en bacterias, este sitio suelen ser las
fimbrias y flagelos; en animales, suelen ser PR y glucoproteínas de la membrana plasmática.
2. Penetración: la partícula vírica libera su material genético dentro del huésped. Es diferente para virus
animales y bacteriófagos.
3. Biosíntesis: síntesis de ácido nucleico y PR víricas.
4. Maduración: se ensamblan el ácido nucleico y la cápside para formar nuevos viriones.
5. Liberación: los viriones salen de la célula huésped. Puede ser de 3 maneras diferentes:
a. Lisis de la célula huésped.
b. Gemación, en los virus con envuelta, que no siempre lleva a una muerte celular.
c. A través de la membrana plasmática por ruptura de esta, en virus desnudos, por lo general, conlleva la
muerte celular.

Cultivo de virus
Cultivo de bacteriófagos: el fago se incuba en una suspensión bacteriana Sobre una base fina de agar
fundido. Tras varios ciclos de multiplicación aparecerán placas o calvas, representando así la destrucción o
lisis de las bacterias, las cuales servirán para contabilizar los virus, por cada virión se producirá una placa.
La concentración vírica se mide en unidades formadoras de placas (UFP). Cada fago infecta una bacteria y
libera más viriones que infectan las células de los alrededores, y así hasta que las bacterias dejen de crecer,
impidiendo la multiplicación de fagos. Cuando todas las células de la región han sido destruidas se produce
la placa o calva de lisis
Cultivo de virus animales: en animales vivos, ratones, conejos o cobayos.
Cultivos celulares

Taxonomía viral: Especie (grupo de virus que comparten la misma información genética y nicho ecológico)
– género (virus) – Familia (viridae) – Orden (virales).
Ej.: género Enterovirus (tracto alimentario), familia Picornaviridae (aquellos que se transmiten generalmente
por vía fecal-oral y rutas aéreas): Poliovirus, Virus de la Hepatitis A.

Criterios que se tienen en cuenta para la clasificación de los virus:

 Tipo y organización del genoma (N° de genes y mapa genómico)
 Estrategia que usa el virus para su replicación. (ej. Localización intracelular en la replicación viral)
 Estructura del virión: tipo de ácido nucleico, simetría de la cápside, diámetro del virión, ausencia o no de
envuelta y sensibilidad al éter.
 Naturaleza del huésped.
 Tipo de enfermedad que causa y modo de transmisión.
 Tropismo celular y tisular.
 Características antigénicas del virión y respuesta inmune que activa.

BACTERIÓFAGOS
Se utilizan como indicadores de la presencia de enterovirus en aguas residuales y lodos, también constituyen
una alternativa a los antibióticos para el tratamiento de enfermedades bacterianas y herramientas para
combatir patógenos en alimentos.
Importancia en la industria: la industria láctea utiliza las fermentaciones lácteas para conservar los
alimentos además para conferirle aromas, sabores y texturas deseables. Un problema es que los
bacteriófagos pueden atacar los cultivos iniciadores o starters de fermentaciones alimentarias, haciendo que
este proceso se detenga o se retrase, afectando a su vez las características organolépticas del producto
elaborado.
Multiplicación de fagos: Se puede dar por dos ciclos: lítico y lisogénico. En el primero, se produce la
muerte celular del huésped, mientras que, en el segundo, no.
CICLO LISOGÉNICO: algunos bacteriófagos son capaces de integrarse en el cromosoma bacteriano
durante largos periodos de tiempo y su material genético se multiplica al mismo tiempo que lo hace el de la
bacteria huésped. Esto es un estado de lisogenia. El fago que interviene se denomina fago atemperado o
profago, y la bacteria se llama bacteria lisogénica.
CICLO LÍTICO: el fago interviniente (fago lítico) se limita a multiplicar su ácido nucleico, una vez que
infecta a la bacteria, para producir nueva descendencia, la destruye y la progenie vírica se libera. Ej.:
escarlatina y toxina diftérica.
Clostridium botulinum y Vibrio cholerae son codificadas por fagos.

AGENTES INFECCIOSOS NO CONVENCIONALES

Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET): Son enfermedades neurodegenerativas que ocurren
animales y en humanos. Características:
↳ Período de incubación largo (meses a años). Mientras está incubando no hay síntomas.
↳ Enfermedad progresiva y siempre fatal
↳ Alteración espongiforme del SNC
↳ Transmisibles
↳ No hay respuesta inflamatoria o inmune
↳ Ocurren en varias especies, incluye al ser humano

Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en Animales

 Encefalopatía Espongiforme Bovina: en el ganado vacuno
 Caquexia crónica del siervo: ciervos, venados, alces
 Encefalopatía de los ungulados exóticos: en antílopes
 EE felina: gatos
 Scrapie: ovejas y cabras
 E transmisible del visón: visón

Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en Humanos

 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD): es una demencia presenil y movimientos involuntarios,
se da a los 60 años. Con período de incubación largo pero corta evolución clínica.
 Insomnio Fatal Familiar (FFI): enfermedad genética autosómica dominante. Se produce una
profunda atrofia del tálamo, que lleva a demencia y movimientos involuntarios que conllevan un
progresivo insomnio.
 Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker: enfermedad genética, ocurre entre los 40 y 50
años. Se producen ataxia y problemas motores. Duración de la enfermedad: 2-10 años.
 Kuru: ocurre como causa del canibalismo. Ataxia cerebelar, temblores y demencia. Periodo de
incubación puede superar los 30 años, pero la muerte puede ocurrir en menos de 2 años con los
primeros síntomas.
 Nueva variante de CJD (vCJD): afecta a menores de 45 años. Placas amiloideas. (las vacas locas)

Agente etiológico: Es una partícula proteica llamada Prion. Infecciosas, sin ácido nucleico.
↳ Prion-protein: PrP. Es la proteína de los priones.
↳ las enfermedades cerebrales, algunas genéticas, algunas infecciosas, otras esporádicas son causadas
por la transformación una proteína PrPc (proteína celular normal) se vuelve infecciosa y se
transforma en PrPsc (proteína scrapie) = PrPc PrPsc
↳ Esta proteína prión PrPc, es una glicoproteína que se encuentra unida a fosfolípidos de la membrana
celular, sobre todo, en células del SNC. Es rica en hélices alfa y pobre en láminas beta. Si la
enfermedad se presenta, esta PR sufre un cambio conformacional y se transforma en PrPsc, rica en
 láminas beta, lo cual, cambia sus propiedades fisicoquímicas y biológicas. Esta isoforma anormal
sustituye a las normales y se acumula en los tejidos afectados en forma de agregados insolubles, no
puede ser reconocida y atacada por proteasas, ya que solo cambia su configuración espacial pero no
su secuencia de aminoácidos, por esto, el cuerpo no la reconoce como anormal y, por lo tanto, no
existe una respuesta inmune del organismo. Conduce a la muerte celular y a la apariencia de esponja
del cerebro. Después de un tiempo (meses a años), esta destrucción celular comienza a manifestarse
por medio de síntomas que terminan con la muerte del individuo después de 6 a 12 meses de los
primeros síntomas.
↳ PrPsc es muy resistente al calor, radiaciones ionizantes o ultravioletas, desinfección convencional y
esterilización, procesos digestivos. Son preservados por la refrigeración y la congelación.

Debido a su extraordinaria resistencia los priones pueden atravesar con facilidad la barrera acida del
tracto digestivo y llegar al intestino sin degradarse. Una vez allí alcanzan las placas de Peyer. Las
células linfáticas que fagocitan el prion, viajan a otros órganos como bazo, apéndice, amígdalas u
otros tejidos linfáticos, donde tiene lugar la primera replicación de isoforma anormal. Posteriormente
son transportados por medio de los nervios que inervan a estos órganos linfáticos alcanzando el
cerebro, el cerebelo y la medula espinal. Allí tiene lugar el proceso de acumulación de las isoforma
anormales que generan cambios irreversibles en el tejido nervioso desarrollándose así la enfermedad.

Formas de las enfermedades producidas por priones:

 Formas esporádicas: sin causa aparente, no hay explicación.
 Formas infecciosas: interacción de la PrPsc sobre la PrPc
 Formas hereditarias: provocada por alteraciones genéticas heredables que facilitan el plegamiento
erróneo de la PrPc.
En la vCJD (nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, tiene un inicio más temprano (16-48
años) afecta el SNC y daña la función cerebral, generalmente empieza con depresión, signos psiquiátricos,
inestabilidad, dificultad para caminar, movimientos involuntarios, postración y muerte.
La enfermedad se transmite por vía oral-digestiva, también transmisión iatrogénica, materno-infantil,
contacto piel o mucosas y transfusional.
Transmisión por consumo de alimentos: consumo de productos de bovinos infectados por EEB.

VIRUS Y VIROIDES VEGETALES

Virus de las plantas: enfermedades como la del mosaico del tabaco, virus del mosaico de las judías (en
habas), virus enano amarillo de la papa. Causan cambios en la coloración, crecimiento deforme.
El virus ingresa a la planta por algún daño producido previamente por insectos, mecánicos (máquinas
agrícolas, viento…). Una vez dentro, el virus se multiplica y propaga a través del plasmodesma.

Viroides: son agentes infecciosos de plantas constituidos por ARN monocatenario. Son pequeñas moléculas
de ARN desnudo, no contienen genes que codifiquen a una PR, por lo que el viroide se vale de la máquina
celular hospedadora para su replicación.
Ej.: viroide del tubérculo ahusado de la papa, o el viroide de la piel cicatrizada de la manzana.

METABOLISMO, NUTRICIÓN Y CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

Metabolismo: conjunto de reacciones bioquímicas que ocurren en la célula para obtención e intercambio de
materia y E con el ambiente. Consta de 2 etapas: Catabolismo y Anabolismo
El CATABOLISMO, por medio de la degradación de compuestos complejos, suministra E, poder reductor y
precursores metabólicos, todos ellos serán utilizados en el ANABOLISMO para la síntesis de moléculas
complejas tales como HC, PR, lípidos, ácidos nucleicos que el MO necesita para vivir.

Modelos nutricionales de los organismos

Los MO requieren de fuentes de nutrientes y condiciones adecuadas del ambiente para crecer. Son:
Fuente de E: puede provenir de la luz, de la oxidación de compuestos orgánicos e inorgánicos.
Fuente de C: provienen del CO2, de moléculas orgánicas preformadas y reducidas.
Según las fuentes de E y de C que utilicen, se los agrupa en 4 modelos diferentes:
 MODELOS NUTRICIONALES
Fuente de E Fuente de C
Quimiótrofos Fotótrofos Heterótrofos Autótrofos
Dependen de reacciones de óxido-reducción de compuestos Fotótrofos. Se valen de fuentes de CO2 como
orgánicos e inorgánicos para obtener E. compuestos orgánicos y se fuente.
Quimioheterótrofos: utilizan fuentes de compuestos orgánicos, dividen en dos:
como la glucosa, para la obtención de E. Saprófitos: de la materia
Ej.: animales, bacterias, protozoos, mayoría de hongos. muerta.
Quimioautótrofos: utilizan fuentes de compuestos inorgánicos Parásitos: del huésped vivo.
para E: sulfuro de H, S, NH3 (amoníaco), H2 (H gaseoso), etc.; Animales, protozoos, hongos.
y CO2 como fuente de C.

Fotoautotrofos: plantas y algas

Transporte de nutrientes en MO: Los MO necesitan nutrientes, y estos deben atravesar la membrana
plasmática, que es selectivamente permeable; incluso algunos deben entrar en contra del gradiente de
concentración. En Gram -, además, deben atravesar la membrana externa.
Utilizarán diferentes mecanismos de transporte:

DIFUSIÓN DIFUSIÓN TRANSPORTE TRANSLOCACIÓN DE OTROS: en eucariotas

SIMPLE FACILITADA ACTIVO GRUPOS
Ingresan Ingresan sustancias Ingresan sustancias Tiene lugar solo en Endocitosis: la célula capta
sustancias como glicerol, como iones, aa procariotas. ingresan solutos y los ingresa
simples: O2, CO2, azúcares, aa. No como la His, sustancias como glc, mediante la formación de
NH3, H2O y utiliza E = a favor azúcares como man, fru, polioles como vesículas gracias a la MP,
pequeñas del gradiente de []. lactosa. Utiliza E sorbitol, manitol. hay 3 tipos:
sustancias no El soluto ingresa por de la hidrólisis del Supone un ahorro de E Fagocitosis: partículas de
polares por medio medio de PR ATP o un gradiente porque si bien se gasta un gran tamaño incluso MO.
de poros hasta transportadoras o de H+ = ingresan enlace de E, en su paso Se los fagocita en una
alcanzar un punto permeasa. Es contra un gradiente por la membrana el vacuola o fagosoma.
de equilibrio. En altamente específico. de []. Ingresan por sustrato sufre una Pinocitosis: ingreso de
el exterior, la [ ] Es el menos común PR modificación y la bacteria pequeñas cantidades de
de estos nutrientes entre las bacterias. transportadoras. lo emplea como 1° líquido con solutos disueltas
debe ser alta para Ej.: E. coli lo utiliza ABUNDAN EN intermediario. en él, por medio de
que puedan para ingresar LAS BACTERIAS. Es un tipo de TA. vesículas pinocíticas, que
ingresar glicerol; Ej.: E. coli lo utiliza para luego serán digeridas por
libremente, por lo pseudomonas pero es ingresar glc, man, lisosomas.
cual, no suele ser más usado en polioles, aunque puede Exocitosis: el transporte es
muy eficaz. eucariotas. utilizar mecanismos hacia el exterior celular.
diferentes para un mismo
nutriente.

MO heterótrofos: obtiene su E a partir de la oxidación compuestos orgánicos, tales como HC, PR, lípidos,
que les proporcionan ATP para poder ser utilizado cuando lo requieran. En esta oxidación también se
originan poder reductor y compuestos orgánicos simples que serán utilizados por la bacteria para la síntesis
de macromoléculas: ác. nucleicos, proteínas…

Uno de los mecanismos más utilizados para obtener E es el catabolismo de H de C.

Sustrato más utilizado: glucosa para la respiración y fermentación., en ambos
1° Paso: oxidación de la glucosa Ác. Pirúvico. Pueden utilizar:
GLUCÓLISIS: ocurre en la matriz citoplasmática. En condiciones Anaeróbica o Aeróbica.
Producto: 2 Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H+
RUTA DE ENTNER-DOUDOROFF: vía alternativa para aquellos MO que no pueden obtener
Piruvato desde la glucólisis ni la vía de las pentosas fosfato, tales como Gram– como Pseudomonas,
Rhizobium, Agrobacterium; y solo en Enterococcus faecalis como Gram+. Producto: 2 Piruvato +
1NADHP + 1NADH + 1ATP.
 RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO: es citosólica y multifuncional, aerobia o anaerobia. Sirve
para producir intermediarios metabólicos para la síntesis de aa aromáticos y ribosas para la síntesis
de ácidos nucleicos. Se encuentra en muchas procariotas y en la mayoría de las eucariotas.

Respiración: en las vías anteriores se obtiene E, pero se obtiene mucho más si el Piruvato es degradado
totalmente a CO2 en una vía aeróbica.
RESPIRACIÓN AERÓBICA:
 Último aceptor de electrones: O2
 La llevan a cabo organismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos.
 El Piruvato obtenido de la glucólisis, se oxida para formar CO2 y Acetil CoA (complejo Piruvato
deshidrogenasa). El Acetil CoA ingresa al Ciclo de Krebs. Por c/molécula de Acetil CoA (esto es,
por cada Piruvato, que son dos en total), se generan: 2 CO2, 2 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP.
Las Z del ciclo de K. están ampliamente distribuidas en los MO. El ciclo ocurre de manera completa
en bacterias aerobias, protozoos y hongos, pero en algunas bacterias como E. coli (anaerobio
facultativo) no ocurre de manera completa cuando está en condiciones anaerobias o cuando los
niveles de Glu son altos.
 En la cadena de transporte de electrones, las coenzimas NADH y FADH2 pueden oxidarse aún más y
se obtiene mucha más E. Sus electrones son transferidos a aceptores finales mediante la participación
de moléculas transportadoras (flavoproteínas, quinonas, citocromos). Esto ocurre en la membrana
interna de la mitocondria (si se trata de eucariotas) o en la membrana plasmática bacteriana. El
aceptor final de los electrones es el O2 y mediante un proceso quimiosmótico se genera ATP
(Fosforilación oxidativa).
 Esta E que se libera puede ser utilizada para el transporte activo de sustancias o almacenarse.
 Rendimiento de un ciclo completo de respiración aerobia: 38 ATP en procariotas, y 36 ATP en
eucariotas.
RESPIRACIÓN ANAERÓBICA:
 Últimos aceptores de electrones: Nitrato, Sulfato, CO2, metales. (aceptores inorgánicos)
 La llevan a cabo organismos anaerobios estrictos o anaerobios facultativos.
 Menos eficaz que la respiración aeróbica en cuanto a producción de ATP

Fermentación: la utilizan algunos organismos luego de la glucólisis. Se realiza en forma anaeróbica. No

requieren del ciclo de Krebs ni cadena de transporte de electrones. Utiliza una molécula orgánica como
último aceptor de electrones. Los anaerobios facultativos pueden llevar a cabo ambas vías: respiración y
fermentación. Tiene bajo rendimiento energético, por lo cual, se necesitan muchas moléculas de Glc para
producir toda la E que necesitan.
Los productos finales (sea fermentación láctica, alcohólica u otra) dependen del MO, del sustrato (esto es,
tipo de molécula orgánica) y de las Z presentes.
FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA:
 Sustrato: glucosa
 Producto final: Etanol
 Z: alcohol DH
 La llevan a cabo levaduras como Saccharomyces cerevisiae, algunos hongos y bacterias.
 Aplicada en la industria alimentaria para: pan, cerveza, vino, otras.
FERMENTACIÓN LÁCTICA:
 Sustrato: lactosa, glucosa, sacarosa, maltosa, otros.
 Producto final: ácido láctico
 La llevan a cabo bacterias de los géneros Streptococcus, Lactobacillus, Lactococcus, Leuconostoc y
Bifidobacterium.
 Aplicada en la industria alimentaria para: producción de lácteos (queso, yogur), pickles, chucrut,
conservación de forrajes (ensilados).
 Responsable del deterioro de productos agrícolas,
 Ác. Láctico: propiedad conservante.
 Varía según la especie bacteriana en:
 Bacterias homofermentativas: son capaces de convertir la mayor parte de los HC en ácido láctico.
Rendimiento del 90-95%. Pocos productos secundarios
 Bacterias heterofermentativas: producen 1 ácido láctico y muchas sustancias diferentes como ácidos
volátiles, alcohol, aldehídos, CO2.
 La fermentación heteroláctica produce la col agria, y la homoláctica es útil en la industria lechera,
produce la acidez de la leche y se utiliza en la producción de algunos quesos.
FERMENTACIÓN ÁCIDO-MIXTA:
 El piruvato se convierte en Productos finales varios: ác. láctico, etanol, acetato, ác. Fórmico, CO2, H2
 La llevan a cabo E. coli y otras enterobacterias.
FERMENTACIÓN BUTANODIÓLICA:
 Productos finales similares a la anterior pero además genera: butanodiol
 La llevan a cabo Enterobacter, Klebsiella, Serratia y otras enterobacterias.
FERMENTACIÓN PROPIÓNICA:
 Producto final: ác. propiónico.
 La llevan a cabo especies de Propionibacterium, implicadas en la fabricación de queso.
FERMENTACIÓN BUTÍRICA:
 Producto final: ác. butírico y otros como: butanol, isopropanol, acetona, CO2.
 La llevan a cabo especies de Clostridium, bacterias anaerobias estrictas y esporogenas.

Desde el punto de vista industrial, los microorganismos pueden utilizarse como productores de
metabolitos primarios y secundarios:
 Metabolitos primarios: relacionados con la síntesis de células microbianas, a menudo participan en la
fase de crecimiento ya sea como productos finales o intermediarios. Ej.: aa, nucleótidos, vitaminas,
etanol, ác. orgánicos.
 Metabolitos secundarios: suelen acumularse durante la fase que sigue al crecimiento activo. Cumplen
determinadas funciones en el MO que los produce: hormonas (factores de crecimiento), defensa contra
otro MO (antibióticos, toxinas, pesticidas) y otras. Son la mayoría de micotoxinas y antibióticos.
Las bacterias lácticas se han utilizado mucho tiempo para fermentar alimentos. La fermentación producida
por estas bacterias le confiere mejoras en las características organolépticas y alargan su vida media.

ALIMENTOS FUNCIONALES: aquellos que se han desarrollado con el fin de cumplir con 2 funciones:
 ejercer un efecto beneficioso sobre el organismo y
 mejorar el estado de salud y/o reducir el riesgo de enfermedad.
El desarrollo tiene en cuenta distintos aspectos:
a) uso de probióticos: MO vivos que producen un efecto beneficioso en el hospedador.
b) Uso de prebióticos: ingredientes o componentes que estimulan la microflora intestinal benéfica del
hospedador.
c) Uso de simbióticos: combinación de probióticos y prebióticos en un alimento.
d) Uso de ingredientes con una acción benéfica sobre la salud.
La leche como producto de fermentación: es un medio que permite el desarrollo de MO, hecho que conlleva
ventajas y desventajas. Por un lado, es un producto de vida media muy corta, pero por otro permite el
desarrollo de bacterias lácticas capaces de transformar esa leche en una diversidad de productos con vida
media mayor.
Productos lácteos fermentados: pueden considerarse alimentos funcionales porque contienen bacterias
lácticas con función probiótica, producen metabolitos que ejercerían una función prebiótica (oligosacáridos)
o consumen y/o modifican los componentes de la leche generando productos que cumplirían un rol en la
salud (péptidos bioactivos, productos con bajo contenido de lactosa, oligosacáridos)
El interés en el uso de MO con función probiótica está relacionado con: permanecen mucho tiempo en el
intestino (= continúan con su actividad por más tiempo), desplazan o inhiben los MO patógenos, aumentan
la respuesta inmune, degradación de la lactosa, disminución de compuestos mutagénicos y cancerígenos del
colon.
Los microorganismos con función probiótica se seleccionan según la base de algunos criterios:
 Tiene que ser seguro (GRAS: Generalmente Reconocido como Seguro).
 Debe mantenerse viable en el alimento durante su vida de estante.
  Debe resistir el pasaje por el TGI: (soportar ácidos del estómago y la bilis)
 Debe ser capaz de adherirse al epitelio intestinal o persistir en el TGI donde compite con la
microflora patógena.
 Debe ser capaz de producir sustancias inhibitorias o estimular el sistema inmune. Ej.: Kefir

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DE LOS MICROORGANISMOS

Para que un MO pueda crecer, obtener E y realizar biosíntesis, requiere de nutrientes que encuentra en el
medio y de factores del ambiente que lo favorezcan, tales como T°, nivel de O 2, pH, presión osmótica del
medio, entre otros.
NUTRIENTES QUE REQUIEREN:
Macronutrientes: Los MO los requieren en grandes cantidades. Generalmente están asociados con
moléculas más grandes orgánicas o inorgánicas. Estos son: C, H, N, O, P, S, K, Mg, Fe y Ca. Los MO los
utilizarán para construir macromoléculas, estructuras celulares o como fuentes de E.
Micronutrientes: Los MO los requieren en pocas cantidades. Los utilizarán para reacciones enzimáticas, y
son: Mn, Co, Zn, Cu y Mo.
Factores de crecimiento: Son aquellos compuestos que el MO no puede sintetizar a partir de los macro y
micronutrientes. Y son: purinas y pirimidinas, vitaminas y aa.
Algunos MO, como E. coli, poseen todas las Z necesarias para sintetizar por sí misma los componentes
celulares que necesita para vivir; pero otros, como Lactobacillus requieren de purinas, pirimidinas,
vitaminas y unos cuantos aa. Esto es de suma importancia a la hora de cultivar un MO, porque nos va a
permitir saber qué necesita para crecer y desarrollarse. Este tipo de MO se lo denomina fastidioso.

FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO: Si conocemos las influencias

ambientales, se puede determinar y estudiar la distribución ecológica de los MO y controlar así su
crecimiento.

TEMPERATURA: Afecta la velocidad de crecimiento, y está relacionado con el tipo de MO (cada bacteria
muestra un patrón característico). Es importante tener en cuenta tres temperaturas (T° cardinales):
 Temperatura mínima: por debajo de ella, no hay crecimiento.
 Temperatura máxima: por encima de ella no hay crecimiento.
 Temperatura óptima: permite la máxima tasa de crecimiento.
El rango de T° a la que un MO puede crecer, depende del tipo de MO.; y sabiendo eso, es posible
clasificarlos en:
 Psicrófilos: crecen bien a bajas T° (optimas 12-15, máximas hasta 20 °C). Región polar, mar.
 Psicrótrofos: crecen a bajas T°, pero en un rango un poco más elevado que los psicrófilos. Tienen
importancia en la alteración de productos refrigerados.
 Mesofilos: crecen a T° moderadas (óptimas entre 30-37 °C). Corresponde a la mayoría de los
patógenos más frecuentes: Salmonella, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens.
 Termófilos: resisten altas T°, mínimas 25°C y opimas 50-75 °C, por eso pueden vivir en tuberías de
agua caliente y aguas termales, compost. Ej.: Clostridium, Bacillus, Desulfotomaculum nigrificans.
pH: Influye sobre las enzimas y las PR transportadoras de membrana, por ello tanto el crecimiento y el
metabolismo de los MO están influenciados por el pH. Clasificación en:
 Acidófilos: pH óptimo de crecimiento entre 0 - 5.5. La mayor parte de los hongos (4-6).
 Neutrófilos: pH óptimo entre 5.5 – 8. La mayoría de los protozoos y bacterias.
 Alcalófilos: pH óptimo entre 8.5 – 11.5
La mayoría de los MO tienen un pH interno neutro. Algunos, como E. coli o salmonella typhimurium puede
activar un sistema de tolerancia a ácidos, que le permiten resistir algunas variaciones en el pH.
Los cambios bruscos de pH pueden ser lesivos, pudiendo causar la muerte del MO, En los cultivos, por
ejemplo, se emplean sustancias buffer para contrarrestar los cambios bruscos de pH que se producen cuando
se acumulan los desechos.
Alimentos: la mayoría tiene un pH ligeramente ácido, los que tienen un pH alcalino, tienen, generalmente,
un sabor desagradable. Las hortalizas tienen un pH ligeramente ácido y son atacadas por bacterias
putrefactivas como Pseudomonas o Erwinia caratovora. En las frutas el pH más bajo impide el crecimiento
bacteriano pero la alteración es producida por hongos y levaduras.
[O2]: S/las necesidades de oxígeno atmosférico, se clasifican en:
 Aerobios obligados: necesitan el O2 para crecer ya que es el último aceptor de e para la respiración
aeróbica. Algunos MO requieren concentraciones más bajas de lo normal, estos son los
microaerófilos, como Campylobacter spp.
 Anaerobios obligados: no solo no lo necesitan, sino que el O 2 puede matarlos. Estos MO realizan
fermentación, respiración anaeróbica, fotosíntesis bacteriana o metanogénesis. Ej.: Clostridium
botolinum.
 Aerobios o anaerobios facultativos: se adaptan a la presencia o no de O2 y pueden optar entre una
respiración anaeróbica, aeróbica o fermentación. Ej.: Salmonella spp., E. coli spp.
 Anaerobios aerotolerantes: utilizan exclusivamente un metabolismo anaerobio (fermentación), pero
son insensibles a la presencia de O2. Ej.: Enterococcus faecalis.

Aw: la actividad del agua se utiliza para poder expresar cuantitativamente el grado de disponibilidad de agua
para el crecimiento microbiano. No toda el agua de un ambiente está disponible para un MO. La
disponibilidad de agua depende de su presencia en la atmósfera (humedad relativa) o en solución o en una
sustancia (Aw). Determinadas sustancias, como azúcares o sales, tienen un efecto osmótico (atraen agua);
otras tienen un efecto matricial: el agua se adsorbe en la superficie de un sólido.
La osmolaridad es inversamente proporcional a Aw. A mayor osmolaridad, menor Aw (lo que hace es
disminuir el agua libre). Al aumentar la concentración de soluto, aumenta la osmolaridad y disminuye Aw.
Clasificación de los MO según su capacidad para vivir en el agua o concentración osmótica:
 Halotolerantes: pueden crecer en ambientes con cantidades elevadas de sal.
 Osmotolerantes: pueden crecer en presencia elevada de compuestos orgánicos no ionizados como
los azúcares.
 Xerotolerantes: pueden crecer en ambientes secos.
Conocer esto es importante como base para prevenir el crecimiento bacteriano; nos permite preservar los
alimentos ya sea por deshidratación o por el agregado de altas concentraciones de azúcar o de sal.
0.6 Aw es un valor limitante para el crecimiento de los MO, esto es, por debajo de ese nivel, si ocurre alguna
alteración de un alimento, no será debido a un MO, sino más bien a insectos o reacciones químicas.
Diversos valores de Aw en alimentos:
Agua: 1 (100 % Aw) Carne: 0.99 Leche: 0.99
Verduras y frutas: 0.98-0.99 Cereales: 0.7 Confituras: 0.8-0.75

POTENCIAL REDOX: Reacción de óxido-reducción (redox) se produce como consecuencia de la

transferencia de electrones entre átomos o moléculas.
El potencial redox es la capacidad de aceptar o ceder electrones, es decir, oxidar o reducir. Algunos MO
requieren ambientes oxidativos para crecer y otros, reductores. Por ejemplo, los aerobios obligados
necesitan O2 y un elevado potencial redox, por lo que predominan en alimentos que están expuestos al aire.
Por ejemplo, las Pseudomonas y bacilos Gram - producen mucílago y olores desagradables en la superficie
de la carne. Acetobacter crece en la superficie de bebidas alcohólicas y oxida el etanol a ácido acético, para
producir alteraciones o vinagre. Los anaerobios obligados, tienden a crecer en potenciales redox bajos.
Clostridium tiene la propiedad de crecer en condiciones de anaerobiosis por ej. En la profundidad de
los tejidos, estofados, alimentos envasados, enlatados.

FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO EN UN ALIMENTO

Factores Intrínsecos: propios de las características Nutrientes, pH, potencial redox, Aw, constituyentes
fisicoquímicas de un alimento. antimicrobianos, estructuras antimicrobianas.
Factores extrínsecos: dependen de las condiciones Humedad relativa, temperatura, atmósfera gaseosa.
del ambiente de almacenamiento.
Factores implícitos: dependen de las propiedades e Velocidad de crecimiento específico, sinergismo,
interacciones de los MO presentes. comensalismo, antagonismo.
Factores de elaboración: pueden modificar algunos Troceado, lavado, pasteurización o irradiación. Ej el
de los dos primeros factores. trozado dañara las estructuras naturales, pero aumenta
la disponibilidad de nutrientes
 Crecimiento microbiano:
El crecimiento puede definirse como aumento de los constituyentes celulares. Si un MO es cenocítico, es
decir, multinucleado en el que las divisiones nucleares no se acompañan de divisiones celulares, se produce
aumento de tamaño, pero no del N° de células.
Sin embargo, por gemación o fisión binaria. Aumenta el N° de células y nos referíamos a poblaciones.
Fisión binaria: las células individuales se agrandan y dividen para originar dos células hijas de igual tamaño.
Gemación: la célula forma una yema que crece y se separa de la célula parenteral.

Curva de crecimiento: tiene cuatro fases.

Fase de latencia: la célula se prepara para crecer sintetizando nuevos componentes y adaptándose al nuevo
medio en el que se encuentran. No hay aumento inmediato del N° de células. La duración varia con la
condición del MO y naturaleza del medio.
Crecimiento exponencial o fase logarítmica: los MO crecen y se multiplican hasta el nivel máximo
posible. La velocidad es constante, la curva aumenta suavemente. La población es más uniforme, química y
fisiológicamente.
Fase estacionaria: la población permanece constante, hay un equilibrio entre la división y la muerte celular.
Entran a fase estacionaria por varias razones: limitación de nutrientes, acumulación de productos tóxicos,
variación de pH, baja disponibilidad de O2.
Fase de muerte o declinación: las muertes sobrepasan en número a la división. Se da por falta de
nutrientes, acumulación de residuos tóxicos o cambios ambientales perjudiciales.

MEDIOS DE CULTIVO. En general se utilizan para: el aislamiento de MO, mantenimiento de cultivos

puros, identificación de MO de acuerdo a las características bioquímicas y propiedades fisiológicas.
Líquidos: utilizados para el desarrollo de cultivos puros o como medio de enriquecimiento.
Sólidos: utilizados para el aislamiento de bacterias y estimación de una población bacteriana.
Generalmente, se usa agar como solidificador en medios sólidos y semisólidos.
De acuerdo a su composición se clasifican en:
Medios químicamente definidos o sintéticos: aquellos en los que se conoce exactamente la composición
química. se emplean en investigaciones que se quiere conocer que está metabolizando el MO experimental.
Se denomina mínimo cuando provee los nutrientes exactos necesarios para crecer.
Medios complejos o indefinidos: no se conoce la composición química exacta. Es muy útil, ya que se
puede satisfacer las necesidades de varios MO. Se utiliza cuando se desconoce los requerimientos
nutricionales de un MO en particular.
De acuerdo a su uso, los medios de cultivo se clasifican en:
Medios de enriquecimiento Medios selectivos Medios diferenciales
Líquidos Se modifican solo algunos factores, Permiten distinguir a simple vista
Se favorece el crecimiento de un MO
determinado por medio de nutrientes y
condiciones especiales, pero no son
adecuados para otros MO
como la T° o el pH, o se agregan
compuestos que permitirán el
crecimiento de MO deseados, y se
inhibe el desarrollo de otros.
distintos tipos de MO, en función
de su comportamiento frente a un
determinado Nutriente. Esta
diferencia se ve reflejada en un
cambio de color en el medio.

También son selectivos

Se favorece el desarrollo de MO que
están en baja [ ].

Para caracterizar y estudiar a un único tipo de MO, se necesita un cultivo puro, es decir, aquel que tiene una
población de células proveniente de un único MO. Por lo tanto, se deben aplicar técnicas adecuadas para
poder aislarlos. Y estos métodos consisten en obtener colonias (agrupación de células descendientes de un
único MO que es visible en un medio solido)
Existen diversas formas de preparar cultivos puros:
 SIEMBRA POR ESTRÍAS: se llama así porque se “dibujan” estrías con un asa de inoculación con el
inoculador. Se logran separar células individuales, y, por ende, un cultivo puro.
 VERTIDO EN PLACA: se llama así porque después de haber mezclado el inoculador en solución salina
con agar fundido, se lo vuelca en una placa. Se podrán observar colonias dentro y sobre el agar.
 EXTENSIÓN EN PLACA: las muestras se siembran directamente en la placa con agar, mientras se la
extiende con un asa de Digralsky de cristal. Se pueden observar luego diferentes colonias sobre la
superficie del agar.
Se selecciona la colonia que se quiere aislar, se la “pica” y se la estría sobre una superficie de placa que
contenga agar. Las bacterias producen una colonia con forma y aspecto característico, de esa manera permite
que el microbiólogo pueda identificarla y aislarla con el fin de obtener un cultivo puro.

¿Cómo medir el crecimiento bacteriano?

Se utilizan diferentes métodos, s/sea la masa o el número de células:
1) Medición de la masa:
 Método directo: mide, por ejemplo, N2 total, determinación del P seco, ADN, ARN, PR, etc.
 Método indirecto: miden la actividad metabólica o tasa de utilización de un substrato relacionándolo con
la masa celular, por ejemplo, la turbidez. Un incremento de la población produce un incremento de la
turbidez y, por ende, una disminución de luz transmitida a través del medio.
2) Medición del número de individuos:
 Método directo:
 Recuento directo: a través de una cámara de recuento. Solo sirve para suspensiones concentradas, no
diferencia células vivas de muertas.
 Contadores electrónicos de partículas: La suspensión pasa por un tubo capilar conectado a una
corriente eléctrica. Cada vez que se detecta el paso de una partícula (por ej., una bacteria) se detiene
la corriente eléctrica y se registra el número y el tamaño de la partícula que va pasando.
 Método indirecto:
 Método del N° más probable: se realiza un cultivo de la suspensión de interés sobre un medio líquido
o sólido. Luego se anota la proporción obtenida de muestras donde se haya dado el crecimiento. Se
utiliza cuando los MO no crecen en medios sólidos.
 Recuento de viables en placa: es el más usado en microbiología. Se basa en el concepto de que cada
célula crece, se divide y forma una colonia. Determina así el N° de viables. Como no se puede
asegurar que cada colonia surge de una sola célula, el recuento se expresa como UFC: Unidades
Formadoras de Colonia.
 Recuento por filtración por membrana: se usa cuando hay bajo N° de bacterias en la muestra. Un
gran volumen de suspensión pasa por un filtro que retiene en su superficie a las bacterias. Luego, se
deposita el filtro sobre un medio de cultivo sólido, se forman las colonias sobre el filtro y se cuentan.

CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO

¿Por qué es necesario controlarlos? Porque muchos son indeseables, producen el deterioro de alimentos y
causan enfermedades.

Métodos de control: 1) Matando a los microorganismos 2) Inhibiendo su crecimiento

Conocer el sufijo de los agentes antimicrobianos nos permite saber qué tipo de acción producen. Ej.:
 Microbicida: (-cida viene del latín que significa: destruir), destruye los microorganismos. Pueden ser
específicos: bactericida, fungicida, viricida, algicida. Los germicidas destruyen MO (patógenos y no
patógenos), pero no endosporas.
 Microbiostático: (-stático: que causan detención) inhiben el crecimiento microbiano. Por ejemplo,
bacteriostático, fungistático.

Términos utilizados con más frecuencia:

 Antisepsia: los antisépticos son agentes químicos que actúan en la destrucción o eliminación de agentes
infecciosos sobre los tejidos vivos, por lo cual, no debe resultar dañino para el tejido y es menos tóxico
que los desinfectantes.
 Desinfección: es la destrucción o eliminación de agentes infecciosos que se encuentran fuera del
organismo. Son agentes químicos que se aplican sobre una superficie u objeto. Reduce o inhibe el
crecimiento, no esteriliza. Por ejemplo, cloración del agua.
 Esterilización: es el proceso que destruye toda forma vida de un organismo, sean endosporas o virus o
viroides. Es absoluta. Un objeto o hábitat esterilizado está totalmente libre de MO viables, endosporas y
otros agentes.
 Limpieza: es la eliminación de tierra, residuos alimentarios, suciedad, grasa…
 Saneamiento: acciones llevadas a cabo para limpiar y desinfectar instalaciones, equipos, etc., con el fin
de prevenir ETA.
 Sanitización: reduce el número de MO a niveles bajos sobre una superficie inanimada, de manera que
no sean riesgosos para la salud.

La destrucción de los microorganismos depende de 6 factores:

1- Tamaño de la población: a > población, > tiempo para destruirla.
2- Composición de la población: la eficacia depende de la naturaleza del MO, las endosporas bacterianas
son más resistentes que las células vegetativas, y las jóvenes se destruyen con más facilidad que los más
maduros.
3- Concentración e intensidad del agente antimicrobiano: la eficacia de un agente antimicrobiano no está
directamente relacionada con su concentración o intensidad. Puede ser que un aumento pequeño en la
concentración eleve un poco más su eficacia, pero por encima de este punto, puede ser que no genere
ningún cambio. Por ej., el etanol al 70 % es más eficaz que al 95 %.
4- Duración de la exposición: A > exposición, > destrucción.
5- Temperatura: en general, la eficacia aumenta con el aumento de la temperatura.
6- El entorno:
 pH: por ej., el calor destruye más a un pH ácido que a uno alcalino. Cada agente tiene su pH de acción
óptimo. Por ejemplo, el cloro es más activo a pH ácido, bajo la forma de ácido hipocloroso no disociado.
 Materia orgánica: la presencia de compuestos como materia orgánica (por ejemplo, suero, sangre),
suciedad, PR, GR, constituyen barreras para la acción del agente antimicrobiano, protegiendo al
microbio. Es necesario que el desinfectante actúe directamente sobre el microbio y sea absorbido por
este. Por ej., puede suceder que el suministro de agua de una ciudad tenga un elevado contenido de
materia orgánica y sea necesario utilizar más cloro para su desinfección.

CONTROL MICROBIANO POR AGENTES FÍSICOS:

 CALOR: la inactivación total o parcial, se debe a la desnaturalización de PR y fusión de los lípidos de
membrana por destrucción de p. de H entre grupos carboxilo y aminos. Ventajas: simple, económico,
eficaz, fácil de controlar, no deja residuos. Puede ser calor húmedo o seco. Se debe tener en cuenta el
tiempo, la T°, ya que cada especie muere en un tiempo y a una T° determinada. Por ej., las endosporas
son más resistentes, por eso, la ausencia de estas confirma la esterilidad. Ej.: células bacterianas
vegetativas: 10’ a 60-70 °C, las endosporas: 2-800’ 100 °C, los mohos: 30’ 62 °C.
 Calor Húmedo: requiere menor temperatura que el calor seco.
 Ebullición: durante 30’ destruye células vegetativas (60-70°C 10 min) y esporas eucariotas (5-30
min 80°C), pero no endosporas bacterianas (requieren 2-800min a 100°C)
 Tindalización: es un método fraccionado para materiales que se estropean a más de 100 °C. Se
somete el material a varios ciclos (3-4) de dos fases sucesivas cada uno. Primero, el material se
calienta a 90-100 °C por 30’. Luego, se lo incuba a 30-37 °C por 24 h. Con la 1° fase se destruyen
todos, excepto las endosporas bacterianas que germinarán y se destruirán con el segundo
calentamiento.
 Pasteurización: destruye la mayoría de los MO: bacterias vegetativas, hongos, protozoos,
Micobacterium tuberculosis y virus, pero no organismos termodúricos y termófilos como las
endosporas bacterianas.
 Esterilización mediante autoclave: 121 °C por 15’. El autoclave es un aparato que calienta
sustancias a una T° mayor a la de ebullición del agua, pero sin llegar al hervor ya que se realiza en un
compartimento estanco saturado con vapor de agua y a presiones superiores a la atmosférica. Pueden
destruir endosporas bacterianas. Los parámetros de esterilización suelen ser: 121°C (10-15 min),
estos parámetros vienen fijados por la resistencia de esporas.
Parámetros que caracterizan la inactivación por calor de una suspensión bacteriana: algunas medidas
precisas para la eficacia del calor sobre MO
 Tiempo térmico mortal: es el tiempo mínimo requerido para destruir los MO a una T° específica y
en condiciones definidas.
 Punto térmico mortal: es la T° mínima a la que una suspensión microbiana se destruye en 10’. Ej.:
endosporas de Bacillus se destruyen a 120 °C.
 Tiempo de reducción decimal (valor D) y valores z y F: es el tiempo necesario para destruir al 10
% la densidad de la suspensión a una T° determinada. El valor D es el tiempo necesario para que el
N° de supervivientes caiga al 10 % del valor inicial. El valor z es el incremento de T° necesario para
que el Valor D caiga al 10 % del valor inicial. El valor F es el tiempo en minutos necesario a una T°
determinada (generalmente 121 °C) para destruir una población microbiana o sus esporas. Estos
valores varían para cada MO y para cada condición.
Aplicaciones principales del calor húmedo:
 Práctica cotidiana de microbiología: esterilización de medios de cultivo y soluciones.
 Esterilización del material quirúrgico.
 Esterilización o inactivación parcial en la industria alimentaria: conservas, leche y derivados.
 Calor Seco: se necesitan mayores T° que el calor húmedo porque la rotura de los p de H, o la fusión de
las membranas o la desnaturalización de las PR requiere de mayor E.
Aplicaciones del calor seco:
 Horno de Pasteur: calentamiento a 160-170 °C por 2-3 h permite esterilizar materiales inertes de
laboratorio: vidrio, metálico, aceites y jaleas.
 Flameado a la llama: para esterilizar asas de siembra con las que se inoculan las bacterias.
 Incineración de materiales de desecho: para destruir cartones, telas, etc.
 BAJAS TEMPERATURAS: retrasan el crecimiento microbiano; si bien algunas mueren por
congelación (Ej., algunas spp Neisseria), en otras solo produce un efecto bacteriostático (psicrótrofos y
psicrófilos), ya que, durante su tratamiento prolongado, se multiplican y producen descomposición de
alimentos. En el laboratorio, suele utilizarse esta práctica para conservar las bacterias por más tiempo,
incluso, muchas veces se añaden sustancias como lactosa, glicerina, leche, suero, que protegen a los
microorganismos de los efectos indeseables del frío.
 PRESIÓN OSMÓTICA: uso de sales o azúcares con funciones osmóticas.
 DESECACIÓN: a una Aw menor a 0.9 la mayoría de los MO no puede actuar. Esto es usado para la
preservación de alimentos (frutas, granos, etc.). El agua se evapora por calor, evaporación, freeze-drying,
adición de sal o azúcar. La desecación al aire (sin vacío) mata a las células vegetativas bacterianas, pero
no a las endosporas bacterianas; algunas especies pueden conservar su viabilidad y su efecto varía de una
especie a otra. Ej.: Micobacterium tuberculosis es muy resistente al aire, por eso puede permanecer
varios meses a partir de los esputos de los enfermos; sin embargo, Vibrio cholerae muere por exposición
al aire en dos horas.
Los MO resisten más a la desecación si están embebidos en un medio con pus, mucus, heces.
 Liofilización: es la desecación al vacío de una muestra previamente congelada. Es aplicada a bacterias, y
mantiene viabilidad por muchos años.
 IRRADIACIÓN o RADIACIONES: algunas son perjudiciales para los MO
 Efecto de las radiaciones ionizantes: son de longitud de onda muy corta y E muy alta, son los rayos X
y los rayos gamma. Sus efectos dependen de la dosis de exposición. Los MO pueden sufrir mutaciones y
causar indirectamente su muerte a dosis bajas, y son letales (por destrucción del ADN) a dosis más altas;
excepto algunas bacterias y endosporas bacterianas que pueden sobrevivir.
Aplicaciones de las radiaciones ionizantes: esterilización de material farmacéutico, material médico-
quirúrgico, alimentos envasados.
Ventajas: es más controlable que el calentamiento ya que la penetración es más profunda, instantánea y
uniforme. Mantiene la frescura de los alimentos porque no produce cambios organolépticos.
 Efecto de las radiaciones ultravioletas: puede ocasionar la muerte de todas las clases de MO debido a
su longitud de onda corta que es absorbida por el ADN, que forma dímeros de timina (dos moléculas de
timina contiguas se unen, impidiendo así la replicación y función del ADN).
Desventajas: no es tan penetrante como la ionizante, no atraviesa eficazmente el cristal, partículas de
suciedad y otras; debido a ello se lo utiliza muy poco como agente esterilizante, pero es usual en
esterilización de superficies, aire y en cabinas de seguridad. Puede acelerar rancidez por alteración de
Ácidos grasos Insaturados; produce quemaduras en piel y ojos.
Aplicaciones de las radiaciones ultravioletas: control de esporas de mohos en panaderías, desinfección
del agua para la preparación de alimentos, depuración del marisco.
 FILTRACIÓN: es la remoción de células de un líquido o gas por medio de la utilización de un filtro
que tiene poros de tamaño inferior al de una bacteria. Se usan especialmente para esterilizar soluciones
que se desnaturalicen por el calor como vitaminas, aa, antibióticos, etc. Es el mismo principio utilizado
en los filtros HEPA (utilizados por ejemplo en los aviones), que retienen partículas > 0.3 , impidiendo
así el paso de partículas más grandes. Por ejemplo, el virus del COVID mide entre 0.6-1.4 .

CONTROL MICROBIANO POR AGENTES QUÍMICOS:

Matan o inhiben el crecimiento de MO. Incluyen desinfectantes, conservadores, antisépticos y drogas en el
tratamiento de enfermedades. Los agentes antimicrobianos de origen natural o sintético pueden ser:
 ESTERILIZANTES: producen la muerte total de todas las formas de vida microbiana.
 DESFINFECTANTES (o germicida): producen la muerte de la mayoría de MO (excepto de las
esporas) sobre un material inerte. Suelen ser tóxicos sobre tejidos vivos. Se usan en objetos inanimados.
Ej.: cloro, hipoclorito, compuestos clorados, compuestos de amonio cuaternario.
 CONSERVADORES: inhiben el desarrollo microbiano en alimentos. No deben ser tóxicos para la
ingesta. Ejemplos: propionato de Ca, Benzoato de Na, nitritos, dióxido de S.
 AGENTES ANTISÉPTICOS: sustancias químicas de baja toxicidad en tejidos vivos, son
suficientemente inocuos para aplicarlos en la piel y mucosas, no deben ingerirse. Ej.: mercuriales, nitrato
de plata, yodo, alcohol, detergente.
 QUIMIOTERÁPICOS: compuestos químicos, con actividad microbicida o microbiostatico. baja
toxicidad para ser administrados a organismos superiores, donde permanecen en los fluidos corporales y
tejidos por un tiempo lo que los hace eficaces como antimicrobianos. Pueden ser:
 Quimioterápicos de síntesis: agentes antimicrobianos sintéticos utilizados en el tratamiento de
enfermedades microbianas o víricas. Ej.: sulfonilamidas.
 Antibióticos: sustancias de bajo PM producidas por seres vivos o modificadas a partir de ellas que a
bajas concentraciones tiene efecto antimicrobiano. La mayoría proviene del metabolismo secundario de
MO procariotas (actinomicetos, Bacillus, etc.) o eucariotas (Penicillium, Cephalosporium, etc.). Rango
de espectro: rango de MO o bacterias sobre las que puede actuar el antibiótico. Por eso, se dice, por
ejemplo: de amplio espectro.

Desinfección: un BUEN DESINFECTANTE es aquel que reduce en 5 logaritmos la población microbiana,

o sea que provoca una muerte del 99.999 %.
La limpieza debe preceder a la desinfección. Una excepción es la contaminación accidental, donde se debe
desinfectar de inmediato.
- Características a tener en cuenta al elegir un desinfectante: efectividad, simplicidad, especificidad para
MO, no deben ser tóxicos ni corrosivos, su costo.
 - Recomendaciones para su uso:
 Medir correctamente la cantidad de desinfectante y agua para su dilución.
 No volver a llenar el recipiente sin lavarlo ni desinfectarlo previamente
 No utilizar un desinfectante preparado el día anterior. Debe ser nuevo
 No usar dos desinfectantes juntos, salvo que uno sea alcohol, ni mezclar con detergente.
 Limpiar antes de desinfectar.
El no cumplimiento puede aumentar el riesgo de desinfección, ya que las bacterias pueden sobrevivir y
alcanzar resistencia.
RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIBIÓTICOS: pueden ser:
 Inherente o natural: Un organismo puede carecer del sistema de transporte de antibióticos, o carecer
del objetivo o punto de acción del mismo. Por ej. las bacterias Gram – tienen una membrana externa que
establece una permeabilidad contra un antibiótico.
 Resistencia adquirida: resulta de cambios en el genoma bacteriano y es regida por dos procesos:
mutación y selección e intercambio de genes entre cepas y especies.

CONCEPTOS DE HIGIENE ALIMENTARIA

CONTAMINANTE: sustancia no añadida voluntariamente, sino a causa de producción, fabricación,
elaboración, preparación, tratamiento, envasado, empaquetado, transporte o por contaminación
ambiental. (no insectos, pelos, sustancias extrañas)
PELIGRO: agente biológico, químico o físico presente en el alimento y que puede causar un efecto
nocivo en la salud.
INOCUIDAD: garantía de no daño a la salud en el consumo o elaboración de un alimento.
SEGURIDAD ALIMENTARIA: existe cuando todas las personas tienen en todo momento acceso
físico y económico a suficientes alimentos, inocuos y nutritivos para satisfacer sus necesidades
alimenticias y sus preferencias a fin de llevar una vida activa y sana.
HIGIENE: ciencia destinada a conservar o promover la salud. la Higiene alimentaria comprende las
condiciones y medidas necesarias para la elaboración, producción, almacenamiento y distribución de
los alimentos, asegurando la innocuidad y sanidad de los mismos.

PELIGROS
QUÍMICOS FÍSICOS BIOLÓGICOS
Pesticidas, herbicidas, contaminantes Fragmentos de vidrio, metal, Bacterias, virus, hongos, parásitos.
inorgánicos tóxicos, antibióticos, madera, otros. Virus y parásitos: NO se reproducen en los
promotores del crecimiento, aditivos alimentos.
alimentarios, lubricantes y tintas, Bacterias y hongos: SÍ se reproducen en los
desinfectantes, toxinas naturales. alimentos.

Los microrganismos en los alimentos pueden:

 ser comensales - causar alteración - ser beneficiosos - ser patógenos y producir una ETA.
MO comensales: (2 MO, uno se beneficia del otro, y el otro no se beneficia ni se perjudica).
Son inofensivos. Muchos son beneficiosos, como, por ejemplo, aquellos de la microflora competitiva.
MO de deterioro: el deterioro es una condición en el que el alimento pierde su condición de comestible
debido a cambios indeseables en el color, aroma, apariencia, textura = Alimento Alterado: como causa
física, química, biológica (por bacterias, mohos y levaduras) o derivada de tratamientos tecnológicos
inadecuados y/o deficientes. Por ej., en el deterioro de carnes frescas, intervienen Gram– que se desarrollan
a T° de refrigeración. En frutas y vegetales frescos predominan hongos y levaduras que crecen en
condiciones o medios ácidos. El deterioro en sí de los alimentos no es causa de ETA.
MO beneficiosos: como las bacterias ácido-lácticas (LAB) que producen ácido láctico y son las
responsables de características como el sabor, olor, textura de alimentos fermentados como el yogur, quesos.
Ej.: Lactococcus, Lactobacillus, Pediococcus y Leuconostoc. Hongos y levaduras: Saccharomyces
cerevisiae (utilizada en la fabricación de cerveza, pan y vino) y Aspergillus oryzae, para la fermentación de
alimentos orientales, como la salsa de soja.
MO patógenos: producen enfermedades infectando al huésped o produciendo toxinas. Algunos MO pueden
ser patógenos para algunas especies, pero no para otras. Ej.: Escherichia coli O157:H7, que produce
enfermedad en el humano, pero no en el ganado, que constituye su reservorio.
Origen de la contaminación de los alimentos: pueden provenir de: manipuladores, tierra, agua, animales,
roedores, insectos, ingredientes. Aire, superficie de contacto. Y puede reunirse en las 5M: Materias primas,
Medio (ambiente de trabajo), Métodos, Materiales, Manipuladores.
Materias primas: ingredientes, agua
Medio: tierra, agua, superficies de contacto, aire
Métodos: métodos de elaboración, producción, fabricación, animales, roedores, insectos
Materiales: empaques, utensilios, equipos
Manipuladores: personal que trabaje en algún proceso de elaboración de alimentos.

La responsabilidad de obtener un alimento inocuo se da desde el origen hasta el consumidor final. Partes
intervinientes:
1. Estado o gobierno: establece normas para orientar sistemas de seguridad y calidad de alimentos.
2. Sector de elaboración: es el responsable de producir alimentos seguros, inocuos y que sigan normas de
calidad y seguridad. La condición mínima es que los productores de alimentos elaborados apliquen
PBM, BPH, HAACP.
3. Consumidor: mantiene la inocuidad del alimento adquirido en la elaboración en el hogar, buenas
prácticas de higiene, etc.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

Enfermedades tóxicas o infecciosas causadas por agentes que ingresan al organismo por medio de agua o
alimentos.
Ocurrencia de ETA – Trinidad de factores:

Todos coexisten e interactúan. Los 3 son necesarios para la ocurrencia de una ETA.
Para que una enfermedad ocurra, debe existir primero, un agente, una sustancia tóxica o toxina presente en
el alimento. Luego, viene el tema de la susceptibilidad de un individuo. Un individuo susceptible frente un
alimento con una cantidad significativa de un MO: si este MO no tiene los rasgos necesarios para causar una
ETA, la enfermedad no se va a producir. Pero puede ocurrir que, ante individuos inmunocomprometidos,
MO que antes eran inofensivos, ahora sí le causen una enfermedad. De igual manera, si se cocinan los
alimentos adecuadamente, se puede mater el factor exposición y hacer el alimento inocuo. Por todo esto, es
importante tener en cuenta los siguientes aspectos:

 Características del patógeno: habilidad de un patógeno para causar una ETA está relacionada con:
a. propiedades intrínsecas: caracte rísticas fenotípicas y genéticas.
b. mecanismo de virulencia y patogenicidad
c. características patológicas y enfermedad causada
d. especificidad del huésped
e. mecanismos de infección y puertas de entrada
f. potencial para una propagación secundaria
g. variabilidad de las cepas
h. resistencia antimicrobiana y su efecto en la gravedad de la enfermedad.

VIRULENCIA: es la capacidad de MO para producir una enfermedad; se habla de que un organismo es

más virulento que otro cuando es muy eficiente en producir la enfermedad. Está relacionada con la dosis
infectiva (esto es, la cantidad de MO ingeridos necesarios para el desarrollo de la enfermedad) y la
severidad de la enfermedad. Ej.: E. coli O157:H7 puede causar una enfermedad severa si se ingiere una
pequeña cantidad de células (10 o menos), en cambio, E. coli enterotoxigénica requiere de 100 a 10 mil
millones de células para causar la enfermedad. También tiene que ver con la capacidad del huésped para
defenderse de la infección. Los patógenos menos virulentos pueden causar enfermedad en individuos
inmunocomprometidos. También se deben tener en cuenta los factores de virulencia que posee un
microorganismo.

 Características del huésped: factores que influyen en la susceptibilidad y gravedad de una ETA:
a. edad y sexo b. condiciones generales de salud, estrés
c. situación inmunitaria d. condiciones subyacentes, infecciones concurrentes o recientes
e. antecedentes genéticos f. uso de medicamentos
g. procedimientos quirúrgicos pertinentes h. embarazo
i. quebrantamiento de las barreras fisiológicas j. situación nutricional, peso corporal
k. rasgos demográficos, sociales, de comportamiento.

Ej.: la listeriosis puede ser leve o asintomática en algunos individuos, pero grave en niños por nacer. la
infección por Salmonella puede ser más frecuente en pacientes con acidez gástrica disminuida por el
consumo de medicamentos o después de una gastrectomía.
Menores de 5 años aún no tienen desarrollado su sistema inmunitario. Por lado, personas mayores pueden
tener fallas en el sistema inmune agravado por enfermedades crónicas.
También son importantes el conocimiento, la educación, las actitudes y prácticas relacionadas con la salud y
la dieta.

 Características del ambiente (alimento): se deben dar las siguientes condiciones:

a. Contaminación: esto es, el patógeno debe estar presente en el alimento.
b. Desarrollo o multiplicación: el MO debe tener la oportunidad de poder desarrollarse hasta alcanzar la
dosis infectiva necesaria para producir la ETA.
c. Supervivencia: debe ser capaz de sobrevivir a los procesos de elaboración y almacenamiento.

Por ejemplo: hay factores propios del alimento que pueden contribuir a la supervivencia del patógeno, como
ciertas estructuras que lo protegen frente al ácido gástrico o las sales biliares. En alimentos grasos, tales
como el salame, el queso cheddar, helados, chocolates, las GR pueden colaborar en la protección y
supervivencia del MO. Así, en brotes con Salmonella (años 80) se comprobó que en el queso Cheddar solo
fueron necesarias menos de 10 células para producir la enfermedad, y de 50-100 para el chocolate. En
conclusión, el lípido del queso y del chocolate funcionó como transporte del patógeno protegiéndolo frente a
la acidez del estómago.

Los síntomas, la gravedad y el periodo de incubación dependerá de:

1- El agente causal (patogenicidad y virulencia de la cepa del MO o la toxicidad de la sustancia química en
cuestión), dosis ingerida del MO o la concentración de la sustancia toxica contenida en el alimento
2- De la susceptibilidad del individuo
3- Del vehículo de ingesta (alimento, agua)

La dosis infectiva se puede definir como la cantidad o N° de MO necesarios para producir una ETA. Puede
variar mucho de una persona a otra y según distintos patógenos involucrados. Ej.: dosis infectiva de
Norovirus, es baja: 10-100 partículas, Giardia lamblia: 1 o + quistes pueden causar la enfermedad, bacillus
cereus 105 -1011 UFC, clostridium botulinum 3*103 (para detectar toxina), E coli enteropatógena 106 – 1010, E
coli O157:H7 10-100 UFC, Vibrio cholerae 103 UFC, staphylococcus eureus 105 -106/ g para detectar toxina.

CLASIFICACIÓN DE LAS ETA

INFECCIÓN TOXOINFECCIÓN INTOXICACIÓN
Ingestión de alimentos o agua
contaminada con agentes
infecciosos vivos: virus, bacterias,
parásitos.
Es la ingesta de MO patógenos,
llegan a nuestro organismo,
colonizan el intestino e invaden
mucosa u otros tejidos.
La aparición de síntomas suele
demorar más, ya que el patógeno
necesita tiempo para multiplicarse
en el intestino.
Ej.: Shigella, salmonella, virus de la
Hepatitis A, rotavirus, Trichinella
spiralis, cryptosporidium parvum
Es la ingesta de  Ingesta de toxinas preformadas en tejidos de plantas y
alimentos que animales. Ej.: solanina, en la papa; glucósidos cianógenos,
contienen MO que son en la mandioca, o, colocintina, en los zapallitos.
capaces de producir o  Por productos metabólicos de MO en los alimentos. Ej.: S.
librear toxinas una vez aureus, saxitoxinas
ingeridos.  Ingesta de sustancias químicas que se incorporan a los
El MO ingerido crece alimentos de manera accidental, incidental o
en el intestino y intencionalmente en su producción. Ej.: residuos de
elabora una toxina que antibióticos, pesticidas, detergentes.
daña los tejidos u En el caso de bacterias, estas crecen en el alimento produciendo
órganos interfiriendo una toxina, y esta es la que causa los síntomas. Entonces, como
en su función normal. la toxina es ingerida en el alimento el periodo de incubación es
más corto, La aparición de síntomas suele ser rápida (en pocas
horas).
Esto ocurre porque la toxina comienza a actuar tan pronto
como llega al sitio de acción, en cambio en la infección el MO
necesita tiempo para multiplicarse en el organismo
Ej.: Clostridium Ej.: Bacillus cereus (cuadro emético).
perfringens, Bacillus
cereus (cuadro
diarreico)

Brote de ETA: episodio en el que 2 o más personas presentan una enfermedad similar después de ingerir
alimentos (o agua) del mismo origen, y donde el laboratorio o la evidencia señala a ese alimento o agua
como vehículo de la misma.
Caso de ETA: episodio en el que 1 sola persona enferma después de haber consumido alimentos o agua
contaminada y donde los análisis epidemiológicos señalan a ese alimento como vehículo de la misma, lo
cual es confirmado luego por laboratorio.

VETA: Vigilancia de las Enfermedades Transmitidas por Alimentos

Es el conjunto de actividades destinadas a vigilar el cauce de una enfermedad, su historia natural, observar si
se han producido cambios o no, si esos cambios ocurrieron en sus factores condicionantes o determinantes y,
a partir de ello, establecer recomendaciones sanitarias para establecer control y prevención. Estas son
Importante para:
Detección precoz, control y prevención de brotes
planificación de programas de protección de alimentos
sensibilización de las autoridades de salud y consumidores
para conocer con más detalle a las ETA
aportan información para estudios de análisis de riesgo.
Para asegurar la Inocuidad alimentaria se necesita de Normas y Reglamentaciones basadas en el ANÁLISIS
DE RIESGOS y que puedan ser empleados sobre todo a nivel del comercio internacional para que toda la
población tenga acceso a alimentos inocuos que cubran sus necesidades nutricionales y preferencias
alimentarias a fin de llevar una vida sana y activa.

PELIGRO: es un agente biológico, físico o químico presente en el alimento o una propiedad de este que
puede provocar un efecto nocivo para la salud.
RIESGO: es la probabilidad de un efecto nocivo y de la gravedad de dicho efecto, como consecuencia de
un peligro o peligros presentes en los alimentos. Es decir, es la probabilidad y severidad de que ocurra un
efecto adverso sobre el ser humano como consecuencia de la exposición a un peligro.
Nos ponemos en riesgo cuando nos exponemos a un peligro. Esta exposición puede ser voluntaria (por ej.,
cuando decidimos saltar de un paracaídas) o involuntaria (cuando nos exponemos sin saber a sustancias
tóxicas o microorganismos patógenos en el agua y alimentos que ingerimos).

La magnitud del riesgo depende de la toxicidad de la sustancia, de la dosis y del tiempo y frecuencia de la
exposición. Se necesita entonces del peligro y de la exposición, si uno de ellos falta, el riesgo no existe.
ANÁLISIS DE RIESGOS: es la evaluación del riesgo de que ciertos agentes contenidos en los alimentos
(biológicos, químicos y físicos) ocasionen un efecto adverso a la salud de los consumidores como resultado
de la exposición a ellos, y a su vez, se identifican las alternativas que pueden emplearse para gestionarlos.
Además, es una herramienta válida para la elaboración de códigos o normas para el comercio de los
alimentos. Componentes:
 Evaluación: consiste en un proceso que utiliza datos y observaciones científicas para estimar la
posibilidad de que un peligro biológico, químico o físico podría estar presente en un alimento. Se
responden preguntas como: ¿existe riesgo de exposición a una sustancia química o MO patógeno? ¿qué
se sabe de ese riesgo? ¿quién puede verse más afectado?
 Gestión de riesgo: son las políticas a implementar para controlar los riesgos, según los resultados
obtenidos de la evaluación anterior. Se responden preguntas como: ¿debe preocuparnos es riesgo? ¿Qué
nivel de exposición es seguro? ¿Qué controles debe realizarse?
 Comunicación del riesgo: es el intercambio de información y opiniones sobre el riesgo entre los
evaluadores y los asesores, primero, y con la población, después.

HIGIENE ALIMENTARIA: ASEGURAMIENTO DE LA CALIDAD

Implementación en los procesos productivos: BPA, BPM, POES, HACCP.
Sistemas de gestión de calidad: ISO
Sistema de gestión de inocuidad: ISO 22000, HACCP

BPA (buenas prácticas de agricultura): requisitos mínimos que deben cumplirse para el manejo y cuidado
higiénico de los alimentos durante la producción primaria de los mismos (materia prima), con el objetivo
de reducir la probabilidad de un peligro en etapas posteriores de la cadena alimentaria. Materia prima.
Producción primaria.

BPH (Buenas Prácticas de Higiene): obligatorias en nuestro país.

HACCP análisis de peligro y puntos críticos de control: es un enfoque sistemático para identificar
peligros y estimar los riesgos que pueden afectar la inocuidad de un alimento, a fin de establecer medidas
para controlarlos. Control de los distintos eslabones de la cadena alimentaria.

BPM: obligatorias en nuestro país. Son los procedimientos y procesos que controla las condiciones
operacionales a la hora de la elaboración de productos alimentarios en un establecimiento, con el objetivo
de producir alimentos seguros e inocuos para el consumidor. A nivel industria de alimentos. Fábrica
productora de alimentos. En este nivel, las ETA pueden producirse por:
↳ materia prima inadecuada
↳ presencia de plagas
↳ contaminación cruzada
↳ equipos sucios
↳ manipulación incorrecta
↳ utilización de tecnologías inadecuadas.
Por lo cual, las ventajas de llevar a cabo BPM serán, entre otras: garantizar la satisfacción del cliente
(porque se le está brindando un producto alimentario inocuo y seguro), generar un ambiente de trabajo
limpio y seguro. Cuando estas BPM no se llevan a cabo se tendrán consecuencias como: contaminación de
alimentos y alteración de productos, por ende, aparición de ETA, quejas y pérdidas de clientes y así,
pérdidas económicas, entre otras.

MERCOSUR establece requisitos para:

 Materias primas:
 compra: buena gestión de proveedores. Especificaciones para la compra, insumos y envases.
 recepción: descartar materia prima de la que se sospeche su procedencia, inocuidad o calidad.
 almacenamiento: condiciones adecuadas de T°, humedad, ventilación, iluminación. Sujeta a rotación
con el sistema PEPS: lo primero que entra es lo primero que sale.
 Establecimiento:
Instalaciones:
  ubicación: alejado de contaminantes de cualquier tipo, libre de olores desagradables y de posibles
inundaciones. Vías de acceso deben estar pavimentadas.
 planta y sus alrededores: buenas condiciones, buen manejo de basura y desperdicios.
 instalaciones físicas: construcción sólida y sanitaria adecuada que garantice una zona segura e
higiénica para la producción de alimentos inocuos.
Higiene del ambiente:
- involucra operaciones de saneamiento, limpieza, desinfección (POES). Almacenamiento y gestión de
productos químicos. Control de plagas. Gestión de los residuos.
 Equipos y utensilios: superficies lisas, fáciles de limpiar, resistentes a la corrosión, de material no
tóxico, no transmitir olor, color, sabor a los alimentos.
 Personal: su objetivo es asegurar que el manipulador no resulte vehículo de contaminación.
 Capacitación: el personal debe tener capacitación y entrenamiento en lavado de manos, hábitos
(comer, beber, fumar, mascar, etc.) con el objetivo de aumentar la higiene y prever condiciones que
puedan favorecer una ETA.
 Estado de salud: no trabajar si están enfermos, si tienen heridas o infecciones en la piel. Deben tener
libreta sanitaria actualizada.
 Aseo y comportamiento personal: tanto en uniformes y elementos de seguridad, así como en hábitos
y costumbres del personal que puedan propagar bacterias a los alimentos en preparación. Deberán
contar con: uniforme claro, limpio; cofia o gorro; guantes descartables; barbijos; sin joyas ni
adornos; calzado exclusivo para el lugar; uñas cortas, limpias y sin esmalte; correcto lavado de
manos.
 Política para el ingreso de visitantes.
 Control en el proceso y en la producción: con el objetivo de lograr productos alimentarios seguros e
inocuos para el consumidor, deben realizar controles para: agua potable, compra, recepción,
almacenamiento, envasado, empaque y transporte. Algunos aspectos relevantes son:
Formula del producto: debe contener los detalles de composición, incluyendo ingredientes y aditivos y
sus cantidades.
Aditivos alimentarios: el elaborador de alimentos debe garantizar que todos los aditivos alimentarios
estén permitidos.
Procesos de producción: se deben controlar parámetros como: tiempo, T°. pH, aw, humedad. En todos
los procesos de elaboración como: pasteurización, esterilización, enfriamiento, acidificación,
congelación, almacenamiento, etc.
Identificación del lote: esencial para el reconocimiento del producto y su rotación en el almacenamiento.
Rotulado: informa al consumidor sobre la composición y sirve para que lo pueda manipular, almacenar,
elaborar, preparar, y exponer el producto de manera correcta.
Contaminación cruzada: los MO patógenos pueden ser transferidos de un alimento a otro ya se por
contacto directo o a través de los manipuladores, superficies de contacto, equipos, utensilios, de un
alimento crudo a uno cocido, etc. Por ello es necesario:
- Separar las carnes crudas de los alimentos cocidos o listos para consumir durante el almacenamiento y
preparación.
- Lavar las manos entre la manipulación de alimentos crudos y cocidos
- Restringir acceso a áreas de manipulación de alimentos
- Almacenamiento apropiado.
- Lavar y desinfectar superficies, utensilios, equipos, instalaciones, etc.
Envasado y transporte
Recolección del producto del mercado:
Almacenamiento:
 Documentación.

Sistema de Análisis de Peligros y control de Puntos Críticos de Control (HACCP): implica la

identificación de peligros y posibles riesgos que conllevan estos y que pueden afectar la inocuidad de los
alimentos y producir una ETA, con el objetivo de establecer medidas de control sobre ellos. Abarca desde la
producción primaria hasta el consumidor.
Es un sistema que proporciona la garantía de la inocuidad; porque identifica, evalúa y controla los peligros.
Tiene 5 etapas y 7 principios:
Etapas:
1-Formación del equipo HACCP. 2- Descripción del alimento.
3- identificar el uso esperado y los posibles consumido
4-Desarrollar un diagrama de flujo. 5- Verificar el diagrama de flujo.
Principios:
1) Realizar un análisis de peligros que puedan afectar la inocuidad del alimento. Para ello:
identificación del peligro, posibles riesgos asociados con estos, evaluación del riesgo (es decir,
posibilidad de que ocurra), evaluación de la severidad (gravedad del peligro) y determinación de
medidas preventivas para controlar estos peligros.
2) Determinar los puntos críticos de control (PCC): son aquellos puntos del proceso en los que una
medida de control aplicada elimina o reduce el peligro hasta un nivel aceptable. Esto es, poder
determinar cuáles son las etapas críticas en la elaboración de un alimento.
3) Establecer límites críticos para cada PCC.
4) Monitorear los PCC: vigilar el cumplimiento de los controles.
5) Tomar acciones correctivas.
6) Establecer procedimientos para verificar el correcto funcionamiento del sistema.
7) Mantener un sistema de registros y documentación sobre el sistema

Procedimientos Operacionales Estándar de Saneamiento (POES): limpieza y desinfección.

Limpieza: eliminación de tierra, restos de alimentos, polvo, materias objetables.
Desinfección: es la reducción, mediante agentes químicos (desinfectantes) o métodos físicos del N° de MO
en el edificio, instalaciones, maquinarias, utensilios, superficies, de modo que no comprometa la inocuidad o
aptitud del alimento.
Pasos a seguir para una buena limpieza y desinfección:
1- Remover la suciedad gruesa con medios mecánicos.
2- Remover la suciedad visible con una mezcla de detergente y agua, más la acción mecánica.
3- Enjuagar con agua. 4- Desinfectar. 5- Enjuagar. 6- Secar.

TOXICOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS

TOXICOLOGÍA: según Villanueva, es la ciencia que estudia los tóxicos y las intoxicaciones. Y que tiene
en cuenta el agente tóxico, su mecanismo de acción, sus propiedades, los efectos y las consecuencias que
supone, los métodos de análisis para su investigación, los modos de evitar su contaminación, tratamiento en
general. Tiene varias áreas, todas relacionadas con el objeto de estudio (tóxico) y su acción sobre un objeto
determinado, por ejemplo: la toxicología ambiental estudia los tóxicos que llegan a un afluente de agua, río,
mar, arroyo y que causan algún efecto nocivo en la vida acuática involucrada. La Toxicología de los
alimentos identifica contaminantes químicos presentes en los alimentos y contribuye a interpretar el
riesgo que eso significa para la salud.

AGENTE XENOBIÓTICO: todo agente (o sustancia) extraña que ingresa al organismo desde el exterior.
Por ej.: un medicamento o un plaguicida.
PELIGRO QUÍMICO: son sustancias químicas que, al ser ingeridas con los alimentos, pueden causar un
daño a la salud. Hay de dos tipos:
 Naturales:
 Componentes propios del alimento o el propio alimento. Ej.: alcaloides, glucósidos cianogenéticos,
factores antinutricionales, saponinas.
 Toxinas producidas por MO. Ej.: micotoxinas, toxinas bacterianas, ciguatoxinas, saxitoxinas,
tetradotoxina.
 Antropogénicos:
 Intencionales: aditivos, hormonas, antibióticos, plaguicidas.
 Accidentales: metales, monómeros, aminas heterocíclicas.
Tóxico Toxicidad Intoxicación
Sustancia que tiene una capacidad Es la capacidad inherente a una Conjunto de trastornos (= síntomas)
inherente para producir efectos sustancia para producir un efecto que derivan de la presencia de un
adversos en el organismo. indeseable o perjudiciales en el tóxico en el organismo.
organismo. No se considera intoxicación hasta
 Riesgo Impregnación que no aparezcan síntomas o signos
Presencia de un tóxico en el medio Cuando el tóxico ingresa en el tóxicos.
(agua, alimentos, aire) con organismo, interactúa con sus
probabilidad de que ocurran efectos dianas o receptores y produce una
adversos. respuesta biológica.
Medidas preventivas de intoxicación tienen más efecto si se aplican en la
fase de riesgo o impregnación

Efecto tóxico o respuesta tóxica: es cualquier desviación del funcionamiento normal del organismo a causa
de la exposición a un tóxico.
Efecto adverso o daño: aquellos que atentan contra la supervivencia o función normal del organismo,
algunos pueden ser leves y otros pueden ocasionar la muerte, algunos pueden ser inmediatos y otros no se
manifestarán después de meses o años. Depende de la dosis y de las condiciones de exposición (vía de
ingreso, duración, frecuencia de las exposiciones, etc.).

Factores que determinan el efecto tóxico: dosis, duración, ruta de exposición, forma y estructura de la
sustancia química, factores humanos individuales.
 Sistema biológico: es importante ya que el efecto variara de acuerdo al organismo sobre el que actúe el
agento toxico (sexo, edad, peso, genética, estado de salud, nutrición, condiciones metabólicas (reposo,
trabajo). Por ejemplo, algunos xenobióticos producen respuestas diferentes ante diferentes niveles
hormonales como el embarazo, la pubertad.
 Ambiente: la T° puede afectar absorción, distribución, acción. por ej., la T° ambiental puede acelerar
reacciones químicas termodependientes; afectar la absorción, distribución y la acción de un tóxico. Por
ejemplo, el plaguicida paratión se absorbe por la piel mucho más durante el día, cuando la T° está alta,
que durante la noche o por el mañana temprano; de aquí que se recomienda su utilización en horas
tempranas de la mañana.

Carácter tóxico de una sustancia química: cualquier sustancia puede ser un veneno o un remedio, todo
está en su dosis (Paracelso).
DOSIS LETAL 50 (DL50): es un parámetro toxicológico para estimar cuán tóxica es una sustancia. La
DL50 es la cantidad de tóxico por peso de ser vivo que mata al 50 % de la población expuesta. Cuanto
menor sea este valor, más tóxica será la sustancia porque me está significando que necesito poca cantidad de
sustancia para matar al 50 %. Se lo calcula a través del ensayo en animales de experimentación.
Una sustancia tóxica debe pasar por 3 fases hasta llegar al órgano diana y producir el efecto tóxico. Estas
fases son:
FASE DE EXPOSICIÓN
Lo primero que debe suceder para que una sustancia produzca un efecto tóxico es que el organismo
involucrado esté expuesto a ella; una vez expuesto, el agente debe ingresar al organismo y lo puede hacer de
dos maneras:
↳ rutas: es el camino que sigue un agente tóxico en el ambiente desde el lugar donde se emite hasta que
toma contacto con la población o individuo expuesto. Ej.: agua, alimentos, aire…
↳ vía de exposición: es la vía de entrada al organismo. Ej.: digestiva, respiratoria, cutáneo-mucosa. Según
por donde ingrese el agente tóxico, le respuesta del individuo expuesto puede variar. Por ejemplo: si una
persona está expuesta a gases del disolvente hexano, al inhalarlo, puede perder el conocimiento al cabo
de 3 minutos; en cambio, si en vez de inhalarlo, esta persona toma una solución de este compuesto,
puede suceder que no se observe efecto alguno de toxicidad.
Es importante también la magnitud de la exposición. Es la cantidad (concentración) del agente que está
presente en la superficie de contacto (pulmones, intestino, piel, etc.) durante un período de tiempo
determinado.
Dosis de exposición: esto es, qué cantidad y por cuánto tiempo el individuo o población estuvo expuesto al
tóxico. Se expresa (mg/kg/dia)
Tiempo de interacción del agente tóxico. Es el tiempo que el agente tóxico permanece en contacto con el
individuo, es decir, el tiempo de exposición. Según ello, las intoxicaciones pueden ser:
↳ Intoxicación Aguda: patología producida por 1 sola dosis a las pocas horas de administración o varias
dosis en el lapso de 24 horas. Hay reversibilidad si la dosis no es muy elevada.
↳ Intoxicación Crónica: Se da por absorción repetida de un toxico en unas dosis que no producen en si
efectos tóxicos agudos (efectos sunclinicos); puede demorar meses o años en manifestarse y
generalmente, sucede en estados patológicos que terminan siendo irreversibles.
↳ Intoxicación Subaguda: 1 sola dosis o subdosis administradas en pocos días y la patología (intoxicación)
aparece en un tiempo corto, días o semanas.

Para recordar: para que se verifiquen efectos adversos en un sistema biológico, es necesario que el
agente toxico (o sus metabolitos) lleguen al organo blanco (o target) en una concentración adecuada y
tiempo suficiente. La ocurrencia de la respuesta toxica depende de: propiedades físico-química del
agente, situación de exposición, susceptibilidad del sujeto o sistema biológico. Además, el efecto
adverso o daño es una función de la dosis y condiciones de exposición.

FASE TOXICOCINÉTICA: es el movimiento que realiza el agente tóxico desde que se absorbe hasta
que se elimina. Explica que es lo que pasa con el xenobiótico dentro del cuerpo. En pocas palabras: entra
en contacto con la superficie epitelial del tracto digestivo, cruza membranas, alcanza el torrente
sanguíneo y desde allí se distribuye a los demás órganos donde puede sufrir diferentes cambios por
acción de diferentes enzimas, convirtiéndose en especies químicas que producen menos o más daños
tóxicos que el toxico original (biotransformación), y, por último, se excreta. Abarca los siguientes
procesos:
↳ Absorción: es la llegada de una sustancia tóxica a la circulación después de haber atravesado las
membranas. Para esto último, la sustancia atraviesa las membranas por medio de:
 Difusión: cuanto más pequeña y de forma esférica, más fácil su entrada. Sustancias liposolubles
ingresan con mayor facilidad, lo mismo sucede con iones neutros, las sustancias cargadas son
incapaces de ingresar
 Transporte Activo: algunas sustancias como el Plomo pueden ingresar por TA usando el
transporte del Ca. Algunos TA del organismo sirven para eliminar sustancias.
 Otros: fagocitosis, pinocitosis, difusión facilitada y filtración.
Ingestión de xenobióticos: La absorción es mayor en estómago e intestino delgado (principalmente
duodeno). En el primero, se absorben ácidos débiles debido al bajo pH (1-3) y las bases débiles se
absorben mejor en intestino (pH 5-7). La presencia de alimento en el estómago disminuye la
absorción. El mecanismo principal es la difusión pasiva, con influencia del pH del medio y la
liposolubilidad.

↳ Distribución: luego de ser absorbido comienza a ser distribuido por los tejidos donde va a actuar, o
sufrir biotransformación o se va a acumular en los almacenes de depósito (tales como el hígado,
tejido adiposo, riñones y tejido óseo). Para ello, deben ser transportados y esto dependerá de:
 Transporte de xenobióticos: a través del plasma o son captados por PR transportadoras como la
albúmina, transferrina, ceruloplasmina, etc. Esto afecta su distribución ya que remueve al toxico
de su sitio de acción. Si se une a PR, el tóxico se vuelve una molécula de mayor tamaño
molecular y no puede difundir tan fácilmente ni ser excretada. Solo la fracción libre es
toxicológicamente activa porque es capaz de difundir por las membranas y llegar al lugar donde
ejercerá su acción. A su vez, la fracción ligada, al no poder ser excretada tan fácilmente, tiende a
prolongar su vida media en el cuerpo y afecta el umbral de toxicidad.
Una vez absorbidos los xenobióticos pueden dirigirse a sus sitios de acción, diversos órganos
para su biotransformación, y almacenes de depósitos (almacenes, pero no sitio de acción).
 Barreras de exclusión: son membranas selectivas que restringen su paso, tales como la barrera
hematoencefálica, que protege al SNC de muchas sustancias químicas; barrera
hematoplacentaria, protege al feto, y la barrera testicular, que protege a los testículos.
Factores que más influencian la distribución:
 flujo sanguíneo: los tejidos más vascularizados tendrán más probabilidad de incorporar el tóxico
desde el torrente sanguíneo. Los más vascularizados son: cerebro, corazón y riñón; le siguen en
segundo lugar: músculo y piel, y, en tercer lugar: T óseo y Tejido adiposo.
 Tipo de intoxicación: la intoxicación de un mismo compuesto va a variar en función de si se trata
de una intoxicación aguda o crónica. Por ej.: el plomo, en una intoxicación aguda se va a fijar en
hígado y riñón, mientras que, en una crónica, en médula ósea y faneras.
  Afinidad de los órganos por el agente: está dado por las propiedades de cada membrana; por
ejemplo, el plomo prefiere fijarse en los huesos.

↳ Biotransformación: son las reacciones que sufren los tóxicos en el organismo convirtiéndolo en más
(bioactivación) o menos dañino (hacerlo más soluble) que el original. El organismo actúa así con el
fin de reducir el daño de un xenobiótico y hacerlo más soluble en agua para facilitar su excreción. El
organo con mayor capacidad de biotransformación es el hígado, aunque también hay sitios de
biotransformación en SNC, riñón, pulmones, intestino, adrenales, testículos, ovario, placenta.

Las reacciones de biotransformación tienen dos fases:

1) Fase I: convierten los xenobióticos no polares en compuestos solubles en agua: a cargo de un
complejo enzimático. Se logra transformando los grupos existentes o agregando otros. Suceden
reacciones de:
 Oxidación: Z monooxigenasas dependientes del citocromo P450 (oxidasas de función
mixta: OFM: son las más importantes de la Fase I), monooxigenasas con FAD, alcohol
DH, aldehído DH, peroxidasas.
 Reducción: Z redox
 Hidrólisis: Z epóxido hidrolasa, estereasas, amidasas.
2) Fase II: Agregar un grupo polar mayor al compuesto de la Fase I con el fin aumentar aún más la
solubilidad y poder excretarlo.
Factores que afectan la biotransformación:
 Edad - sexo - especie -raza - condición clínica o fisiológica - dieta

↳ Excreción: por orina y heces, aire exhalado (para sustancias volátiles). Otras: leche, sudor y saliva.
Mediante la renovación normal del pelo y piel. La más importante es la excreción renal: vía urinaria.

FASE TOXICODINÁMICA: es el mecanismo por el cual una sustancia produce un daño en sus
dianas. Una diana puede ser un órgano, un tejido, una célula o un componente subcelular. Algunos
xenobióticos tienen especificidad por un tipo particular de diana, por ejemplo: el CO que se une al grupo
Hemo de la hemoglobina desplazando al O2; los pesticidas organofosforados que afectan la
neurotransmisión al inhibir a la acetilcolinesterasa.

La toxicocinética, determina la dosis efectiva, es decir, la cantidad que alcanzara el organo diana.
Para que el toxico ejerza su acción es necesario que este biodisponible. El efecto producido por una
dosis, depende de la cantidad del toxico que llegue en estado activo al sitio de acción y del tiempo
en que se le permita actuar allí.

El efecto tóxico (es decir, la alteración del equilibrio fisiológico corporal) puede ser:
Reversible: enlace débil entre el receptor y la estructura tóxica. Desaparece al eliminar el tóxico. Ej.:
carbamatos.
Irreversible: enlace covalente entre el receptor y la estructura tóxica. El daño permanece aun cuando el
tóxico ha sido eliminado. Ej.: pesticidas organofosforados.

Efectos adversos de los contaminantes químicos presentes en los alimentos pueden ser:
Locales: ocurre en la puerta de entrada. Ej.: la ingesta accidental de hidróxido de Na afectará de manera
local los tejidos que se encuentren a su paso como boca, esófago, etc.
Sistémicos: ocurren en un lugar distinto, después de que haya sido absorbida, incluso distribuida o
metabolizada. Ej.: plaguicidas como los organofosforados pueden originar efectos tanto locales como
sistémicos.
Ejemplos de efectos adversos:
 A nivel del TGI: sustancias muy cáusticas (que quema y destruye), como el hidróxido de Na, pueden
causar un efecto grave en el TGI debido a que alteran la constitución química de las células de las
membranas.
 Toxicidad dérmica: desde una irritación a cambios más severos, como corrosión, hipersensibilidad y
cáncer de piel. Ej.: la gasolina produce irritación dérmica; el hidróxido de Na produce corrosión
 dérmica; la hiedra venenosa produce hipersensibilidad; o la exposición de la piel a los UV puede
provocar cáncer de piel.
 Inmunotoxicidad: es la toxicidad del sistema inmune: alergias, inmunodeficiencia, proliferación
incontrolada.
 Hepatotoxicidad: al ser un tejido con mucha vascularidad, tiende a “atraer” a los xenobióticos, además
de que es uno de los órganos donde se produce la biotransformación. Algunas sustancias pueden causarle
acumulación excesiva de lípidos, otros pueden producir necrosis de sus células.
 Nefrotoxicidad: además de estar muy vascularizado, durante el filtrado puede retener muchas toxinas y
esto provocará diversas afecciones tales como disminución en la capacidad de excreción de desechos,
incapacidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
 Neurotoxicidad: tales como neuropatías (injuria a las neuronas), axonopatías (injuria a los axones),
demielinización (pérdida del aislamiento del axón), interferencia con la neurotransmisión.
 Toxicidad reproductiva: disminución de la líbido e impotencia, infertilidad, interrupción del embarazo,
morbimortalidad infantil, nacimientos múltiples, anormalidades cromosómicas y defectos del
nacimiento, cáncer infantil.
 Teratogenicidad: efecto tóxico o adverso en el desarrollo del feto o embrión, produciendo, por ejemplo,
un desarrollo anormal de los órganos.
 Carcinogenicidad: crecimiento y diferenciación celular anormal que puede conducir al cáncer.

Mecanismo de acción: Una vez que el xenobiótico ha sido distribuido, llegará a las células diana donde
ejercerá su mecanismo de acción. Este mecanismo de acción es la lesión bioquímica inicial que comenzará
las perturbaciones fisiológicas y/o anátomo-patológicas derivadas de la interacción entre un tóxico y un
sistema biológico.
A nivel celular/bioquímico, podemos mencionar:
 Alteración de la composición o fluidez de las membranas. Ej.: Amanita phalloides produce una toxina,
faloidina, que disuelve las membranas; algunos estrógenos (como el etinilestradiol) incorporan más
colesterol otorgando así rigidez.
 Generación de hipoxia. Ej.: ocasionando interferencia en el transporte de oxígeno.
 Otros: interferencia con la función de proteínas, inhibición del metabolismo energético, inhibición o
inducción de Z, alteraciones en la transcripción del ADN/ARN. Ej.: el DDT produce inhibición de la
ATP sintetasa, lo que provoca un desacople en la fosforilación oxidativa.

Defensa contra la acción de los xenobióticos: los organismos cuentan con defensas para evitar agresión
 barreras físicas y mecánicas
 Z de las dos fases de biotransformación
 antioxidantes que eliminan radicales libres y reducen especies tóxicas
 PR del plasma que ligan xenobióticos impidiendo su difusión hacia los tejidos y favoreciendo su
excreción.
El organismo tiene sistemas de reparación celular; no obstante, si todas las barreras de defensa han sido
vencidas, incluidos estos sistemas, la toxicidad ocurre.

DIETA Y ESTADO NUTRICIONAL

Las deficiencias nutricionales pueden incrementar la toxicidad de una sustancia.
Así, el sistema de las OFM (oxidasas de función mixta), que actúan en la Fase I de biotransformación,
pueden verse afectadas por:
 La deficiencia de AG esenciales, PR o el exceso de H de C reducen la actividad de las OFM.
 La deficiencia de proteínas afecta a la Fase II, debido a que limita la disponibilidad de cisteína.
 La deficiencia de vitaminas A, C y E deprime la actividad de la monooxigenasas y la deficiencia de
tiamina (B 1) produce el efecto contrario.
 La deficiencia de vitamina A incrementa la susceptibilidad del tracto respiratorio a cancerígenos.
Por otro lado, los alimentos que consumimos tienen altos niveles de compuestos inductores de OFM:
flavonas (uva, miel), xantinas (en el café, té, cacao), indoles (en el brócoli). Una dieta rica en índoles
produce un aumento en la tasa metabólica de oxidación y salida de xenobióticos por plasma.
El DDT y los BPC (Bifenilos policlorados), presentes muchas veces en los alimentos como contaminantes,
son grandes inductores de OFM.
 ANÁLISIS DE RIESGOS: ADITIVOS ALIMENTARIOS
Aditivos alimentarios: es toda sustancia o mezcla de sustancias que directa o indirectamente, modifican las
características físicas, químicas o biológicas de un alimento con el fin de preservar, conservar, estabilizar o
mejorar siempre que: a) sean inocuos, b) su empleo esté justificado por razones necesarias y c) respondan a
las exigencias de designación y pureza establecidas en el CAA. La finalidad de su empleo es mejorar la
conservación de los alimentos, mantener la calidad nutritiva Ej.: conservadores, acidulantes, antioxidantes,
edulcorantes, colorantes, aromatizantes, realzadores de sabor.
El uso de los aditivos, además de ser usado en casos sumamente necesarios, deben ser inofensivos en dosis
propuestas; para ello, deben ser evaluados en animales y luego en humanos.
¿Quién los evalúa?: FAO (en su Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios) y la OMS.

Etapas de la evaluación de riesgo de aditivos alimentarios:

a. Determinación del peligro: es la primera, a partir de cuestiones como ¿Qué se sabe de ese riesgo? ¿qué
efectos nocivos sobre la salud tendrá? Se realiza una revisión de los datos toxicológicos disponibles.
Pueden hacerse estudios a corto, mediano y largo plazo, primero en animales y luego en humanos
voluntarios.; pero antes de realizar las pruebas, se estudian:
- Metodología de fabricación del alimento: qué tipo de solvente (para la fabricación de productos
químicos) se usan, alteraciones e interacciones que pueda causar las tecnologías usadas para la
incorporación del aditivo al alimento, el destino del mismo (esto es, si va a ser usado en un alimento
fundamental o no) y los niveles en que se lo va a emplear.
- Características fisicoquímicas del aditivo: presencia de impurezas, saber si son volátiles, estables a
un pH determinado, en qué condiciones de almacenamiento, etc.
- Estructura química: a partir de la cual, puede tenerse una idea de su potencial tóxico.
- Métodos para su determinación en el alimento: verificar si el aditivo cumple con las normas de
identidad y pureza establecidas por el código; establecer naturaleza y cantidad de impurezas. Luego
de ello, se realiza la evaluación toxicológica en animales.
Estudio en animales
Primero hay que determinar la relación DOSIS-RESPUESTA. Esto es, poder establecer qué tipo de efecto
produce el aditivo, en qué dosis y la ocurrencia de ese efecto. Por medio de la curva de dosis-respuesta
puede conocerse el umbral al que el aditivo no produce ningún efecto; por encima de este, sí lo hace. El
umbral es el nivel de ingesta por debajo de la cual no se producen efectos.
Se realizan:
 ENSAYOS DE CORTO PLAZO: para establecer toxicidad aguda por una exposición única o breve.
Realizados en 3 especies de animales diferentes, una no debe ser roedor (perro). Se la puede expresar
mediante la DL50: dosis de sustancia que viene a causar la muerte en el 50 % de la población. A >
DL50, < toxicidad aguda; si la sustancia química tiene una DL50 baja, se dice que es potente.
Aplicaciones de estos ensayos: hacer comparaciones de la toxicidad con otras sustancias similares, servir
para estudios posteriores, informa sobre la variabilidad de los animales y los efectos producidos (signos
y síntomas). Útiles para una comparación objetiva de la toxicidad de diferentes sustancias.
 ENSAYOS A MEDIANO PLAZO: los estudios de toxicidad subcrónica (o subaguda) son utilizados
para determinar los efectos tóxicos adversos que pueden aparecer por una exposición repetida al tóxico
durante varias semanas o meses. Realizados en 2 especies de animales diferentes, una debe ser roedor y
la otra no (perro, cerdo, mono) 10 -20 animales de cada sexo. Aplicaciones de estos ensayos: establecer
una posible acción acumulativa, establecer variaciones de sensibilidad entre especies, proporcionar
información sobre si la sustancia es demasiado tóxica.
 ENSAYOS A LARGO PLAZO: para establecer toxicidad crónica por una exposición durante la mayor
parte de vida del sujeto al tóxico (12 meses aprox.). Se realizan en ratas, ratones, perros y hámster.
Aplicaciones de estos ensayos: identificar los efectos tóxicos, determinar dosis máximas que no
producen efectos adversos y posteriormente estimar la IDA (Ingesta Diaria Admisible: es la cantidad
de una sustancia en alimentos o agua, expresado sobre la base del peso corporal, que puede ser ingerido
diariamente durante toda la vida sin riesgo apreciable para la salud. Es para aditivos.).
La IDA puede ser:
 IDA no especificada: no se establece una IDA numérica porque la toxicidad es demasiado baja y no
representa ningún peligro para la salud.
  IDA temporal: cuando el uso de la sustancia es seguro a corto plazo.
 IDA sin asignar: o no hay datos disponibles o la toxicidad es tal que se desaconseja su uso.
Estudios en humanos: una vez terminados los estudios en animales, se realizan estudios metabólicos y de
inocuidad (alergias, intolerancias) en humanos voluntarios, generalmente por la aplicación de una sola dosis
pequeña, para evitar un riesgo no previsible.
b. Caracterización del peligro: se identifican los efectos adversos más importantes que pueden resultar de
la ingestión de un aditivo y se analiza la relación dosis-respuesta, con el fin de definir un nivel de ingesta
que no produzca efecto y se considere la exposición a la sustancia segura. Se culmina con el cálculo de
la posible IDA.
La IDA suele establecerse basándose en la alimentación en animales durante un tiempo prolongado. Para
determinarla, primero es necesario determinar: NOAEL: Nivel sin efecto adverso observado: Es la
dosis más alta que no produce efectos adversos observables en la especie animal más sensible estudiada.
Cuando no se puede determinar NOAEL, por ej. Cuando se han elegido dosis muy altas y a la menor
dosis ya se observan efectos adversos, es necesario determinar el LOAEL: es la dosis o concentración
más baja de una sustancia que causa un efecto adverso observable.
Factor de seguridad de 100: se basa en multiplicar dos factores:
- Un factor de 10: basándose en que la especie humana es 10 veces más sensible que los animales.
- Y otro factor de 10: que refleja las diferencias de sensibilidad entre las personas que componen la
población (por embarazo, ancianos, etc que son 10 veces más sensibles que otros.)
c. Evaluación de la exposición: para poder determinar que dosis de aditivo recibe una persona expuesta a
un peligro es necesario responder ¿con qué frecuencia el/los individuo/os están expuestos al peligro? Y
para ello, se necesita calcular la Ingesta Diaria Potencial: es la cantidad de aditivo que probablemente
ingiere un individuo/día. Para su cálculo es necesario obtener la Estimación de la Ingesta: esto es,
estimar todos los tipos de alimento que contienen el aditivo, los niveles de aditivo en él y la cantidad
consumida.
d. Caracterización del riesgo: es la integración de las fases anteriores. Es una estimación cuanti y
cualitativa de la probabilidad de que se produzca un efecto nocivo, conocido o potencial y de su
gravedad para la salud de una población. Se compara entre la Ingesta Diaria Potencial y la IDA.
Un aditivo alimentario es inocuo cuando la ingesta humana total es menor o similar a la IDA.
La caracterización del riesgo termina con el establecimiento de una ingesta tolerable o Límite tolerable de
exposición: es la dosis de un producto que puede ingresar en el organismo diariamente durante toda la vida
sin que resulte perjudicial para la salud.

GESTIÓN DE RIESGOS: es la segunda fase en el análisis de riesgo. cuáles son las medidas y decisiones
que hay que adoptar para lograr un nivel suficiente de protección de la salud pública y control de la
contaminación. Por ejemplo:
- Puede determinar que se restrinja el nivel del producto químico, si es necesario.
- Que haya un etiquetado adecuado que indique la presencia del producto y/o indicar reacciones
adversas a unos alimentos o componentes alimentarios en particular.
- Un programa de educación al público con el fin de dar detalles de posibles riesgos vinculados con
una ingesta excesiva.
- Establecer niveles máximos para los alimentos.
La Gestión de Riesgos intenta reducir el riesgo disminuyendo la exposición, estableciendo límites de
exposición debajo de los cuales se considera que no ocurrirán efectos adversos.

BIOACUMULACIÓN
Es la acumulación neta de un contaminante sobre un organismo a partir de fuentes de aire, suelo,
sedimentos, alimentos, agua.
Factores que condicionan la bioacumulación de un contaminante:
 El contaminante: relacionado con las propiedades químicas del contaminante, su capacidad de
absorberse o excretarse, su disponibilidad.
 El organismo: características fisiológicas, bioquímicas, genéticas determinan la capacidad del
organismo para captar, biotransformar y eliminar el contaminante.
 Las condiciones ambientales: temperatura, el pH, salinidad
 BIOMAGNIFICACIÓN
Es el aumento en la concentración de un contaminante en un nivel trófico respecto del nivel trófico anterior
(por ejemplo, desde presa hasta predador, y, en este sentido, el predador va a tener más acumulación del
contaminante que la presa), debido a la acumulación a través de un alimento.

COMPUESTOS ORGÁNICOS PERSISTENTES (COPS)

Son los productos químicos más contaminantes que se han creado:
 Plaguicidas: Aldrina, Clordano, DDT, Dieldrina, Endrina, Heptacloro, Mirex, Toxafeno.
 Productos químicos industriales: Bifenilos policlorados (PCB), Hexaclorobenceno.
 Subproductos químicos no deliberados indeseables: dibenzodioxinas o dioxinas policloradas (PCDD),
dibenzofuranos o furanos policlorados (PCDF).
Características que los hacen peligrosos:
- Altamente tóxicos.
- No existen en la naturaleza.
- Pueden evaporarse y desplazarse por el aire grandes distancias.
- Son persistentes, permanecen y resisten en el aire, agua, suelo durante años.
- Son lipofílicos, por lo que tienen a bioacumularse en tejidos grasos como adiposo, mamas, hígado.
- Tienden a biomagnificarse.
Los PCB, PCDD y PCDF son contaminantes de los alimentos ya que ninguno es añadido a los alimentos de
forma intencional y se los denomina “compuestos tipo dioxina” (DLC).

DIOXINA: es el conjunto de sustancias que presentan un núcleo central de dibenzo-para-dioxina.

Los PCB han sido asociados con cáncer y tumores hepáticos.
Origen de estos compuestos:
- Dioxinas y dibenzofuranos: no es intencional, son producto de la combustión de fuentes naturales (como
erupciones volcánicas e incendios forestales, incineración de residuos urbanos, emisiones de
automotores, humo de tabaco, combustión de turba y leña) o producto de la actividad humana
(producción de papel, depuración del agua, industria química).
Fuentes principales de generación de dioxinas: incineración de residuos, fábricas de papel que utilizan cloro
para el blanqueo y la fabricación de PVC.
- Policlorobifenilos (PCB): son Antropogénicos. Usados en la fabricación de líquidos refrigerantes,
lubrificantes, equipos eléctricos, fabricación de pinturas y plásticos.

Exposición humana a la dioxina y a los PCB: Llegan al organismo por exposición continua a dosis muy
bajas, a partir de la dieta grasa. Primero comienzan con el alimento animal como resultado de la
contaminación ambiental (ya sea por plaguicidas, quema de materiales, contaminación del agua), que luego
se acumulan en los tejidos animales y son transferidos a subproductos como la leche y los huevos. Los
alimentos pueden contaminarse e ingresar al organismo por diversas vías:
- quemando materiales fuente de dioxinas
- aplicando pesticidas, detergentes, desinfectantes, etc
- aplicación de residuos urbanos en el campo
- contaminación de agua con efluentes contaminados
- durante la producción de alimentos, uso de subproductos químicos contaminados, embalajes de
madera tratados con conservantes.
- Migración de compuestos clorados desde el envase al alimento.
Toxicocinética: (es decir, el movimiento que realiza la dioxina desde que se absorbe en el organismo hasta
que se elimina). Las dioxinas son rápidamente absorbidas por todas las mucosas, suelen absorberse mejor
por vía digestiva, al ser liposolubles atraviesan con facilidad las membranas. Una vez distribuidos llegan a
tejidos grasos donde se acumulan (TA, SNC, hígado, GR subcutánea). Se eliminan por vía biliar y fecal, y
un poco por orina; LM (ruta principal de ingesta de dioxina en los recién nacidos).
Plaguicidas: son una sustancia o mezcla destinados a prevenir, destruir, atraer, repeler o combatir cualquier
tipo de plaga o peste, se clasifican según su modo de acción sobre la plaga. Pueden ser:
- Biológicos: grupo heterogéneos derivados de materiales naturales como animales, plantas, bacterias y
ciertos minerales para combatir organismos nocivos. Comprenden especies que se comportan como
 enemigos naturales, insecticidas virales, pesticidas bacterianos y fúngicos, hormonas de la metamorfosis,
crecimiento de insectos y ferohormonas, aceite de canola.
- Químicos:
↳ Naturales: alcaloides o no.
↳ Sintéticos: son los más utilizados. Inorgánicos y organometálicos, y orgánicos como
organoclorados, organofosforados, carbamatos, derivados del ác. fenoxiacético, etc.

Exposición a los plaguicidas: inhalación, absorción por la piel, ingestión, intoxicación accidental.
Los plaguicidas han producido efectos beneficiosos para la agricultura y la salud humana (dengue, malaria,
fiebre amarilla), sin embargo, el uso desaprensivo o sin control ha llevado a problemas que inciden sobre la
salud humana.
EFECTOS ADVERSOS EN LA SALUD HUMANA DE LOS COPS:
Por su elevada lipofilia, estos compuestos se bioacumulan, persisten y se concentran. Pueden ocurrir:
 Cambios dermatológicos/oculares
 Cambios enzimáticos en sangre e hígado
 Efectos inmunológicos y neurotóxicos
 Desórdenes reproductivos y del desarrollo
 Algunos pueden actuar como disruptores endócrinos (sustancias que interfieren con el sistema
endócrino).

FLORACIONES DE ALGAS MARINAS

FITOPLANCTON: son un conjunto de organismos unicelulares (algas), autótrofos (fotosíntesis), que
sirven de alimento a miles de especies marinas (por ej. Moluscos bivalvos como cholga, vieira, mejillón,
almeja; y gasterópodos como caracoles). Formados por Diatomeas, flagelados y dinoflagelados.
Floración: crecimiento rápido de algunas especies del plancton bajo ciertas condiciones ambientales. Son
cifras poblacionales muy elevadas
Cuando esta floración ocurre muy cerca de la superficie, puede aparecer una coloración del agua de acuerdo
a la naturaleza y concentración de organismos presentes (parda, roja (fenómeno llamado hemotalasia),
naranja o amarilla. Y sobre todo según el tipo y cantidad de pigmento que contienen. Ocurren generalmente
en primavera-verano por el aumento de la radiación solar y de nutrientes. Son denominadas mareas rojas.
Causas de floraciones:
a. T° del agua elevadas b. Disminución de la salinidad c. Elevada iluminación
d. Baja turbulencia e. Alto contenido de nutrientes.
Alexandrium excavatum: dinoflagelado productora de mareas rojas en Argentina. Presenta un periodo de
reposo invernal y periodo de reproducción primavera-verano. Tienen flagelos que les permite ser buenos
competidores de la luz solar y ocupar mayor superficie de agua. Poseen mecanismos de protección contra
rayos UV. la desaparición del fenómeno puede darse por, agotamiento de nutrientes, disminucion de la
luminosidad, acción de vientos, rompimiento de estratificación, aumento de turbulencia, consumo por
zooplancton y otros organismos fitoplanctófagos.

Floraciones de algas nocivas (FAN)

Son floraciones de algas que pueden producir mortandad de organismos acuáticos y ocasionan daño a la
salud del hombre. No todas las floraciones son productoras de toxinas.
No tóxicas: producen daño a la fauna merina por: obstrucción de las branquias, condiciones de anoxia,
formación de espuma, compuestos azufrados, es decir no producen toxinas, pero pueden ser un peligro si:
- poseen apéndices espinosos que lastiman a los peces.
- Segregan sustancias viscosas y generan acumulación de espumas en las playas.
- Producen compuestos azufrados que se acumulan en los peces y les confieren un fuerte olor a sulfuros.
- Pueden generar condiciones de anoxia al alcanzar densidades muy elevadas, disminuyendo la
penetración de luz.
- Al no ser consumida por los herbívoros, al morir, se acumulan en el fondo y causan fermentaciones.

Tóxicas: Son productoras de toxinas. Especies como moluscos bivalvos (almejas, mejillones) se alimentan
de estas algas. El bivalvo acumula las toxinas en los tejidos y glándulas y, si bien no les producen nada a
 ellos, al ser consumidos por los humanos se ingiere también la toxina que, a veces, incluso, puede llevar a la
muerte.

No siempre debe producirse proliferación masiva de algas y su consecuente cambio de color para que exista
toxicidad, a veces a bajas densidades celulares igual se produce contaminación de moluscos.

TOXINAS MARINAS o ficotoxinas

Se las nombra según el organismo que las transmite y el efecto que producen: neurotoxinas, toxina diarreica.
Transvectores: son moluscos (almejas, mejillones, ostras, cholgas, vieiras, berberechos, etc.) filtradores de
agua de mar de la que se alimentan (fitoplancton, bacterias, materia orgánica disuelta) y de la que obtienen
el oxígeno disuelto para la respiración. Esta capacidad les permite alimentarse del florecimiento de algas
toxicas, acumulando las toxinas en sus tejidos tornándose venenosos.
Toxicocinética: aún no es del todo muy conocida, pero se plantea que son absorbidas hasta el torrente
sanguíneo desde el epitelio intestinal.
¿Cómo actúan las toxinas marinas?
1) Alterando la permeabilidad de las membranas celulares, es decir, la propiedad de dejar pasar
selectivamente agua, iones y nutrientes.
2) Alterando la intercomunicación intercelular al unirse con alta afinidad a receptores de PR de membrana
o enzimas del Citosol.
CLASIFICACIÓN:
Toxinas del canal Na Toxinas diarreicas Toxinas amnésicas
El canal Na está en las células de todos los mamíferos, y enInhiben la fosforilacion de PR Son llamadas así porque se
la de invertebrados como los moluscos. esenciales para el unen a receptores de
mantenimiento de la glutamato en el hipocampo
Toxinas bloqueadoras: bloquean el paso del ión Na a permeabilidad del epitelio (responsables del
través del canal. Esto provoca (-) de potenciales de acción intestinal: serina/treonina PR procesamiento de la
(señales eléctricas que mantienen en funcionamiento la fosfatasa PP1 yPP2. Si estas memoria). Al unirse a los
actividad nerviosa superior y vegetativa y la comunicación proteínas y enzimas no son receptores activan y abren
sináptica. Lleva a la muerte por parálisis respiratoria, fosforiladas no hay un balance canales para el Ca ingrese en
compromiso cardiaco y colapso del SNC. entre la absorción de nutrientes altas concentraciones,
Ej.: SAXITOXINA (STX) y la TETRODOTOXINA y las secreciones intestinales. produciendo efecto toxico
(TTX) (consumo de pez globo). sobre la célula. Destruye las
Ej.: ÁCIDO OKADOICO. neuronas y afecta la
Toxinas activadoras: (+) el paso de Na a niveles memoria de corto plazo.
superiores de los normales. Provoca: hiperexcitabilidad
nerviosa ocasionando hormigueo, parestesia, alteraciones Ej.: ÁCIDO DOMOICO.
del equilibrio y contracturas. Sus efectos suelen no ser
letales
Ej.: BREVETOXINAS, CIGUATOXINA (CTX).
Métodos de detección de la toxina
Bioensayos en ratón. Método biológico, que sirven para establecer condiciones de cuarentena de la pesca de
moluscos tóxicos. Consiste en: Se extrae la toxina del alimento (en este caso, molusco) en solución acuosa
acida y luego se le inyecta 1 ml a un ratón. Se mide el tiempo de muerte del animal.
UNIDAD RATÓN: es la cantidad de toxina contenida en 1 ml de solución acuosa acida que, inyectada
intraperitonealmente a un ratón blanco de peso conocido le causa la muerte en 15 minutos. Para la
Saxitoxina, por ejemplo, esto equivale a 80 ug de toxina. Cuando se comprueba que existen estos niveles, se
declara la cuarentena y se prohíbe la comercialización de moluscos hasta que los niveles bajen a valores
inocuos.
Los moluscos bivalvos pueden producir: intoxicación neurotóxica (NSP), intoxicación diarreica (DSP),
intoxicación paralizante (PSP) e intoxicación amnésica (ASP)
Los pescados: ciguatera, intoxicación por tetradotoxina, intoxicación por histamina.

INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MOLUSCOS (PSP)

Se da por la ingesta de moluscos bivalvos (mejillones, almejas, cholgas, vieiras) que han acumulado toxinas
por haberse alimentado con especies tóxicas de dinoflagelados de los géneros: Alexandrium, Pyrodinium,
Gymnodinium. Estuvo asociada a la marea roja, sin embargo, puede haber toxicidad sin que se produzca
marea roja.
  Toxina: también llamada Mytilotoxina (por haberse encontrado en mejillones: Mytillus edulis) y
Saxitoxina (por haberse encontrado en almeja gigante de Alaska: Saxidomus giganteus). Características:
- Es una molécula no proteica: tetrahidropurina, polar, muy soluble en agua
- Se absorbe rápidamente en el TGI humano
- Estable en solución ácida, pero se descompone en soluciones alcalinas.
- Resistente al calor, ya que a 115 ° puede retener el 50 % del veneno.
- No se inactiva por congelación ni cocinado.
Mecanismo de acción: Bloquea al SNC y al SNP produciendo depresión respiratoria que puede causar la
muerte por anoxia y colapso cardiovascular por depresión del miocardio.
Síntomas:
Intoxicación Leve Intoxicación Moderada Intoxicación severa
Adormecimiento de labios y lengua (a Náuseas y vómitos, diarrea, dolor Disfagia, ataxia e incoordinación
los 5-30 min de la ingesta), abdominal, adormecimiento de motora, aumento de salivación,
adormecimiento de brazos, piernas y brazos, piernas, rigidez, dificultad dificultad respiratoria, asfixia y
cuello (4-6 horas), sensación de para hablar y respirar, debilidad sofocación, sed intensa, sudoración,
pinchazos en las puntas de pies y (sensación de flotar en el aire), anuria, muerte (2-12 horas luego de
manos, mareos, cefaleas y náuseas. incoordinación de los miembros. la ingesta).

Tratamiento: no hay antídoto, se realiza tratamiento sintomático. Se puede provocar el vómito o lavado
gástrico precoz y enérgico, con el fin de eliminar las toxinas que aún no se haya absorbido desde el
estómago. Letalidad 14%

INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS (DSP)

Se da por la ingesta de mejillones y otros moluscos bivalvos que se han alimentado con especies tóxicas de
dinoflagelados: Dinophysis y Prorocentrum.
 Toxina: Ácido Okadoico y derivados. Características:
 Poliésteres liposolubles
 Inhiben fosfatasas de proteínas del Citosol responsables de la transducción de señales.
 Resisten los métodos de elaboración, porque la mayor cantidad de toxinas se encuentran en los
órganos digestivos de los mariscos.
 El ácido okadoico es promotor de tumores en el tracto intestinal.
Síntomas:
Aparecen de 30 minutos a 12 horas después de la ingesta. Predominando diarreas, náuseas, vómitos, dolores
abdominales y escalofríos. Las víctimas se recuperan de 3 a 4 días sin dejar secuelas.

INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS (NSP)

Se da por la ingesta de moluscos bivalvos (ostras, almejas) que se han alimentado con especies tóxicas de
dinoflagelados: Gymnodinium breve. Las mareas rojas de estos MO provocan una gran mortandad de aves y
peces.
 Toxina: Brevetoxinas
Características:
- Liposolubles
- Activan los canales de Na, pero abren e impiden su inactivación.
- Aumentan la excitación muscular y nerviosa y disminuyen la excitación celular.
- Son termoestables.
Síntomas:
Aparecen de 30’ a 3 horas después de la ingesta. Dolor de cabeza, diarrea, flacidez muscular, náuseas y
vómitos, recuperándose dentro de los 3 días de ingestión. En casos más severos se produce parestesia,
escalofrío, movimientos espasmódicos, visión doble, elevada presión sanguínea.
No hay antídoto, el paciente se recupera después de los 3 días.

INTOXICACIÓN AMNÉSICA DE LOS MARISCOS (ASP)

Se da por la ingesta de moluscos bivalvos (ostras, almejas) que se han alimentado con especies tóxicas de la
diatomea: Pseudonitzschia pungens.
 Toxina: Ácido Domoico. Características:
- Soluble en agua, Insípido e inodoro por lo que es difícil de identificar un molusco contaminado.
- Estable al calor y al frío por lo que no se destruye ni por cocción ni congelamiento.
Síntomas:
Aparecen de 30’ a 24 horas después de la ingesta.
En las intoxicaciones menos severas: Vómitos, diarreas, calambres musculares y dolores de cabeza.
En casos más graves: pérdida de memoria, abundante secreción bronquial, dificultad para respirar, pérdida
del equilibrio, de la memoria, coma y muerte por paro respiratorio.
luego de las 12 horas del periodo crítico se considera problema superado, ya que la toxina comienza a
excretarse por vía renal.
Moluscos conteniendo más de 20 ug de ácido Domoico/g carne se considera toxico. A partir de esto se
declara veda para la extracción y venta.
Prevención:
 Controles toxicológicos de aquellas especies de moluscos capaces de afectar al hombre.
 Manejo de las áreas de extracción
 Educación pública en los distintos niveles.
 Monitoreo permanente de las características fisicoquímicas de las aguas costeras y de las especies
fitoplanctónicas.
 Vigilancia continua de las condiciones ambientales y el N° de los dinoflagelados en el agua del mar

CIGUATERA
Se da por la ingesta de peces tropicales y subtropicales que se alimentan con el dinoflagelado
Gambierdiscus toxicus. (Cigua: nombre que se le da a un caracol que causa indigestión).
Las hiervas junto con las algas marinas son consumidos por peces herbívoros y estos a su vez por peces
carnívoros más grandes (barracuda, mero, jureles, morenas, coronado) que contienen la mayor parte de las
toxinas en sus vísceras principalmente el hígado, pero el musculo puede tener concentraciones grandes.
 Toxina: Ciguatoxina. Características:
- Liposoluble, Estable en el jugo gástrico - Resistente al calor, salazón y congelación
- Incoloras e inodoras
Período de incubación: 6 horas (30´ -30 hs)
Síntomas: Duran de 2 a 3 días, a veces, semanas.
Vómitos y diarrea. Luego aparecen Síntomas neurológicos que tardan de meses a años en desaparecer:
escalofríos, prurito, parestesia de las extremidades y alrededor de la boca, debilidad, vértigo, perdida del
equilibrio, alucinaciones visuales y auditivas, convulsiones y parálisis muscular.
Reversión de la sensación de la T°: un objeto frio puede hacerles sentir una quemadura. La muerte puede
darse por colapso nervioso. La gravedad de ciguatera es que los síntomas se hacen sentir de por vida.
Letalidad 12%, fallecen dentro de las 24 hs.
Diagnóstico: clínico.
Prevención: debe estar dirigida a evitar el consumo de peces ciguatas en zonas endémicas.

INTOXICACIÓN POR TETRADOTOXINA

Se da por la ingesta de gónadas, hígado o intestino de peces del orden de los Tetraodondiformes (peces
erizo) y Tetraodóntidos (peces globo o fugu fugu). Sus vísceras son muy tóxicas, contienen la toxina
Tetradotoxina, tetrodotoxina o fugutoxina.
Se cree que estas toxinas provienen de bacterias que colonizan los peces, tales como Pseudomonas y Vibrio.
La toxina se encuentra en los órganos digestivos (hígado, ovarios, intestino) y en la piel. Los peces son más
peligrosos en etapa reproductiva o inmediatamente antes.
 Toxina: Tetradotoxina o fugutoxina
- DL50 de 1000 UR (dosis letal humanos)
Síntomas:
Aparecen luego de 10-45’ después de las primeras 3 horas de la ingesta.
Letargo, parestesia, sensación de flotar en el aire, hipertensión, debilidad, hormigueo en el rostro,
extremidades, ataxia y disfagia. Si es severa puede haber colapso respiratorio y cardiovascular.
Si el paciente sobrevive después de 18-24 horas, el pronóstico es favorable. Letalidad 60%
 INTOXICACIÓN POR HISTAMINA
 Toxina: Histamina. Características:
 Es una amina biógena, funciona como mensajero químico en la comunicación intercelular.
 Es un parámetro de calidad en los pescados, ya que es un producto de la acción proteolítica de enzimas
que degradan las proteínas del pescado. También pueden aparecer compuestos aminos no volátiles
como: putrescina, tiramina y esparmina.
 Es un metabolito producto de la descarboxilación de la histidina (histidina Z histidina descarboxilasa =
Histamina), la cual en los alimentos es llevada a cabo por bacterias presentes en los tejidos.
 Crece en condiciones de falta de refrigeración. Si el alimento contiene el aminoácido histidina y está
expuesto a contaminación y a T° que permiten el desarrollo de bacterias, es muy probable que se forme
Histamina y se produzca la enfermedad cuando se ingiera. La causa más común es la falta de
refrigeración precoz del pescado, pero también se ha observado la aparición de histamina en pescados
envasados al vacío y almacenados a T° de refrigeración y en salazón, esto podría ser porque una vez
presentes la Z histidina descarboxilasa puede continuar con la producción de histamina en el pescado,
aun cuando la bacteria deje de estar activa.
 Tanto las enzimas como las bacterias pueden inactivarse por cocción, pero una vez producida la
histamina en el pescado, el riesgo de enfermedad es alto, al ser muy resistente al calor, esta no se
destruye.
Se la conocía con el nombre de: Intoxicación por escómbridos (atún, caballa, bonito) en malas condiciones.
Hoy se sabe que otras familias (pez espada, arenque, sardinas, anchoas) y el queso también han sido
causantes de esta enfermedad.
Al ser ingerida, la histamina es detoxificada en el intestino por dos enzimas: diamina oxidasa (DAO) y la
histamina N-metil transferasa (HMT), pero, si la ingestión de histamina o de otras aminas biógenas es alta o
si las Z son bloqueadas, la histamina no puede metabolizarse y comienza a aumentar en el torrente
sanguíneo.
Síntomas: Aparecen 5’-1 hora luego de una ingestión con altos niveles de histamina. El paciente se recupera
en menos de 24 horas sin tratamiento, aunque en casos graves se usa antihistamínicos.
Cutáneos: erupciones, urticaria, inflamación localizada.
Digestivos: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Circulatorios: hipertensión, edemas, palpitaciones.
Neurológicas: dolor de cabeza, hormigueo, calambre, sensación de quemazón en la boca.
Otros pueden llevar a la muerte. Se puede confundir con una reacción alérgica.
Prevención:
 Evitar la formación de histamina. Manteniendo los pescados, luego de su captura, por debajo de los 5 °C.
 Evitar pescados de especies peligrosas que no hayan sido tratados adecuadamente.
 Reducir bacterias productoras de histamina en la leche cruda. ¿Cómo? Con métodos correctos de
pasteurización.

MICOTOXINAS
Producidas por HONGOS MICELIARES (mohos). Géneros de: Aspergillus, Penicillium y Fusarium.
 Micotoxinas mas importantes desde el punto de vista agroalimentario (micotoxinas emergentes):
Aflatoxina Patulina Fumonisina
Ocratoxina A Tricotecenos Zearalenona
Características:
 Potentes en bajas concentraciones y Resistentes al calor.
 No se destruyen por cocción ni esterilización.
 Son moléculas policetónicas: formadas bajo determinadas condiciones químicas, físicas y biológicas
como resultado de una interrupción en la reducción de cuerpos cetónicos durante la biosíntesis de AG en
los mohos.
 Solo algunos hongos tienen la capacidad de producir micotoxinas y las generan cuando no cuentan con
nutrientes y necesita competir con otros hongos o bacterias, generan metabolitos, entre ellos, tóxicos.
Género: Aspergillus
Características:
 Ampliamente distribuido en la naturaleza, pero crece sobre todo, en climas tropicales y subtropicales
 Pueden crecer en sustratos con baja Aw
 Aspergillus flavus: crece en las partes aéreas de las plantas (hojas y flores), predomina en maíz, arroz,
semillas de algodón, sorgo y nueces. Aw: 0.75
 Aspergillus parasiticus: crece mejor en el suelo, predomina en el maní. Aw: 0.83
 Hongo de almacenaje: poscosecha.
 T° mínima para desarrollarse: 10-12 °C, T° óptima para la producción de toxinas: 25 °C (para A. flavus),
pero otras estirpes de la misma especie pueden producir toxinas 11-36 °C
 A. niger y A. oryzae son utilizados en manufactura de alimentos.
Toxinas:
 Aflatoxina - Ocratoxina A (OTA)

Género: Penicillium
Características que tienen muchas especies:
 Saprófitos oportunistas, la mayoría pueden ser aisladas del suelo, donde se asocian con materia en
descomposición.
 Psicrótrofos: por lo cual, crecen y producen deterioro en productos refrigerados
 Algunas crecen a < Aw 0.8
 Otros son Patógenos de frutas como P. expansum (podredumbre marrón de la manzana).
 Hongo de almacenaje: poscosecha.
 P. roqueforti y P. camemberti se emplean en la producción de quesos.
Toxinas:
 Patulina - Ocratoxina A (OTA)

Género: Fusarium
Características:
 Degradan materia vegetal senescente.
 Algunas son Patógenos de cultivos.
 Debido a su habilidad por invadir tejidos vegetales y que necesitan de alta Aw, pueden crecer en climas
húmedos y templados y afectan a los cultivos en la etapa de precosecha (hongo/producción en campo),
 Pueden crecer en T° de refrigeración y producir podredumbre de frutas y vegetales.
Toxinas:
 Tricoteceno - Fumonisina - Zearalanona -Moniliformina

PRODUCCION DE MICOTOXINAS
Pueden crecen en el campo durante el crecimiento de las plantas, pero también durante la cosecha, el secado
y almacenamiento. Para que se produzcan se necesita:
. Interacción entre hongo-sustrato-ambiente

Sustrato: difieren en su capacidad de producir micotoxinas según el hongo.

Hongo: aun cuando una cepa tenga el potencial genético para biosintetizar micotoxinas, va a depender de la
disponibilidad de nutrientes y determinadas condiciones ambientales. Utilizan C y N. Algunos necesitan de
oligoelementos como el Zn para la producción de toxinas, tales como Aspergillus para la producción de
Aflatoxina.
Algunos son hongos producción de campo, cuando afectan a los alimentos pre cosecha (Fusarium), estos
afectan plantas viejas y estresadas y otros son de almacenamiento, cuando afectan a los alimentos pos
cosecha (Aspergillus y Penicillium).
Los hongos de campo pueden diseminar esporas en plantas y semillas y luego proliferar durante el
almacenamiento si las condiciones lo permiten.

Ambiente: los factores que más influyen son la Aw y la T°. En general, cuanta más Aw haya, mejor para la
producción de toxina, pero el rango de T° es más estrecho para los hongos.

Factores que intervienen en la proliferación fúngica y contaminación tóxica de forrajes son:

 Tipo de suelo - Susceptibilidad del propio cultivo - T°. y humedad
 Daños mecánicos: permiten la entrada y proliferación del hongo. Los granos partidos son más
susceptibles a invasión que los granos enteros que tienen sus tegumentos intactos.
 Daños producidos por insectos, pájaros
 Madurez de los granos al momento de la cosecha
 Presencia de agentes antimicrobianos - Tipo de almacenamiento

La presencia de hongos no implica necesariamente la presencia de micotoxinas, sino que indica un

riesgo potencial de contaminación. Además, la ausencia de hongos micotoxicogénicos, no garantiza
que el alimento esté libre de micotoxinas ya que pueden persistir aun cuando el hongo haya perdido su
viabilidad.
MICOTOXICOSIS EN HUMANOS Y ANIMALES
Enfermedades originadas por la ingesta de un alimento contaminado con metabolitos tóxicos de un hongo
filamentoso (mohos), denominados: micotoxinas.
Hay dos tipos de micotoxicosis:
Primaria: cuando se consume directamente la toxina de cereales, productos de cereales, frutos secos, frutas
y otros.
Secundaria: cuando se consumen productos de origen animal, carne, leche, huevos, de animales que han
sido alimentados con forrajes tóxicos.
Factores que influencian la toxicidad de las micotoxinas en el hombre:
 Biodisponibilidad y toxicidad de las micotoxinas
 Los sinergismos entre ellas
 Cantidad de micotoxinas ingerida s/cantidad de alimento ingerido y concentración de micotoxinas en él.
 Continuidad de ingestión del alimento contaminado
 Salud, peso y estado fisiológico del individuo.
 Edad: niños y jóvenes son más susceptibles por no tener mecanismos de detoxificación. Por eje., en
órganos como el cerebro infantil.

Exposición de los animales de granja: son más susceptibles las vacas lecheras, aves de corral, ganado
porcino y caballos.
Luego de su absorción, distribución, metabolización de los residuos pueden encontrarse en leche, huevos,
músculos y tejidos comestibles.

AFLATOXINAS
Podemos encontrarlas como contaminantes naturales en:
 Cereales: maíz, trigo, arroz, y mandioca. Maní y maíz son los de mayor peligro de contaminación.
 Subproductos de cereales: oleaginosas (algodón, maní, colza, coco, girasol)
 Productos de cereales, Frutos secos
 Productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, frutas, leche y derivados (Aflatoxina M1)
 Los granos pequeños (sorgo, cebada, centeno, avena, trigo, arroz) son menos susceptibles
Características:
 Existen 18 tipos, las más importantes son: B1, B2, G1, G2
 La más tóxica es la Aflatoxina B1 (cancerígeno grupo 1), y le sigue la M1
 La Aflatoxina M1 es excretado en la leche de vaca y otros animales que han sido alimentados con
productos con Aflatoxina B1
 las aflotoxinas M1 y M2 son metabolitos oxidativos de B1 yB2. Tras su ingestión aparecen en la leche
materna y de algunos animales, en la orina y las heces.
 Géneros más importantes son: Aspergillus flavus (solo produce Aflatoxina B) y Aspergillus parasiticus
(produce Aflotoxinas B y G). en condiciones de humedad y T° elevada.

Toxicocinética (movimiento del tóxico desde la absorción hasta la excreción) y Toxicodinámica

(mecanismo por el cual una sustancia produce un daño en sus dianas):
 Se absorben fácilmente en el TGI debido a su alta liposolubilidad y pasan por el sistema portal al
 Hígado: donde sufren biotransformación gracias al complejo de Z citocromo P-450 monooxigenasa, son
metabolizadas a AF M1, Q1 y P1 y a AF B1 2,3-époxido.
  A partir de allí, pueden tomar diferentes caminos:
1- Formar aductos con el ADN (esto es, unirse y generar mutación que conduce al cáncer).
2- Interferir con la actividad del ARN polimerasa dependiente del ADN: disminuye así al ARNm y la
síntesis proteica.
3- Transformarse en dihidrodiol: este puede unirse a proteínas celulares y causar daño o excretarse.
4- Unirse a proteínas estructurales y funcionales alterando su estabilidad.
5- AF B1 2,3-époxido puede conjugarse con glutatión y eliminarse en orina y heces como ácido
mercaptúrico.
Principal órganos diana de los efectos carcinogénicos y tóxicos es el HÍGADO.

Principales efectos de las Aflatoxinas:

 Bloquean grupos sulfhidrilos de las enzimas, por lo que Inhiben la síntesis de PR y del ADN
 Por su efecto inhibidor del ADN son potentes: cancerígenos, mutagénicos, teratógenos,
inmunosupresores, nefro, hepato, dermo y neurotóxicos y anticoagulantes.

Ruta de exposición: Dieta, pero también puede entrar por Inhalación como partículas de polvo. En
drogadictos: cuando mezclan la droga para hacerla rendir más con sustancias contaminadas.
Efectos agudos y crónicos de las Aflatoxinas:
AFLATOXICOSIS AGUDA AFLATOXICOSIS CRÓNICA
Se da por la ingesta de cereales (granos) altamente Se da por consumo de niveles bajos a moderados de
contaminados con la micotoxina. Aflatoxina. Efectos subclínicos y difíciles de reconocer.
Suelen manifestarse como una hepatitis aguda. Síntomas: Difícil y deteriorada absorción de los
Síntomas: decaimiento, falta de apetito, ictericia a veces alimentos e índices de crecimiento más lento.
convulsiones y muerte. Pueden participar en el desarrollo de cáncer de hígado.
Lesiones: Necrosis hepática, degeneración grasa del
hígado, fibrosis de los conductos biliares.

OCRATOXINA A (OTA)
¿Dónde las encontramos?:
 Cereales y productos de cereales, Semillas de cacao
 Legumbres, Queso, Maní, granos de café crudo y tostado
 Carnes ahumadas: jamón, tocino, embutidos. Puede crecer en ellas debido a condiciones insalubres de
higiene y almacenamiento incorrecto.
 Vino, cerveza, otros.
Características:
 Géneros involucrados: Aspergillus y Penicillum, especialmente, Aspergillus ochraceus y Penicillum
verrucosum
 Es estable y resiste a los tratamientos térmicos.
Toxicocinética:
En animales: se absorbe rápido en estómago (debido a sus propiedades acidas) y luego pasa a una absorción
lenta en intestino. Tiene mucha afinidad por la albúmina lo que determina la toxina en sangre y por ende su
toxicidad.
En hígado se metaboliza mediante el complejo citocromo P450 (monooxidasa, biotransformación),
originando metabolitos que causan peroxidación lipídica.
En el hombre: se desconocen los parámetros cinéticos.
Se une a la albúmina y puede desplazarse y llegar a los tejidos con mayor facilidad.
Principales sitios donde se acumula según orden de importancia: riñón, hígado, páncreas e intestino.
Eliminación por orina, y también en pequeña medida por la leche materna.

Toxicodinámica-Acción biológica:
 Inhibición de la síntesis proteica a nivel postranscripcional por inhibición competitiva de la Phe- tARN
sintetasa.
 Altera la homeostasis del Ca en la corteza renal:
Efectos tóxicos: causa necrosis tubular en riñones, enteritis en intestino delgado, puede producir
Nefrotoxicidad en un consumo crónico a bajas dosis, a altas dosis puede causar daño en otros órganos. Se ha
demostrado que la OTA es carcinogénica (grupo 2B), genotóxica, inmunotóxica.

PATULINA
¿Dónde la encontramos?:
Frutas (peras, manzanas y derivados, duraznos, damascos, uvas) Granos o semillas de cereales, Quesos
Características:
- Especies: Penicillium expansum, Aspergillus clavatus, Byssochlamys spp.
- Se lo busca en el jugo de manzana como un indicativo de la calidad.
Produce:
- Síndrome neurotóxico: convulsiones, parálisis de los nervios motores.
- Afecciones pulmonares, lesiones en hígado y riñón.
- Es inmunosupresiva.
FUMONISINA
¿Dónde la encontramos?:
- Maíz y derivados como cereales de desayuno (copos de maíz, harina de maíz, pasta de maíz,
polenta), aperitivos, cervezas y piensos.
Características:
- Especies: Fusarium moniliforme.
- Actualmente, no hay pruebas directas de que causan problemas de salud en humanos.
Toxicodinámica (mecanismo de acción):
- Inhiben la síntesis de esfingolípidos, por ende, afectan la comunicación intercelular.
- Principales síndromes: neurotóxicos, nefrotóxicos, hepatotóxicos, edema pulmonar y cerebral,
lesiones cardiacas.
- Órganos afectados: cerebro, pulmón, hígado, riñón y corazón.
- Consideradas como posibles carcinogénicas (grupo 2 B), por falta de evidencias.
TRICOTECENOS
¿Dónde la encontramos?:
 Cereales: maíz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo.
Características:
 Especies: Fusarium, Stachybotrys, Myrothecium, Trichothecium.
 Su toxicidad se debe a la presencia de un grupo 12,13-epóxido que interfiere con la síntesis de PR.
 Son inmunosupresores e inhibidores de la sintesis de PR.
 Síntomas que provocan: irritación dérmica, náuseas, vómitos, diarrea y leucopenia tóxica alimentaria. Las
principales alteraciones son las digestivas.
Se dividen en 2 grupos: ambos presentan efecto necrosante en las mucosas.
 Grupo A: T-2, diacetoxiscirpenol (DAS).
 Grupo B: deoxinivalenol o vomitoxina (DON), nivalenol (NIV).
Toxina T-2. Características:
 Se produce en muchos cereales
 Relacionada con épocas de mucha lluvia durante la cosecha
 Quizá sea la causa de Aleucia tóxica alimentaria (ATA) (Siberia, 2 Guerra Mundial).
 Síntomas de la ATA: fiebre, vómitos, inflamación aguda del aparato digestivo, alteraciones
sanguíneas.
 Inhibición de la síntesis hepática de PR causando aminoacidemia. el triptófano en alta concentración
sanguínea atraviesa la barrera hematoencefálica y eleva el triptófano cerebral, precursor de la
serotonina.

Deoxinivalenol (DON) o Vomitoxina:. Características:

 Cereales (sobre todo, trigo) y sus productos. Ataca la etapa de precosecha.
 Especies: Fusarium graminearum y Fusarium Culmorum
 Es inmunosupresiva.
Produce brotes de síndromes eméticos en el ganado.
Principal órgano afectado: Aparato digestivo. Principal síndrome que provoca es gastroentérico.
Reduce también el crecimiento en niños.
Ingesta Diaria Tolerable de DON: 1mg/kg de peso corporal.

ZEARALENONA
¿Dónde la encontramos?:
- Trigo y maíz, también en sorgo, cebada y piensos compuestos.
- Su desarrollo se ve favorecido por alta Aw y T° bajas.
- Es producida principalmente por Fusarium graminearum y especies afines.
Tiene actividad estrogénica en animales (infertilidad, prolapso vaginal, aumento del tamaño de las mamas,
atrofia testicular)

 PREVENCIÓN DE MICOTOXINAS:
Las micotoxinas son estables al calor y no se destruyen por cocción, ni por procedimientos de esterilización.
Su habilidad por unirse a PR plasmáticas y su naturaleza lipofílica les permite persistir en el organismo
después de exposición repetida a pequeños intervalos. Persisten en la cadena alimentaria por que se
acumulan en los tejidos y secreciones animales.
Dado que sería imposible eliminar por completo las micotoxinas de los alimentos es necesario que sus
niveles no representen una amenaza para la salud, para ellos es importante:
- BPA, HACCP, establecimiento de reglas y normas.
- Control en pre-recolección o precosecha: para impedir la producción de micotoxinas en el campo.
Recomendación de BPA, esto es:
 Impedir que se produzcan condiciones de estrés en la planta por sequedad, malas hiervas, etc.
 Utilización de pesticidas, para controlar los insectos y evitar mohos micotoxigénicos
 Rotación de cultivo y preparación del suelo.
- Durante la cosecha: recolectar los productos justo en el momento adecuado de maduración y evitar
daños mecánicos.
- Control en pos-recolección (poscosecha). Prevención y detoxificación.

CONCEPTO DE FLORA NORMAL

COLONIZACIÓN: es la presencia de MO en la piel, vísceras, o cavidad de un huésped humano o animal,
sin provocar injuria o invasión de tejidos. Constituyen así la: microflora normal, microbiota normal o flora
nativa.
Que puede definirse como el conjunto de MO que viven de forma habitual en el cuerpo sano. Puede realizar
tareas beneficiosas para el ecosistema general del cuerpo. Sin embargo, Esta flora nativa puede ser capaz de
cambiar a una flora patógena oportunista, que son aquellos MO que normalmente y en una persona sana no
producen ningún efecto negativo, pero ante determinadas condiciones (por ejemplo, un cambio de pH, una
baja de inmunidad), pueden alterarse y volverse potencialmente patógenas.
INFECCIÓN: es cuando un MO establece una relación parasitaria, crece dentro de un huésped, se
multiplica y lo coloniza. Puede ser un patógeno del exterior o uno nativo que se volvió oportunista y que
puede invadir otros sitios no permitidos. Por ej.: E. coli es normal en heces, pero puede provocar
enfermedades en las vías urinarias.
Las infecciones son específicas según cada MO. Y hace referencia SOLO a desarrollo de MO dentro del
huésped. A diferencia de ENFERMEDAD: que hace referencia a la respuesta del huésped frente al
crecimiento y a los factores de virulencia del MO. Se manifiesta con signos y síntomas.
Signos: son objetivos, son aquellos cambios que el observador puede notar. Ej.: edema, fiebre.
Síntomas: son subjetivos, son aquellos cambios que el observador no puede notar. Ej.: dolor de cabeza.
Conjunto de síntomas + signos = Síndrome.
El desarrollo o no de una enfermedad infecciosa depende de 3 factores:
1. Número de MO presentes en o sobre el huésped.
2. Virulencia del MO.
3. Defensa del huésped o grado de resistencia.
 Las infecciones se caracterizan por su especificidad, es decir cada MO causa una infección determinada
causando un cuadro clínico característico. De acuerdo a como se desarrollan se clasifican en:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TRANSMISIBLES NO TRANSMISIBLES
Cuando un huésped infectado puede transmitir el agente a No hay transmisión del agente infeccioso a otro
otro huésped y establecer la infección. Si el MO es huésped. Ocurre cuando una persona comprometida es
altamente transmisible, se habla de enfermedad invadida por su propia microbiota (ej. neumonía) o
contagiosa. La transmisión puede ser por diferentes vías, y cuando se toma contacto con algún MO de manera
el mecanismo puede ser vertical (cuando se transmite de accidental. Por ej., tétanos al entrar en contacto por
padres a hijos por medio de placenta, óvulo, esperma, medio de una herida con esporas de Clostridium tetani,
leche) u horizontal (cuando se propaga de un individuo que estaba en el objeto cortante. El tétanos no se
afectado a otro en una población). transmite.

Cadena epidemiológica: eslabones que intervienen en la transmisión de un agente desde su reservorio o una
fase infectiva a un huésped susceptible.
I. Patógeno II. Fuente del patógeno III. Transmisión al huésped
IV. Susceptibilidad del huésped V. Salida del huésped.
I. PATÓGENO
Es todo organismo o agente que produce una enfermedad infecciosa. Es el agente etiológico de una
enfermedad y pueden ser: virus, bacterias, hongos, parásitos, y otros agentes no convencionales (viroides,
priones).
Patogenicidad: capacidad que tiene un agente para producir una enfermedad.
Virulencia (virus: veneno): es el grado de expresión de la patogenicidad. Se la puede cuantificar con el
DL50. [Es la expresión de la patogenicidad].
Las dos dependen de los factores de virulencia. Estos son las características genéticas, biológicas,
bioquímicas o estructurales que posee un MO y que le permiten hacer daño al huésped. Estos factores de
virulencia vienen determinados genéticamente, ya sea en su cromosoma, en los plásmidos (moléculas
circulares de ADN presentes en los procariotas) o por fagos (=bacteriófago). Los bacteriófagos juegan un
papel importante en el movimiento de factores de virulencia entre patógenos. Por ej., los genes para la
producción de la toxina Shiga, un factor de virulencia de Shigella dysenteriae, se codifican en un fago que se
ha incorporado en el cromosoma bacteriano [Esto es, los bacteriófagos —virus que infectan bacterias—
poseen genes que, cuando se integran a la célula bacteriana, sirven para codificar proteínas y compuestos
de la misma célula huésped, en este caso, por ejemplo, para la producción de una toxina].

Los genes que codifican para factores de virulencia están en un lugar específico dentro del cromosoma: islas
de patogenicidad.

Para que un patógeno sea capaz de inducir a la formación de una enfermedad infecciosa debe:
1) Ser transportado al huésped
2) Adherirse, colonizar o invadir al huésped: por ej., mediante fimbrias y adhesinas.
3) Multiplicarse o completar su ciclo vital
4) Evitar las barreras del huésped: mecanismos de defensa.
5) Poseer la capacidad para lesionar al huésped: química, mecánica o molecular. Por ej., con la
producción de toxinas.
Las estrategias que utilizan los MO productores de ETA que le permiten lesionar al huésped son:
 Adhesividad
Es la capacidad de poder adherirse a receptores complementarios en la célula huésped. Lo hacen mediante
adhesinas que están sobre la superficie bacteriana y que se unen a receptores complementarios de la célula
huésped. Luego, se produce una adaptación al nuevo hábitat (acondicionamiento metabólico) y la bacteria
puede comenzar a multiplicarse y colonizar (colonización inicial). Ejemplos de adhesinas: fimbrias,
Lipopolisacárido (LPS, exclusivos de las Gram -), ácido teicoicos y lipoteicoicos (los primeros están
ubicados entre el péptidoglucano y los segundos en la membrana celular de las Gram +), otros componentes
y glucocalix; en las levaduras, los mananos.
 Invasividad
Algunas bacterias pueden invadir células no fagocíticas (ej. Células del Epitelio intestinal). Cuando se
adhieren, secretan una PR —invasina— que produce cambios en el Citoesqueleto induciendo a su
fagocitosis. La bacteria ingresa en una vacuola.
Las bacterias Gram – pueden secretar en el Citosol de la célula huésped factores de virulencia. Estas
secreciones son de 5 tipos: I, II, III, IV y autotransportadores. Por ej.: Shigella y Salmonella utilizan un
sistema de secreción tipo III para inyectar PR bacterianas que inducen a la formación de pliegues en la
superficie de la célula epitelial.
 Toxicidad. Efecto tóxico mediante toxinas.
a- Endotoxinas: la fracción lipídica del Lipopolisacárido de la membrana externa de las Gram – actúa
como una endotoxina. El Lipopolisacárido está formado por 3 regiones: Lípido A: funciona como
endotoxina, Oligosacárido medular y Cadena polisacárida con propiedades antigénicas; por eso también
se lo nombra como Lipopolisacárido A.
b- Exotoxinas: son PR que se secretan alrededor de la bacteria, tienen mecanismos que reconocen los
receptores de la superficie de la célula huésped, permitiéndoles transportarse dentro de ella y desplazase
desde el lugar de infección a otros tejidos corporales. Producen sus efectos de diversas formas: inhiben
la síntesis de PR, inhiben la función sináptica nerviosa, alteran el mecanismo de transporte de
membrana, dañan las membranas plasmáticas. S/el lugar que afectan, se dividen en:
 Enterotoxinas: actúan sobre la mucosa intestinal, provocan secreción líquida abundante.
 Citotoxinas: destruyen las células hospedadoras.
 Neurotoxinas: obstaculizan la función nerviosa normal.
 Evitar la actividad defensiva de los fagocitos
La cápsula los protege de la acción de fagocitos y macrófagos, en otros MO existe una capa de mucosa que
cumple la misma función, el glucocalix (exopoliscárico) los protege y, además, les permite unirse con otras
bacterias y generar un biofilm.

II. FUENTE DEL PATÓGENO. RESERVORIOS Y FUENTES DE INFECCIÓN

Reservorios: es el huésped o hábitat natural en el que el agente etiológico halla las condiciones
indispensables para su supervivencia (vive y se multiplica) y desde el que pasa al huésped susceptible
mediante mecanismos de transmisión. Pueden ser: el hombre, un insecto, un animal, planta, suelo, materia
orgánica o inanimada. [Es donde vive].
Fuente de infección: es un hábitat ocasional, le sirve transitoriamente al agente para reproducirse. Pueden
ser: secreciones, orina, heces, sangre, agua, alimentos o un objeto.
Ej.: en el sarampión, el hombre constituye el reservorio y la fuente. Sucede lo mismo con infecciones
producidas por Salmonella typhi. En la Hepatitis A, el hombre es el reservorio, mientras que la fuente
habitual es el agua o alimentos contaminados.
Portador: Es la persona infectada que sin presentar evidencia clínica de la enfermedad es fuente potencial
de infección, es decir, igualmente transmitirla a otros. Hay 3 tipos de portadores:
1) Portador sano o asintomático: sin haber padecido la enfermedad de forma aparente, libera MO
patógenos. Ej.: portadores asintomáticos de fiebre tifoidea (Salmonella typhi) o los portadores del virus
del COVID asintomáticos.
2) Portador convaleciente: es aquel recuperado pero que continúa liberando muchos MO.
3) Portador en incubación: es el que elimina MO desde el ingreso al cuerpo hasta que aparecen los
primeros síntomas.
Zoonosis: Son infecciones que ocurren en un animal vertebrado y pueden propagarse al hombre, pero este
no es un huésped primordial para su supervivencia, sino accidental. Aunque a veces el sujeto infectado
puede trasmitir la infección. Ej.: rabia, tuberculosis, brucelosis, peste.

III. TRANSMISIÓN AL HUÉSPED

Es el mecanismo por el cual un agente infeccioso llega a infectar a un nuevo huésped susceptible.
Puede ser: vía aérea, por contacto, por vehículos y por vectores.
 Transmisión por aire: los MO se trasladas de fuentes como el ser humano, animales, plantas, el suelo o
suspendidas en gotitas o adheridas en partículas de polvo (Microgotas de Wells o gotitas de Pflüge); o
 aerosoles al toser, estornudar o hablar. Los aerosoles son buenos conductores porque permiten llegar más
rápidamente al nuevo huésped.
 Transmisión por contacto: la fuente o el reservorio del patógeno y el huésped se tocan, ya sea por gotitas
(saliva o mucosidad que no corren más de 1 metro, por ej., el sarampión), contacto directo (persona-
persona: besos, lactancia, secreciones bucales, de transmisión sexual, etc. Ej.: gripe, resfrío, SIDA), es
decir que debe haber algún contacto entre piel o mucosas de ambas personas. o indirecto (a través de un
intermediario, objeto inerte llamado fómite: cubiertos, pañuelos, jeringas, etc.).
 Transmisión por vehículos o sustancias de uso común: el patógeno se transmite mediante un objeto
inerte de uso común, tales como agua, alimentos, sangre, medicamentos. Ej.: cólera y fiebre tifoidea, a
partir de agua contaminada; salmonelosis y hepatitis A, consumo de vegetales y otros alimentos
contaminados.
 Transmisión mediante vectores: los artrópodos como moscas, mosquitos, garrapatas son los más
importantes. Lo pueden hacer por Transmisión mecánica: transportan el MO de un lugar a otro,
mediante la superficie externa de su cuerpo Por ej., moscas que transportan Shigella en sus patas desde
una fuente fecal a los alimentos. Transmisión biológica: el vector lo transporta en su interior el MO, este
se reproduce o cumple una parte de su ciclo de vida. Ej.: paludismo.

IV. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED

Depende de la genética, edad, sexo, profesión, viajes, condiciones socio-económicas, hábitos de vida,
situación inmunitaria, toma de medicamentos, entre otros. Es mayor en niños y ancianos.

V. SALIDA DEL HUÉSPED

Debe ser con éxito porque, de no ocurrir, el patógeno no puede seguir perpetuando su especie. Sale a través
de heces, orina, saliva, vómitos, etc.

LÍNEAS DEFENSIVAS DEL INTESTINO

Una función importante del intestino es establecer una línea de defensa contra agresiones externas, ya que es
el mayor sitio de interacción con sustancias y MO provenientes del exterior. El colon es uno de los sitios
más importantes, ya que, debido al lento tránsito intestinal, hay una gran interacción entre los MO y el
lumen intestinal, así como una gran proliferación bacteriana.
Defensa intestinal, tiene 3 constituyentes:
Barrera mucosa: separa los tejidos del ambiente luminal, está formada por el recubrimiento epitelial,
capa de mucus y surfactante gastrointestinal.
 Recubrimiento epitelial: son las células que cubren la mucosa. Varían según el sitio del intestino.
El intestino delgado esta formado por: células Absortivas: con microvellosidades que aumentan la
superficie de absorción, contiene las Z digestivas. Entre estas están las Células caliciformes o de Globet:
producen un mucus que protege al epitelio. Células de Paneth (en las criptas de Lieberkühn): producen
péptidos antimicrobianos contra bacterias Gram + y -, virus envueltos y hongos; además secretan
lizosima con actividad Antimicrobiana (fosfolipasas A2 y ADNasas).
En el IG: secretan mucus de protección.
Otro mecanismo: uniones intercelulares que forman una barrera que mantienen la permeabilidad
intestinal equilibrada.
 Capa de mucus: se encuentra entre el lumen y el epitelio, y es el sitio de interacción huésped-
bacteria. Es un gel formado por mucina y péptidos de trefoil. La mucina interfiere en el
reconocimiento cél-cél (bacteria-huésped), de haber un problema en estos receptores estaría en juego
la resistencia del intestino a las infecciones. Además, la mucina interactúa con las adhesinas de las
bacterias, las envuelve en mucus y el peristaltismo intestinal las barre.
 Surfactante intestinal: es una capa de fosfolípidos que por su carácter hidrofóbico impiden la
afluencia de sustancias hidrosolubles al epitelio y protegen a las mucinas de la degradación
enzimática.
Microflora: la flora normal: 400-500 especies diferentes. La diferencia en cada parte del TGI difiere
según la edad, la dieta y la salud. Como las condiciones fisiológicas de cada región del TGI son
diferentes, la composición de MO va a variar en función de ello. Por ej., en las regiones distales
(tales como el IG), donde disminuye los potenciales de óxido-reducción, el 99 % de las bacterias que
 lo colonizan son anaeróbicas. En el ID existen bacterias Gram + y -, anaerobias estrictas y
facultativas.
En el colon el tránsito intestinal lento favorece junto con el bajo potencial redox y la disponibilidad
de nutrientes el abundante crecimiento microbiano. Es la región más colonizada del cuerpo.
Por estudio en las heces: los Bacteroides Gram – son los más numerosos en el IG. Otros son bacilos
Gram +: bifidobacterias, Eubacterias, clostridios, lactobacilos. Y cocos Gram +: peptoestreptococos,
peptococos y ruminococos.
Recuento fecal: 25 % son bifidobacterias; también hay enterococos, coliformes, metanógenos;
levaduras como Candida albicans y protozoos como Entamoeba harmanii.
Funciones de la microflora: metabólica y fermentativa (metaboliza mucus y sustratos de la dieta
que no han podido digerirse: almidón resistente, fibra, polioles, oligosacáridos no digeribles, PR, aa;
metabolitos de estas fermentaciones: gases y AGCC. Síntesis de vitamina B y K; mejora la motilidad
intestinal; producción de sustancias antimicrobianas; mejor digestión y absorción de nutrientes como
la lactosa y minerales.
Disbiosis: ocurre cuando se producen cambios en la flora intestinal, en sus actividades metabólicas y
en su distribución. Comienzan a ser excesivos los MO patógenos, se liberan tóxicos producto del
metabolismo bacteriano y, en consecuencia, comienza a complicarse la salud del huésped. Factores
que favorecen esto: antibióticos, estrés, radiaciones, alteraciones del peristaltismo, dieta.

Inmunidad:
Es la forma en que el cuerpo reconoce y se defiende a si mismo de MO, virus y sustancias extrañas.
Constituido por células especializadas en distinguir lo propio de lo extraño.
Sistema inmune local
- Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): grupo de genes que codifican para dos
glucoproteínas CMHI-I y CMH-II. Son proteínas de membrana, alertan sobre la presencia de
patógenos poniendo en presencia sobre la superficie determinados metabolitos, péptidos.
CMH-I es reconocido por Linfocitos T CD8 citotóxicos.
CMH-II es reconocido por Linfocitos T CD4 helpers [«colaboradores»].
El Sistema Inmune está compuesto por moléculas, que coordinan y regulan la respuesta inmune
- Órganos primarios: médula ósea y timo: responsables de la producción y diferenciación de células
inmunocompetentes.
- Órganos secundarios o periféricos: bazo (colecta antígenos del torrente circulatorio), ganglios
linfáticos (colectan antígenos provenientes de los tejidos), Tejido Linfoide Asociado a Mucosas
(MALT) (colecta antígenos de los tractos respiratorio, GI y genitourinario; a él pertenecen: las
placas de Peyer en intestino, las amígdalas y adenoides).
Los órganos del SI esta conectados entre sí, por medio de vasos linfáticos que transportan la linfa y conectan
los tejidos con el torrente circulatorio, permitiendo a las células de la defensa hacer un patrullaje en busca de
elementos extraños. Las células y moléculas de la defensa inmune llegan a los tejidos por el torrente
sanguíneo que pueden abandonar a través de capilares y al que pueden regresar por el sistema linfático.
- Citoquinas: mensajeros químicos, secretados por el sistema inmune innato y adaptativo. Ante una
invasión microbiana comienzan una comunicación intercelular e inflamación. Ej.: quimioquinas,
interleuquinas, interferones y factor de necrosis tumoral.
Defensa contra la infección: se lleva a cabo mediante la interacción y trabajo en conjunto de Inmunidad
Innata o natural e Inmunidad Adaptativa o adquirida.
Primero se activa el sistema de inmunidad innata a través de péptidos antimicrobianos, fagocitosis,
inflamación y la vía alternativa del complemento. Si esta primera barrera es vencida, se activa una
respuesta adaptativa, específica y con memoria.
INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Característica Primera línea de defensa, inespecífica y no genera Altamente específica, gran diversidad
s memoria. genera memoria.
Intervienen Barreras mecánicas: uniones intercelulares, Linfocitos T y B y sus productos. Qu
peristaltismo celular. pueden dividirse en:
Barreras biológicas: flora normal. Humoral: anticuerpos orientados al contro
Barreras químicas: pH, secreciones pancreáticas y de MO extracelulares y toxinas.
biliares, péptidos antimicrobianos, enzimas. Celular: linfocitos T, orientadas al contro
 Otros: interferón, complemento, inflamación, de MO intracelulares.
respuesta fase aguda.
Cuenta con: - Células fagocíticas: neutrófilos, monocitos, - Linfocitos B y T: son células
macrófagos. antígeno-específicas.
- Células que liberan mediadores inflamatorios: - Anticuerpos.
basófilos, mastocitos y eosinófilos.
- Células NK (Natural Killer)
- Células dendríticas
- Mecanismos de reconocimiento acoplados a
sistemas de señalización intracelular.

Células NK: son un tipo de linfocito que está en la sangre y en tejidos linfoides (bazo), hígado. Atacan y
lisan: células tumorales, células mutadas, infectadas por agentes. (+) macrófagos. Esta acción la llevan
dentro de dos proteínas: perforina y granzima.
Células dendríticas: son presentadoras de antígenos.
Neutrófilos/monocitos y macrófagos: son células fagocíticas.
Mastocitos: contienen gránulos con heparina e histamina. Comienzan reacciones inflamatorias y alérgicas.
Tienen receptores para la Ig E, que interviene en procesos de alergia.
Eosinófilos: relacionados con procesos de alergia e infecciones por parásitos (especialmente, helmintos).
Respuestas de fase aguda: ante episodios agudos, el hígado produce PR con acción antimicrobiana, como
la proteína C-reactiva que se eleva ante estímulos inflamatorios y activa el sistema del complemento.
LINFOCITOS B: se activan en la medula ósea, se activan y se diferencias a células plasmáticas que
producen anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Expresan receptores BCR (complejo receptor del linfocito
B), los linfocitos B maduros expresan en su membrana IgG específicas para reconocer el antígeno,
denominadas BCR.
ANTICUERPOS: son presentadores de antígenos, forman parte de las inmunoglobulinas, se encuentran en
el plasma. Se unen a antígenos en el espacio extracelular. Son los que reconocen a los antígenos y los
presentan a los fagocitos y al sistema de complemento. Funciones:
- Neutralizan al patógeno a sus productos tóxicos adhiriéndose a ellos. (toxinas bacterianas)
- Opsonización: es el proceso mediante el cual facilitan la captura de los patógenos por los fagocitos
alterando la membrana del cuerpo extraño. (bacterias extracelulares)
- Pueden activar el sistema de complemento (bacterias plasmáticas)
Tipos de inmunoglobulinas:
 IgM. Características:
- Es la primera en aparecer en la respuesta inmune, luego son reemplazadas por IgG.
- Destruye bacterias por efecto aglutinante.
- Es la primera sintetizada por el feto, pero no es transferida por la placenta.
- Es un marcador de exposición reciente a un MO y de infección intrauterina en el recién nacido.
 IgG. Características:
- Es la principal inmunoglobulina en la sangre.
- Tiene propiedades opsonizantes (es decir, permite que los antígenos sean capturados por fagocitos).
- Pueden activar el sistema de complemento
- Durante la gestación es transportada hacia el feto a través de la placenta, protegiéndolo así en sus
primeras etapas de vida.
 IgA. Características:
- Aparece en suero y actúa neutralizando a los patógenos o sus productos
 IgA secretoria. Características:
- Es la de mayor producción diaria.
- Actúa en la neutralización de toxinas y adhesión de patógenos.
- Protege las superficies corporales en contacto con el exterior
- Predomina en secreciones corporales, tales como: saliva, lágrimas, secreciones del tracto respiratorio
y gastrointestinal
 - Abunda en el calostro y leche materna: protección contra patógenos intestinales en el neonato.
 IgE. Características:
- Se presenta en cantidades muy pequeñas y su vida media en plasma es de 4-5 días.
- Sus valores aumentan ante: alergia e infecciones parasitarias (sobre todo, de helmintos).
- Cuando reconocen un antígeno, producen una reacción en el mastocito (ya que tienen la propiedad de
unirse a la superficie de estos) que culmina con su degranulación. En los gránulos de los mastocitos
se encuentran mediadores responsables de los síntomas y signos de las alergias (mecanismo de
hipersensibilidad I).
 IgD. Características:
- Bajas concentraciones en plasma
- Frecuente en la membrana de los linfocitos B maduros que provienen de la médula ósea: es
- probable que al igual que la IgM, ambas sean activadoras de estos linfocitos.

LINFOCITOS T: Se producen en la médula ósea y maduran en el timo.

Expresan receptores TCR: reconoce fragmentos de patógenos que le son presentados por CMH (Complejo
Mayor de Histocompatibilidad) = No pueden reconocer por sí mismos a los antígenos como lo pueden hacer
los B, necesitan de esta presentación. Presentación de antígeno: los péptidos del patógeno se asocian con
moléculas de CMH en la superficie para que puedan ser reconocidos por los TCR.
S/función, hay de diferentes tipos:
 T CD8 Citotóxicos: detectan y destruyen células infectadas por virus. Reconocen anticuerpos unidos al
CMH I. Liberan Z proteolíticas. Tienen gránulos de perforina.
 T supresores: una vez superada la reacción, son los encargados de amortiguar la magnitud de la
respuesta inmune.
 T CD4 Helpers o colaboradores: Reconocen péptidos unidos al CMH II, ayudan a otras células del
sistema inmune a cumplir su función (macrófagos, células B, linfocitos Tc).
Hay dos funcionalmente distintas:
- T h 1: (+) a los macrófagos a degradar bacterias y parásitos que se replican en las vesículas
intracelulares y además favorecen la respuesta inflamatoria.
- T h 2: (+) células B (sintetizan Ag) durante la Inmunidad Humoral. (+) Mastocitos y eosinófilos.
Estos linfocitos actúan s/el sitio dentro de la célula y fuera de ella:
Intracelularmente actúan:
 T, CD8 Citotóxicos, células NK: contra virus, Listeria monocytogenes, Protozoos Chlamydia spp.
 T, CD4 Helpers o colaboradores: contra Mycobacterias Salmonella typhi, Leishmania spp.,
Trypanosoma spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma, Yersinia pestis.
Extracelularmente:
 Ag, CMH, fagocitosis y neutralización, contra: virus, bacterias, protozoos, hongos y helmintos.
 Ag, sobre todo AgA, células inflamatorias (mastocitos), contra: Neisseria gonorrhoeae, Helmintos,
Mycoplasma, Streptococcus pneumoniae, V. cholerae, E. coli, Candida albicans.

EJEMPLOS DE RESPUESTA INMUNE FRENTE A AGENTES INFECCIOSOS:

Virus: A nivel Gastrointestinal: existen barreras que impiden o dificultan el ingreso del virus al organismo
como: pH gástrico, sales biliares, Z proteolíticas, IgA secretoria. Si pasan esa primera barrera se enfrentan a
una respuesta inmune:
Primero mediante mecanismo innato como la secreción del interferón (citoquina) + la acción lítica de las
células NK sobre las células infectadas. Estas Activan los macrófagos haciéndolos más efectivos para
fagocitar y destruir los MO intracelulares. Luego, la respuesta inmune adaptativa antiviral incluye
mecanismos humorales (anticuerpos) y celulares (linfocitos T).
Protozoos: en general la respuesta innata es débil. Lo más efectivo: La inmunidad mediada por las células,
linfocitos T, CD4 t H1.
Helmintos: la respuesta es mediada por degranulación de eosinófilos y mastocitos, mediados por la IgE.
DEFENSA DEL TGI CONTRA MICROORGANISMOS PATÓGENOS:
- La acidez y el contenido de pepsina en el estómago limita el N° y tipo de MO.
- Secreción biliar + secreción pancreática: destruyen patógenos microbianos y sus toxinas.
- Peristaltismo intestinal: dándoles poca oportunidad de adherencia a la mucosa. La capa mucosa:
atrapa a los MO y promueve así su barrido por el peristaltismo intestinal
 - Flora normal previene colonización de patógenos potenciales.
- Uniones intercelulares entre los enterocitos, dificultan el paso de MO ya que solo pasan moléculas
pequeñas.
- Alta tasa de recambio epitelial
- Péptidos antimicrobianos, defensivas alfa y beta, catelicidinas
- Sistema Linfoide Asociado a Mucosas (GALT): responde a la presencia de antígenos provenientes
de los alimentos y consiste en linfocitos (desde cúmulos hasta estructuras más grandes y
organizadas). El intestino contiene el 60 % de las inmunoglobulinas totales. Desde el punto de vista
estructural está organizado en: folículos linfoides simples, placas de Peyer (linfoides en la zona
íleon), linfocitos intraepiteliales, linfocitos de lámina propia (B y T, productoras de IgA) y ganglios
linfáticos mesentéricos. También tiene: macrófagos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos y
mastocitos.
- Epitelio Asociado a Folículo (FAE): interviene en la inducción de la respuesta específica a nivel de
la mucosa intestinal; involucra a las células epiteliales del intestino con las células presentadoras de
antígenos (células dendríticas y macrófagos) y los linfocitos. Es considerado el mayor sitio efector.
Se caracteriza por poseer menos enzimas digestivas y un borde en cepillo desorganizado y menos
pronunciado. Contienen a las Células M, que presentan antígenos y los transfieren al tejido linfoide
adyacente iniciando así la respuesta inmune.

REACCIONES ADVERSAS A LOS ALIMENTOS

Reacción adversa a un alimento: es una respuesta clínica anormal que algunas personas producen ante un
alimento o aditivo determinado, mientras que para las demás personas es un alimento o aditivo bien
tolerado. Se producen por mecanismos diferentes ante una intoxicación, una alergia o una intolerancia.
Aversión a los alimentos: es un rechazo a algún alimento pero que tiene una intolerancia psicológica.
Las reacciones adversas pueden ser tóxicas y no tóxicas según la respuesta sea independiente o no del propio
individuo.
 REACCIÓN TÓXICA: se da frente a la presencia de toxinas bacterianas o fúngicas, agentes químicos y
otros. La respuesta puede ser individual pero también colectiva.
 REACCIÓN NO TÓXICA: se da como respuesta de sensibilidad a los alimentos. Pueden involucrar o
no al Sistema Inmune, y se clasifican según ello en:
↳ Involucran al Sistema inmune:
- Reacciones de Hipersensibilidad: Alergias: con pequeñas cantidades del alimento en cuestión.
Alergia: es una respuesta anormal del sistema inmune ante los alérgenos. Las alergias alimentarias
pueden dividirse en dos categorías:
a) Mediadas por IgE: hipersensibilidad inmediata. Son inmediatas, participa el sistema inmune
humoral (anticuerpos) y la IgE específica. Los síntomas comienzan en cuestión de minutos a una
hora o más, pudiendo ser graves y llevar a la muerte.
b) No mediadas por IgE: hipersensibilidad retardada. Son respuestas anormales del sistema inmune
celular, participan linfocitos T, pero también otros. Síntomas aparecen después de 24 h o más, no
suelen ser graves.
↳ No involucran al Sistema inmune:
- Reacciones de Intolerancia Alimentaria: es una respuesta en la que no interviene el sistema
inmunológico, tienen manifestaciones menos severas y la cantidad de sustancia ofensiva es más alta
que las alergias. Puede incluir respuestas de tipo metabólicas, indeterminado o de idiosincrasia. No
tienen un componente inmunológico, no son alergias. Pueden soportar mayor cantidad del
alimento en cuestión.
a) Respuesta tipo metabólica: reacción adversa ante un alimento o aditivo ocasionada por su acción
sobre el metabolismo, puede darse por una deficiencia de una Z, por la administración de algún
fármaco, por algún error innato del metabolismo. A menudo, Es un defecto adquirido genéticamente.
Ej.: la intolerancia a la lactosa (deficiencia herediraria de Z -galactosidasa), favismo (intolerancia a
las habas o al polen de plantas Vicia faba, se da por la deficiencia hereditaria de la Glu6PDH) y
fenilcetonuria (déficit de la Z que descompone la Fenilalanina).
b) Respuesta indeterminada: provocada por sustancias que estimulan la liberación de mediadores
químicos de los mastocitos: son capaces de desequilibrar su membrana liberando histamina y otros
mediadores. Ej. En frutillas.
 c) Reacciones idiosincrásicas: son reacciones adversas a determinados alimentos de las que no se
conoce el mecanismo exacto, las respuestas son semejantes a una reacción de hipersensibilidad, pero
no involucra al sistema inmune. Ej.: asma provocada por sulfitos (es un aditivo alimentario) de los
alimentos como vinos, almidón de maíz, fruta deshidrata.
Diferencia entre alergia a la leche e intolerancia a la lactosa:
 Alergia a la leche: puede producir reacciones graves, puede soportar una mínima cantidad de leche.
 Intolerancia a la leche: se debe a una deficiencia enzimática del ID, provoca solo síntomas
gastrointestinales, no es tan grave y los individuos pueden soportar una cantidad más grande de lactosa
en su dieta.
Alergias alimentarias mediadas por IgE
La patogénesis involucra 3 componentes: alérgeno alimentario – IgE – mastocitos y basófilos.

Alérgeno alimentario: son PR o glucoproteínas hidrosolubles que estimulan el sistema inmune de

individuos predispuestos. Son estableas al calor, ácidos y proteasas. Alimentos involucrados: el 90% de las
alergias alimentarias mediadas por IgE pueden atribuirse a «los grandes 8»: leche y derivados, pescado,
huevo, maní, crustáceos, soja, frutas secas y trigo; aunque, por supuesto, hay otros.
Patogénesis: Una vez que el alérgeno atraviesa la barrera intestinal, las células presentadoras de antígenos
presentan un fragmento del mismo (alérgeno) unido al CMH II. Este complejo es reconocido por Linfocitos
T CD4 T h 2 que activan a las células B para que produzcan IgE. Esta se adhiere a la superficie de los
mastocitos de diversos tejidos y a basófilos en la sangre. Todavía no hay una respuesta alérgica, solo una
primera sensibilización.
Resumen de la sensibilización: alérgeno – alérgeno +CMH II – Linfocitos T CD 4 T h 1 – Células B – IgE
Reacción alérgica: tras la exposición a la sustancia alergénica contenida en el alimento responsable, el
alérgeno interactúa con los anticuerpos IgE específicos que se hallan adheridos a los mastocitos y basófilos,
provocan la degranulación de estas células, desencadenando así la liberación de mediadores de respuesta
alérgica (histamina, leucotrienos, TNF-a) en los tejidos y en la sangre, que generarán los síntomas y signos
de la alergia alimentaria, afectando a vasos sanguíneos, bronquios e intestinos.

GENERALIDADES DE LA ECOLOGÍA MICROBIANA

Factores que influencia el desarrollo microbiano:
Factores intrínsecos: inherentes al alimento: pH, Aw, potencial de óxido-reducción, constituyentes
antimicrobianos naturales, nutrientes.
Factores extrínsecos: impuestos desde el exterior: T° de almacenamiento, humedad de la atmósfera,
composición de la fase gaseosa.
Factores de procesado o tratamiento: resultan de los tratamientos aplicados tanto a nivel industria como
doméstico y que modifican la composición de la microflora: cocción, irradiación, cambios de pH por adición
de ácidos o por inoculación de MO que lo producen, cambios en la presión selectiva creada por la adición de
agentes conservadores, lavado, cortado en rodajas.
Factores implícitos: depende de la microflora dominante que se desarrolle en respuesta a factores
intrínsecos, tratamiento y explícitos. Pueden ser Sinérgicos (aquellos MO que liberan una sustancia que es
inhibidora para otros, que producen factores de crecimiento, alteran el pH, Aw o estructura del alimento) o
antagónicos (sentido opuesto a los anteriores).
Inocuidad de un alimento: va a depender de la combinación y manejo de estos 4 factores.
Condiciones/errores que conducen a la ocurrencia de una enfermedad:
 Contaminación: ¿de dónde proviene?
Sustancias toxicas contenidas en el propio tejido de animales y plantas (toxinas marinas, hongos, etc.),
sustancias toxicas añadidas de manera intencional, accidental o incidental, adición de cantidades excesivas
de ingredientes que podrían ser toxicas, productos crudos contaminados por patógenos de origen animal o
del medio ambiente (leche cruda), contaminación cruzada con ingredientes crudos de origen animal,
manipulación de alimentos por una persona infectada o portadora, incorrecta gestión de manipuladores,
materias primas, métodos, ambiente, materiales.
 Supervivencia: ¿Qué le permitió sobrevivir?
Cocción incompleta (insuficiente tiempo o T°), recalentamiento insuficiente, limpieza y desinfección
incorrecta, insuficiente descongelación seguido de insuficiente cocción.
 Desarrollo: ¿qué le permitió desarrollarse?
Enfriamiento insuficiente, preparación con mucha anticipación, mantenimiento del alimento en la zona de
T° peligrosas, insuficiente acidificación (PH), aw, inadecuada descongelación.
Prevención de ETAs:
Objetivo: evitar la contaminación, destrucción de contaminantes y diseminación de patógenos.
1- Elegir alimentos que hayan sido tratados con técnicas higiénicas
2- Aplicar tratamiento de cocción adecuados.
3- Consumir de manera inmediata los alimentos cocidos o conservarlos refrigerados
4- Recalentarlos de manera uniforme
5- Evitar el contacto de alimentos crudos con alimentos cocidos
6- Lavarse bien las manos y los utensilios entre un alimento y otro
7- Evitar plagas
8- Usar agua potable en todos los usos

SALMONELLA spp
Características básicas del género:
 Familia: Enterobacteriaceae
 Bacilos Gram –, Catalasa +, Oxidasa –
 T° de crecimiento 5 a 47 °C (optima 37°), son termosensibles y se destruyen fácilmente a la T° de
pasteurización
 Aw mínima de crecimiento es 0,93, pero sobreviven perfectamente en alimentos desecados
 pH mínimo de crecimiento 4-5 (optimo 7)
 No esporulados
 Anaerobios facultativos: puede vivir con o sin oxígeno
 Presentan flagelos perítricos: movilidad
 Ampliamente distribuidos en la naturaleza
 Comensales o patógenos del TGI de animales mamíferos, reptiles, aves, insectos, roedores.
 Causan enfermedades en el hombre y en los animales.
 Pueden ser diseminados por medio de heces, al suelo, al agua, a los alimentos y de estos a otros
animales o personas.
 Bacteria entérica (se aloja en el intestino)

El género Salmonella tiene 2 especies: S. bongori y S. entérica. Y S. entérica, se divide en subespecie

entérica, que a su vez se divide en serovariedades:
- Enteritidis y typimurium causan gastroenteritis
- Tiphy y paratiphy causan fiebre entérica.
Clasificación en 3 grupos:
1) Las que no tienen preferencia por algún huésped en especial, pueden infectar tanto al hombre como a
los animales. La mayoría de las serovariedades responsables de salmonelosis.
2) Las que infectan solo al hombre. Ej.: Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A y Salmonella
Paratyphi C. Transmisión directa o indirecta, persona-persona, vía fecal-oral. No tiene reservorios
animales.
3) Las que infectan solo a los animales. Ej.: S. Abortusovis (ovinos), S. Abortusequi (equinos) y S.
Gallinarum (aves).

Enfermedades en el hombre: produce dos síndromes:

FIEBRE ENTÉRICA
- Salmonella Typhi: Fiebre tifoidea
- Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi C y Salmonella Paratyphi B: fiebre paratifoidea.
Fiebre tifoidea:
Síntomas: cuadro febril prolongado con septicemia y compromiso del tejido linfático, cefaleas, postración,
síntomas gastrointestinales tales como dolor abdominal difuso, estreñimiento o diarrea. Puede haber
complicaciones como hemorragia y perforación intestinal que causa peritonitis, estado toxico confusional,
miocarditis.
Período de incubación: 7-21 días, con un rango de 3 a 56 días, depende de la dosis infectante.
Dosis infectante S. Typhi: baja,10-100 células. Muy infecciosa.
Transmisión persona-persona.
Estado portador crónico (individuos que siguen eliminando salmonella en las heces por un año o más, con
síntomas o no): se debe a la presencia del MO en la vesícula biliar (3-5%), es decir, la vesícula es colonizada
y de modo intermitente son eliminadas las bacterias con la bilis o las heces.

GASTROENTERITIS: nombradas como Salmonelosis

- S. entérica no Typhi (SENT)
Es una zoonosis.
S. no Typhi se encuentra normalmente en el TGI del hombre y de animales.
Transmisión persona-persona por la vía fecal-oral (cuando hay diarrea)
Período de incubación: 6- 72 hs, pero generalmente de 12-36 horas
Dosis infectiva: 105 a 108 células. Excepto en alimentos altamente grasosos: 10-1000 células.
Síntomas: dolores abdominales súbitos (cólicos), diarrea, náuseas, fiebre ligera, vómitos y dolor de cabeza.
Suele ser autolimitante, pero grave en inmunocompetentes.
Tratamiento: ocasionalmente rehidratación parenteral y hospitalización.
La deshidratación puede ser grave en menores de 1 año, ancianos e inmunocomprometidos.
Estado portador: temporal puede persistir varias semanas especialmente en lactantes y es raro el portador
crónico (0.2-0.6%).
Epidemiología y transmisión:
S. no Typhi: se encuentra normalmente en el TGI del hombre y de animales (incluidos insectos, reptiles,
aves, etc.).
Tasa de incidencia de infección: > en niños y lactantes. Pueden producir brotes en jardines maternales,
hospitales, geriátricos, etc
Fuentes de contaminación en el hombre: animales domésticos (tortugas, pájaros, iguanas); el ser humano
(TGI), animales silvestres y de granja, aguas contaminadas
Vía de infección: ingesta de alimentos de origen animal y vegetal que han sido contaminados desde su
origen, manipulación, a nivel industrial, servicio de comidas o doméstico, animales de granja y sus
alimentos, por ej. Huevos, leche
Otros: productos farmacéuticos de origen animal no esterilizados: polvo de tiroides, hormonas pancreáticas,
etc.) y algunos colorantes.
A los animales: alimentos con harina de pescado y de huesos contaminados.

Mecanismo de patogenicidad de Salmonella spp:

 Resiste la barrera del estómago: pH ácido
 Llega al epitelio intestinal, si bien hay varios mecanismos de defensa (péptidos antimicrobianos,
lisosomas), logra atravesar las placas de Peyer (cúmulos de tejido linfoide) y cruzar las células M
(células presentadoras de antígenos).
 Para lograr esto cuenta con factores de virulencia: de adherencia a superficies intestinales, invasividad de
células epiteliales y sobrevivir dentro de las células fagocitarias.
 Cuenta con dos sistemas de inyectores tipo III codificados en islas de patogenicidad (estos son los sitios
dentro del cromosoma que codifican para factores de virulencia): Spi1 para invasividad y Spi2 para
sobrevivir dentro de las vacuolas fagocíticas). [Recordemos: Las bacterias Gram – pueden secretar en
el Citosol de la célula huésped factores de virulencia. Estas secreciones son de 5 tipos: I, II, III, IV y
autotransportadores. Por ej.: Shigella y Salmonella utilizan un sistema de secreción tipo III para
inyectar proteínas bacterianas que inducen a la formación de pliegues en la superficie de la célula
epitelial].
 Spi1 inyecta moléculas efectoras en el citoplasma que inducen a la MP a envolver a la bacteria,
quedando fagocitada, luego utiliza Spi2 para liberar PR bacterianas que impiden la unión de lisosomas a
la vacuola.
 Una vez a salvo, Salmonella comienza a dividirse dentro de la vacuola. Además, al sobrevivir dentro del
macrófago y multiplicarse, Salmonella Typhi se libera al torrente sanguíneo, puede invadir células
vecinas y diseminarse sistémicamente a hígado, médula espinal y bazo.
 Mecanismos de defensa que se desatan: El Spi1 causa apoptosis de macrófagos (muerte celular
programada) y activa las vías inflamatorias, recluta neutrófilos y células dendríticas (que son
presentadoras de antígenos) que establecen un nexo entre las respuestas innatas y adaptativas. Por otro
lado, hay receptores TLR 5 que detectan la flagelina y (+) vías inflamatorias; lo mismo sucede con los
receptores NOD.
En el caso de S. no Typhi (gastroenteritis):
La inflamación que se produce hace que:
 Aumenta la permeabilidad vascular + inflamación +
 la perdida de la integridad de la mucosa epitelial del intestino, acarrea que se incremente la salida
de líquidos y electrolitos al lumen intestinal = produce Diarrea.
 La activación de neutrófilos hace que la inflamación se limite al TGI, sin embargo,
- Salmonella puede vivir mucho tiempo dentro del retículo endotelial, después de una infección
primaria, y permanecer allí hasta que un deterioro en la inmunidad le permita invadir el torrente
sanguíneo.
En caso de fiebre tifoidea las defensas del huésped no pueden controlar la infección de la zona y se disemina
en los ganglios linfáticos mesentéricos y luego hígado, bazo y medula ósea causando septicemia, fiebre,
infección renal. También colonizan la vesícula biliar, en ella se multiplican y se eliminan vía intestinal a
partir de la 3° semana. Nuevamente en el intestino delgado puede ocasionar hemorragias y perforación.
SHIGELLA spp
Características básicas del género:
 Familia: Enterobacteriaceae
 Bacilos Gram – catalasa +, oxidasa -
 No esporulados
 Anaerobios facultativos
 No son móviles
 Mesofilos T crecimiento 10-45 °C
 PH 6-8, no sobreviven a PH menos de 4-5
Especies: S. dysenteriae tipo 1 o Bacilo Shiga, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei (o A, B, C y D,
respectivamente).
- Sonnei y boydii causan enfermedad relativamente leve en que la diarrea puede ser acuosa o
sanguinolenta
- Flexneri, es la principal causa de shigelosis en los países en desarrollo y la especie aislada con más
frecuencia en todo el mundo.
 S. dysenteriae tipo 1, también conocido como bacilo shiga es de preocupación por 4 características:
 Produce una potente citotoxina: toxina Shiga
 Provoca una enfermedad grave, prolongada y con una alta mortalidad
 Presenta resistencia a los antimicrobianos
 Provoca grandes epidemias, con altas tasas de ataque y letalidad.
Shigelosis
Infección aguda que afecta la porción intestinal distal del ID y el IG.
Síntomas: diarrea, fiebre, náuseas, vómitos, cólicos, tenesmo (contracción dolorosa que sufre un órgano
como el recto para expulsar alguna cosa) y toxemia. Diarrea con sangre y moco (S. dysenteriae tipo 1),
cuando se produce úlceras en la mucosa del colon y puede generar SUH (síndrome urémico hemolítico)
Convulsiones: complicaciones que pueden aparecer en niños pequeños.
Período de incubación: 1-3 días, pero puede variar de 12-96 horas y hasta una semana en el caso de S.
dysenteriae.
Dosis infectiva: es bajo: <10 células, o entre 200-300 células dependiendo de la edad y estado del huésped.
Puede ser leve o asintomática, de curso limitado, dura de 4-7 días. La lactancia materna protege a los niños
siendo la población más vulnerable junto con los ancianos, personas debilitadas y desnutridos.
Las heces diarreicas contienen 106 – 108 Shigella por gramo. La posibilidad de infección existe mientras el
MO se excrete por las heces. Portación crónica por más de 1 año es excepcional.
Factor de virulencia: están codificados en un plásmido:
Invasión y adherencia.
Posibilidad de reproducirse de célula a célula.
Sistema secretor tipo III: inyección de PR bacterianas a la célula huésped que originan un cambio
conformacional.
Transmisión: Vía fecal-oral, siendo el único reservorio el ser humano.
Persona-persona, por eso son muy comunes los brotes en la familia, prisiones y guarderías.
Fuentes de infección: agua, alimentos
Vector: mosca doméstica: transmisión mecánica.
Mecanismo de patogenicidad de Shigella:
Shigella tiene diversas estrategias para superar los mecanismos de defensa: son factores de virulencia:
invasividad de células epiteliales, diseminación de célula a célula. Esto genera protección contra los
macrófagos y destrucción del epitelio intestinal, + una reacción inflamatoria intensa.
 Superada la barrera de la mucosa gástrica, Shigella llega al intestino y se adhiere al epitelio.
 Cruza la mucosa por medio de las células M asociadas con GALT en las placas de Peyer. Una vez dentro
de la célula huésped, lisa a la vacuola y es transportada a través del citoplasma. En el tejido subepitelial
causa apoptosis de macrófagos. Que por un lado desencadena una respuesta inflamatoria liberando
citoquinas y, por otro lado.
 Liberan a la bacteria en la zona basolateral de las células epiteliales mediante el Sistema inyector tipo III,
aquí comienza un nuevo ciclo que le permite a las bacterias diseminarse célula a célula.
 Como Shigella no posee flagelos no puede activar el TLR5, pero gracias al Sistema inyector tipo III
introduce peptidoglucano en el citoplasma de la célula epitelial e inicia una respuesta inflamatoria
activando el NOD1. La membrana se vuelve permeable y permite la invasión de la bacteria mediada por
neutrófilos.

ESCHERICHIA COLI
Características básicas del género:
 Familia: Enterobacteriaceae
 Bacilos Gram –
 No esporulados (no formador de esporas)
 Anaerobios facultativos
 Fermentador
Es un habitante normal del intestino del hombre y de animales. Suprime el crecimiento de patógenos. Es un
comensal no causante de ETA y en los niños es adquirido días después del nacimiento. E. coli se vuelve
patógeno cuando sale de su ambiente natural.
Se las clasifica en 6 categorías de acuerdo con su: virulencia, síntomas que produce, mecanismo de
patogenicidad, epidemiología y serología:
1. E. coli enteropatógena (EPEC) Diarrea infantil
2. E. coli enterohemorrágica (EHEC)
3. E. coli enterotoxigénica (ETEC) Toxinas TS y TL. Tipo cólera.
4. E. coli enteroinvasiva (EIEC) Tipo Shigella, disentería.
5. E. coli enteroagregativa (EAEC). Toxina: enterotoxina y citotoxina
6. E. coli de adhesión difusa (DAEC)
Todas las cepas que producen diarrea tienen como reservorio al humano, excepto EHEC, cuyo reservorio es
el ganado.
Transmisión: fecal- oral a través de alimentos o agua contaminados .

Escherichia coli enteropatógena (EPEC). Diarrea del viajero o diarrea infantil

Dosis infectiva: alta: 106- 1010 células
Periodo de incubación: 24 h. 12-72 hs
Síntomas: diarrea moderada a severa, puede causar deshidratación, desequilibrio de electrolitos y muerte
(50%).
Epidemiología: los brotes suelen ser esporádicos. Afecta, sobre todo, a los niños en época de lactancia
(donde su dosis infectiva es baja): relacionado con el agua utilizada para la preparación de las fórmulas
infantiles.
Mecanismo de patogenicidad:
Generalidades: no produce toxinas. No invade células epiteliales.
Coloniza desde el duodeno hasta el colon.
Utiliza un sistema secretor tipo III que le permite inyectar PR que utilizará para marcar un patrón de
adherencia en la superficie del enterocito denominada: UNIÓN EN PEDESTAL. Mediante un proceso AD
de adherencia y borrado (o destrucción) produce destrucción de las microvellosidades del epitelio
(attachement and effacement).
1- EPEC forma microcolonias en la superficie del enterocito.
2- Mediante los pilis (fimbrias BFP) se adhiere a la superficie del enterocito.
3- Mediante un sistema secretor tipo III (codificado en una isla de patogenicidad del plásmido), la
bacteria puede inyectar (=liberar) PR que, al entrar en contacto íntimo con la célula huésped, se
promueve la translocación de estas PR a su interior generando diversos eventos: (+) de Z que alteran
los canales iónicos produciendo la secreción de Cl- y modificación de los niveles de Ca, (+) del factor
NK-kB que activa vías inflamatorias.
4- El efecto más destacado es que las PR efectoras conducen al reacomodamiento de Citoesqueleto con
formación de conglomerados de actina y formación de pedestales que sostienen las bacterias
adheridas al Citoesqueleto y producen borramiento de las microvellosidades. (proceso adherencia y
borrado) Comienza la infección.

Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Gastroenteritis, diarrea del viajero.
Síntomas: va desde diarrea afebril que puede agravarse hasta parecerse al cólera. Produce diarrea acuosa
moderada, náuseas, vómitos, cólicos, (no fiebre). Suele ser autolimitante, en niños puede causar
deshidratación grave.
Dosis infectiva: 100 millones a 10 mil millones de células, en niños la dosis puede ser menor.
Período de incubación: 12-36 horas.
Recuperación: 4-5 días.
ETEC coloniza el intestino delgado a través de fimbrias que le permiten la adherencia. ETEC no invade.

Mecanismo de patogenicidad:
1- Cuando llega al epitelio intestinal, gracias a las fimbrias (codificadas en un plásmido), se adhiere sobre
la superficie del enterocito donde prolifera y produce sus toxinas.
2- Las toxinas actúan sobre receptores específicos e ingresan a la célula epitelial modificando su función:
inducen a la secreción de líquidos provocando una diarrea líquida, sin fiebre ni inflamación de la
mucosa.
3- Toxinas: produce dos que aumentan la secreción de agua y electrolitos, pero sin producir lesión ni
destrucción celular:
a- Toxina termoestable: TOXINA ST, que resiste a 100 °C durante 15’. Relacionada con daños
funcionales.
b- Toxina termolábil: TOXINA LT, que es inactivada después de 60 °C por 30’ y a pH bajo.
Relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera.

Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)

Está relacionada desde el punto de vista bioquímico, genético y patógeno con Shigella.
Produce también un cuadro de disentería, que es clínicamente indistinguible del causado por Shigella.
Período de incubación: 12-72 h (en Shigella es parecido: 24-72 h, pero puede variar de 12-96 horas y hasta
una semana).
Dosis infectiva, también baja como Shigella: < 10 MO
Síntomas: diarrea acuosa con moco y sangre, con leucocitos fecales. Dolor abdominal, náuseas y vómitos,
fiebre, escalofrío y malestar generalizado. Es autolimitante
Impide la fijación del Ca.
Mecanismo de patogenicidad: No tiene fimbrias de adherencia.
Al igual que Shigella invade las células del epitelio intestinal, multiplicándose en su interior gracias a la
expresión de un plásmido. No genera disrupción de las microvellosidades, pero causa la muerte de la célula
y produce una respuesta inflamatoria rápida.

Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) También denominada: E. coli enteroaglutinante.

Causa diarrea en niños de países subdesarrollados y desarrollados (sobre todo, en pacientes con SIDA).
La FAO lo considera un patógeno emergente transmitido por alimentos.
Síntomas: diarrea liquida o mucosa persistente, generalmente sin fiebre o vómitos que en muchos casos se
vuelve persistente (más de 14 días), especialmente en niños
Mecanismo de patogenicidad:
1- Gracias a fimbrias (codificadas en plásmidos) se adhiere a la mucosa intestinal y la invade, forma
cúmulos de bacterias con aspecto de ladrillos.
2- Produce una reacción inflamatoria con formación de mucus, y segrega toxinas proteicas:
ENTEROTOXINAS y CITOTOXINAS.
3- Las Enterotoxinas actúan sobre la mucosa intestinal, causando una secreción liquida abundante.
4- Las Citotoxinas ingresan a la célula y la destruyen, lo que provoca un daño a la mucosa y abundante
secreción de moco y diarrea secretora.

Escherichia coli difusamente adherida (DAEC) Su nombre se debe a que se adhiere poco a la célula
huésped, no la invade, parece rodearla. No hay toxinas.
Las heces que produce son de aspecto y volumen prácticamente normal.
Afecta a niños malnutridos de países no desarrollados. Se sabe poco sobre ella.

Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) toxoinfeccion

STEC E. coli productora de toxina Shiga o VTEC: E. coli productora de verotoxina
El más frecuente: E. coli O157:H7 asociado a ETAs
Otros serotipos de EHEC: O26:H11, O103:H2, O111: NM, O113:H21, O145: NM.
Produce diversos cuadros: desde una infección asintomática, diarrea leve y autolimitada hasta cuadros más
graves con secuelas como colitis hemorrágica, SUH y púrpura trombocitopenia trombótica.
Dosis infectiva, es relativamente baja: menos de 100
Sobrevive a T° de refrigeración y congelación. Puede desarrollarse a T° de 7º C
Es acidotolerante (subsiste con un pH menor de 4 por 20 días a 8 º C) y puede sobrevivir en alimentos
fermentados y vegetales frescos.
Período de incubación: 3-4 días
SUH: [aparece sangre en la orina] insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica (reducción del N° de
glóbulos rojos) y trombocitopenia (reducción del N° de plaquetas) y a veces precedida de una diarrea
sanguinolenta.

Epidemiología: SUH: Afecta más a niños, en los que produce insuficiencia renal aguda.
Factores de virulencia: Citotoxinas Shiga-like, Shigatoxinas o Verocitotoxinas: Stx1 y Stx2
 La isla de patogenicidad esenciales para la adherencia a las células epiteliales del intestino y pueden
estar codificados:
- en la isla de patogenicidad LEE del cromosoma bacteriano: allí codifica una PR llamada Intimina: que
permite la unión entre la bacteria y el enterocito y la desorganización de las microvellosidades y el borrado
(lesión AE, semejante a EPEC).
Además, la región LEE codifica Un receptor para la Intimina. Y el Sistema de secreción tipo III.
la presencia de LEE le otorga mayor virulencia, ya que los serotipos LEE positivos aparecen más
asociados a SUH que los negativos. Sin embargo, se ha demostrado que cepas de EHEC sin esta isla de
patogenicidad también serían causantes de casos graves.
-Fuera de la región LEE, se Codifica a un grupo de adhesinas: PR ligadas con la adherencia de la bacteria al
enterocito.
 Citotoxinas: codificadas por un fago en el cromosoma bacteriano. también denominadas verocitotoxinas
por su efecto citopático (destrucción) sobre las células Vero (células renales del mono verde africano).
Se clasifican en 2 tipos, Ambas tienen mecanismos diferentes:
- Stx1: son neutralizadas por el anticuerpo antitoxina Shiga. Es semejante a la toxina Shiga de Shigella
dysenteriae tipo 1.
- Stx2: no son neutralizadas por el anticuerpo antitoxina Shiga. Es un grupo heterogéneo de Citotoxinas,
distinto de Stx1. Es 100-1000 veces más potente. Hay muchas clases y todas tienen diferente grado de
toxicidad. Se cree que los individuos afectados con Stx2 tienen mucho mayor riesgo de padecer SUH.
Ambas (Stx1 y 2) Citotoxinas están constituidas por:
- Subunidad A: es la parte biológicamente activa
- Subunidad B: es la parte con forma pentamérica que le permite a la toxina unirse con su receptor: Gb3:
globotriaosilceramida (glucoesfingolípido de la memb. de la cél. huésped).
 Plásmido de 60 MDa: contiene genes que codifican para varios factores de virulencia:
enterohemolisina, sistema de secreción tipo II, fimbria de adherencia inicial que le permiten la
colonización en el enterocito (Intimina, lesión tipo AD).
La incidencia y severidad de las infecciones de EHEC no solo dependen de estos factores de virulencia, sino
también de la interacción de estos con el huésped y el ambiente.

Mecanismo de patogenicidad de EHEC:

1- EHEC vence la barrera gástrica (resiste el jugo gástrico) y llega al intestino.
2- Se adhiere al epitelio (sin invadir) mediante fimbrias, causando alargamiento de las microvellosidades.
3- La Intimina (codificada en la isla de patogenicidad LEE) induce a la unión de la bacteria con el
enterocito, y genera desorganización y borramiento (lesión AE) de las microvellosidades, de esta
manera, se acumulan filamentos de actina en el citoplasma. Esta lesión causa una diarrea sin sangre.
4- Las bacterias adheridas, sintetizan y liberan en la luz intestinal las Citotoxinas, estas se adhieren a su
receptor Gb3 en la membrana apical de la célula huésped por medio de la subunidad B. La toxina ingresa
por endocitosis y es transportada al Ap. De Golgi, donde la subunidad A se divide y libera el fragmento
A1. Este fragmento actúa sobre la subunidad ribosomal 60S interfiriendo con la síntesis de proteínas,
produciendo la muerte celular.
5- La toxina también puede ser traslocada desde la membrana apical a la superficie basolateral. Esto
promueve la inflamación que causa aflujo de leucocitos y otros fenómenos inflamatorios. Se produce
daño en las células epiteliales de los vasos sanguíneos provocando una colitis hemorrágica.
6- La toxina es transportada a través de la circulación sanguínea a diferentes órganos blanco cuyas células
poseen el receptor específico (Gb3) de la toxina: riñón, cerebro, páncreas.
7- El riñón tiene niveles elevados de Gb3 y constituye así el principal órgano de lesión de SUH. Allí, la
toxina interacciona con las células endoteliales, provoca su hinchamiento y desprendimiento a nivel del
glomérulo. Simultáneamente se produce, depósito de fibrina y plaquetas en la microvasculatura
(conjunto de microvasos) renal, oclusión de los capilares y reducción del flujo sanguíneo que genera
Insuficiencia renal y ruptura de los glóbulos rojos.
8- También se observan lesiones trombótica en el intestino, cerebro y páncreas
Historia natural de la enfermedad por EHEC/Manifestaciones - clínicas:
1. Ingestión de E. coli EHEC p20. Puede causar casos esporádicos o brotes, colitis hemorrágicas o SUH
2. Período de incubación de 3-4 días.
3. síntomas: 1 o 2 días de vómitos, dolores abdominales severos, diarrea sin sangre, fiebre baja o ausente.
4. Luego, aparece la diarrea sanguinolenta o colitis hemorrágica que puede durar unos 4-6 días.
5. Después de 6-8 días pueden ocurrir dos cosas: o se resuelve (en un 90 % de los enfermos) o se complica
y genera SUH (especialmente, niños) o púrpura trombocitopénica trombótica en adultos (que incluye
síntomas neurológicos). La letalidad es del 3-5 %.
Epidemiología:
El SUH es endémico en Argentina (es decir, que afecta de forma permanente o en determinados periodos).
Hay 300-400 casos nuevos/año.
Es la primera causa pediátrica de insuficiencia renal aguda y la segunda en insuficiencia renal crónica.
Afecta a niños <5 años, genera brotes en jardines.
Es una enfermedad de notificación obligatoria, semanal, individualizada.
Como hay varios brotes y, así, portaciones prolongadas, el Ministerio de Salud ordena que los niños se
reincorporen al jardín luego de dos coprocultivos negativos.

Vía de transmisión:
 Reservorio natural: intestino de rumiantes. El ganado bovino es un portador asintomático y lo excreta por
materia fecal, pudiendo contaminar así las carnes durante el sacrificio y faenado.
EHEC ha sido aislada también en: heces de gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos.
1) EHEC es ingerida por el ganado vacuno y coloniza su intestino sin producir enfermedad.
2) La bacteria es excretada en las heces y contamina el ambiente (agua de bebida o recreación),
alimentos tales como frutas, vegetales, brotes, lechuga, leche y jugos; y carcasas durante el faenado.
3) Las personas en contacto directo con los animales, granjeros, matarifes, etc., pueden infectarse.
4) Puede haber también transmisión persona-persona.
5) El hombre, mediante sus excretas, puede volver a contaminar el ambiente y reanudar el ciclo.
En conclusión, fuentes de contagio:
- Productos cárnicos: carne molida y productos cárnicos crudos o insuficientemente cocidos,
hamburguesas, embutidos fermentados, etc.
- Agua de recreación: en piletas, en el río.
- Transmisión persona-persona: debido a su baja dosis infectiva (<100 UFC/g), la transmisión puede
darse en la casa, entre familiares, amigos.
- Producción de lácteos (leche, queso, yogur): ej., en leche no pasteurizada.
- Vegetales y frutas frescas: como la papa, lechuga, brotes de alfalfa y soja y jugo de manzana.
- Animales en general.
- Mascotas, perros y gatos.
Características de crecimiento de E coli O157: H7:
- T° optima de crecimiento 30-42 °C
- Desarrolla a T° 44-45 °C, no a T° superiores
- No desarrolla a T° -10°C, pero sobrevive en productos congelados (- 20 °C) sin cambio del N° de
MO
- Resiste a los cambios de PH (fermentación de los embutidos)

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Bacilo Gram +. Anaerobio estricto
Recto o ligeramente curvado, 2-10 m de longitud.
Tiene flagelos perítricos
Esporulado. Las esporas son centrales, ovales o subterminales y están ampliamente distribuidas en la
naturaleza (suelo, polvo, aguas dulces o saladas y aguas residuales). Accidentalmente está en el TGI de aves
y mamíferos.
S/la neurotoxina que producen, se reconocen 7 tipos diferentes de C. botulinum. Estas neurotoxinas se
designan con letras: de la A a la G.
En humanos, el botulismo es causado por las toxinas A, B y E; raramente por F y G, C y D producen
enfermedades en animales y aves.
S/ el serotipo las neurotoxinas botulínicas (TBo) pueden ser: A, B, C, D, E, F, G y 4 subtipos: Af, Ab, Ba y
Bf.
Enfermedad: BOTULISMO. Hay 5 formas:
CRÍPTICO, IATROGÉNICO
DEL ESCONDIDO O O
POR ALIMENTOS POR HERIDAS
LACTANTE DE ORIGEN INADVERTIDO
DESCONOCIDO +
Es la clásica. Se < 1 año. las La toxina se produce en la herida si la No se puede Como
absorbe la toxina esporas bacteria tiene las condiciones nec. Se determinar consecuencia del
preformada en el ingeridas, debe a una contaminación de la herida demasiado, puede ser uso de la
alimento; se absorbe germinan en el con tierra; fractura expuesta mal la variante adulta del neurotoxina TBo
por endocitosis en el colon ( ya que tratadas y es frecuente en heridas de botulismo del para diversos
TGI. no tiene flora pacientes adictos. En este caso la lactante (botulismo tratamientos.
Dx: toxina en suero, inhibitoria) y incubación es de 4-14 días y los entérico del adulto) y
heces, aspirado producen la síntomas son similares al botulismo ocurre en adulos con
gástrico, alimento toxina que luego alimentario, solo que no hay síntomas anormalidad en TGI.
sospechoso. es absorbida. gastrointestinales. Dx: toxina en suero.
También existen la forma ACCIDENTAL, que se da en personal de laboratorio; o la forma INTENCIONAL, dada por la
utilización de la TBo como arma biológica, un gramo de toxina aerosolizada es potencialmente letal para 1.5 millones de
personas

BOTULISMO DEL LACTANTE: toxoinfección

Se produce por la Ingestión de esporas de C. botulinum que producen neurotoxina (determina que su
mecanismo de acción será el SN).
Las esporas pueden estar en: la cama del lactante, el suelo, en las alfombras, en la tierra… [mientras sean
esporas viables, no necesitan estar en un alimento, pueden venir del polvo]. Así pueden llegar a los
alimentos y contaminarlos, en especial a: verduras, especias, hierbas, tés, y la miel.
Las esporas de C. botulinum son termolábiles, por lo cual, al someterlas a un tratamiento térmico como la
pasteurización, las esporas se inactivan; por este motivo, todo alimento que no soporte un
termoprocesamiento debe llevar la advertencia: No apto para menores de 1 año; tal como la miel.
Una de las razones por las que C. botulinum es peligrosa para los lactantes (ya que no a todos puede
enfermar, niños más grandes o adultos) es que como estos carecen todavía de una flora bacteriana (que
recién después del año ya se convierte en la flora del adulto), las esporas llegan hasta el colon y allí
germinan, infectan y liberan la toxina botulínica. Allí es absorbida, pasa a la sangre y se une a los nervios
periféricos. Allí actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando parálisis fláccida de los músculos
esqueléticos y fallo parasimpático. La muerte puede producirse por paro respiratorio, neumopatía
secundaria, paro cardiaco por hipoxia.
La flora de los niños entre 2 a 6 meses no está lista para atacar a las esporas de C. botulinum.
Cuadro clínico: comienza con estreñimiento, inapetencia, indiferencia, ptosis (descenso permanente del
párpado superior), dificultad para succionar y deglutir, pérdida del control de la cabeza e hipotonía que
evoluciona hasta una debilidad generalizada: bebé laxo. Puede llevar a insuficiencia y paro respiratorio.
Periodo de incubación: puede ser de varios días, todo depende del N° de colonias y de la toxicidad y
cantidad de inoculo producido por ellas; afectando principalmente a niños en el 1° año de vida. Será
importante también tener en cuenta la flora del niño, que puede estar condicionada por algún cambio en la
dieta o por el uso de antibióticos.
Aproximadamente: 1-4 semanas (considerando la constipación que precede a los demás síntomas, aunque
estos no sucedan en el niño de poca edad).
La regeneración de las terminaciones nerviosa tarda aprox. Un mes en producirse, cuando el paciente ha
recibido adecuada asistencia sin complicaciones, comienza a mejorar a los 20-30 días.
Factores de riesgo asociados: polvo de los ambientes y la residencia en áreas rurales; uso de la miel como
alimento en bebés.
Diagnóstico: toxina en las heces del bebé.

TOXINA BOTULÍNICA EN EL ADULTO: intoxicación

Se produce por ingestión de una exotoxina producida por C. botulinum en los alimentos, son neurotoxinas
que afectan principalmente los nervios colinérgicos del SNP.
Periodo de incubación: 8hs -8 días (12-48 hs) después del consumo de alimento contaminado.
Síntomas: vomito, constipación, retención de orina, visión doble, disfagia (dificultad para deglutir),
sequedad en la boca, disfonía. Puede haber muerte después de 7 días de la aparición de síntomas o tardar 8
meses en curarse.
Epidemiologia: tasa de mortalidad 20-50% pero depende del tipo de toxina, cantidad, del alimento y rapidez
del tratamiento.
Dosis letal: 108 g
Confirmación diagnóstica: toxina en suero, heces del paciente, aspirado gástrico, alimento sospechoso.

 Toxina: la exotoxina botulínica (Tbo), Es una proteína de elevado PM con DL50: 0.01 ng (raton)
Las A y C están codificadas en un profago. Las A, B, E y F por un locus del cromosoma bacteriano y la G,
por un plásmido.
Inactivadas por calentamiento a 80 °C por 10’. Inestable a pH alcalino.

Mecanismo de acción de la toxina:

1- La toxina sintetizada es liberada por lisis bacteriana en forma monocatenaria atóxica (protoxina o toxina
progenitora).
2- Y Por proteólisis, es transformada en su paso por el TGI a una forma activa bicatenaria (ya sea Por
acción de enzimas proteasas bacterianas o clivaje en el tubo digestivo por acción de la tripsina). Esta
doble cadena tiene una cadena H pesada (que protege a la neurotoxina de ácidos y proteasas gástricas y
de fijación), y otra L, liviana con actividad neurotóxica (activa). Ambas unidas por puente disulfuro.
3- llegan a la luz intestinal, cruza la membrana del enterocito por endocitosis mediada por receptor y por
transcitosis es transportada por vía linfática o sanguínea hacia sus sitios de acción: las terminaciones
nerviosas colinérgicas (en el SNP).
4- Allí se une a receptores específicos y por endocitosis alcanza el Citosol neuronal donde actúa
bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular: así, causa una parálisis
fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. Esta inhibición se da porque la toxina
destruye las proteínas encargadas de la exocitosis de la acetilcolina, son las proteínas SNARE.
5- La muerte se produce por paro respiratorio, neumopatía secundaria o paro cardíaco por hipoxia.

En condiciones normales, a nivel de la placa neuromuscular:

La placa neuronal es: la zona de unión entre la prolongación anoxica de las neuronas motoras y el musculo
esquelético. Las neuronas segregan en la placa muscular acetilcolina (neurotransmisor) que al tocar el
musculo genera contracción muscular.
la liberación de la acetilcolina al espacio sináptico es mediada por el complejo proteico SNARE. [Estos
complejos están constituidos por distintas proteínas como la sintaxina, la SNAP-25 o la sinaptobrevina, y
permiten la fusión de la vesícula que contiene a la acetilcolina (vesícula sináptica) con la membrana
neuronal. La acetilcolina, una vez liberada, va a atravesar el espacio sináptico, unirse a los receptores
nicotínicos, y dar lugar a la contracción del músculo.

En la exposición de la toxina botulínica: La TBo actúa degradando los complejos SNARE:

En primer lugar, la cadena pesada (H) va a unirse irreversiblemente a los receptores nerviosos, lo que
mediará la endocitosis de la toxina, formando vesículas llenas de ésta en el interior de la neurona. Estas
vesículas van a tener en su interior un pH ácido, lo que provocará un cambio conformacional en la estructura
proteica de la bicapa lipídica, permitiendo la formación de canales iónicos en ésta y, con ello, la liberación
de la cadena ligera (L) al citoplasma neuronal. Una vez allí, ejercerá la acción tóxica, con actividad
peptidasas van a escindir las diferentes proteínas SNARE en función del tipo de toxina, de modo que las
toxinas botulínicas A y E van a actuar sobre SNAP-25, las B, D, F y G, sobre la sinaptobrevina, y la C sobre
la sintaxina. Debido a dicha escisión, no podrá ensamblarse correctamente el complejo de fusión a la
membrana, por lo que se bloquea la liberación de acetilcolina y en consecuencia la transmisión del impulso
nervioso. Finalmente, esto se manifestará en una imposibilidad por parte del músculo para contraerse, dando
lugar a una parálisis flácida.

FACTORES FRECUENTES ASOCIADOS CON BOTULISMO POR ALIMENTOS:

C. botulinum puede entrar a los alimentos procesados por medio de las materias primas, ambiente o
contaminación durante el proceso.
Se concede al MO la posibilidad de sobrevivir y multiplicarse elaborando la toxina en el alimento en
condiciones como:
- El alimento recibe algún tratamiento que restringe la microflora competitiva.
- Las condiciones existentes en el interior favorecen su desarrollo: pH, Aw…
- Se lo mantiene en la zona de las temperaturas peligrosas.
- Por fallas en el control de la acidez, en la cantidad de nitritos o en el tratamiento térmico se le da la
oportunidad de sobrevivir.
El control de botulismo se basa casi exclusivamente en la destrucción térmica de las esporas o la inhibición
de su germinación y del crecimiento de las células microbianas en los alimentos.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS( intoxicacion)

Coco Gram + Catalasa + Oxidasa -
Anaerobio facultativo. Fermentan glucosa.
Es Flora transitoria de la piel y en especial de las fosas nasales de los individuos Sanos (portadores en algún
momento de la vida). Puede convertirse en patógeno oportunista: infecciones en la piel, cuadros sistémicos
que pueden llevar a la muerte.
Genera intoxicación alimentaria por consumir las Enterotoxina preformadas en el alimento.
S. aureus produce: coagulasa, termonucleasa, lipasa, hemolisinas. Las dos primeras son enterotoxigénicas.
S. aureus, temperatura óptima de crecimiento: 35-40 °C
Crece a pH alcalino. 4- 9.8, PH optimo: 6 Termorresistentes.
Tiene intolerancia a la sal y a la Aw reducida.
Síntomas: Gastroenteritis leve y autolimitante con muchos vómitos.
Náuseas, vómitos, espasmos, diarrea 1-2 días.
Período de incubación: 2-4 horas.
 Toxinas: Enterotoxina (=van a actuar en el intestino). Proteínas de bajo PM. Resisten la acción Z
Se diferencian entre 14 variedades, 7 están bien caracterizadas: A, B, C1, C2, C3, D y E. Codificadas por
fagos, excepto la E (codificada por plásmidos).
Generalidades del mecanismo de acción de la toxina estafilocócica:
Se producen al final de la fase exponencial y en la fase estacionaria.
(+) Receptores nerviosos locales del intestino: estos transmiten impulsos a través de los nervios vago y
simpático, (+) centro del vómito del cerebro: provocando un violento efecto emético.

Las toxinas producidas por S. aureus son mucho más termorresistentes que la propia bacteria, por lo cual, el
alimento implicado en el brote puede estar libre de bacterias, pero no de toxinas. Aun así, puede que el
alimento no haya sido tratado térmicamente y las bacterias estén presentes en él, en ese caso, transitan el
tubo digestivo y son excretadas.
Fuente de contaminación: manipulador colonizado. Durante la manipulación de alimentos ya procesados o
cocidos, cuando la flora competitiva está inhibida o fue eliminada, S. aureus puede sobrevivir, ya que es un
mal competidor…
Dosis infectiva: 105 organismos/gramo
Factores que promueven la contaminación con Enterotoxinas de S. aureus:
Mantener el alimento en las zonas de temperatura peligrosas por un tiempo prolongado (4-60 °C). Esto le
permite al MO crecer y multiplicarse, producir sus toxinas y contaminar el alimento, ya que la toxina no se
destruye por un tratamiento térmico posterior.

Condiciones/errores que conducen a la ocurrencia de la enfermedad:

- Contaminación: contaminación cruzada, personal infectado, limpieza deficiente.
- Supervivencia: calentamiento y recalentamiento insuficientes.
- Desarrollo: enfriamiento insuficiente, preparación con mucha anticipación (12 o más horas entre la
preparación y el consumo), mantenimiento del alimento en la zona de las temperaturas peligrosas,
uso de sobras.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (toxoinfecion)

Bacilo Gram + catalasa -
Anaerobio obligado, aunque puede tener cierta aerotolerancia.
Inmóvil Esporulado
T° crecimiento<<. 12-50°C, pero es lento a 20°C T optima: 43-47°C
PH mínimo de crecimiento 5, optimo 6-7.5 °C, no crecerá en presencia de sal
S/las toxinas que producen, se clasifican en 5 tipos. El tipo A es responsable de toxoinfección y gangrena
gaseosa.

Ampliamente distribuido en la naturaleza, e incluso en el intestino de humano y animales domésticos y

silvestres. Las esporas persisten en suelos, sedimento y áreas contaminadas con las heces de humanos y
animales y a partir de este reservorio pueden contaminar los alimentos.
Las células vegetativas son: relativamente termotolerantes, pero no al frío. A T° óptimas de crecimiento,
pueden desarrollarse muy rápido en el alimento.
Las esporas son más Termorresistentes que las células vegetativas, resisten a la cocción de los alimentos.
También resisten la radicación, desecación y el frío.

Cuadro clínico: gastroenteritis.

Periodo de incubación: 8 a 24 hs después de la ingesta. Es autolimitante (dura 2-3 días).
Síntomas: diarrea, dolor abdominal, náuseas y rara vez, vómitos.
Dosis infectiva alta: más de 106-108 células Vegetativas/ g alimento
Patogenia: las células vegetativas ingeridas, resisten la acidez del estómago y pasan al intestino delgado
donde crecen, se desarrollan, esporulan y liberan una Enterotoxina. Esta se une a receptores específicos en la
membrana epitelial, lo que genera pérdida de la integridad de las microvellosidades e hipersecreción de agua
y electrolitos ocasionando la diarrea.
Se postula que c. Perfringens esporula tras sufrir estrés acido del estomago
Es rara la intoxicación, es decir la ingesta de la toxina preformada.
Factores con los que se asocian los brotes:
- Alimento contaminado con C. perfringens que, a pesar de haber sufrido un proceso térmico en el que se
destruyeron las células vegetativas, no se pueden destruir las esporas.
El proceso térmico reduce el potencial redox, elimina la flora competitiva y C. Perfringens sobrevive en el
alimento. Cuando las condiciones T°/tiempo de cocción son incorrectas, las esporas germinan, se
multiplican y generar una numerosa población vegetativa.
Diagnóstico: presencia de esporas en las heces y en el alimento. Presencia de células vegetativas en el
alimento. Presencia de Enterotoxina en las heces.

BACILLUS CEREUS
Bacilo Gram +, Catalasa + Anaerobio facultativo
Esporulado, móviles por Flagelos perítricos
Las células vegetativas son grandes y pueden presentarse en cadenas.
Ampliamente distribuido en el ambiente: suelo, agua, plantas; de los cuales se difunde a los alimentos, en
especial, a los de origen vegetal.
Esporas: son centrales y terminales, de forma elipsoidal y no deformantes. Son hidrófobas.
Presentan apéndices que les permite adherirse a superficies, como las células epiteliales. Estas características
las hace difíciles de eliminar. Resistentes al calor y a la desecación, lo que le permite vivir en alimentos
desecados como los cereales y la harina.

Las cepas causantes de enfermedades en humanos producen Enterotoxinas ocasionando 2 síndromes.

- Enterotoxina EMÉTICA: causante del Síndrome Emético
- Enterotoxina DIARREICA: causante del Síndrome Diarreico
Síndrome Emético:
Ocasionada por la formación de la Enterotoxina en los alimentos. (intoxicación)
Es una proteína de bajo PM, resistente al pH, Termorresistente (resiste 126°C 90 min.), resistente a enzimas
proteolíticas y PH bajo. T° optima= 25-30°C
Síntomas: comienzan 2 horas aprox. después de la ingesta. Se caracteriza por ataque agudo de náuseas y
vómitos; no es muy frecuente la diarrea, pero puede ocurrir (similar a S. aureus).
Los pacientes comienzan a recuperarse después de 24 h.
Alimentos involucrados: farináceos tales como arroz, papas, fainá, pastas cocidas, otros. B. cereus puede
esporular en grandes cantidades de arroz que se reservan un tiempo antes de ser utilizados (síndrome de los
restaurantes chinos).
Dosis infectiva: 105 o más células vegetativas/g de alimento, causando intoxicación alimentaria.
Factores que promueven la contaminación con Enterotoxinas de B. cereus:
- Preparación con mucha anticipación y mantenimiento del alimento en la zona de las T° peligrosas,
sin refrigeración. Esto posibilita la germinación de las esporas, proliferación bacteriana y síntesis de
la toxina preformada. El calentamiento posterior no inactiva la toxina emética ni hace inocuo al
alimento.
Síndrome diarreico:
La toxina es formada en la fase exponencial de crecimiento, y activa el sistema adenilciclasa [esto
incrementa los niveles de AMPc y la hipersecreción de sales y agua, provocando así una diarrea
secretoria].
La enterotoxina diarreica es termolábil.
En condiciones adecuadas, las esporas germinan, se producen gran cantidad de células vegetativas que al
ingresar al TGI con el alimento, esporulan produciendo la toxina. (toxoinfección)
Dosis infectiva: 105-108 cél/g alimento.
Período de incubación: 6-24 h
Síntomas: diarrea, cólicos, a veces fiebre y rara vez, vómitos (similar a C. perfringens).
Duración de la enfermedad: 1-2 días
Alimentos involucrados: carne, vegetales, lácteos, carne picada, embutidos, pan de carne, carne cocida,
leche, budines, sopas, otros.
Diagnóstico:
-aislamiento de Cepas del mismo serotipo en las heces o vómito del paciente y en el alimento. Aislamiento
de B. cereus en el alimento y determinación de su enterotoxicidad por métodos serológicos (toxina diarreica)
o biológicos (toxina emética y diarreica).

CAMPYLOBACTER spp.
Es una zoonosis mundial.
Bacilos Gram – oxidasa +
No esporulados
Pleomórficos: esto es, son capaces de modificar su estructura, función o reproducción según el medio en el
que se encuentren., En la fase logarítmica o exponencial son espiralados y tienen uno o más flagelos que le
dan movilidad rápida y en sacudidas; a medida que van envejeciendo se van haciendo esféricos.
Microaerófilos: sensibles al O2 requieren para vivir una atmosfera de 3-5% O2 y de 5-10 % de CO2
T° óptima de 42-44 °C, para C. jejuni y C. coli, las demás especies crecen a 37 °C, pero no son capaces de
resistir a la T° de cocción ni pasteurización. No crecen por debajo de 28°C. aunque su viabilidad disminuye
durante la congelación, en estas condiciones pueden permanecer vivos mucho tiempo. Especies:
Campylobacter jejuni

Ciclo de Campylobacter: C. jejuni tiene un amplio reservorio en el TGI de animales de sangre caliente
utilizados en la producción de alimentos, de ahí que puede contaminar alimentos que no han sido
pasteurizados como la carne cruda, lácteos y leche sin pasteurizar (alimentos relacionados con la
contaminación por C. jejuni).
Aves de corral involucradas: pollo, pato, pavos, faisanes, presentan altos niveles de colonización sobre todo
en la mucosa. También fue hallado en ganado vacuno, ovejas, cerdos, mascotas, roedores, moscas y otros
insectos.
C. jejuni puede entrar en el abastecimiento de agua, asociarse con protozoos y formar biofilms.
Personas de riesgo: granjeros, veterinarios y trabajadores de frigoríficos.
El contagio persona-persona es raro.
C. jejuni no se multiplica en el alimento por su tiempo en generación (1 hs a 35-40°C), por lo que se asocia a
que la bacteria viene de diferentes fuentes o supervivencia al mal almacenamiento.
Dosis infectiva: baja, de 500 MO. Esto va a depender de la virulencia de la cepa, el vehículo con el cual es
ingerido el MO y la sensibilidad del individuo. Po ejemplo, La leche por su alto contenido en grasas, actúa
como protector ante la acidez gástrica y, por lo tanto, aunque en ella haya una sola célula puede causar
infección.
Mecanismo de patogenicidad:
C. jejuni invade la capa intestinal, produce inflamación y diarrea.
Enfermedad: infección denominada campilobacteriosis
Período de incubación: 2-10 días después de la ingesta
Síntomas: fiebre [es una infección, recordar eso con las demás ETAs], dolor abdominal y diarrea
usualmente sanguinolenta.
Duración de la enfermedad: 1 semana. Población de riesgo: niños y jóvenes.
Complicaciones: meningitis, infecciones del tracto urinario, artritis y el síndrome de Guillain-Barré (un tipo
no usual de parálisis).
Factores de virulencia:
- Polisacáridos y cápsula: participan en la adhesión e invasión de las células epiteliales del intestino.
- Estructuras que mimetizan a los gangliósidos neuronales (relacionado con el síndrome de Guillain-
Barré).
- Flagelos: para la colonización, virulencia e invasión de células epiteliales y también es un secretor de
antígenos.
- ENTEROTOXINA TERMOLÁBIL: distensora citoletal, elonga las células del huésped y altera así su
normalidad.
1) Atraviesa el tubo digestivo y llega al intestino. Allí su forma espiralada y su movilidad le facilita
penetrar la mucosa e interactuar con las células epiteliales, se adhiere a ellas y es internalizado
provocando una secreción de interleuquina IL-8.
2) La interleuquina es una citoquina, es decir, un mensajero químico secretado por el sistema inmune.
Cuando hay una invasión, las citoquinas comienzan una comunicación intercelular e inflamación. En
este caso, la interleuquina IL-8 recluta células dendríticas, macrófagos y neutrófilos que, al
interactuar con C. jejuni, provocan una respuesta pro-inflamatoria y diarrea.
3) La diarrea es pestilente, contiene de 106-109 cél/g, acuosa o sanguinolenta y disentérica.
4) La mayor parte de los infectados siguen excretando el germen por 4-7 semanas.
5) No es normal el vómito.

LISTERIA MONOCYTOGENES
Bacilo Gram + Catalasa + Oxidasa –
Móvil en forma de volteo, por flagelos perítricos a 25 °C, pero no a 35°C
Anaerobio facultativo. No esporulado
Puede crecer a temperaturas de refrigeración.
Son 6 especies, de las cuales L. monocytogenes es la patógena para el hombre.
Infecta al hombre y animales, causa meningitis, sepsis y abortos.
Ampliamente distribuido en la naturaleza en: suelo, vegetales putrefactos, aguas dulces, saladas o residuales,
en ensilado (cuando la fermentación es deficiente) y en el entorno de la producción de alimentos: efluentes
de estas plantas contaminadas que aumentan la difusión de esta bacteria.
L. monocytogenes puede adherirse a superficies: acero inoxidable, vidrio, caucho, formando nichos y
biopelículas en la carne y plantas lácteas. Forma fácilmente biofilms, constituyendo así focos potenciales de
diseminación, resultando muy difícil su eliminación.
Las personas y los animales pueden ser portadores asintomáticos (2-10%, podría ser mayor en operarios de
mataderos) podría alojarse en la vesícula biliar.

Mecanismo de patogenicidad:
Enfermedad: Listeriosis
Epidemiología: casos esporádicos o brotes, no es de notificación obligatoria. La incidencia suele ser baja,
pero puede darse si un individuo sensible está expuesto a dosis altas de una cepa virulenta.
Principal fuente de infección: alimentos, sobre todo, lácteos.
Es importante la naturaleza psicotrofa del microorganismo y la elevada tasa de mortalidad.
Síntomas: varían desde una enfermedad benigna parecida a la influenza hasta una meningitis o
meningoencefalitis.
Período de incubación: largo, esto dificulta que se la pueda asociar con algún alimento (1-50 días aprox.).
Dosis infectiva: desconocida, varia con la cepa. Es probable que 1000 MO causen la enfermedad.
No muestra tropismo (en este caso, se podría traducir como: no muestra interés) por el epitelio asociado a
folículos (FAE) [Epitelio Asociado a Folículo: es una monocapa de células linfoides, contiene a las células
M. Estas células no tienen Z digestivas, tampoco microvellosidades, no están recubiertas por moco o
glucocálix, por lo cual, los MO pueden sentirse atraídos por ellas, lo que les facilitaría su ingreso].
1- Teniendo en cuenta lo anterior, L. monocytogenes ingresa por las microvellosidades del ID o por las
células del colon.
2- Para ingresar, utiliza una interlina (PR de la superficie bacteriana y activadora de actina) y
receptores de la célula huésped que la internalizan por medio de un fagosoma.
3- Dentro del fagosoma (ambiente hostil de pH, bajas [Fe]) produce una exotoxina: Listeriolisina O
(una hemolisina importante factor de virulencia, que produce la lisis en los glóbulos Rojos). Esta
exotoxina se fija al colesterol y junto con fosfolipasas rompen la membrana del fagosoma,
permitiendo así que la bacteria salga al citoplasma.
4- En el citoplasma se multiplica y forma colas de actina que le permiten desplazarse a través del
citoplasma e invadir las células adyacentes. Dentro de las células vecinas, la bacteria es englobada
nuevamente en una vacuola y repite el ciclo.
 5- Es transportada en la circulación por macrófagos y leucocitos polimorfonucleares e invade así otras
células no fagocíticas (como células epiteliales, hepatocitos, células endoteliales y Puede llegar al
cerebro y atravesar la barrera trasplacentaria donde produce los mayores daños (meningitis).
Contaminación industrial de alimentos procesados:
L. monocytogenes puede ingresar a las plantas de producción de alimentos por medio de:
- tierra en los zapatos y en la vestimenta de los obreros, en el equipo de transporte.
- animales que excretan la bacteria o tienen la piel o la superficie corporal contaminada.
- vegetales crudos, alimentos crudos de origen animal.
- portadores humanos sanos.

Evaluación de riesgos: factores que contribuyen a adquirir listeriosis a través de alimentos listos para
consumir, son:
- Cantidad y frecuencia de consumo del alimento
- Frecuencia de la contaminación del alimento con L. monocytogenes
- Posibilidad del alimento de permitir el desarrollo de L.
- Temperatura de refrigeración de la cámara fría.
- Duración del alimento en la cámara fría.
- Cantidad de L. monocytogenes presente en el alimento al momento del consumo.

VIBRIONACEAE
Deriva de: «vibrando».
Género: Vibrio es el más relevante, pero también están Aeromonas y Plesiomonas. Las tres causan
gastroenteritis.

VIBRIO spp.
Bacilos Gram – Móviles: 1 flagelo No esporulados
Anaerobios facultativos Forma curva Toxina colérica
Halotolerantes

Especies:
- V. cholerae: serogrupos 01, no-01, 0139 y no-0139, relacionado con epidemias en la India y
Bangladesh. 01 y 0139 son responsables de epidemias de cólera.
- V. parahaemolyticus y V. vulnificus son los más importantes en cuanto a su implicancia en
microbiología de alimentos.

Vibrio cholerae
Reservorio: hombre. En el ambiente, permanecen latentes.
Habitantes normales del mar y estuarios: sobreviven, se multiplican, se asocian con el zooplancton y el
fitoplancton (podría facilitar su persistencia en períodos interepidémicos). Se adhieren a Raíces de plantas
macrófitas acuáticas, intestino de peces, cubiertas de quitina de algunos (ostras, cangrejos, camarones), y a
la superficie de sedimentos de materia orgánica e inorgánica de las cuales puede obtener sus nutrientes. Esto
es favorecedor para Vibrio, ya que soporta niveles moderados de salinidad, temperaturas cálidas, pH
neutro o ligeramente alcalino.
En el invierno está en: sedimentos.
En el verano: en aguas superficiales.
Fuente principal de brotes de cólera: agua contaminada por falta de saneamiento básico.
Alimentos asociados: agua, pescado crudo, frutas y vegetales crudos.
Serotipos 01 y 0139 son los relacionados con los brotes de cólera. Dentro del 01 se incluyen los biotipos
clásicos y El Tor.

Enfermedad: Cólera, enfermedad bacteriana intestinal aguda.

Período de incubación: 12-72 horas.
Dosis infectiva: 106-108 MO
Formas de contagio: por heces humanas que llegan al agua, a los alimentos.
Síntomas: en su forma grave comienza de forma repentina, diarrea acuosa, abundante y profusa (heces en
agua de arroz), náuseas y vómitos.
De no tratarse rápidamente pueden devenir complicaciones como: deshidratación rápida, acidosis, colapso
circulatorio, hipoglucemia, insuficiencia renal que pueden causar la muerte.
El paciente evacúa cada 15-30’, y pierde un total de 10-15 litros en pocas horas.
Estado de portador: después de la recuperación, puede seguir eliminando vibriones en las heces.
Diagnóstico: aislamiento del serogrupo 01 o 0139 en heces.
Factores de riesgo: aclorhidria gástrica (baja acidez gástrica), desnutrición y sistema inmunológico
deprimido.
Tratamiento: la lactancia materna protege a los niños. Rehidratación (agua + electrolitos), antibióticos.
Factores de virulencia:
 El flagelo: le permite moverse por la mucosa intestinal.
 Quimiotaxis hacia la mucosa intestinal.
 Adhesinas de adherencia a las cél. intestinales
 Z: Neurominidasas, proteasas, mucinasas
 Enterotoxina codificada por un profago: que actúa sobre la mucosa y provoca la diarrea.
 TCP pili (fimbria).

 Toxina: Enterotoxina colérica

Formada por una subunidad A (dímero A1 y A2) y 5 subunidades B.
La fracción A2 es la encargada de unir la subunidad A con la B. La fracción A1 es la biológicamente activa;
y la subunidad B es la que se fija al receptor.
Mecanismo de patogenicidad:
1- Ingreso por medio de agua o alimentos contaminados.
2- Necesitan ser ingeridos en gran cantidad para pasar la barrera gástrica (a la cual V. cholerae es muy
sensible).
3- Al llegar al intestino, producen una Z mucinasa que hidroliza la capa de mucus y le permite el
contacto con las células epiteliales. Allí se multiplica.
4- Z neurominidasa elabora receptores específicos en la membrana de la célula huésped para la
Enterotoxina.
5- Un profago codifica para la síntesis de la Enterotoxina y un TCP-pili. Este permite que la bacteria
se adhiera a la superficie.
6- La subunidad B de la toxina se unen con los receptores específicos GM1.
7- La subunidad A penetra en la célula, y la fracción A 1 (+) el complejo Z adenilciclasa, lo que provoca
que se incrementen los niveles de APMc y la hipersecreción de agua y electrolitos, generando así la
diarrea secretoria.

El resto de los serotipos se les dice NO-01 y NO-0139 por no ser causantes de cólera, sino más bien por
casos de gastroenteritis, infecciones en heridas, se los ha aislado también en enfermedad sistémica
(huésped inmunodeprimido).
Reservorio: aguas saladas y dulce.
Gastroenteritis:
Periodo breve de incubación: 12-24 h
Consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos, aguas superficiales.
Es frecuente en meses cálidos.
Infecciones en heridas:
Por exposición ambiental a aguas saladas, o por accidentes en pescadores, recolectores de mariscos, otros…
Ambas pueden causar septicemia en personas de alto riesgo: malnutrición grave, enfermedad hepática
crónica o inmunodeficientes.
V. parahaemolyticus
Causa 3 entidades:
- Gastroenteritis: diarrea acuosa y cólicos abdominales, puede haber náuseas, vómitos, fiebre y dolor de
cabeza. En casos severos: síndrome disentérico con diarrea sanguinolenta y fiebre, puede terminar en
septicemia y resultar fatal.
 Período de incubación: 15 horas aprox. Enterotoxina s/identificar. Recuperación: después de 3 días.
Tratamiento: antibióticos.
- Septicemia primaria: cuando el microorganismo ingresa en el torrente sanguíneo a través de la vena
porta o vía linfática. Síntomas: fiebre, hipotensión, compromiso del estado general, calofríos, náuseas,
vómitos, diarrea y dolor abdominal. Mortalidad: alta.
- Infección de heridas: a causa de una herida en contacto con agua de mar contaminada o peces marinos.
Período de incubación: 24 h. Aparece una lesión con eritema, edematoso, progresa a vesículas y luego a
necrosis. Hábitat natural: costa marina, en temporada fría se aloja en sedimentos marinos, y en calor, en
las aguas litorales, peces y mariscos (principal modo de transmisión al hombre, sea crudos o cocidos).
Infección por contaminación cruzada, lavado con agua contaminada o consumos de peces contaminados.
Dosis infectiva: alta.
V. vulnificus
Produce Septicemia primaria en personas con enfermedades crónicas hepáticas (alcoholismo crónico,
inmunodeficiencias).
Consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos contaminados con el microorganismo.
Septicemia rápida que precede a la muerte en casi la mitad de los casos (índice de mortalidad del 50%).

VIRUS
Los virus implicados en las ETA son aquellos que se transmiten por el agua y alimentos y se originan a
partir del intestino humano y provocan infecciones a través del TGI = el agua o el alimento es contaminado
con heces o vómitos de una persona infectada. Son capaces de resistir al procesamiento, persisten en
superficies (depende de la T°, humedad, y tipo de superficie). Las tres rutas de contaminación viral de los
alimentos son aguas residuales, manipuladores infectados en cualquier nivel de producción, o manipuladores
en contacto con gente enferma. También por la gran resistencia del virus, suministro de agua contaminada o
higiene personal defectuosa.
Solo el virus de la hepatitis E es una zoonosis (transmisión por carne cruda e hígado de ciervos y jabalí).
La transmisión puede ser directa (persona-persona) o a través de un vehículo como el agua o los alimentos.
Gestión de riesgos: es un sistema de control que intenta reducir el riesgo reduciendo la exposición.
Para los virus:
Los virus son parásitos intracelulares obligados, necesitan células vivas para replicarse, por lo cual:
- No pueden multiplicarse en los alimentos o el agua
- No causan deterioro ni cambian propiedades organolépticas de los alimentos.
Conclusión: la contaminación viral no se incrementa durante el procesamiento, transporte o
almacenamiento, y los productos contaminados no sufren alteraciones en olor y sabor.
1. Pequeñas cantidades de partículas producen la enfermedad.
2. Un gran número de partículas son eliminadas por materia fecal (1011 - 107 partículas/g aprox.).
3. Por su estructura (la mayoría no tiene envuelta) son persistentes en el ambiente y pueden:
- Resistir condiciones extremas de pH, altos o bajos.
- Resistir al calor, secado, radiación, presión, desinfectantes y radiación UV.
Conclusión: resisten a muchos de los procesos realizados en los alimentos. Ej.: los virus entéricos resisten
radiación ionizante, pero las dosis requeridas para ello generan que el producto cambie el sabor/olor. La
desinfección o lavado solo elimina una pequeña proporción de carga viral. La congelación conserva a los
virus.
 Persisten en superficies: todo depende de varios factores, como la humedad relativa, el tipo de virus, el
tipo de superficie. El virus de la hepatitis A, VHA, y el rotavirus sobrevive en humedad baja; mientras
que los virus entéricos se ven favorecidos por la alta humedad relativa. Pueden permanecer mucho
tiempo en superficies como tela, papel, aluminio, porcelana, azulejo, látex, plástico.
 Persisten en alimentos y agua: por ejemplo, Rotavirus y Poliovirus pueden sobrevivir en el agua mineral
por un año a 4 °C.
Conclusión: todo esto es importante para saber sobre su supervivencia e inactivación.
4. Norovirus y VHA son muy infecciosos, transmisión vía persona-persona.
RUTA FECAL-ORAL
Virus entéricos causantes de ETA: se adquieren por ingestión, infectan las vías del TGI y se eliminan por
heces o vómitos. Vía fecal-oral es su principal vía de transmisión. Se replican en el intestino y actúan en
 - Intestino y son Causantes de Gastroenteritis: Norovirus, Rotavirus, Astrovirus, Adenovirus y
Aichivirus, Sapovirus.
- Causantes de enfermedades infecciosas en el hígado: VHA y VHE. (Hepatitis A y E)
- Migrar al SNC u otros órganos o sistemas: Enterovirus, Poliovirus (poliomielitis).
Generalidades:
Pequeñas partículas: 22-74 nm.
Una sola cadena de ARN de un solo sentido y sin envuelta, excepto: Rotavirus, que tiene una doble cadena
de ARN; Adenovirus y Parvovirus tienen cadena de ADN, y Coronavirus, que tiene envuelta.
¿Dónde puede ocurrir la contaminación? Dada la gran capacidad de resistencia puede suceder en cualquier
etapa de la producción de alimentos, desde las materias primas hasta el consumidor final.

Epidemiología: Los virus pueden producir Brotes de ETA en casos como: manipulador infectado e higiene
personal defectuosa, agua contaminada o productos de mar de aguas contaminadas.
Ha habido casos de brotes de VHA relacionado con el consumo de fresas y almejas contaminadas con
personal enfermo y agua contaminada, respectivamente. O brotes causados por Norovirus por medio de agua
contaminada.
Son de relevancia 3 rutas de contaminación viral de los alimentos:
Aguas residuales: pueden contaminar moluscos bivalvos y también pueden ser causa de la contaminación
de productos frescos (frutas, verduras y otros productos) por el uso de agua residuales para el lavado, uso de
fertilizantes o aplicación de agroquímicos.
Manipuladores de alimentos infectados: pueden excretar virus 12 horas después de la exposición, (ej.
Norovirus y continuar haciéndolo por varias semanas. Se pueden dar 3 casos:
1) Manipuladores con síntomas: diseminan el virus durante la enfermedad (contagio).
2) Manipuladores que se han recuperado: pueden seguir excretando virus hasta 3 semanas después de la
recuperación.
3) Manipuladores sin síntomas. Son los más comunes.
4) Manipuladores en contacto con gente enferma: (niños enfermos)
Los desinfectantes lograr una disminución baja de los virus en las manos, por lo cual, si la carga viral es
grande, los desinfectantes no podrán eliminarlos tanto como lo haría un buen lavado de manos.
Con respecto a los vómitos, al generar contaminación vía aerosoles, provocan contaminación de alimentos y
objetos que se encuentren cerca por ejemplo utensilios. el Rotavirus puede sobrevivir en el aire hasta 9 días
a 20 °C.

NOROVIRUS
Partículas pequeñas: 27-30 nm
Son de ARN simple cadena. Sin envuelta. Gastroenteritis Aguda.
Familia: Caliciviridae. Y no pueden ser cultivados en el laboratorio.
Son estables a -70°C
Resiste al congelamiento y al pH ácido (características que comparte con otros virus productores de diarrea).
Y frente a tratamiento con éter
Resiste al calor: 60 °C por 30’, y a los procesos de cloración (cloro activo) del agua.
No hay tratamientos desinfectantes eficaces contra Norovirus: se recomienda utilizar hipoclorito de sodio en
una concentración 1000 ppm (dilución de 1 parte de lavandina comercial en 50 partes de agua) para tratar
superficies duras, no porosas. Productos con amonio cuaternario no son eficaces ya que estos actúan
desestabilizando la envuelta de la que Norovirus carece. Los fenólicos son efectivos, pero se necesitan dosis
elevadas.
Gastroenteritis Aguda: muy contagiosa. El contagio empieza desde el comienzo de los síntomas hasta 2
semanas después de su recuperación. Puede permanecer en el vómito y en la materia fecal. Las personas
infectadas con norovirus no pueden preparar alimentos mientras tengas los síntomas y por lo menos 3 días
después de su recuperación. Luego puede reintegrarse al trabajo, pero realizando tareas que no impliquen
contacto con los alimentos
Síntomas: diarrea, náuseas, vómitos.
La inmunidad que confiere esta enfermedad es corta, lo que puede estar relacionado a varias cepas por lo
que una persona puede enfermarse varias veces en su vida. También es importante la predisposición
genética, que hace que unos sean más susceptibles que otros.
Mecanismo de patogenicidad:
1. Norovirus es ingerido con los alimentos y llega al intestino. Infecta a los enterocitos y produce daño
celular y malabsorción.
2. Las células dañadas son reemplazadas por enterocitos indiferenciados inmaduros, que, por ser
inmaduros, no pueden realizar la absorción y se genera malabsorción hasta que estos maduren.
3. Hay inflamación de la mucosa, células Absortivas anormales, acortamiento de las vellosidades,
hipertrofia de las criptas y un aumento de mitosis de las células epiteliales.
Epidemiología:
Se cree que el 60 % de las ETA son causadas por Norovirus.
Los brotes suelen darse en escuelas, restaurantes, zonas de campamento, hospitales y ocurre en todas las
estaciones.
Criterios epidemiológicos para determinar el origen viral de un brote de gastroenteritis (criterios de Kaplan):
- Duración media de la enfermedad: 12-60 horas
- Período de incubación: 24-48 horas
- Más del 50 % de la población infectada tiene vómitos.
- Ausencia de agentes bacterianos.
Son criterios que orientan, pero no son sensibles y no puede descartarse una etiología viral cuando no se
cumplen.
Dosis infectivas: 10-100 partículas víricas
Diagnóstico:
Detección de los viriones en heces por microscopia, reacciones inmunológicas o amplificación de su ácido
nucleico. Si bien la microscopia electrónica permite detectar múltiples patógenos en una misma muestra
clínica, su sensibilidad es limitada a aprox. 106 partículas por gramo de heces, por lo que a veces no es
posible identificarlos ya que son eliminados en la enfermedad en menor cantidad
En brotes se lo puede detectar en la materia fecal de personas infectadas o en sangre en búsqueda de
anticuerpos cuando los primeros no son concluyentes.
PCR (test de la polimerasa) es una de las técnicas más usadas en materia fecal, vómitos y muestras
ambientales (hisopado).
Ensayos adaptados también para agua y alimentos.

VIRUS DE LA HEPATITIS A
Familia: Picornaviridae Género: Hepatovirus
Es pequeño, S/envoltura lipídica ARN de cadena simple con sentido +
Transmisión fecal – oral.
Patogenia simplificada: la replicación comienza con la adsorción a los receptores específicos, es
internalizado por la célula, y dentro de ella, se produce el desnudamiento de la cápside y la liberación de su
ARN, dejándolo libre para su multiplicación. No producen la lisis de la célula.

Epidemiología: En países en desarrollados o con pobre saneamiento, el elevado nivel de exposición al virus
trae como consecuencia mayor infección en los niños, con una presentación clínica leve o asintomática, por
lo que los adultos no son susceptibles.
En países desarrollados, por el contrario, con mejores condiciones de saneamiento, son pocos los individuos
expuestos al virus a edades tempranas Por lo que población de riesgo son los adultos.
Antes, los brotes estaban limitados a productos de mar contaminados, ahora se ha expandido a alimentos
frescos y congelados entre las regiones.
La incidencia es desde Alta a Muy baja, dependiendo de la prevalencia de IgG anti VHA en suero.
En Argentina, la incidencia es alta-intermedia.
La partícula viral del VHA presenta gran estabilidad física que lo hace resistente a los agentes físicos y
químicos, lo que explica su gran facilidad para transmitirse a través del agua y alimentos en condiciones que
serían adversas para él.
VHA es resistente a:
 En Humedad del 42 % es estable a 60 °C por 1 hora * 25 °C por 1 mes
 5 °C por 3 meses * Por años, en congelación a -20 °C
 Resiste alto grado de acidez (PH 2), la acción de éter, cloroformo, detergentes no iónicos.
 Sobrevive días o meses en agua dulce, salada, suelo, sedimentos marinos, heces desecadas o plástico.
 Resisten a Desinfectantes comunes
 No se inactiva por cloraminas
VHA puede ser inactivado a:
 Autoclave a 120 °C por 20’ * Radiación UV
 Glutaraldehído, formalina, betapropiolactona, permanganato potásico, I, Cl o compuestos Clorados y
con formol diluido a 1:400 durante 3 días a 37 °C o durante 5’ a 100 °C.
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Es pequeño, S/envoltura ARN de cadena simple con sentido +
Se conoce muy poco de su replicación.
Es estable a pH ácido y resistente al éter y cloroformo al carecer de envuelta.
Epidemiología:
Produce hepatitis viral en países en desarrollo: Asia, Medio oriente, África del Norte y México.
Ruta de transmisión: agua = genera grandes brotes. hubo brotes asociados con carne cruda o poco cocida,
como en Japón por consumo de carne de jabalí crudo
No es frecuente la transmisión persona-persona.
Mecanismo de patogenicidad de VHA y VHE:
Periodo de incubación:
- VHA: 10 a 50 días, media de 28 días.
- VHE: 15 a 60 días, media de 40 días
Síntomas: fiebre, malestar, inapetencia, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coloración oscura de la
orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica ocular).
Tanto la gravedad como la mortalidad aumentan con la edad.
< de 6 años: sin síntomas, un 10 % presenta ictericia.
> De 6 años y adultos: con síntomas, 70 % con ictericia.
La hepatitis generada por el VHE es autolimitada, los pacientes se recuperan sin complicaciones, pero puede
ocurrir una hepatitis fulminante, que tiene una elevada tasa de mortalidad en el embarazo, sobre todo, en
el 3er. T.
1) Luego de la Ingestión de agua o alimentos contaminados con VHA o VHE.
2) La infección se iniciaría a través de las células del tubo digestivo
3) Por Posible proceso replicativo en orofaringe y en la mucosa intestinal.
4) luego de la replicación en la mucosa del intestino se produce una Fase de Viremia.
5) Y Por circulación portal los virus llegan al hígado donde se multiplican en los hepatocitos.
6) No causan daño citolítico directo, pero inducen una respuesta inmune celular que causa el daño
hepático.
7) Posteriormente se eliminan del hígado y Se excretan por las heces.

Diagnóstico de infección por VHA y VHE:

Depende de los diferentes tipos de tests específicos para cada virus, epidemiologia regional, historia del
paciente, y factores de riesgo de exposición.
El diagnostico serológico de hepatitis A Puede determinarse por la presencia de anticuerpos antígenos VHA
en su fracción de IgM o en su totalidad. El hecho de determinarla en su totalidad sirve para asesorar a
viajeros que visitan regiones endémicas y para colaborar con decisiones políticas sanitarias.
Para VHE se utiliza la identificación de anticuerpos anti VHE específicos.

ROTAVIRUS HUMANO
Familia: Reoviridae
Tamaño mayor al Norovirus y a los VHA y VHE: 75 nm
Sin envuelta ARN de doble cadena lineal.
Tres cubiertas proteicas: cápside externa, cápside interna y core.
Su genoma codifica para 12 PR: 6 estructurales, denominadas VP contenidas en la partícula viral; y 6 no
estructurales, denominadas NSP que se expresan solo en la célula infectada.
Las PR más importantes que permiten clasificar a los virus según su Antigenicidad son: VP4, VP6, VP7
PR VP6, que forma parte de la cápside interna, confiere las características de grupo (serogrupos A-G):
 Grupo A: relacionados con las enfermedades en el humano y diarrea del lactante.
 Grupo B: brotes de gastroenteritis en niños y adultos en China e India.
  Grupo C: baja prevalencia, brotes de escolares y familiares.
 Grupos D y E: solo en animales
VP4: introducción del virus en las células intestinales.
NSP4: es una Enterotoxina viral
VP4 y VP7, que forman parte de la cápside externa, inducen la formación de anticuerpos neutralizantes en
el huésped (importantes en la protección inmunitaria).

Mecanismo de patogenicidad de Rotavirus:

Período de incubación: 1-3 días
Duración de la enfermedad: 3-8 días
Se excretan en concentraciones muy altas (mayores a 1012 partículas /gramo) y durante varios días en los
vómitos y heces de individuos infectados
Vía de infección= fecal- oral, pero dada la gran estabilidad de las partículas víricas en el ambiente la
transmisión puede ocurrir a través del agua, alimentos y contacto con superficies contaminadas.
Síntomas: fiebre, vómito, diarrea acuosa.
Complicaciones en los casos graves: deshidratación y acidosis. Si bien el mecanismo de como acusa diarrea
no está bien definido se postula lo sgte:
1. Los anticuerpos neutralizantes dirigidos contra VP4 y VP7 pueden prevenir la adsorción de la partícula y
lograr la exclusión viral.
2. Si ese primer mecanismo falla, el Rotavirus ingresa en el enterocito, se replica y produce alteración de
las PR de membrana lo que conduce a diarrea malabsortiva u osmótica. Rotavirus también puede
incrementar la [Ca] intracelular, lo que causa disrupción del Citoesqueleto y de las uniones estrechas y
alterando la permeabilidad paracelular.
3. La replicación viral puede inhibirse por la IgA secretoria anti-VP6 durante la transcitosis a través del
enterocito.
4. Por otro lado, citoquinas producidas por células T pueden inhibir también la replicación viral.
5. Si estos 2 mecanismos anteriores de defensa no suceden, durante la replicación se produce la proteína
NSP4 (Enterotoxina viral) que actuaría sobre un receptor de membrana, produciendo un incremento del
Ca intracitoplasmático, activación del AMPc, aumento de la secreción de Cl, lo que traería aparejado:
diarrea secretoria.
6. Por un mecanismo desconocido Rotavirus también activaría el SN entérico (SN de la pared intestinal), lo
que conduciría a la producción de diarrea secretoria e incremento de la motilidad intestinal.
7. Después, Rotavirus causa la muerte celular, aumentando aún más la malabsorción y diarrea osmótica.
Epidemiologia: es la principal causa de diarrea en el mundo. En países en vía de desarrollo es frecuente en
niños menores a 12 meses, mientras que en países desarrollados en normal a los 2-5 años. En adultos la
enfermedad suele ser leve. La reinfección es frecuente pero la infección primaria es la más significativa
desde el punto de vista clínico.
Diagnóstico: detección rápida del antígeno de Rotavirus en las heces.
También, es posible caracterizar las cepas mediante pruebas inmunológicas enzimáticas o PCR.
Prevención: los niños con diarrea no deben asistir a guarderías. Además del uso de antisépticos como:
hipoclorito de sodio y etanol al 70% se recomienda el uso de glutaraldehído al 2%, yodopovirona 10%
Lactancia materna protege 50% a menos de 6 meses y 40% a menores de 1 año. Vacunas.

POLIOVIRUS
Familia: Picornaviridae Género: Enterovirus
28 nm de diámetro. ARN de cadena simple, Sin envoltura
Incluye 3 serotipos: 1, 2 y 3

Enfermedad: Poliomielitis. Altamente infecciosa.

Vía de Transmisión: fecal-oral, dada su estabilidad en el ambiente puede permanecer por largo tiempo en
agua, alimentos
Reservorio: hombre
Generalmente, no hay síntomas, pero excretan sus virus por las heces y transmiten la infección.
Posibles Síntomas: fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, vómitos, pérdida de apetito.
En la mayoría de los casos (99%) la viremia es transitoria y la enfermedad clínica no ocurre. En el menor
porcentaje (1%) la viremia persiste y el virus entra en el SNC y causa poliomielitis paralitica.

Mecanismo de patogenicidad de Poliovirus:

Período de incubación: 5 -35 días con promedio de 7-14
1- Una vez en contacto con el huésped, Poliovirus penetra en el TGI
2- Actúa en el tejido linfoide asociado a orofaringe e intestino (GALT): sitio primario de la infección
3- Penetra en la célula huésped mediante receptores específicos. Allí pierde su cubierta y libera su
ARN, se replica.
4- Luego del ensamblado y biosíntesis Las partículas víricas son eliminadas por lisis celular.
5- Puede ingresar a circulación y producir viremia. En el 90 % de los casos, la viremia es transitoria y la
enfermedad clínica no ocurre; pero en un menor porcentaje, la viremia puede persistir.
6- El virus puede entrar así en el SNC y causar poliomielitis paralítica.

Infecciones por Poliovirus puede seguir 3 caminos diferentes:

1) infección inaparente 90-95%
2) poliomielitis abortiva; un síndrome inespecífico de tipo gripal sin complicaciones ni secuelas
3) poliomielitis no paralítica, tipo meningea y 4) poliomielitis paralítica.
La infección Provoca inmunidad específica larga. Existe la vacuna para prevenir.
La enfermedad solo es endémica en 4 países, no incluye a Argentina.

OTROS VIRUS TRANSMITIDOS POR ALIMENTOS:

- Astrovirus: semejante a estrellas. ARN monocatenario, características muy similares a las causantes
del norovirus con periodo de incubación más largo. Causan gastroenteritis, sobre todo, en menores
de 1 año, vómitos poco frecuentes. La evidencia en alimentos es limitada.
- Adenovirus: son de tamaño mediano, sin envoltura y tienen ADN doble cadena. Causan
enfermedades respiratorias, también Gastroenteritis, conjuntivitis, cistitis y sarpullidos. Son estables
contra agentes físicos y químicos y en condiciones de PH adversas pueden sobrevivir por tiempo
prolongado fuera del cuerpo. Transmisión por contacto directo vía fecal-oral, y en ocasiones por
agua. Los adenovirus entéricos causan gastroenteritis en niños.

PARÁSITOS
El parasitismo es la asociación bilógica entre dos especies diferentes, en la cual el parasito vive a expensas
de otro organismo de diferente especie, de manera temporal o permanente, donde se aloja y del cual se nutre
y al cual eventualmente produce daño.
Según donde se localicen, pueden clasificarse en:
 ENDOPARÁSITOS: viven en el interior del organismo: enteroparásitos (tubo digestivo),
hemoparásitos (sangre), histoparásitos (tejidos).
 ECTOPARÁSITOS: viven en la superficie del cuerpo, son artrópodos.
Según su permanencia en el huésped, pueden clasificarse en:
 PERMANENTES u OBLIGADOS: son la mayoría, ya que libres no pueden vivir.
 TEMPORALES o FACULTATIVOS: viven la mayor parte del tiempo como insectos de vida libre,
infectan al huésped en algunos momentos, como la pulga.

Los parásitos de importancia médica se clasifican en:

- PROTOZOOS
 Amebas: Entamoeba histolytica
 Ciliados: Balantidium coli
 Flagelados: Giardia lamblia; Tripanosoma cruzi
 Apicomplexa (Esporozoos): Cryptosporidium spp.; Cyclospora cayetanensis;
Toxoplasma gondii.
- METAZOOS:
 HELMINTOS (gusanos):
↳ Platelmintos (=aplanados): Cestodos (Taenia solium; T. saginata, Echinococcus granulosus)
y Tremátodos (Fasciola hepática).
 ↳ Nematelmintos (=cilíndricos): Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichinella
spiralis.
 ARTRÓPODOS (insectos): arácnidos e insectos

CICLO DE VIDA: es todo el proceso que tiene que hacer el parásito para llegar al huésped, desarrollarse
en él y producir formas infectantes que perpetúen en la especie. Involucra vías y mecanismos de trasmisión,
fuente y reservorio, forma infectante, huésped definitivo e intermediario, ciclos directos e indirectos. Puede
ser:
 Directos: cuando solo necesita un único huésped, en él se multiplica y sale hacia el exterior a través
de las heces (como huevos de helmintos; quistes y ooquistes de protozoos) para infectar nuevos
huéspedes. Ocurre en parásitos intestinales que se transmiten por fecalismo. Estos parásitos infectan
el agua, los alimentos, las superficies que luego toman contacto por ingestión (de huevos de
helmintos y ooquistes) con un huésped susceptible que contrae la enfermedad. Por ejemplo:
entamoeba histolytica, giardia lambia, crystosporidium parvum, ciclospora cayetanensis, áscaris
lumbricoides, enterobius vermicularis.
 Indirectos: cuando necesita más de un huésped para completar su desarrollo:
↳ Huésped Definitivo: es aquel que permite al parasito desarrollar la forma adulta (Helmintos) (o
que tiene la forma adulta en el intestino y los elimina así) o aquel en el que el parásito realiza su
ciclo sexual de reproducción y elimina ooquistes, como Toxoplasma gondii.
↳ Intermediario: aquel que alberga en el intestino las formas en desarrollo (larvas en helmintos) o
aquel en el que el parásito se reproduce de manera asexuada. Ej.: los estadios de reproducción
asexuada de Toxoplasma gondii.
↳ Accidental: aquel que no cumple ningún rol para su vida, comúnmente no vive en él. Ej.:
hidatidosis, fasciolasis. El hombre es un huésped accidental.
CARNIVORISMO: Es un Ciclo de vida indirecto, se establece una relación predador-presa y se da en
aquellos parásitos que tienen un ciclo de vida complejo:
1- El predador siempre presenta la infección en el intestino: alberga la fase sexuada de los parásitos (por
tanto, es el huésped definitivo).
2- Las formas infectantes (huevos, ooquistes) del predador salen al exterior con las heces.
3- Así, la presa se enferma por fecalismo y el parásito desarrolla en sus tejidos (huésped intermediario), su
forma larval (helmintos) o se multiplica asexualmente (T. gondii).
4- El ciclo se completará cuando un huésped susceptible ingerirá carnes crudas o mal cocidas (tejidos) que
contengan ooquistes de protozoos o estados larvales de cestodos, reiniciando así el ciclo.

Forma infectante: es el estado de desarrollo alcanzado por el parásito que le permite transmitirse de un
huésped a otro. Esta forma infectante puede llegar al huésped de manera:
- Activa: estadios larvales de uncinarias, estrongiloides, etc., por ejemplo, piel
- Pasiva: ingestión de huevos, ooquistes, larvas. por ej. Alimentos que ingresan al TGI
- Inoculación: insectos hematófagos.
Vía de infección: es el lugar por dónde ingresa el parásito al huésped: vías digestiva, respiratoria, sanguínea,
cutánea.
Mecanismos de infección o transmisión: es cómo ingresa. Ej.: fecalismo, vectores, carnivorismo, contacto
sexual, trasplacentaria, transfusiones, trasplante de órganos. [los parásitos y protozoos no se reproducen en
el alimento].
Infección parasitaria: es cuando un huésped alberga parásitos, pero no presenta síntomas (estado de
comensalismo).
Enfermedad parasitaria: el huésped presenta signos y síntomas como consecuencia del parasitismo.

Para que esta se dé, es necesario que confluyan varios factores, cuya influencia dependerán del:
 Parásito: cepa, virulencia, número, tropismo por determinados órganos, tejidos, etc.
 Huésped: edad, sexo, raza, susceptibilidad, inmunidad, estado nutricional, factores genéticos.
 Ambiente: conecta al parásito con el huésped, a veces, el ambiente permite el desarrollo del parásito o le
sirve como vía de transmisión; por ej., el agua, el suelo. Los alimentos son vías de transmisión, ya que
los parásitos no pueden desarrollarse en ellos. Factores relacionados con el clima también influyen.
 Acción patógena de los parásitos: es la manera en que los parásitos producen daño al huésped, y puede ser
por distintos mecanismos:
 Mecánicos u obstructivos: gran cantidad de parásitos que obstruyen un órgano. Ej.: obstrucción intestinal
por Ascaris.
 Traumáticos: helmintos que migran y lesionan tejidos. Ej.: Trichuris trichiura.
 Bioquímicos: cuando los parásitos elaboran sustancias tóxicas que pueden destruir tejidos. Ej.:
Entamoeba histolytica produce sustancias que dañan la pared del intestino.
 Inmunológicos: son reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía en huéspedes sensibilizados. Ej.:
pruritos, edemas, urticarias.
 Expoliativos o sustractores: expolian o sustraen nutrientes del huésped. Ej.: anemia por sustracción de
B12.
En la práctica, cada parasito ejerce su acción patógena, combinando estos u otros mecanismos de daño al
huésped, la cual reaccionara de acuerdo a su susceptibilidad y su estado inmunológico.
Diagnóstico de las parasitosis: hay que tener en cuenta el contexto del paciente, con quienes estuvo,
dónde… se realiza mediante la evaluación clínica, apoyada en análisis de laboratorio y otras técnicas
diagnósticas.
 Diagnóstico por laboratorio: la parasitosis se confirma por hallazgo directo del parasito o detección de la
respuesta inmune que este provoca = inmunodiagnóstico. Se detecta el antígeno (parásito) o el
anticuerpo. Esto debe estar apoyado por otros estudios, como hemograma.
 Examen coproparasitológico (detección del parásito en la materia fecal):
↳ Examen de materia fecal seriado: se recoge materia fecal por día [es por día —seriado— y no una
sola muestra porque el parásito tiene un ciclo, no siempre estamos seguros de encontrar el parásito
un determinado día, hacerlo en varios días, me deja más margen para ello] y se la deposita en un
frasco con formol al 5 %. Pueden detectar parásitos con fases negativas, quistes, pero no formas
vegetativas de protozoos.
↳ Examen en fresco: se recoge el ultimo día. 1 muestra. Permite reconocer formas vegetativas de
protozoos, pero no fases negativas.
↳ Examen macroscópico: observación de las características de las heces (consistencia, color,
presencia de moco, sangre, presencia de helmintos adultos). Se pueden observar partes del parásito,
en las tenias: excolex, proglótides; u observar si las heces tienen moco (lo que me indica inflamación
de la mucosa), sangre. Se pueden ver parásitos adultos, como en Enterobius vermicularis.
↳ Examen microscópico (en heces frescas): permite visualizar huevos o larvas, quistes, Trofozoitos
(formas vegetativas de los parásitos), oocitos de protozoarios. Se realiza en forma directa observando
la preparación entre porta y cubreobjetos y a través de previo enriquecimiento.
↳ Escobillado anal (uso de una gasita) y test de Graham (mediante portaobjetos): útil para
observar huevos de helmintos, como Ascaris, Tenias…

PROTOZOOS
Unicelulares, eucariotas. La mayoría son de vida libre, algunos son comensales y otros, patógenos como:
Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium.

Se los clasifica según su locomoción:

Sarcodina (amebas) Apicomplexa Ciliados Mastingophora
(flagelados)
Se mueven por Complejo apical sin flagelos ni Cilios: son extensiones Flagelos alargados
Seudópodos: cilios que les permite moverse citoplasmáticas cortas, Giardia lamblia
prolongaciones del por ondulaciones o organelas adaptadas
protoplasma. deslizamientos del cuerpo para la motilidad. Ej.:
Entamoeba histolytica. celular. Cryptosporidium, Balantidium coli
Cyclospora, Toxoplasma
Durante su ciclo de vida, los protozoos pasan por etapas que difieren en estructura y actividad:
 Trofozoitos: son la forma activa. Estadio en que se multiplican y nutren la mayoría de los protozoos. Es
la etapa asociada con la patogénesis. Reciben distintos nombres según la especie.
 Quistes: algunos forman quistes que pueden contener una o varias formas infectivas (según la
multiplicación dentro de ellos o no). En algunos quistes se produce multiplicación, así en algunas
especies el quiste libera más de un organismo. Están cubiertos por una capa protectora que les permite
sobrevivir en el medioambiente externo. Son de resistencia.

La reproducción puede ser:

 ASEXUAL (amebas, ciliados, flagelados, Apicomplexa) por:
↳ Fisión binaria: se originan dos seres iguales al parenteral.
↳ Endodiogenia: (toxoplasma) hay dos células hijas dentro de la parenteral que, al romperse, libera
a la pequeña progenie que crece hasta su tamaño normal antes de repetir el proceso.
↳ Esquizogonia (Apicomplexa): el núcleo se divide varias veces y luego el citoplasma se divide
generando pequeños merozoítos uninucleados.
 SEXUAL (Apicomplexa de importancia médica): formación de gametos, formación del cigoto,
formación del oocisto y formación de esporozoitos infectivos dentro del oocisto.

La nutrición: requieren materiales orgánicos que pueden ser particulados o en solución, puede ser por:
 Fagocitosis: en amebas. Por seudópodos que engloban las partículas alimenticias y las incorporan al
citoplasma.
 Osmosis: intercambio de sustancias disueltas a través de la membrana
 Boca o citosoma: utilizan cilios o flagelos para acercar los nutrientes.
Los protozoos requieren los mismos compuestos orgánicos e inorgánicos que los animales superiores para
realizar su metabolismo. Este se realiza dentro de vacuolas que poseen enzimas digestivas. La excreción se
realiza a través de la membrana celular u orificio excretor.
La respiración puede ser anaeróbica o aeróbica.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBIASIS. Es una ameba.
Subfamilia: Sarcodina (los pertenecientes a este grupo se mueven mediante seudópodos, estos son
prolongaciones del protoplasma.

Epidemiología: La infección es frecuente en países con deficientes condiciones sanitarias y de hacinamiento

y bajo nivel socioeconómico: África, Asia y Centroamérica.

Generalmente es una infección intestinal asintomática, lo cual favorece la propagación de la infección por
los portadores que elimina por las heces quistes con capacidad infectiva.
Diagnóstico:
En la amebiasis intestinal, el estudio parasitológico de las heces permite observar la presencia de
Trofozoitos o quistes.
En la amebiasis extraintestinal, se emplean estudios por imágenes, como el inmunodiagnóstico que
permite ver lesión hepática que suele ser clave.

Ciclo de vida de Entamoeba histolytica: es un ciclo directo

1- Por fecalismo (es decir, heces en agua, alimento o manos contaminadas), el huésped adquiere quistes
maduros —tetranucleados, es decir, de 4 núcleos— de otro huésped infectado.
2- El quiste eclosiona (es decir, se rompe la pared quística) en el intestino y se liberan 8 Trofozoitos. [Los
quistes pueden tener 1 o más formas infectivas —Trofozoitos— según la reproducción que realizan
dentro de ellos].
3- Los Trofozoitos se multiplican por fisión binaria y pueden mantenerse:
a- En la mayoría de los pacientes (Como portadores asintomáticos) pueden mantenerse en el intestino
como comensales inofensivos colonización no invasiva. Se origina la infección parasitaria (cuando no
hay síntomas, pero es portador y puede transmitir la enfermedad).
b- En algunos pacientes los Trofozoitos invaden la mucosa intestinal. Produciendo síntomas (colitis
sintomática) y originando una enfermedad intestinal. Penetran la mucosa por enzimas líticas (proteasas,
mucopolisacaridasas, etc.) o por el movimiento amebiano, potenciado por la fagocitosis que realiza
Entamoeba. Se forman nódulos que se ulceran en el centro. Los Trofozoitos se extienden por la
submucosa y provocan una necrosis y ulceración, lesión característica llamada «en botón de camisa y
cuello en botella». La reacción inflamatoria es la: ameboma.
c- También pueden, por medio de la circulación, dirigirse a sitios extraintestinales (como el hígado,
cerebro, pulmones) y producir así una Enfermedad Extraintestinal. Causan abscesos. La enfermedad
extraintestinal se facilita por enzimas proteolíticas, citotoxinas y fagocitosis.
4- Estos quistes producidos en la multiplicación de los Trofozoitos son expulsados en las heces.

Diagnóstico de amebiasis: hallazgo de los quistes en la materia fecal.

Síntomas: gastrointestinales inespecíficos, luego, cuando hay síntomas clínicos de enfermedad intestinal
puede haber dolor, deposiciones sanguinolentas y complicarse con un absceso hepático, cuando la
enfermedad se hizo extraintestinal.
Defensa del huésped y resistencia de Entamoeba histolytica: E. histolytica posee mecanismos para eludir la
respuesta inmune por acción de macrófagos, sintetizando un factor de inhibición de la locomoción de
monocitos (MLIF), que es un péptido antiinflamatorio, que impide que entamoeba reclute macrófagos al
sitio de infección, evitando la destrucción de macrófagos (principal célula efectora para la resistencia a la
amebiasis). Además, los macrófagos pueden activar a los linfocitos T helpers (cooperadores), que se
encargarán de producir una respuesta inmune adaptativa contra E. histolytica.

GIARDIA LAMBLIA
GIARDIASIS
Es un protozoo flagelado. Se presenta como:
 Trofozoitos: es la forma metabólicamente activa. Mide 12-15 um de largo. Tiene 2 núcleos o cuerpos
medios, y 4 pares de flagelos.
 Quiste: 6-12 um de largo, forma ovoide.
En ocasiones se llama Giardia intestinalis o Giardia duodenalis.

Epidemiología: es responsable del 25 % de los casos de enfermedad gastrointestinal. Prevalece en países con
sistema sanitario deficiente, bajos estándares de higiene.
Al ser una enfermedad de transmisión fecal-oral es un problema en guarderías, centros de ayuda. Es más
frecuente en niños (en su fase aguda); aunque su forma crónica prevalece en adultos.

Contagio: por fecalismo, a través de agua y vegetales crudos, alimentos contaminados o manipuladores
infectados.
Período de incubación: 1-3 semanas, depende del número de quistes ingeridos.
Dosis infectiva: 1 o + quistes
Duración de la fase aguda: 3-4 días. Va desapareciendo conforme va actuando el sistema inmune del
huésped (Linfocitos T).
Enfermedad crónica: puede darse en individuos Malnutridos, inmunodeficientes, con infección bacteriana
intestinal. Puede durar por años y desarrollar una enfermedad severa que no se autolimita.

Ciclo de vida de Giardia lamblia: ciclo directo:

1- Vía fecalismo, un huésped susceptible ingiere los quistes de G. lamblia por medio de agua o alimentos,
superficies, manos contaminadas con heces de un individuo infectado.
2- Al llegar al duodeno, los quistes eclosionan (se rompe la pared quística) y liberan 2 Trofozoitos
binucleados [en este caso, a diferencia de Entamoeba histolytica, los Trofozoitos son los nucleados] que
se adhieren al epitelio intestinal.
3- Los Trofozoitos se multiplican por fisión binaria en forma longitudinal (como todos los flagelados), y
permanecen en la luz del intestino delgado donde pueden permanecer como parásitos libres o anclarse al
epitelio intestinal por medio de un disco de succión ventral (nutrición por boca o citosoma). Allí se
alimentan y reproducen. Este anclaje al epitelio causa acortamiento de las microvellosidades, hipertrofia
de las criptas, aumento de la permeabilidad epitelial, inflamación, induciendo a una diarrea malabsortiva.
4- Al pasar por colon se produce el enquistamiento, pierden los flagelos, adquieren morfología ovalada y se
rodean de una pared quística.
5- Los quistes son expulsados con las heces y están listos para infectar otra vez a otro huésped susceptible.
Así Giardia lamblia cierra su ciclo vital

Diagnóstico: detección de quistes (frasquitos con formol) o Trofozoitos (con solución fisiológica) en heces.
Generalmente los quistes se encuentran en la materia fecal formada y los Trofozoitos pueden encontrarse en
las heces diarreicas y el líquido de aspirado duodenal. Debido a que los quistes se excretan
intermitentemente, se deben hacer análisis seriados cada 48 hs.
En casos severos, puede conducir a un síndrome de malabsorción (o uno similar a la enfermedad celíaca),
sobre todo de lípidos, PR y glúcidos. Puede aparecer esteatorrea y deficiencias proteicas y vitamínicas, sobre
todo, liposolubles. En los niños y en casos graves, puede verse perjudicada la absorción de lactosa, lo que
puede llevar a pérdida de peso, detención del crecimiento, desnutrición.
Por esta razón, muchos pacientes pasan por un período de intolerancia a disacáridos que se resuelve con el
tiempo.
Las infecciones pueden ser asintomáticas.

CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Junto con Cyclospora comparten un montón de características.
Familia: Apicomplexa (al igual que Cyclospora y Toxoplasma).
Generalidades:
 Puede ser transmitido por agua y alimentos
 Puede causar enfermedad en personas sanas y mortalidad en personas vulnerables
 No hay tratamiento efectivo
 Causante de enfermedad diarreica.
Hábitat usual: parasito intracelular cuyo hábitat usual es el intestino de vertebrados.
Reservorio: humanos y animales
Causa de brotes emergentes, sobre todo en personas inmunocomprometidas (infección oportunista).
Dosis infectiva: baja (aprox. de 10 ooquistes).
Período de incubación: 7-10 días
Síntoma más común: diarrea acuosa, asociada a menor absorción y mayor secreción intestinal. Puede causar
enfermedades severas, sobre todo en inmunocomprometidos, para los cuales tiene alta mortalidad. La
duración y severidad de los síntomas depende principalmente del estado inmunológico de la persona
infectada, y la dosis infectiva.
Huéspedes inmunocompetentes: Síntomas: diarrea acuosa (por 2 semanas), náuseas, vómitos, dolores
abdominales y a veces fiebre. Es autolimitante. La mayoría de los casos no requiere tratamiento y los
parásitos desaparecen en 4 a 6 semanas.
Huéspedes inmunocomprometidos: síntomas más intensos y de larga duración, y puede presentarse una
severa diarrea acuosa que puede conducir a la muerte. En personas con SIDA puede ser asintomático o
fulminante, dependiendo del sitio de infección y recuento de linfocitos. La infección puede facilitar la
instalación de otras infecciones. El parasito se puede diseminar en faringe, esófago, estómago, duodeno,
apéndice, colon y recto. la invasión del sistema pulmonar puede ser fatal con eliminación de ooquistes en el
esputo.
En niños: Periodo de incubación de 4-12 días. Síntomas: diarrea moderada, pero profusa que dura 10 días
aprox. Cuando hay una enfermedad recurrente se puede dar las formas traqueales o pulmonares.
Patógeno emergente: han aparecido nuevos casos en los últimos años.

Ciclo de vida de Cryptosporidium parvum: ciclo directo

1- Los ooquistes esporulados conteniendo 4 esporozoitos son excretados por el huésped infectando a
través de las heces y secreciones respiratorias. La transmisión y el contagio es a través de alimentos y
agua recreacional y potable contaminada con heces o por la exposición a animales infectados.
2- El huésped susceptible ingiere el ooquiste o lo inhala, e inmediatamente se produce
desenquistamiento o eclosión del quiste, con lo que se liberan los esporozoitos.
3- Los esporozoitos invaden las células epiteliales del TGI y de otros tejidos como el tracto respiratorio
(crece adherido a la membrana de las células del epitelio intestinal en el borde con vellosidades)
 El esporozoito se adhiere a la superficie de la célula intestinal mediante ligandos y receptores
específicos. Esto produce la reorganización del Citoesqueleto y la protrusión de la membrana
plasmática de la célula huésped alrededor del esporozoito, formando una vacuola que hace que el
esporozoito permanezca intracelularmente, pero extracitoplasmático. Por esta vacuola se alimenta.
Los diferentes estadios parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y eventualmente se
pierde la superficie intestinal. La pérdida combinada del tamaño de las vellosidades y el borde en
cepillo disminuye la absorción de fluidos, electrolitos y nutrientes, y conduce a la pérdida de
enzimas digestivas de membrana lo que contribuye a malabsorción y desnutrición. Se produce
pasaje de agua y electrolitos hacia la luz intestinal, derivando en una diarrea secretoria.
4- Allí (en el tejido TGI y respiratorio)se reproducen asexualmente por Esquizogonia [el núcleo se
divide varias vaces y luego lo hace el citoplasma, generando merozoítos uninucleados] los
merozoítos pueden infectar otras células.
5- Los merozoítos se transforman en tipo II y se reproducen de manera sexual con formación de micro
y macrogametos.
6- Se produce un nuevo ooquiste que esporula dentro del huésped.
7- Los ooquistes esporulados tienen 4 esporozoitos y se excretan en heces, es posible que también en
vías respiratorias. Y contaminan las aguas, sobre todo, las recreacionales, ya que es resistente a la
cloración.
8- Comienza de nuevo el ciclo.

Los ooquistes esporulados eliminados con las heces son de forma oval, 4-6 m de diámetro, contiene 4
esporozoitos y es resistente a la cloración, desinfectantes comunes y variaciones climáticas.
Existen dos formas de ooquistes: una con pared celular de dos capas resistente al ambiente y es la eliminada
en las heces, y otro que tiene solo una membrana celular y reinfecta al huésped porque los ooquistes son
infectivos desde su excreción, esto permite la transmisión directa e inmediata a través de la vía fecal- oral.
Puede seguir excretándose hasta por 5 semanas después del cese de síntomas.
Diagnóstico: búsqueda de ooquistes en materia fecal, por observación microscópica con técnicas de ziehl
neelsen y kinyoun modificadas. Para mayor sensibilidad se usa inmunofluorescencia.
Tratamiento: no hay; esto significa que la enfermedad puede remitir.

CYCLOSPORA CAYETANENSIS
Familia: Apicomplexa (al igual que Cryptosporidium parvum y Toxoplasma).
Generalidades:
Son acido alcohol resistente y también resisten a la cloración. Presentan autofluorescencia periférica cuando
son excitados con luz UV
Esporula en el ambiente, tarda en esporular completamente 1 a 2 semanas y se vuelve infeccioso a 25-30 °C
y a T° menos de 4 grados tarde 6 meses en esporular.
Patógeno emergente: han aparecido nuevos casos en los últimos años. Asociados al consumo de frambuesas,
albahaca, lechuga. Se lo ha encontrado en aguas residuales y cloradas, en vegetales en heces de pollo
destinados al consumo humano
Reservorio: humanos Dosis infectiva: baja
Periodo de incubación: entre la infección y aparición de síntomas son aprox. 1 semana
Causante de enfermedad diarreica.
Síntomas: diarrea acuosa con deposiciones frecuente. Puede haber pérdida de apetito, de peso, dolor
estomacal, náuseas, vómitos, fatiga, incremento de meteorismo y fiebre baja.
Duración de la enfermedad: semanas, que va de 1-2 meses, con recaídas.
Tratamiento: Trimetoprima-sulfametoxazol. Puede curarse.
Ciclo de vida de Cyclospora cayetanensis:
1- En el ambiente después de días o semanas a una T° de 22-32 °C ocurre la esporulación. El ooquiste
esporulado contiene 2 esporoquistes que c/u contiene 2 esporozoitos.
2- La transmisión y el contagio es a través de alimentos y agua recreacional y potable contaminada.
3- El huésped susceptible ingiere en el agua o alimentos el ooquiste e inmediatamente se produce
desquistamiento o eclosión del quiste, con lo que se liberan los esporozoitos que invaden las células
epiteliales del ID.
 4- Allí se reproducen por medio de Esquizogonia [el núcleo se divide varias y luego lo hace el
citoplasma, generando merozoitos uninucleados]. Los merozoitos puede infectar otras células.
5- Los merozoitos se transforman en tipo II y se reproducen de manera sexual con formación de micro
y macrogametos.
6- Se produce un nuevo ooquiste, estos se excretan en heces.
7- Estos ooquistes recién excretados necesitan un tiempo en el ambiente para espolurar (entre 22-32 °C)
y volverse infectivos.
No se da reinfección porque el ooquiste eliminado en las heces no es esporulado, por esto, no se da la
infección persona-persona.
Los ooquistes recién excretados con la materia fecal no son infectivos, NO puede ocurrir trasmisión
fecal- oral directa.

TOXOPLASMA GONDII
Ciclo de vida indirecto.
Familia: Apicomplexa (al igual que Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
Parásito intracelular obligado.
No tiene especificidad por la especie.
Toxo: arco Plasma: forma «Forma arqueada».
Parasita solo células nucleadas (por ejemplo, no parasitaría glóbulos rojos), tiene preferencia por SER,
nerviosas, musculares y corioretina.
Movimiento propio o fagocitosis le permiten penetrar en la célula.
Puede encontrarse en aves y mamíferos.

Durante su ciclo de vida presenta diferentes estadios:

 Ooquiste u oocito: forma de resistencia en el medio exterior. De 10-12 m. Contiene dos esporoquistes,
cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. Se encuentra en el intestino del gato y lo elimina en las
heces (el hombre no elimina quistes). Esporula en el ambiente a T° 4-37 °C. Después de 2 o 3 días se
transforma en infectante. Los ooquistes excretados resisten a la desecación (24 h), en agua entre 8 y 24
meses, en las heces del gato hasta 17 meses, a 60 °C 20 min., a 70°C 10 min, a -20 °C 15 días.
Pueden ser diseminados por lombrices de tierra, cucarachas y moscas. Resisten el jugo gástrico. En los
huéspedes intermediarios más de 1 año a veces toda la vida.
 Bradizoito: están contenidos en los quistes intratisulares, es decir, son quistes formados en los tejidos
con células. Son una forma de resistencia al medio interno (resistente a las Z pepsina y tripsina). Son de
reproducción lenta. De 100-200 m. corresponde la fase crónica o latente de la enfermedad.
 Pseudoquiste en hígado: se forma en casos de reproducción acelerada, contiene muchos taquizoitos.
 Taquizoito o Trofozoito: de forma semilunar, 5-8 m de longitud y ancho de 3 m. Está contenido
dentro del pseudoquiste. Es de reproducción rápida, responsable de la infección aguda del parásito. La
célula puede estallar en algún momento y dejar a los zoítos libres que pueden diseminarse por todo el
organismo.

Huéspedes involucrados:
Ciclo asexuado: es extraintestinal: hombre, mamíferos como el gato y aves.
Ciclo sexuado: es intestinal, gatos y otros felinos.

GATO: huésped definitivo, completo o específico. Donde Cumple los dos ciclos sexual y asexual.
HOMBRE y otros intermediarios (incluido el gato) y las aves son los huéspedes intermediarios.
Ciclo de vida de Toxoplasma gondii: indirecto
1- El gato, infectado con toxoplasma gondii infecta el agua, vegetales y otros alimentos de consumo
humano, areneros, jardines, pastos u otros similares de consumo del ganado u ovino u otro.
2- El gato se infecta por contacto con los ooquistes que están el ambiente (vegetales, agua, etc.
contaminados) qué dejó un gato infectado o por consumir tejidos de animales (aves o roedores)
infectados con bradizoitos en sus tejidos (porque los roedores y aves son huéspedes intermediarios).
3- Los parásitos (bradizoitos u ooquistes) atraviesan el revestimiento celular del intestino del gato,
invaden las células y se reproducen rápidamente por Esquizogonia, liberando al estallar las células
numerosos merozoítos. Estos luego de 3-7 días evolucionan a células sexuadas que se fusionan y
 forman un cigoto u ooquiste que cae a la luz intestinal y es excretado con las heces del gato. Es
autolimitante, los estados asexuales desaparecen del intestino del gato y luego de 2 semanas para de
producir ooquistes (ya no elimina parásitos).
4- El ooquiste esporula en el ambiente (1-5 días, 4 a 37°C), dando 2 esporoquistes 4 esporozoitos
5- El hombre ingiere carne cruda o mal cocida de animales como la vaca (menos frecuente), oveja,
cerdo u otros huéspedes intermediarios, adquiere los bradizoitos que están en los tejidos de esos
huéspedes, ocasionando invasiones extraintestinales llevándose a cabo un ciclo incompleto de
reproducción. También por el consumo de frutas y verduras contaminadas con ooquistes, contacto
con areneros contaminados. También por trasplante de órganos, o personal de laboratorio. La madre
puede transmitir la infección a su bebé por vía trasplacentaria, los taquizoitos atraviesan la placenta e
invaden los tejidos del feto. El bebé puede tener trastornos al nacer o más tarde, como trastornos en
el aprendizaje, porque T. gondii tiene preferencias por las células del SNC.
6- Durante la primera parte de la fase extraintestinal del ciclo de vida se producen los taquizoitos, los
cuales infectan las células y se reproducen asexualmente dentro de ellas por endodogenia. Las
células mueren (se destruyen las células causando una reacción inflamatoria necrotizante con
presencia de linfocitos, monocitos y macrófagos le sigue una reacción cicatrizal que puede
transformarse en calcificación) y los nuevos taquizoitos son liberados para infectar otras células,
diseminándose a otros órganos del cuerpo por vía hemática o linfática. A través de los macrófagos.
ES LA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD Y LA DE ELECCION PARA EL
TRATAMIENTO PARASITARIO.
7- Aproximadamente 2 o 3 semanas después de la infección y a medida que desarrolla la inmunidad el
toxoplasma comienza a dividirse más lentamente (la respuesta inmune del huésped frena la fase
proliferativa y se llega a un equilibrio) y se forma un quiste que envuelve los parásitos dentro de las
células (los quistes no presentan reacción inflamatoria ni producen alteraciones patológicas). Los
parásitos que contienen se denominan bradizoitos
8- Este quiste permanece en el huésped durante toda su vida (pueden reactivarse produciendo reacción
inflamatoria, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.

Toxoplasmosis: en el hombre puede ser congénita o adquirida:

 Adquirida: la infección es asintomática (en 80-90 % en el huésped inmunocompetente). Puede producir
toxoplasmosis ganglionar, ocular. Tiene un alto grado de recurrencia. También pueden presentarse otras
formas como encefalitis, miocarditis, neumonitis, hepatitis.
En el huésped inmunodeprimido (sobre todo, en aquellos con defectos en las células de inmunidad T o
pacientes con SIDA), la reactivación de la infección latente representa más del 90 % de los casos de
toxoplasmosis, sobre todo cerebral para pacientes con SIDA, también pulmonar y diseminadas, entre
otras.
 Congénita (Embarazo): se relaciona con la primoinfección materna (se contagia la mamá por primera
vez y después la transmite por vía trasplacentaria al feto; si la mamá ya tuvo antes toxoplasmosis, el
parásito está como quiste y no le producirá ningún daño; excepto que haya algún problema de
inmunodepresión. La primoinfección protege de por vida, por eso no hay vacunas, se generan
anticuerpos). Luego de un periodo de latencia, que es inversamente proporcional a la edad del feto, El
parásito invade los vasos de la circulación fetoplacentaria y produce parasitemia fetal. En el 1° T, como
la placenta todavía no está del todo formada, la probabilidad de infección es baja pero de darse, los
daños son altos debido a la embriogénesis de esta etapa; puede ocurrir aborto o muerte fetal. En el 3° T,
la probabilidad de transmisión (70 %) es más severa, pero los daños son menores ya que él bebe está casi
formado. Es severa y fatal, varía con la edad del feto al momento de la infección.
En la embarazada, cursa de manera asintomática en el 80-90 % de los casos. En los casos sintomáticos se
puede presentar: linfoadenopatía posterolateral del cuello que puede estar acompañado con síntomas
como astenia, fiebre, adenofagia y hepatomegalia. Excepcionalmente puede presentarse: miocarditis,
hepatitis, neumonitis o encefalitis.
Diagnóstico:
Basado en métodos de laboratorio, ya que la toxoplasmosis puede ser asintomática:
 Directo: coloración de frotis o cortes de material de biopsia, inoculación de muestras de tejido o fluidos
del huésped en animales de laboratorio, PCR para la detección del ADN del agente. Dada su
 complejidad, estos estudios se reservan para casos muy graves o potencialmente peligrosas, como la
infección aguda en la embarazada, toxoplasmosis cerebral y la infección congénita.
 Inmunológicos: son las más usadas, revelan la presencia del parasito por la presencia de anticuerpos
específicos anti-Toxoplasma gondii tipo IgG o IgM al comienzo del embarazo. Me permite situar a las
embarazadas en 3 categorías: aquellas que ya tuvieron toxoplasma alguna vez (y que la probabilidad de
pasarla al feto se reduce); aquellas que nunca tuvieron, embarazadas susceptibles a infección (entonces
la probabilidad es mucho más grande) y aquellas con inmunidad previa. Se usa la reacción de Sabin y
Feldman es la de preferencia según la OMS por su alta sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.
Otras son: inmunofluorescencia indirecta, enzimoinmunoensayo, prueba de inmunoabsorcion y
aglutinación, aglutinación directa, prueba de avidez de anticuerpos.

Control a la embarazada: determinar la IgG en las primeras 12 semanas de gestación. Si IgG es positiva,
se determina IgM. Si esta da +: la paciente tiene una infección aguda, (ya que la IgM es la que aparece al
principio de una infección). Se hacen exámenes más específicos, serológicos, para terminar de confirmar la
presencia del parásito.
Si IgG es positiva, pero la IgM es -: la mujer estuvo infectada pero ya no, es inmune al parásito; lo tiene en
los tejidos, pero no está cursando una infección aguda. Y no es peligroso para el feto.
Si la IgG es negativa, la persona nunca estuvo infectada, no tiene anticuerpos. Se la controla
trimestralmente hasta el parto y se le hace una profilaxis primaria con el fin de que no se contagie.
Control en el bebé recién nacido: si es sintomático, se le da tratamiento. Si es asintomático, pero con
mamá infectada, se analiza la evaluación clínica, por ejemplo, eco cerebral, examen ocular, etc. Para ver si
hay efecto inmediato. Además:
Se determina IgG: si es -: no tiene la infección.
Si es + (quiere decir que tiene anticuerpos, pero pueden provenir de la madre porque IgG puede ingresar por
vía placentaria), entonces se determina IgM (porque esta no proviene de la madre, si es + significa que el
bebé creo que los anticuerpos). Si es +, se diagnostica toxoplasmosis congénita = el niño se infectó durante
la gestación.
Si la IgM da -, se hace un seguimiento serológico (1,2 y 6 meses) hasta determinar que el niño no está
infectado.
Profilaxis de la Toxoplasmosis:
↳ Primaria: dirigida a evitar que se infecten las personas inmunodeprimidas con serología negativa y
embarazadas.
↳ Secundaria: dirigida a diagnosticar la primoinfección en las mujeres embarazadas, prevención de la
transmisión vertical y paliar las consecuencias sobre el feto.
↳ Terciaria: dirigida al diagnóstico precoz de la enfermedad en el recién nacido y a su tratamiento.
Profilaxis primaria: para mujeres embarazadas o que piensen en embarazarse, para aquellos que nunca se
han infectado y para los inmunodeprimidos:
 Cocción de la carne: 63-71 °C (porque los parásitos son más termolábiles).
 Congelación a -20 °C por 3 días: pero los freezers hogareños no llegan a esa T°, es complicado a nivel
doméstico.
 Lavar vegetales y frutas, y, en lo posible, comerlos pelados y cocidos.
 Evitar el consumo de jugos de frutas fuera de casa.
 Lavarse siempre las manos.
 No comer huevos crudos ni leches sin pasteurizar, la vaca es un huésped intermediario y puede
transmitir los bradizoitos.
 Usar Guantes para trabajar en el jardín.
 Cubrir los areneros mientras no se usen.
 No alimentar a los gatos con carne cruda.
 Cambiar las camas higiénicas diariamente, desinfectarlas y eliminar las heces incinerándolas o por el
inodoro.

HELMINTOS
Son los comúnmente llamados gusanos. Pluricelulares. Con ciclos de vida complejos. Aplanados o
cilíndricos. Pasan por estados microscópicos.
Ampliamente distribuidos en la naturaleza, muchos de vida libre y otros son parásitos de animales, vegetales
y del hombre. Algunos tienen huéspedes muy específicos y no pueden vivir sin ellos, otros no lo son tanto y
el hombre puede adquirirlos de los animales.
Pueden ser: platelmintos o nematelmintos
PLATELMINTOS Se llaman así porque son aplanados.
Tienen Sistemas de órganos especializados:
 Sistema nervioso: c/funciones motoras y sensitivas
 Sistema excretor: además de su función específica, actúa como osmo y termorregulador.
 Sistema reproductor: muy complejo, la mayoría son hermafroditas.
 Sistema digestivo: solo en los trematodos (Fasciola hepática).
 Sistema muscular: reviste todo el cuerpo.
Los platelmintos se dividen en cestodos y trematodos:
 Cestodos: Taenia solium (cisticercosis humana); Taenia saginata (teniasis), Echinococcus granulosus
(hidatidosis)
Son exclusivamente parásitos (no hay de vida libre).
Aplanados dorsoventralmente, semejan a cintas («Tenias»).
Blancos o grisáceos.
Tegumento: cubre la superficie de su cuerpo y tiene la función de absorción e intercambio metabólico.
No tienen aparato digestivo: se nutren por absorción.
La mayoría son hermafroditas: poseen ambos órganos: masculino y femenino.
Constitución anatómica:
I. Escólex o cabeza: función: fijación mediante ganchos, botrias (hendiduras longitudinales, 2/escólex)
y ventosas (4/escólex).
II. Cuello: es delgado, y forma todo el resto del helminto.
III. Cuerpo: formado por segmentos llamados proglótides que se forman cerca del cuello por un
proceso de reproducción asexuada. A medida que se alejan, van madurando y desarrollan el aparato
genital, tienen los dos: masculino y femenino. Las proglótides más cercanas al escólex son las más
jóvenes; las del centro son maduras y los más alejadas son grávidas y contienen los huevos que luego
se excretan con las heces.
Ciclo biológico complejo, durante el cual toman forma larvaria y gusanos adultos.
Forma larvaria: es un estado intermediario, larvas. Su huésped intermediario son los tejidos de vertebrados
e invertebrados.
Gusanos adultos: su huésped definitivo: los vertebrados, en él ocupan el tubo digestivo (la famosa lombriz
solitaria).
Para infectar al hombre, la mayoría de estos cestodos requieren de uno o más huéspedes intermediarios
que ingieren los huevos con el agua de bebida o los alimentos y desarrollan las larvas en sus tejidos. El
huésped definitivo el hombre) desarrolla la forma adulta en su tubo digestivo tras ingerir carne (tejido) que
contiene larvas enquistadas.
 Trematodos: Fasciola hepática
El cuerpo no está segmentado.
Formas adultas y larvarias. Adultos: forma foliácea o alargada.
Todos son parásitos, tienen aparato digestivo, con una ventosa oral y otra ventral que les permite fijarse al
hospedador.
La mayoría son hermafroditas. El sistema reproductor está bien desarrollado.
Huésped definitivo: mamíferos. Al ser el huésped definitivo, alberga las formas adultas (gusanos) en tejidos
(pulmón o hígado).
Huésped intermediario: animales acuáticos. Alojan las larvas. Para cada trematodo puede haber más de 1
huésped específico.

TENIASIS
Infección producida por helmintos en su fase adulta (no larvas).
Familia: Taenidae
Especies que afectan a los humanos:
- Taenia Solium: Huésped definitivo: hombre. Huésped intermediario: ganado porcino.
- Taenia Saginata: Huésped definitivo: hombre. Huésped intermediario: ganado vacuno.
Ambas tienen algunas diferencias en cuanto al tamaño Taenia Saginata es más larga, tiene más proglótides y
T. saginata no tiene ganchos en su escólex.
En la mayoría de los enfermos, la infección es única: «lombriz solitaria».

Ciclo de vida de las Taenia:

1- Las vacas y los cerdos se infectan al ingerir pastos contaminados con huevos embrionados o proglótides
grávidas del parasito.
2- Enzimas proteolíticas y sales biliares disuelven la pared del huevo, se libera el embrión, es decir, Los
huevos se convierten en oncoesferas que penetran en la pared intestinal
3- Las oncoesferas circulan (a través de los capilares linfáticos y sanguíneos) hacia el músculo y otros
tejidos (tejido subcutáneo, músculo esquelético y cardiaco, cerebro, ojos) y se convierten en cisticercos
(requiere al menos 10 semanas para desarrollarse y pueden vivir varios años en los tejidos del huésped
intermediario).
4- El cisticerco está dentro de los tejidos de estos huéspedes intermediarios: carne de vaca o de cerdo.
5- El hombre se infecta con cisticercos cuando consume carne de vaca (en T. Saginata) o cerdo (T. Solium)
cruda o mal cocida.
6- El cisticerco necesita 2 meses aprox hasta desarrollarse como parásito adulto (madurar) y se adhieren a
la pared por medio de las ventosas que se encuentran en su escólex.
7- Los parásitos adultos producen proglótides que luego se vuelven grávidas y pueden liberar los huevos o
desprenderse.
8- El hombre elimina por las heces huevos o proglótides grávidas del parásito, que pueden sobrevivir días o
meses en el ambiente.
Como el escólex las mantiene adheridas a la pared intestinal y les permite madurar y desarrollarse,
solo se elimina por completo cuando la estructura se desprende.
Síntomas: inespecíficos: dolor abdominal, meteorismo, náuseas, etc.
Como las tenias se adhieren mediante el escólex al intestino producen irritación intestinal e inflamación de
la mucosa, lo que termina en diarrea.
Los productos del metabolismo del parásito generan toxialergismo y esto se refleja en: náuseas,
epigastralgia, diarrea, prurito anal y nasal, expoliación debido a la sustracción de nutrientes, algo importante
si se está frente a niños o personas malnutridas.
Diagnóstico: ensayo coproparasitológico para detectar escólex, proglótides o huevos en la materia fecal.
Tratamiento: antiparasitarios.
El paciente se considera curado cuando ha eliminado el escólex y no se detectan huevos o proglótides por 2-
3 meses.

CISTICERCOSIS HUMANA
Es una enfermedad parasitaria que se caracteriza por la presencia de larvas de T. solium en los tejidos y
órganos. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos en heces humanas de
portadores de T. solium o de él mismo. Esto se da por malos hábitos higiénicos que, al preparar los
alimentos, los contamina.
Huésped intermediario: ganado porcino.
Ciclo de la Cisticercosis humana:
1- Los huevos o proglótides grávidas pasan al ambiente por un huésped infectado (humano).
2- La transmisión al humano puede producirse por diferentes formas:
a- Ingestión accidental de huevos embrionados de T solium en agua o alimentos contaminados.
b- Autoinfección externa, es decir, ingestión de huevos propios del portador (ano-mano-boca)
c- Autoinfección interna, algunos proglótides pasan al estómago por movimientos peristálticos inversos
sufriendo eclosión de los embriones infectantes.
3- En los seres humanos, los cisticercos se localizan con más frecuencia en el tejido subcutáneo, músculos
esqueléticos, SN, ojos, corazón. Cuando se localiza fuera del SNC es asintomático, pero cuando se aloja
en el SNC es sintomático y las manifestaciones clínicas dependerán de la cantidad de parásitos y de su
localización.
4- El escólex se adhiere al intestino. Las proglótides maduran y se eliminan con las heces como proglótides
grávidas o huevos que pasan al ambiente.
5- Reinicia el ciclo.
Periodo de incubación: desde la infección inicial y aparición de síntomas. meses a años.
Puede ser asintomática, incapacitante o mortal. El cuadro clínico depende del número, estado evolutivo del
parasito, localización del cisticerco.
La neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia de aparición tardía en > de 25 años donde T. solium
es endémica.
Tiene transmisión fecal-oral, por lo cual puede transmitirse persona-persona.
Diagnóstico: criterios clínicos, epidemiológicos (como dónde vive, en qué región…), inmunológicos,
parasitológicos y por imágenes (resonancia o tomografía).
Tratamiento: antiparasitarios, sintomático o quirúrgico.

HIDATIDOSIS
Género: Echinococcus. En nuestro país, la especie más difundida es: Echinococcus granulosus
Zoonosis parasitaria: Hidatidosis también conocida como tenia del perro
Características generales de E. granulosus:
 Huésped definitivo: intestino de perros o cánidos, donde reside la forma adulta en su intestino
 3-6 mm largo
 Escólex con 4 ventosas y doble corona de ganchos. - Cuello corto
 Cuerpo o estróbilo: 3-4 segmentos. De cuales el ultimo que se desprende es el grávido y que contiene
cientos huevos que pasan a las heces.
 Ciclo de vida indirecto:
 huésped definitivo: el perro (también zorros, lobos). En los que se aloja el parasito adulto en el
intestino delgado (vive prendido a las microvellosidades de la mucosa). Esta forma adulta elimina
huevos al ambiente que son infectivos de inmediato. Y el huésped definitivo se infecta cuando
ingiere vísceras con quistes hidatídicos.
 huéspedes intermediarios: ganado ovino, bovino, porcino. Se aloja como estado larvario o
metacestode en los tejidos, cuyo desarrollo es lento.
 huésped accidental: hombre. Se aloja como estado larvario o metacestode en los tejidos cuyo
desarrollo es lento-

IMPORTANCIA DE LOS HUEVOS EN LA TRANSMISION:

- Presentan gran resistencia a elevadas T° y humedad. Pueden vivir en el ambiente hasta 294 días a
7°C y 28 días a 21°C.
- La desecación produce la muerte del embrión rápidamente
- Contaminan grandes extensiones del suelo ya que puede viajar con el viento, pisadas de animales,
también pueden quedar adheridos en el pelo y hocico del perro.

Características del quiste hidatídico: contiene a la larva (o metacestode, hidátide) y la adventicia.

La hidátide es una vesícula de tamaño variable que contiene un líquido incoloro y transparente.
presenta:
- una suspensión: Arenilla hidática: escólices, ganchos, etc. Y vesículas donde se desarrollan las
protoescólices (parte infectante) que flotan dentro de la vesícula.
- Una pared de dos capas adosadas, la cutícula (actúa como una membrana semipermeable) y la
germinativa o prolígera (actúa como iniciadora de los elementos de la hidátide).

Ciclo de vida de Echinococcus granulosus:

1- El perro (huésped definitivo) ingiere vísceras contaminadas con quistes hidatídicos que contiene
protoescólices (parte infectante).
2- El escólex se adhiere en el ID y se desarrolla como un parásito adulto.
3- Los proglótides grávidos o sus huevos se separan del escólex y se excretan por las heces. El perro
elimina huevos 1-2 meses después de la ingestión.
4- Los huéspedes (intermediarios y accidental), se infectan al consumir huevos embrionados o proglótides
grávidos. (en el caso del hombre NO cuando come carne, solo se infecta cuando ingiere los huevos), se
contagia por contacto con el perro, ya sea por alimentarlo con vísceras contaminas, por acariciarlo (el
perro puede alojar en su pelaje u hocico los huevos) o puede consumir verduras o agua contaminada con
las heces del perro conteniendo los huevos embrionados, y contagiarse por fecalismo
5- se libera el embrión hexacanto y penetra en la pared intestinal, viaja a través de la circulación sanguínea
o linfática alcanzando diversos órganos (pulmón, bazo, hígado); en donde se desarrolla como larva o
metacestode o quiste hidatídico (este proceso es lento, 1 mm/mes y a su alrededor crea un tejido
conjuntivo llamado adventicia).
6- El hígado actúa como un primer filtro. Si el parásito lograr atravesarlo, por venas suprahepática y por la
vena cava llega hasta el corazón derecho y de allí a los pulmones vía arteria pulmonar. En el hombre, el
desarrollo del quiste puede tardar hasta 9 meses y muchos años hasta desarrollar sintomatología y puede
ser de hallazgo accidental en una intervención quirúrgica, ya que muchas veces cursa de manera
asintomática.
7- El ciclo se completa cuando el perro consume vísceras contaminadas con protoescólices, eliminando
huevos aprox. 1-2 meses después de su ingestión

Ciclo perro-ovino-perro es el más importante.

Síntomas: pueden estar asociados a fenómenos mecánicos de compresión, complicaciones del quiste
(infección, ruptura) o por pasajes de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones
inmunológicas: urticarias repetidas y frecuentes. Debe ser un signo de alerta en las personas que habitan en
lugares endémicos. La localización más común es la hepática, seguida por la pulmonar.
Diagnóstico: criterios clínicos, antecedentes epidemiológicos (donde vive, etc), reacciones inmunológicas,
diagnóstico por imágenes (radiografías, ecografías).
muchas veces pasa inadvertida y solo se detecta por autopsia, pero depende de la localización del quiste, si
por ejemplo afecta vasos o órganos importantes y produce sintomatología.
Tratamiento: antiparasitarios, quirúrgico, pero antes se realiza tratamiento con antiparasitario porque puede
pasar que en la cirugía se rompa el quiste y produzca reacción inmunitaria
Epidemiología: En Argentina es endémica en varias regiones: suroeste de la provincia de Buenos Aires, La
Pampa, Río Negro, Entre Ríos, Córdoba.
Afecta sobre todo a regiones agrícolas y ganaderas.
Prevención:
Evitar contacto con perros infectados. Desparasitar perros
Evitar que coman vísceras que puedan ser portadoras de quistes.
Lavarse las manos luego del contacto con perros
Lavar y hervir verduras. No ingerir aguas de arroyos y acequias.

FASCIOLOSIS
Trematodo: Fasciola hepática
Zoonosis parasitaria.
Estados del parásito s/la etapa del ciclo de vida:
Parásito adulto: tiene forma de hoja, color marrón-gris, 3 cm longitud x 6-12 mm de ancho. Cubierto por
una cutícula que contiene las fibras musculares para locomoción. Tiene una ventosa anterior y posterior que
sirven para fijación.
Reside en los conductos biliares del huésped definitivo. Allí produce huevos (20 mil/día) que son arrastrados
por la bilis hasta el intestino y evacuados en las heces.
Huevos: ovoides, amarillos. 150x80 m y presentan un opérculo en un extremo. Miracidio o embrión.

Huésped definitivo: ganado vacuno o lanar (rumiantes).

Huésped intermediario: caracol del género Limnaea. Son anfibios, viven en barro húmedo y en aguas
poco profundas y no estancadas. En climas fríos o en sequía, tanto el caracol o los estadios intermediarios,
disminuyen su actividad metabólica pudiendo sobrevivir varios meses para reaparecer en condiciones
favorables.
El hombre es un huésped accidental.

Ciclo de vida de Fasciola hepática:

1- El huésped definitivo (oveja o vaca) elimina huevos inmaduros por las heces.
2- Al llegar al agua, Este huevo madura en 10-15 días, se forma un embrión o miracidio que sale por el
opérculo y nada libremente por el agua.
3- Este miracidio penetra en el caracol del género Limnaea donde se desarrollan hasta el estado de cercarías
(tienen cola, son semejantes a un renacuajo).
4- Las cercarías abandonan el caracol, nadan y pierden la cola y son enquistadas como metacercarias, que
quedarán libres en el agua o se fijarán a plantas (como vegetales) o a las superficies. Las
metacercarias son la forma infectante.
5- al ser ingeridas por el huésped definitivo llegan al ID, donde se liberan de la cubierta, dejando libre al
parásito inmaduro.
6- Este atraviesa la pared intestinal (peritoneo) y se instala en los conductos biliares donde se desarrolla
hasta su forma adulta. Se nutren de sangre y secreciones biliares. En el hombre la maduración hasta
adulto tarda 3-4 meses
7- Los huevos son arrastrados con la bilis y excretados por las heces. (Comienzo del ciclo).

El hombre se infecta al consumir vegetales (como berros) o agua contaminados con las metacercarias
o por lavar sus utensilios y verduras con agua contaminada.

Síntomas: Relacionados con las acciones que produce el parásito de:

expoliación (es hematófago), mecánica (obstruye los conductos biliares); tóxica (secreta y elimina sustancias
propias de su metabolismo, además puede transportar gérmenes desde el intestino hasta su localización
definitiva).
 Período de invasión (3 meses), desde la ingestión de las metacercarias hasta la llegada de las fasciolas
jóvenes a los conductos biliares: síndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho,
urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede ser del 60 % (síndrome eosinófilo
febril).
 Período de estado (3-4 años), desde la instalación de las fasciolas a los conductos biliares: trastornos
digestivos de tipo biliar (anorexia, constipación-diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas, vómitos),
dolor en el hipocondrio y hemitórax derecho, ictericia, fiebre, anemia.
Diagnóstico: en el periodo inicial, lo más destacable es el síndrome eosinofilo- febril y en periodo de estado
es difícil porque los síntomas son compatibles con otras patologías.
Las pruebas de laboratorio incluyen: hallazgo de huevos en heces y bilis durante 10 días consecutivos.
Pruebas serológicas para determinar anticuerpos; hallazgos radiológicos, alteraciones bioquímicas y
serología y Tríada: fiebre prolongada, dolor en el hipocondrio derecho y eosinofilia persistente: sospecha de
la enfermedad.
Control de la fasciolasis: sobre el parásito en el animal; de los estadios libre y control de los caracoles.

NEMATELMINTOS
Cuerpo cilíndrico, con simetría bilateral. Extremos aplanados.
Muchos son de vida libre, pero otros son parásitos de plantas y animales.
Son más desarrollados que los platelmintos (cestodos y trematodos):
 Sistema nervioso rudimentario
 Sistema reproductor bien desarrollado: diferentes sexos; las hembras suelen ser más grandes.
 Sistema digestivo: bien desarrollado con boca, faringe, esófago, intestino, recto y ano.
Ejemplos: Trichinella spiralis, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides

TRIQUINELOSIS
Zoonosis de distribución mundial.
Causada por la Ingesta de animales infectado con larvas musculares de nematodo Trichinella spp.
Hay 11 genotipos diferentes, 8 reconocidos a nivel especie, entre ellos: Trichinella spiralis y T.
seudospiralis.
Animales involucrados según región climática:
Región templada: cerdo, jabalí, caballo, perro, oso, zorro.
Región tropical: jabalí africano, hiena, chacal.
Región polar: oso polar, morsa, lobo, zorro.
Es una infección cosmopolita que Tiene dos ciclos:
 1) Ciclo doméstico-sinantrópico: implica a T. spiralis. Intervienen varias especies animales, lo que le
permite la supervivencia al parásito. Por ej., la rata consume restos de animales infectados, otros
animales a su vez, la consumen a ella y así sucesivamente.
Cerdo infectado, las personas consumen su carne o embutidos, las ratas, gatos perros
consumen los desperdicios con restos de carne, que puede ingerir el cerdo.
2) Ciclo selvático o silvestre: implica a T. spiralis y otras especies. Animales carroñeros. Tiene menor
efectividad.
El hombre es un huésped accidental. Se enferma al comer carne de animales silvestres o domésticos
contaminados con quistes larvales de Trichinella. Generalmente son carnes con o sin un adecuado control
sanitario y no fueron tratadas con métodos que podrían prevenir su transmisión, tales como cocción,
congelación o irradiación.
No hay huéspedes intermediarios, hay un solo huésped en el que se produce todo el estadio del parásito.
Puede ser animal o el hombre.
T. spiralis tiene una patogenicidad mayor que las demás especies y esto es debido a que las hembras
producen mucha más cantidad de larvas, infectantes del tejido muscular.
Fuente de infección: carne de cerdo principalmente, pero ha habido brotes relacionados con animales de la
fauna salvaje: puma, jabalí.
Transmisión por carnivorismo entre animales.
Epidemiología: zona endémica en Buenos Aires, Córdoba, San Luis, Neuquén, Río Negro, Santa Cruz,
Tierra del Fuego, La Pampa, Santa Fé.

Características de T. spiralis:
 La hembra adulta es de mayor tamaño que el macho, puede producir de 1000-10000 larvas durante su
ciclo de vida (6 semanas).
 Las larvas infectivas se enquistan en el músculo estriado (sitio de infección), donde mantienen su
viabilidad e infectividad por años.
 No matan a la célula huésped (célula muscular) (a diferencia de Toxoplasma gondii), sino que la
modifican para transformarla en una unidad anatómicamente independiente y muy especializada: célula
nodriza. Esto implica: reestructuración del Citoesqueleto, pérdida de estructuras normales y funciones
contráctiles: desaparecen las fibras de actina y miosina, las mitocondrias (presentan vacuolas)
disfuncionales, la síntesis de ATP se desacopla de la vía aerobia, hay hipertrofia de glucocálix y
formación de una nueva red vascular que rodea a la célula (angiogénesis).
 Dentro de la célula nodriza, la larva se enrosca sobre sí, y comienza a enquistarse cubriéndose con una
capa de colágeno para su protección y nutrición.

Características del ciclo de vida de Trichinella spiralis:

Se lleva a cabo en un solo huésped: hombre o animal.
Consta de 2 fases:
A. Enteral:
1. Después de la ingesta y digestión de carnes (crudas o mal cocidas) infectadas con larvas musculares o
infectivas, son liberadas de las células nodrizas en el estómago por el jugo gástrico y la pepsina.
2. Las larvas llegan al ID e invaden la mucosa intestinal. (donde maduran y viven como adultos)
3. Antes de convertirse en vermes adultos, mudan 4 veces.
4. 30 horas después de la ingestión, ocurre la fertilización. los machos mueren y son expulsados con las
heces.
5. Las hembras grávidas (vivíparas) se localizan en el interior de la mucosa duodenal y yeyuno.
6. 3-5 día comienza la postura de larvas: c/una coloca alrededor de 1500 larvas. [T. spiralis no ponen
huevos, sino larvas].
7. Las larvas recién nacidas atraviesan la lámina propia de las vellosidades y penetran en vasos sanguíneos
y linfáticos.
B. Parenteral:
8. Las larvas se distribuyen en el huésped por el canal torácico a través de la linfa o a través de la
circulación sanguínea por la vena porta hepática.
9. Salen de los vasos y llegan a los músculos para su localización definitiva. Entra a las células y Comienza
el proceso de transformación a célula nodriza (enquistamiento de la larva). LAS LARVAS SE
DESARROLLAN EN EL MUSCULO
10. Durante el proceso de migración algunas larvas no inician enquistamiento sino, que vuelven a circular
por vasos linfáticos y sangre venosa, en este proceso las larvas quedan retenidas en el hígado, pulmones,
cerebro, corazón y morirán sin enquistarse. LA LARVA SOBREVIVE Y ENQUISTA SOLO EN
MUSCULO ESTRIADO.
11. 12 días después de la penetración, las células nodrizas está casi completa y
12. 20 días después el complejo célula nodriza-larva está totalmente desarrollado.

Las larvas se alojan en los músculos mejor irrigados: diafragma, intercostales, maseteros, tríceps, músculos
del ojo y lengua, laringe y cuello. Causando miocarditis, encefalitis…
El parásito completa su ciclo de vida dentro de un único huésped, animal o hombre, no hay huésped
intermediario. Por lo cual, el cerdo no es el huésped intermediario, este no existe.
Trichinella se transmite vía oral y se propaga entre animales estrictamente carnívoros u omnívoros (como
los cerdos) y puede llegar, de manera accidental, a animales herbívoros que ingieren vegetación
contaminada con las larvas. Por ejemplo, los equinos que comen pasto y entre este pasto puede haber restos
de tejidos animales contaminados con larvas.
Trichinella siempre necesitara más de un huésped (de la misma especie o no) para asegurarse su
supervivencia
Síntomas, curso y severidad de la enfermedad: esto va a depender del número de larvas vivas ingeridas y
de la inmunidad del hospedador.
La ingestión de 70-100 larvas/g de carne ya produce sintomatología.
La enfermedad puede cursarse de forma:
- Subclínica o asintomática
- Sintomática leve o moderada: síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia. Puede
confundir con otras enfermedades como influenza, intoxicación alimentaria. En casos graves (muy
baja probabilidad), darse complicaciones como: manifestaciones neurológicas, cardiovasculares,
pulmonares y oculares. La muerte puede devenir por neumonitis, miocarditis y encefalitis.
Periodo de incubación: 1-51 días, dependiendo del n° de larvas ingeridas y la severidad. Este periodo
finaliza cuando aparecen algunos síntomas como la fiebre.
Comienzo de síntomas se correlaciona con el periodo de infección:
La fase enteral está relacionada con dolores abdominales y diarreas por alteración de las secreciones
gástricas, pancreáticas e intestinales y reacción inflamatoria en mucosa y submucosa, provocando atrofia en
las microvellosidades. También puede haber bacteriemia por migración de las larvas desde el intestino al
musculo esquelético, provocando arrastre de la flora intestinal.
La fase parenteral o sistémica, 1-8 semanas, está relacionada con edema facial, fiebre, hemorragias
conjuntivales, y manifestaciones alérgicas, por liberación de mastocitos y eosinofilo. Las modificaciones de
las células musculares miositis y dolores musculares intensos. Los síntomas clásicos son: edema periorbital,
fiebre, eosinofilia y mialgias.
El periodo de recuperación puede implicar pocos meses o años e implica paulatina recuperación y
desaparición de los síntomas.
Diagnóstico de triquinelosis en el hombre: de sospecha, que se debe confirmar con pruebas serológicas
(diagnóstico inmunoserológico o indirecto) y/o diagnóstico de certeza (hallazgo del parasito por biopsias
musculares)
 Diagnóstico de sospecha: contexto clínico: anamnesis, examen físico (observación de edema, mialgias,
fiebre). Contexto epidemiológico: ingesta de carne contaminada o sus productos, zona geográfica,
número de personas afectadas; pruebas de laboratorio: hemograma, hipereosinoflia (>500/mm3), niveles
séricos aumentados de Z musculares CPK, LDH; en materia fecal: cristales de Charcot-Leyden aparecen
como consecuencia de la destrucción de eosinófilos.
 Diagnóstico confirmatorio: por determinación de anticuerpos, tienen que pasar 15 días aprox. cuando
aparecen los anticuerpos y las pruebas serológicas los pueden detectar; si la hacen antes es posible que
salga un falso negativo. IgA, IgM, IgG, IgE. Reacción de la cadena de polimerasa PCR, permite la
detección de ADN de Trichinella en fluidos corporales y en tejidos.
 Diagnóstico de certeza o diagnóstico parasitológico: Objetivo: detectar el parásito en el huésped.
 dificultades: se requiere de una muestra muscular (biopsia) del deltoides, intercostales, tríceps. Es
doloroso. Tiene falsos resultados negativos.

Tratamiento: antes posible. En la etapa de diagnóstico de sospecha, porque los antiparasitarios actúan
sobre los gusanos adultos y sobre las larvas en desarrollo. La temprana administración de
antiparasitarios lleva a la reducción del n° de vermes y larvas que invadan el musculo. La destrucción de
larvas ya enquistadas en el musculo es menos efectiva. En la fase de estado las medidas terapéuticas
están encaminadas a aliviar los dolores musculares.

Control de la comisión internacional para Trichinellosis recomienda:

- Programa de educación para el productor/consumidor.
- Mejoras en las condiciones de crianza y alimentación de cerdos.
- Programa de control de roedores sumado a la implementación de barreras arquitectónicas y
ambientales.
- Control de los animales nuevos.

HELMINTIOSIS DIGESTIVAS
Aquellas enfermedades parasitarias cuyo estadio adulto se ubica en el aparato digestivo.
La mayoría se ubica en el intestino, excepto Fasciola hepática que lo hace en los conductos biliares.
S/ el mecanismo de transmisión:
- Directa hombre-hombre: Enterobius vermicularis
- Transmisión por agua y alimentos crudos contaminados: Ascaris lumbricoides, Fasciola hepática.
- Transmisión por carne cruda o mal cocida contaminada: T. saginata, T. solium
- Por geofagia: Ascaris lumbricoides.
Síntomas: pueden cursar con diarreas agudas o crónicas, dolor abdomial leve o severo y:
 Náuseas, vómitos, meteorismo, prurito perianal: Enterobius vermicularis
 Flujo vaginal: Enterobius vermicularis
 Migraciones aberrantes de los parásitos: Ascaris lumbricoides en nasofaringe
 Obstrucción intestinal: Ascaris lumbricoides
 Estasis hepática: Fasciola hepática.
Síntomas y/signos generales: alteración del apetito, retraso del crecimiento, pérdida de peso, decaimiento y
sueño alterado.
Si el pulmón está afectado: tos, diarrea, irritabilidad y fiebre.

ASCARIOSIS
Infección causada por: Nematodo: Ascaris lumbricoides
Es el de mayor tamaño y prevalencia en humanos.
Epidemiología: es más común en áreas cálidas y húmedas, con bajos niveles de higiene donde persisten
debido a la defecación indiscriminada de niños.

Parásito adulto: blanco-rosado

Se localizan en duodeno.
El macho tiene su extremidad posterior enrollada y la hembra es más grande y la extremidad es recta: esto
facilita la diferenciación macroscópica.
Las hembras ponen 20.000 huevos/día Viven 1-2 años
Los huevos pueden mantenerse viable por 2-4 años aprox.

Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides:

1- El hombre infectado excreta huevos infértiles de Ascaris con las heces. LAS HEMBRAS
LOCALIZADAS EN EL ID LIBERAN HUEVOS QUE LLEGAN AL EXTERIOR CON LAS
DEPOSICIONES, CONTAMINANDO EL SUELO. EN EL MOMENTO DE LA LIBERACION EL
HUEVO CARECE DE EMBRION
2- Quedan en el suelo y necesitan madurar cerca de 20 días para transformarse en infectantes a una
temperatura de 22-33 °C y buenas condiciones de humedad, ya que mueren con la desecación y
temperaturas más bajas retrasan este proceso.
3- Luego de 1 mes, se desarrolla el embrión y luego se trasforma en larva, que experimenta dos mudas
antes de presentar el diente cefálico que caracteriza a las larvas infectantes y que lo utilizan para romper
la pared intestinal y llegar a circulación.
4- El hombre ingiere estos huevos con la larva infectante (FERTILES) (que tienen 13-15 mm de largo), las
larvas rompen la cutícula del huevo con los dientes y se liberan. Penetran así en la pared del ID.
5- Atraviesan vasos linfáticos y vénulas mesentéricas y llegan al hígado donde se estaciona por 3-4 días.
6- Luego se dirigen al corazón derecho y al pulmón y allí se estacionan por 8-10 días.
7- Atraviesan la membrana alvéolo-capilar, pasan a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso
calibre y a la tráquea, de ahí suben a la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al estómago y al duodeno
donde maduran hasta el estado adulto.
8- A los 2-3 meses ya se han diferenciado entre machos y hembras. Copulan. Viajan hasta el intestino y las
larvas en todo ese trayecto sufren varias mudas. Y crecen nutriendose de las sustancias del huésped.

Lumbricoides presenta un parasitismo errático, esto significa que también puede encontrarse en otros
órganos o tejidos. Por ej.: los gusanos adultos pueden ir hasta el estómago y ser expulsados por boca o nariz;
o ir al IG y ser expulsados por ano o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio perforar el
tímpano y salir por el oído externo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto
pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y en el apéndice puede favorecer una apendicitis aguda.
En zonas altamente endémicas, se detectó la transmisión materna-fetal. Ascariacis congénita: cumple su
ciclo en el pulmón y llega a adulto en el intestino.

Puede actuar por diferentes mecanismos:

Expoliación: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo
la desnutrición, sobre todo en niños hiperparasitados.
Traumática o infecciosa: puede lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes desde el intestino
hasta vías pancreáticas y biliares.
Toxicas: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos
alérgicos en la piel y el aparato respiratorio.
Mecánica: cuando se encuentra un gran numero puede formar ovillos que producen obstrucción intestinal o
son causa de estrangulación herniana.

Síntomas: Relacionado con el estado nutricional y edad del huésped y la carga parasitaria.
Niños: es sintomática leve, con vómitos, diarrea, dolor abdominal, prurito anal y nasal, irritabilidad,
anorexia, retardo en el crecimiento por desnutrición, eliminación del parasito vía bucal o anal.
obstrucción intestinal, porque el parásito forma ovillos, y apendicitis, peritonitis, pancreatitis y colangitis.
En desnutridos: que han tenido parasitosis prolongada los síntomas son nerviosos como convulsiones,
ataques epilépticos con o sin pérdida de conocimiento.
En adultos, generalmente, es asintomática, pero puede haber complicaciones.
La infección puede venir del agua o alimentos contaminados.

Las alteraciones fisiológicas están relacionadas con las fases del parasito:
Fase migratoria de larvas: neumonía, si es infección de pocas larvas: fiebre moderada, urticaria, tos
espasmódica, cefalalgia, dificultad respiratoria tipo asma, dolores musculares.
Por infecciones masivas: fiebre elevada (39-40) respiración irregular, rápida, superficial, espasmos
laríngeos, congestión pulmonar y puede ser mortal en zonas endémicas.
Fase intestinal: molestias estomacales, pesadez, epigástrica hasta dolor intenso, meteorismo, diarrea,
vomito, pérdida de apetito, desgano. (puede confundirse con fiebre tifoidea o disentería). Puede haber
hipotermia.

Diagnóstico: detección de parásitos o huevos

Clínico: neumonitis ascaridiana, que puede confundirse con neumonía atípica; pero contribuyen a definir el
cuadro una eosinofilia, incapacidad ventiladora obstructiva, fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento
antibiótico, otros.
Mediante una radiografía directa de abdomen pueden observarse los gusanos en el intestino y en
localizaciones erráticas.
Para el ensayo coproparasitológico: se utiliza test de Graham para identificar huevos, por microscopía puede
identificarse al adulto.
En esputo: larvas.
Prevención: no emplear la materia fecal humana como fertilizante, saneamiento ambiental (agua potable,
adecuada eliminación de excretas), educación, en niños cuidar por peligro de geofagia (ya que los huevos
suelen estar en la tierra).
Tratamiento: antiparasitarios. Inmediatamente luego del diagnóstico. Se debe realizar seguimiento cada 15
días después del tratamiento. En los casos de eosinofilia persistente se los debe estudiar 2-3 meses después
porque puede tener una nueva infección o estar en etapa de migración larvaria.

ENTEROBIOSIS u OXIURASIS
Nematodo: Enterobius vermicularis, es la infección parasitaria más difundida en todo el mundo
Transmisión persona-persona: diseminación en familias, escuelas.
Causa: ingestión o inhalación de huevos de E. vermicularis.
Es común la autoexoinfección: rascarse el ano y llevarse la mano a la boca.
Puede existir (está discutido) retroinfección: los huevos en la región perianal estallan, liberan a las larvas y
atraviesan el orificio anal hacia el ciego, donde maduran.
Parasito Adulto: cuerpo filiforme y de color blanco, las hembras son más grandes. La extremidad anterior
tiene una expansión cuticular que se llena de líquido tisular y por la que se adhiere a la pared intestinal y a la
piel en la ovoposición. Luego de la copulación, el macho muere y es eliminado por las heces. La hembra
grávida, viaja por la noche hasta la región perianal donde coloca los huevos (11000), que se adhieren a la
piel transitoriamente. se localizan en el ciego, pero pueden encontrarse en el íleon y colon viven 2 meses
aprox.
Huevos: son traslucidos, contienen dos capas lisas unidas en un punto donde sale el embrión a las 6 hs de su
postura. En lugares húmedos y cálido son viables por 12-15 días. se diseminan en la ropa y ambiente.
Síntomas:
Prurito intento perianal por la noche (porque la hembra grávida viaja por la noche hasta la región perianal
donde deposita los huevos), ocasionando así dermatitis o infecciones secundarias.
Algunos tienen trastornos nerviosos, irritabilidad… que atribuyen a las sustancias neurotóxicas que elimina
el verme.
Parasitosis intensa: inapetencia, diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Complicaciones: apendicitis debido al arrastre de los microorganismos de la flora intestinal.
Si pasan del ano a la vulva o vagina: fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado.
Por parasitosis errática pueden llegar a las trompas y caer en el peritoneo determinando procesos
inflamatorios.

Ciclo de vida de Enterobius vermicularis

1- Los huevos ingeridos pasan al estómago y llegan al intestino donde eclosionan.
2- Liberan las larvas y migran a lo largo del ID mientas sufren varias mudas.
3- Alcanzan el ciego, donde se transforman en adultos hembra y macho.
4- Los vermes adultos viven en el IG. Copulan y el macho muere y es expulsado con las heces. La hembra
grávida viaja a la región perianal por la noche donde deposita los huevos.
5- Huevos larvados en la región perianal contaminan el ambiente o al propio huésped.
6- A la temperatura del cuerpo los huevos maduran rápidamente (larva) y se vuelven infectivos a las 4-6
horas.
7- Al sacudir las sábanas o barrer el piso, los huevos pueden ser inhalados, tragados y se reinicia el ciclo. El
ciclo se completa en aprox. un mes.

Diagnóstico: el clínico se completa con el hallazgo de los huevos en el laboratorio mediante el test de
Graham o hisopado anal. en hemograma puede encontrarse eosinofilia del 4 – 12 %