Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

000 RN vulnerables de 3-10%.9/100.000 En adultos: 17.2 / 100. En niños de 0 a 15 años: 4.Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100.000 .

vascular Dr. Septiembre del 2010 . Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. y Dr.Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. José Rodríguez C.

Nefrología pediátrica 3° edición.2009 . Gustavo Gordillo Paniagua .

Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. . sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo. • En general se trata de patologías graves.

Transfusión de sangre incompatible Fármacos. coli. anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición.2009 . insecticidas. estreptococo. etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. herbicidas. picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium. Metales pesados. resecciones intestinales. solventes. E. etc. alimentos. lesiones por armas de fuego. etc. Gustavo Gordillo Paniagua .Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas.

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición.2009 . Gustavo Gordillo Paniagua .

2006. An Pediatr Contin.Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada.4(3):151-8 .

3er espacio. nefrotóxicos. vasculares. válvulas uretrales.Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones. sepsis. estenosis de uretra. inmunológicos. quemaduras. vejiga neurogénica. 2006. glomerulopatías. ureterocele. prepucio imperforado.4(3):151-8 . pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. An Pediatr Contin. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas. hemorragias.

SFA. • Cardiopatías . • Fármacos durante embarazo: – AINES. Puede asociarse con CID. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical. Indometacina. Hipovolemia. hematuria.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria. – IECA.

Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial. . típicamente post diarreico. – Hipoperfusión renal.

• Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina.Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. • GMN: Postestreptocócicas . aciclovir. – Hipoperfusion: AINE y IECA. – Obstrucción tubular: foscarnet.

4(3):151-8 .Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. 2006. An Pediatr Contin. promotores de apoptosis. mediadores de inflamación. etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . • Tendría un papel relevante el óxido nítrico. factores de crecimiento. péptido natriurético atrial. prostaglandinas.

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

2000.. En: García Nieto V. Crit Care. Fallo renal agudo. Antón Gamero M. 2002. p.8:204-12 .8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1. 1. Madrid: Aula Médica. Nefrología pediátrica. • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0.Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA. 251-61 2. editores.-Espino Hernández M.Acute Dialysis Quality Initiative. Santos F.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). ADQI Workgroup. Enfoque diagnóstico. Acute renal failure definition.

Exploración basal de la función renal. Nefrología pediátrica. 2000. 3-14.Madrid: Aula Médica. p.Diagnóstico Santos F. Santos F. . García Nieto V. editores. García Nieto V.

2006. Cuando es macroscópica. indica siempre IRA intrínseca. en ausencia de sangrado vesical. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin.Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa. • La microhematuria es frecuente en ambas formas. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal.4(3):151-8 .

015 .015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.

Tratamiento .

coma.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. convulsiones. posteriormente. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor. An Pediatr Contin. • Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. iniciar la depuración extrarrenal. etc. 2006. • Control estricto del peso corporal. aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0.4(3):151-8 .

requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg.Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6. • Cifras superiores.5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. • La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular. o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas).4(3):151-8 . 2006. por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin.

2006.Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico.4(3):151-8 . gluconato cálcico intravenoso al 10%. 1 ml/kg. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia). Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin. la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva.

• Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7. • Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. An Pediatr Contin.4(3):151-8 . • Compensación respiratoria máxima.Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse. con pCO2 < 25 mmHg. especialmente hipercaliemia.25. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. 2006.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

2006.¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin.4(3):151-8 .

2006.An Pediatr Contin.4(3):151-8 .

y Dr. Septiembre del 2010 .Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. José Rodríguez C.

• Gracias .

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