Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

000 .000 RN vulnerables de 3-10%.9/100. En niños de 0 a 15 años: 4.Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100.2 / 100.000 En adultos: 17.

y Dr. vascular Dr.Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. Septiembre del 2010 . Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. José Rodríguez C.

Nefrología pediátrica 3° edición. Gustavo Gordillo Paniagua .2009 .

• En general se trata de patologías graves.Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo. .

herbicidas. alimentos. etc. coli. resecciones intestinales. lesiones por armas de fuego.2009 . picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium. etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. etc. Transfusión de sangre incompatible Fármacos. insecticidas. anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición. Metales pesados.Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas. estreptococo. solventes. E. Gustavo Gordillo Paniagua .

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición. Gustavo Gordillo Paniagua .2009 .

4(3):151-8 .Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada. 2006. An Pediatr Contin.

hemorragias.4(3):151-8 . nefrotóxicos. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas. válvulas uretrales. vejiga neurogénica. ureterocele. An Pediatr Contin. 3er espacio. 2006. quemaduras. prepucio imperforado. sepsis.Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones. pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. glomerulopatías. estenosis de uretra. vasculares. inmunológicos.

Hipovolemia. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical. Indometacina. – IECA. Puede asociarse con CID. SFA. • Cardiopatías . • Fármacos durante embarazo: – AINES. hematuria.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria.

. típicamente post diarreico. – Hipoperfusión renal.Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial.

– Obstrucción tubular: foscarnet.Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. • Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina. aciclovir. – Hipoperfusion: AINE y IECA. • GMN: Postestreptocócicas .

Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. mediadores de inflamación. • Tendría un papel relevante el óxido nítrico. factores de crecimiento. promotores de apoptosis. péptido natriurético atrial. An Pediatr Contin. etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . 2006. prostaglandinas.4(3):151-8 .

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

Santos F.8:204-12 .-Espino Hernández M.. 2002.Acute Dialysis Quality Initiative. p. 2000. • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). Madrid: Aula Médica. Antón Gamero M. Fallo renal agudo. Enfoque diagnóstico.8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1. En: García Nieto V. Acute renal failure definition. editores. Nefrología pediátrica.Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA. ADQI Workgroup. Crit Care. 251-61 2. 1.

García Nieto V. editores. Santos F. 2000. p.Diagnóstico Santos F. Nefrología pediátrica. . Exploración basal de la función renal. García Nieto V. 3-14.Madrid: Aula Médica.

4(3):151-8 .Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. indica siempre IRA intrínseca. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal. en ausencia de sangrado vesical. Cuando es macroscópica. • La microhematuria es frecuente en ambas formas. 2006. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin.

Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.015 .

Tratamiento .

• Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. iniciar la depuración extrarrenal.3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. posteriormente. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. 2006. aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0. • Control estricto del peso corporal. coma.4(3):151-8 . etc.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y. convulsiones. An Pediatr Contin.

5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. 2006. requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg. • La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular. por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin. • Cifras superiores. o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas).Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6.4(3):151-8 .

que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin. 2006. 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva. gluconato cálcico intravenoso al 10%. Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia).Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico. la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. 1 ml/kg.4(3):151-8 .

• Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. An Pediatr Contin. con pCO2 < 25 mmHg.Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse.4(3):151-8 . especialmente hipercaliemia.25. • Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7. 2006. • Compensación respiratoria máxima. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin. 2006.4(3):151-8 .

An Pediatr Contin.4(3):151-8 . 2006.

y Dr.Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. José Rodríguez C. Septiembre del 2010 .

• Gracias .

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