Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

9/100.000 RN vulnerables de 3-10%.2 / 100.Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100. En niños de 0 a 15 años: 4.000 .000 En adultos: 17.

José Rodríguez C. y Dr. Septiembre del 2010 .Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. vascular Dr.

Nefrología pediátrica 3° edición.2009 . Gustavo Gordillo Paniagua .

• En general se trata de patologías graves. .Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo.

Transfusión de sangre incompatible Fármacos. E. resecciones intestinales. lesiones por armas de fuego. etc. anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición. alimentos. estreptococo. Metales pesados. etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. coli. solventes. herbicidas. insecticidas. etc. Gustavo Gordillo Paniagua . picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium.Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas.2009 .

Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición.2009 . Gustavo Gordillo Paniagua .

4(3):151-8 . An Pediatr Contin. 2006.Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada.

glomerulopatías. prepucio imperforado. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas. nefrotóxicos. inmunológicos. vejiga neurogénica.Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones. hemorragias. válvulas uretrales. sepsis. vasculares. ureterocele. 2006. An Pediatr Contin.4(3):151-8 . quemaduras. estenosis de uretra. pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. 3er espacio.

• Fármacos durante embarazo: – AINES. Indometacina. Hipovolemia.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria. Puede asociarse con CID. SFA. – IECA. hematuria. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical. • Cardiopatías .

– Hipoperfusión renal. típicamente post diarreico. .Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial.

– Hipoperfusion: AINE y IECA. aciclovir. • Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina. • GMN: Postestreptocócicas .Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. – Obstrucción tubular: foscarnet.

péptido natriurético atrial. promotores de apoptosis. 2006. • Tendría un papel relevante el óxido nítrico.Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. An Pediatr Contin. etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . prostaglandinas. factores de crecimiento.4(3):151-8 . mediadores de inflamación.

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA.8:204-12 . 251-61 2. Acute renal failure definition. Antón Gamero M. editores.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). p. En: García Nieto V.. Crit Care. • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0. 2002. Fallo renal agudo. Enfoque diagnóstico.-Espino Hernández M. Madrid: Aula Médica.8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1. 1.Acute Dialysis Quality Initiative. Santos F. 2000. ADQI Workgroup. Nefrología pediátrica.

Santos F. García Nieto V. García Nieto V. Nefrología pediátrica.Madrid: Aula Médica. . editores. 2000. p. Exploración basal de la función renal. 3-14.Diagnóstico Santos F.

indica siempre IRA intrínseca. en ausencia de sangrado vesical. Cuando es macroscópica. 2006. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa.4(3):151-8 .Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin. • La microhematuria es frecuente en ambas formas.

015 .015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.

Tratamiento .

) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y. • Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. etc. iniciar la depuración extrarrenal. An Pediatr Contin. convulsiones.3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas.4(3):151-8 . aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0. posteriormente. • Control estricto del peso corporal. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor. coma. 2006.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.

• Cifras superiores. 2006. requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg.4(3):151-8 .Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6. • La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular. por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin.5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas).

la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia). 1 ml/kg. gluconato cálcico intravenoso al 10%.4(3):151-8 .Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico. 2006. que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin.

4(3):151-8 . especialmente hipercaliemia. An Pediatr Contin. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. • Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. con pCO2 < 25 mmHg.25. • Compensación respiratoria máxima.Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse. 2006. • Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

2006.¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin.4(3):151-8 .

4(3):151-8 .An Pediatr Contin. 2006.

y Dr. Septiembre del 2010 .Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. José Rodríguez C. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta.

• Gracias .

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