Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

9/100.000 RN vulnerables de 3-10%.000 En adultos: 17. En niños de 0 a 15 años: 4.2 / 100.000 .Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100.

José Rodríguez C. vascular Dr. Septiembre del 2010 . y Dr.Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta.

Gustavo Gordillo Paniagua .2009 .Nefrología pediátrica 3° edición.

Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo. • En general se trata de patologías graves. .

picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium. solventes. coli. etc. insecticidas. etc.Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas. Gustavo Gordillo Paniagua . E. anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición. alimentos. lesiones por armas de fuego.2009 . etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. herbicidas. Transfusión de sangre incompatible Fármacos. Metales pesados. estreptococo. resecciones intestinales.

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición. Gustavo Gordillo Paniagua .2009 .

2006.Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada.4(3):151-8 . An Pediatr Contin.

4(3):151-8 . hemorragias. ureterocele. inmunológicos. vejiga neurogénica. An Pediatr Contin. nefrotóxicos. sepsis. prepucio imperforado. válvulas uretrales. quemaduras. pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. 2006.Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones. 3er espacio. vasculares. glomerulopatías. estenosis de uretra. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas.

• Fármacos durante embarazo: – AINES. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical. Hipovolemia. Indometacina. hematuria.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria. • Cardiopatías . SFA. Puede asociarse con CID. – IECA.

– Hipoperfusión renal.Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial. . típicamente post diarreico.

• GMN: Postestreptocócicas . aciclovir. – Hipoperfusion: AINE y IECA. – Obstrucción tubular: foscarnet.Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. • Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina.

etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . mediadores de inflamación. • Tendría un papel relevante el óxido nítrico. An Pediatr Contin.Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. péptido natriurético atrial. factores de crecimiento. promotores de apoptosis. 2006. prostaglandinas.4(3):151-8 .

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

Acute Dialysis Quality Initiative. Madrid: Aula Médica. 251-61 2. En: García Nieto V. Enfoque diagnóstico.8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1. p. Santos F.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP).8:204-12 . 2000. 1. • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0. editores. Antón Gamero M.Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA. ADQI Workgroup. Acute renal failure definition. Fallo renal agudo. 2002. Nefrología pediátrica. Crit Care.-Espino Hernández M..

Santos F.Madrid: Aula Médica. 3-14.Diagnóstico Santos F. García Nieto V. 2000. García Nieto V. . Nefrología pediátrica. p. Exploración basal de la función renal. editores.

en ausencia de sangrado vesical.4(3):151-8 . indica siempre IRA intrínseca. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin. Cuando es macroscópica.Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa. • La microhematuria es frecuente en ambas formas. 2006.

015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.015 .Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.

Tratamiento .

3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. An Pediatr Contin.4(3):151-8 . aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0. 2006.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. convulsiones. • Control estricto del peso corporal.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y. posteriormente. iniciar la depuración extrarrenal. • Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. coma. etc. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor.

• Cifras superiores. requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg.Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6. por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin. • La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular. o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas). 2006.4(3):151-8 .5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones.

1 ml/kg. que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin. la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia).Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico. Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. gluconato cálcico intravenoso al 10%. 2006.4(3):151-8 . 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva.

Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse. 2006. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. • Compensación respiratoria máxima. • Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7.25. An Pediatr Contin. especialmente hipercaliemia.4(3):151-8 . con pCO2 < 25 mmHg. • Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin.4(3):151-8 . 2006.

An Pediatr Contin.4(3):151-8 . 2006.

José Rodríguez C. Septiembre del 2010 .Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. y Dr.

• Gracias .

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