UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“Manuel Huamán Guerrero”

FISIOPATOLOGÍA
G2-02

CASO CLÍNICO N° 1: DOLOR

Docente: Segura Nuñez, Patricia Rosalía

Alumno(a): Cam Angulo, Adriana Mercedes

Lima, Perú
2023-II
Caso clínico
Mujer de 52 años con antecedente de diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de
evolución quien refiere recibir tratamiento con glibenclamida de manera irregular. Acude a la
consulta con un tiempo de enfermedad de 4 años de inicio insidioso y curso progresivo
caracterizado por dolor tipo urente en la región distal de miembros inferiores asociado a la
presencia de parestesias y disminución de la sensibilidad táctil de forma simétrica. Refiere haber
recibido múltiples cursos de antinflamatorios no esteroideos sin mejoría significativa. Al examen
físico se evidencia la presencia de hiporreflexia rotuliana y aquílea, disminución de la sensibilidad
táctil e hipopalestesia. El resto del examen es no contributario.
1. ¿Cuáles son las vías de transmisión del dolor?
a. Vía del dolor rápido: Fibras nerviosas Aδ mielínicas, son las más largas.
b. Vía del dolor lento: Fibras nerviosas C amielínicas, son las más pequeñas.

2. ¿Cuál es el rol de las fibras mielínicas y amielínicas en la transmisión del dolor?

a. Fibras mielínicas: Transmiten los impulsos a una velocidad de 6-30 m/s, es decir,
conducen el dolor rápido, desencadenado por estímulos mecánicos o térmicos. De este
modo, las fibras de conducción más rápida en el tracto neoespinotalámico están
asociadas principalmente con la transmisión de información del dolor agudo-rápido al
tálamo, en el cual se hacen las sinapsis y la vía continúa hacia el área somatosensitiva
parietal contralateral para dar la ubicación exacta del dolor.
b. Fibras amielínicas: Transmiten los impulsos a una velocidad de 0.5-2.0 m/s, esto quiere
decir que conducen el dolor de onda lenta en donde el inicio es más lento dura más
tiempo, desencadenado por estímulos mecánicos o térmicos persistentes. De esta
manera, el área paleoespinotalámica es un tracto multisináptico de conducción lenta que
se encarga de sensaciones difusas, sordas y molestas relacionadas con el dolor crónico y
visceral.

3. ¿Qué tipo de dolor presenta su paciente?

Presenta dolor neuropático porque primeramente, la diabetes tipo 2 lesiona a los nervios
periféricos por los niveles elevados de glucosa, ello se evidencia ya que presenta inicialmente
una falla en sus nervios de la región distal de los miembros inferiores. Además, los procesos
neuropáticos como causa del dolor incluyen dolor diseminado que no se explica de otra
forma y evidencia de déficit sensorial, por ejemplo, parestesias, lo cual se menciona que
sufre la paciente.

4. ¿Cuál es su fisiopatología?
Neuropatía diabética por la diabetes tipo 2 puesto que la hiperglucemia, dañan a los vasos
sanguíneos pequeños, es decir, la vasa vasorum, que suministra sangre y nutrientes a los
nervios periféricos, al haber una vasoconstricción y la formación de trombos, dan lugar al
daño nervioso. Así, la glucosa al destruir a los nervios provoca que los reflejos desaparezcan
o disminuyan, ello se ve en la paciente pues se evidencia la presencia de hiporreflexia
rotuliana y aquílea e hipopalestesia. Asimismo, la lesión afecta las partes más lejanas del
cuerpo, es decir, las piernas, en donde a nivel de la planta de los pies se pueden sentir
 sensaciones extrañas. De este modo, se puede entender que la lesión empieza de forma
distal en los miembros inferiores.

5. ¿Cuál es la relación con la diabetes mellitus?

La diabetes provoca con frecuencia neuropatía dependiente de la longitud, es decir, los
axones más largos en un nervio periférico son los más vulnerables. De esta forma, los altos
niveles de glucosa pueden provocar la pérdida de la vaina de mielina y producir saltos
anormales en la transmisión nerviosa, por lo que parte del nervio de las fibras Aδ estará mal
transmitiendo la sensación dolorosa y generará sensaciones de piquetes, hormigueos,
entumecimiento, ardor, entre otros, así como la percepción incorrecta de las sensaciones
táctiles. Además, en el estado diabético, la glucosa toma otra vía y se convierte en sorbitol, el
cual degenera la mielina. Inclusive se produce estrés oxidativo, en donde la excesiva
acumulación de radicales libres como el O2 y el incremento de la actividad de la proteína
quinasa C provocan disfunción celular progresiva contribuyendo así en la apoptosis de las
neuronas.

6. ¿Por qué cree usted que el dolor presentado por su paciente no ha respondido al uso de
antiinflamatorios?
Primeramente, debido a que presenta parestesias, hiporreflexia rotuliana y aquílea, pérdida
de la sensibilidad táctil simétrica e hipopalestesia, se sobreentiende que sufre de lesiones en
los nervios periféricos, es decir, dolor neuropático. Además, al no presentar los 5 signos
cardinales de la inflamación, los cuales son dolor, calor, rubor, tumor (edema) y pérdida de la
función, así como no se menciona un aumento de la vasodilatación local, del flujo sanguíneo
local o de la permeabilidad capilar, no padece de inflamación. De esta manera, al
administrarle AINES, los cuales controlan el dolor porque bloquean la enzima necesaria para
la síntesis de prostaglandinas como E2, serotonina, sustancia P, entre otros, no son efectivos
puesto que no presenta inflamación sino alteraciones en la función nerviosa.
 REFERENCIAS
1. Zegarra Piérola Jaime Wilfredo. Bases fisiopatológicas del dolor. Acta méd. peruana 
[Internet]. 2007 [Citado  25  Agosto  2023];  24(2): 35-38. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v24n2/a07v24n2.pdf
2. Norris L. Porth. Función somatosensitiva, dolor, cefalea y regulación de la temperatura. En:
Abuhammad S, Arnold M, Arwood M. R, Barret T, Bautista C, Brown M, et al., editores. Porth.
Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 10a. edición. Barcelona: Wolters
Kluwer; 2019. p. 396-411.
3. Vanderah T. W. Fisiopatología del dolor. ELSEVIER [Internet]. 2007 [Citado  25  Agosto 
2023]; 1-12. Disponible en:
https://centromedicoclinico.com/wp-content/uploads/2017/01/dolor-fisiopatologia-clin-
med-nort-america-2007.pdf