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Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

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Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

9/100.000 .2 / 100.Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100.000 En adultos: 17. En niños de 0 a 15 años: 4.000 RN vulnerables de 3-10%.

José Rodríguez C. y Dr. Septiembre del 2010 .Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. vascular Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta.

Nefrología pediátrica 3° edición. Gustavo Gordillo Paniagua .2009 .

sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo. .Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. • En general se trata de patologías graves.

anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición. estreptococo. Transfusión de sangre incompatible Fármacos. Gustavo Gordillo Paniagua . picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium. insecticidas. etc. lesiones por armas de fuego. etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. alimentos. Metales pesados.Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas. etc. E.2009 . solventes. coli. herbicidas. resecciones intestinales.

2009 .Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición. Gustavo Gordillo Paniagua .

Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada.4(3):151-8 . 2006. An Pediatr Contin.

quemaduras. An Pediatr Contin. sepsis. estenosis de uretra. nefrotóxicos. vasculares. vejiga neurogénica. válvulas uretrales. pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. inmunológicos. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas. 3er espacio. prepucio imperforado.4(3):151-8 .Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones. hemorragias. ureterocele. 2006. glomerulopatías.

• Cardiopatías . hematuria.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria. Hipovolemia. Puede asociarse con CID. Indometacina. • Fármacos durante embarazo: – AINES. – IECA. SFA. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical.

– Hipoperfusión renal. típicamente post diarreico. .Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial.

Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. – Obstrucción tubular: foscarnet. – Hipoperfusion: AINE y IECA. aciclovir. • Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina. • GMN: Postestreptocócicas .

prostaglandinas.Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . promotores de apoptosis. mediadores de inflamación. factores de crecimiento.4(3):151-8 . péptido natriurético atrial. An Pediatr Contin. • Tendría un papel relevante el óxido nítrico. 2006.

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

8:204-12 .Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA. 251-61 2. En: García Nieto V. Fallo renal agudo.8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1.Acute Dialysis Quality Initiative.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). Madrid: Aula Médica. Enfoque diagnóstico. editores. 2000. 1. Nefrología pediátrica. p. Santos F.-Espino Hernández M. 2002. Antón Gamero M. • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0. Acute renal failure definition. ADQI Workgroup.. Crit Care.

García Nieto V. García Nieto V.Diagnóstico Santos F. Exploración basal de la función renal. Nefrología pediátrica. p. editores. . Santos F. 3-14.Madrid: Aula Médica. 2000.

indica siempre IRA intrínseca.4(3):151-8 . 2006. Cuando es macroscópica. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal.Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. • La microhematuria es frecuente en ambas formas. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin. en ausencia de sangrado vesical. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa.

015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.015 .015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.

Tratamiento .

aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0. 2006. etc. posteriormente. • Control estricto del peso corporal.4(3):151-8 . convulsiones. coma.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor.3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. iniciar la depuración extrarrenal.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y. An Pediatr Contin. • Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina.

• La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular.Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6. • Cifras superiores.4(3):151-8 . 2006.5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas). por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin. requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg.

4(3):151-8 . Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. gluconato cálcico intravenoso al 10%. que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin. 1 ml/kg. 2006. la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva.Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia).

4(3):151-8 .25. 2006.Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse. • Compensación respiratoria máxima. • Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. especialmente hipercaliemia. con pCO2 < 25 mmHg. • Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7. An Pediatr Contin.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

2006.¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin.4(3):151-8 .

An Pediatr Contin.4(3):151-8 . 2006.

Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. José Rodríguez C. Septiembre del 2010 . y Dr.

• Gracias .

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