Insuficiencia renal Aguda en Pediatría

Christian Pérez Pulgar

Definición
• Disminución brusca de la función renal que determina una alteración de balance del LEC, equilibrio ácido-base y electrolítico. • Acumulación de sustancias nitrogenadas y la declinación del débito urinario. • Múltiples causas • Puede ser irreversible

Dr. José Rodríguez C. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. Septiembre del 2010

Definición:
• Interrupción o disminución de la función renal traducido en:
– Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo – Trastornos hidroelectrolíticos: – Hipercalemia. – Hiponatremia. – Hipocalcemia.

• Las causas pueden ser potencialmente
– Reversibles: origen tubular. – No reversibles: origen glomerular.

000 RN vulnerables de 3-10%.000 .Epidemiología: Incidencia: – – – – En RN 19/100.9/100.2 / 100.000 En adultos: 17. En niños de 0 a 15 años: 4.

vascular Dr.Pacientes en riesgo de IRA • • • • • • • • Pacientes cursando cuadros de deshidratación Pacientes en tratamiento con aminoglicósidos Pacientes con cuadros de sepsis/FOM Pacientes con patología renal previa/ malformaciones Cardiópatas sometidos a cirugía Pacientes en tratamientos oncológicos Pacientes politraumatizados Diabéticos o con enf. y Dr. Felipe Cavagnaro: 7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta. José Rodríguez C. Septiembre del 2010 .

Gustavo Gordillo Paniagua .Nefrología pediátrica 3° edición.2009 .

• En general se trata de patologías graves.Etiología de la insuficiencia renal Aguda • No existe un agente patogénico único. . sino más bien múltiples situaciones que propician su desarrollo.

herbicidas. alimentos. solventes. coli. E.Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda I Shock hipovolémico Deshidratación aguda (gastroenteritis) Hemorragias agudas (heridas. estreptococo. Transfusión de sangre incompatible Fármacos. resecciones intestinales. Gustavo Gordillo Paniagua . picadura de abejas o arácnidos Shock hemolítico Shock anafiláctico Shock séptico Quemaduras extensas intoxicaciones Infección por Clostridium. anticongelantes Nefrología pediátrica 3° edición. etc.2009 . etc) Síndrome de compresión (aplastamientos por derrumbes) Politraumatismos (accidentes de automóvil) Shock traumático Shock quirúrgico Intervenciones quirúrgicas prolongadas Cirugía cardiovascular. etc. insecticidas. lesiones por armas de fuego. Metales pesados.

Gustavo Gordillo Paniagua .Condiciones patológicas o situaciones especiales que preceden al desarrollo de insuficiencia renal aguda II Agentes nefrotóxicos Fármacos (aminoglucósidos) Anticancerosos (cisplatino) Medios de contraste radiológicos Oxalosis Hiperuricosuria (post tratamiento oncológico) Trastornos metabólicos con cristaluria Enfermedades renales (al inicio) Glomerulonefritis aguda Nefropatía lúpica Pielonefritis aguda Síndrome hemolítico urémico Trombosis vascular renal Rechazo del trasplante renal Nefrología pediátrica 3° edición.2009 .

4(3):151-8 . 2006.Adecuada Función renal • Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: – a) adecuado flujo plasmático – b)integridad del parénquima – c)Libre salida al exterior de la orina formada. An Pediatr Contin.

An Pediatr Contin. válvulas uretrales. nefrotóxicos. estenosis de uretra.Clasificación de IRA • Pre-renal o isquémico (60-70%): deshidrataciones.4(3):151-8 . sepsis. glomerulopatías. vejiga neurogénica. • Renal o intrínseco (25-40%): isquemia o hipoxia mantenidas. prepucio imperforado. hemorragias. vasculares. 3er espacio. ureterocele. pielonefritis • Post-renal u obstructivo (5-10%): litiasis. 2006. quemaduras. inmunológicos.

• Cardiopatías . Indometacina. • Fármacos durante embarazo: – AINES. • Trombosis Vasculares: – Cateterismo umbilical.Etiología por edad • RN: • Sufrimiento Fetal Agudo: – Necrosis segmentaria cortical con anuria u oliguria. Puede asociarse con CID. SFA. – IECA. hematuria. Hipovolemia.

Etiología por edad • Lactantes y niños menores de 3 años: – SUH 90% de los casos : instauración súbita por daño endotelial. . – Hipoperfusión renal. típicamente post diarreico.

aciclovir. – Obstrucción tubular: foscarnet. • GMN: Postestreptocócicas . • Fármacos: – Toxicidad directa: aminoglucósidos y vancomicina.Etiología por edad • Niños mayores de 4 años: • Isquémicas: – Tubulonefritis aguda en la mayoría de los casos. – Hipoperfusion: AINE y IECA.

4(3):151-8 . • Tendría un papel relevante el óxido nítrico. péptido natriurético atrial. factores de crecimiento. mediadores de inflamación. prostaglandinas. 2006.Fisiopatología • La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda. promotores de apoptosis. etc • Los resultados de los estudios han sido diversos y muchas veces contradictorios . An Pediatr Contin.

Fisiopatología del daño en insuficiencia renal .

ALTERACIONES HEMODINAMICAS NEFROTOXINAS Vasoconstricción renal Lesión tubular directa Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión de fluidos DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR .

Fallo renal agudo. En: García Nieto V. 2002.-Espino Hernández M..8:204-12 . 1. editores. Madrid: Aula Médica. 2000. p.Diagnóstico Diagnóstico de disfunción renal • La oliguria es un síntoma precoz de IRA. Nefrología pediátrica. Antón Gamero M. Acute renal failure definition.8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1.73 m2) en el paciente de mayor edad 1 • La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP). • Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0. ADQI Workgroup. Enfoque diagnóstico. Crit Care. Santos F. 251-61 2.Acute Dialysis Quality Initiative.

3-14. Exploración basal de la función renal. García Nieto V.Diagnóstico Santos F. editores. 2000. Nefrología pediátrica. .Madrid: Aula Médica. Santos F. García Nieto V. p.

2006. • La microhematuria es frecuente en ambas formas. en ausencia de sangrado vesical. Cuando es macroscópica. pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal. • La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa. indica siempre IRA intrínseca.4(3):151-8 .Diagnóstico • El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca An Pediatr Contin.

Diagnóstico diferencial PRERRENAL Na orina (mEq/L) FENa OSMOLARIDAD URINARIA Cr Orina/ Cr plasma Urea/Cr plasma Densidad urinaria RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 > 500 > 40 >20 > 1.015 >2 < 400 < 20 < 10 – 20 <1.015 >2 <300 <20 < 10 – 20 <1.015 .

Tratamiento .

aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa central Sodio • No debe sobrepasar los 0. posteriormente.3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. • Sólo en los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 mEq/l o aparezcan signos de afectación neurológica (sopor.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y.Tratamiento conservador Agua • Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. iniciar la depuración extrarrenal. An Pediatr Contin. 2006. convulsiones.4(3):151-8 . • Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas en plasma y orina. • Control estricto del peso corporal. etc. coma.

o cuando existen trastornos electrocardiográficos (ST elevado y ondas T picudas). • Cifras superiores.Tratamiento conservador Potasio • La hipercaliemia superior a 6. 2006.4(3):151-8 .5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) An Pediatr Contin. requieren una actuación urgente Alimenta ción • El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg. • La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular.

Tratamiento conservador Hipocalcemia • Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico. y repetir la dosis según la evolución de la calcemia). gluconato cálcico intravenoso al 10%. la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas. Hiperfosfatemia • Cuando la fosfatemia está muy elevada. 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva.4(3):151-8 . 2006. que son indicación de depuración extrarrenal An Pediatr Contin. 1 ml/kg.

especialmente hipercaliemia. • Compensación respiratoria máxima. • Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l.Tratamiento conservador • Si es leve o moderada no debe tratarse. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. con pCO2 < 25 mmHg.4(3):151-8 . An Pediatr Contin. 2006. • Tratar sólo si Acidosis metabólica • pH < 7.25.

Complicaciones .

Terapia de reemplazo renal .

¡ No está orinando ! No hay valor determinado de algún parámetro de laboratorio que defina el momento exacto en que se deba iniciar una Terapia de reemplazo renal An Pediatr Contin.4(3):151-8 . 2006.

4(3):151-8 .An Pediatr Contin. 2006.

José Rodríguez C.Terapia de reemplazo renal Intermitentes • Hemodiálisis • Diálisis peritoneal intermitente • Hemofiltración intermitente Contínuas • Diálisis peritoneal continua automatizada • Hemofiltración y hemodiafiltración Dr. Septiembre del 2010 . y Dr. Felipe Cavagnaro:7ªs Jornadas Pediatria Antofagasta.

• Gracias .

 W ..9¾ ¾ ½nnnf¾ .

¾½f–f W f ¾°f°f¯½f–nf ¾nfn¯ nh¾nf °f½½ €¾°  °f ¾f° n¾¾  ff– f W @ ° f°½f½   f°   °n  ½¾f–f° °f¾ ½x½ °fxn ff  ½¯ ¾ f½½¾¾ €fn ¾  n n¯ ° ¯ f  ¾ °€f¯fn°  n W ¾ ¾f ¾ ¾ ¾ ¾f°¾   ¾¾¯nf¾ n ¾n°f n¾ ° 9 f .

°°  %%   .

¾½f–f  f³ ° °¾€n °nf °f .

@.

- ..-.

 -@O- If¾n°¾nn°  °f  ¾° f  nf nfn° ¯hnf °¾f .

° ¾ °f f ¾   €¾° € ¾ .-D.

D .-@.

f–°¾n % f–f ¾°¾°¯f½ n  %   €° n¯¯ °°f ¯ ° ¯$–$ °¯ ° ¾ f³ °€ f ¯$–$ % ¯$ f$ ¯% °  ½fn °  ¯f f  % ff fn° °f ½fn°  ¾¾f°nf¾°– °f f¾¾   f–°¾nf¾ ½fn€f  n f°°f ½f¾¯hnf%.

9% f–°¾n  ¾€°n°  °f  ¾½° °h° .f°f . °°f¯ . f °ff–  °€  f–°¾n ° fnf- I f°¾   ¾ - €–f½ hnf  .f  f.J–½ n  °f€f €°° .x nf  ½    n f¾¾.

 .

f     .

f–°¾n f°¾ fnf- I ½fn° f¾f f€°n° °f fnf- I f°¾   ¾ - €–f ½ hnf .f  f.x nf  ½   .

f–°¾n % ¾¯½ f°h¾¾  ¯ °f °f ½ f½f f¾ €  °nf ¾ ¯½f° ¾ % f½ °f½  ¾f° °f ½½ €¾° n¯ °f ¾° ½f °¯f¾f ½ nf° f ¾ ¾½  ¾f¯–$ ¾–  ° ¾°  °f % f¯n ¯ff ¾€ n °  ° f¯ f¾€¯f¾ .

f°  ¾¯fn¾n½nf  °f¾ °nf ¾f°–f  ¾nf ° nf ¾ ¯½ °°¾ nf f–°¾n €  °nf °  ½  °f  °°¾ nf ° 9 f .

°°  %%   .

 26.f–°¾n €  °nf !### . 473.

 . $ # &## 7 73.

# ! $%#                               &70.82.7 5.

75. 038/./ :73.7.82. .

@ff¯ ° .

@ff¯ °n°¾ f  –f % ¾ ¾ ° ¾°–¾ ff¾¯f f¾ ½x  f¾°¾ °¾  ¾+  ¾¾+½x  f¾ f °f ¾ % .

° ¾n ½ ¾n½f f½fn°  ½°f ¯f n°f f¯ ° f½ ¾°  °¾fn °f   % - ¾  ½f¾f¾ ¯$– ° f¾  f¾¾f ¾½h¾nf¾ % f¾ ½¾n° ¾ °¾ n f ¾f¯ ° nfnf f¾ ½  ¯°fn° ¾ ¯nf¾ °½f¾¯f°f %  °¾nf¾¾ °  -f+ ¾n ° f½ f© ¯$f½f nf°¾–°¾ f€ nfn° ° –nf%¾½ n°¾° ¾ n¯f  n % ° f ¯°¾f¾ ¾n° ¾¾f°f¾½ °nf¾  ½¾ ¯ ° °nff ½fn° f °f ° 9 f .

°°  %%   .

@ff¯ °n°¾ f  9f¾ % f½ nf ¯f ¾½ f ¯$ ¾ ° nfn° ff¯ °n° ¾°f¾ ° nf¯ f f¾ ° ¾  % .

€f¾¾½  ¾ nf°  ¾ °f¾°¾  nnf –h€n¾%@  f ° f¾@ ½n f¾%    °°ffnfn°– ° ¯ °f n° % f½  ° –xn¯°¯ ¾ ¾½ f nf$– % f¾½ ¾°f °– ¾f½ nf½ n  ½ nff ¾¯  ¾nn°¾f ½  °f ¯°¾f¾ ½ °f¾% –$–$ f% ° 9 f .

°°  %%   .

@ff¯ °n°¾ f  ½nfn ¯f %  ½  °¾ n°ff ¯°¾fn° ¾f ¾ nfn%nf °fnhnn  ¯–$–$ f¾ ¾  f°nf – ¾f –n°f nhnn °f °¾f ¯$–  ½ f ¾¾ ¾ –°f n° fnfn ¯f% ½ €¾€f ¯f % .

f° f€¾€f ¯f ¾h¯  f f f f ¯°¾fn° nfn° n f€¯fn°  nfn€nfn° ¾¯ f¾h¾nf¾  ¾°° nfn°  ½fn° f °f ° 9 f .

°°  %%   .

@ff¯ °n°¾ f  %  ¾   ¯ f f° ff¾ % @ff¾¾ n ¾¾ ¯ f nf % ½   % .

°n °fn°  nf °f½f¾¯hn ¯$ % .

¯½ °¾fn° ¾½ff¯h¯f n° ½.

 ¯¯– % .

 ¾ °nf f¾f fn° ¾ ¯ f nf¾  ¾½ nf¯ ° ½ nf ¯f ° 9 f .

°°  %%   .

.

¯½nfn° ¾ .

@ f½f  ¯½f °f .

"- ¾h °f° " -ff  ¯°f  f–°½fh¯  f f  €°f ¯¯ ° fn ° ¾ f°nf°f@ f½f  ¯½f °f ° 9 f .

°°  %%   .

° 9 f .

°°  %%   .

@ f½f  ¯½f °f ° ¯ ° ¾ %  ¯ h¾¾ % h¾¾½ ° f° ¯ ° %  ¯€fn° ° ¯ ° .

°°f¾ % h¾¾½ ° fn°°f f¯ff f %  ¯€fn°  ¯ f€fn°  ¾x – .

  ½ .

ff–°f ¾°f f¾9 ff°€f–f¾f  ½ ¯    .

W fnf¾ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful