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INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA No olvidar asegurarse de ver la piel, pueden haber EXAMEN FÍSICO DEL TÓRAX

erupciones como herpes zoster o edema en


PRÁCTICA 1 esclavina. Inspección
SEMIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Palpación
Evaluar durante la primera aproximación:
● estado de nutrición
SEMANA 1 Puntos doloroso: Signos de Valleix ○ caquexia en carcinoma broncógeno y
Francesca. Claudia. Saray Puntos de emergencia de dolor (en diferentes TBC extendida
puntos del cuerpo) ● cianosis: insuficiencia respiratoria
● aleteo nasal + tirajes: crisis asmática
Inspección: ● facie
1. Estática ○ bronquial crónico: abotagado azul
2. Dinámica: tirajes, expansión torácica, tipo ○ neumonía neumocócica: eritema
respiratorio, patrón respiratorio malar
○ síndrome mediastínico: facie
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN abotagada + edema en esclavina

Evaluar tipo respiratorio:


1. costal superior: mujer
2. costo abdominal: hombre
Dolor focal en fractura de costilla: signo de tecla 3. abdominal: niño
Ver video aquí
Osteocondritis: Duele a la inspiración Frecuencia respiratoria: 12 - 24 ciclos/ min
● taquipnea: aumento
Dolor pleural en punto de costado no es ● polipnea: profundidad
reproducible con la palpación ● bradipnea: disminución

1. Tumores Amplitud:
2. Nódulos ● batipnea: respiración profunda
Más espacio muerto alveolar → más aire que no se
● hipopnea: respiración superficial
moviliza
Amplexación
Mide la amplitud y simetría Ritmo respiratorio:
EPOC retiene CO2: hipercapnea → hipoxemia
➔ atelectasia no hay buena movilidad Lo normal es que haya regularidad entre la
(acidosis respiratoria crónica)
inspiración:espiración:apnea → 3:2:1

Examen de tórax incluye mamas (sobre todo en


mujeres)
Palpación 2. unilateral: sínfisis pleural, atelectasia,
Ver si hay alteraciones de la sensibilidad derrame, neumotórax
❖ Síndrome de Tietze: costocondritis 3. localizada: TBC, cancer pulmonar
condrocostal o condroesternal
❖ Fracturas y fisuras costales: dolor pleural Vibraciones vocales
❖ Neuralgias intercostales: hiperestesia Que el paciente diga 33
cutánea + dolor en la presión 1. aumento: condensaciones, neumonía,
caverna tuberculosa
2. disminución: atelectasia, cuerpos extraños,
Cheyne Stokes: ateroesclerosis, meningitis,
enfisema, paquipleuritis, derrame pleural,
encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos,
neumotórax, obesidad
tumores
3. abolición: derrames voluminosos,
Biot: tumores, hemorragias
neumotórax total
Kussmaul: acidosis metabólica, cetoacidosis
diabética, acidosis urémica Elasticidad torácica
disminución: enfisema pulmonar, espondilitis
SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA anquilopoyética, derrames voluminosos, tumores
1. aleteo nasal
2. tirajes: hundimiento o retracción de espacios Expansión torácica
intercostales o fosas (supraesternal,
supraclavicular) porque sube la presión
negativa dentro del tórax
3. utilización de musculatura accesoria
4. respiración en balancín: abdomen se hunde
cuando inspira

Percusión
Campo pulmonar siempre será timpánico
si hay matidez pensamos en consolidación, derrame

Sonidos obtenidos
1. sonoridad: pulmón aireado
2. matidez: pulmón privado de aire
Alteración de la expansión torácica:
3. timpanismo: vísceras huecas (estómago,
1. bilateral: enfisema pulmonar, fibrosis
intestino) tórax en espacio de Traube
pulmonar difusa, derrame pleural masivo
4. Submatidez: hepática (5º costilla derecha)
5. hipersonoridad: pulmones hiperaireados
(enfisema, crisis asma, neumotórax) PRÁCTICA 2
VISITA A PACIENTES

Paciente de sexo femenino aparent 60 años

13% eosinófilos → eosinofilia


¿Qué platelmintos causan eosinofilia?
Auscultación ➢ Fasciola hepática
➢ Filaria
➢ Trichuris trichuria
HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS
➢ Strongyloides
1. Cianosis: sospechas de mecanismo de
➢ Ascaris lumbricoides
insaturación arterial por enfermedad
Debido al ciclo vital que hacen: Ciclo de Loos
broncopulmonar → bronquitis crónica
2. Dedos en palillo de tambor: situaciones de
hipoxia, supuraciones pulmonares crónicas,
manifestación paraneoplásica en carcinoma
broncógeno
3. Síndrome de Claude Bernard Horner (miosis,
enoftalmos, disminución de hendidura
palpebral): se observa en tumores del vértice
pulmonar
4. Eritema nodoso: casos de TBC

Tenia solium: auto infestación (tenia del cerdo)


Tenia saginata: no hace auto infestación (vaca)

Hidrocefalia no comunicante es la forma más


agresiva de neurocisticercosis
Causa más frecuente de convulsiones en el Perú:
Paciente de sexo femenino 42 años
neurocisticercosis

Presenta debilidad y flacidez hipotónica en


¿Qué harán para confirmar taenia solium?
miembros superiores e inferiores con predominio de
Western Blot
los superiores distal
No pueden dar albendazol así nomás porque si está
en su cerebro, harán lisis → edema cerebral
Parálisis simétrica ascendente arreflexiva: indicativo
Por eso se debe hacer antes un TAC para descartar
de Síndrome de Guillain Barre Electromiografía: estudios destinados a conocer el
diseminación cerebral.
funcionamiento del sistema nervioso periférico (nervio y
músculo)

Tratamiento
● Ig intravenosa
● Plasmaféresis

Neurocisticercosis en TAC cerebral

¿Cómo lo diferenciamos de la poliomielitis?


● Poliomielitis: asimétrica
● Guillain Barre: simétrica

Síndrome de Guillain Barré se ha relacionado con


campylobacter yeyuni, virus influenza, virus
COVID-19, virus hepatitis B y C, VIH, virus epstein
barr y también con enfermedades inmunológicas

¿Cómo hacer diagnóstico clínico de Guillain Barré?


1. Clínica Diagnósticos diferenciales
2. Exámenes ➢ Neuropatía diabética
➢ Electromiografía ➢ VIH
➢ LCR: hiperproteinorraquia, baja ➢ Vasculitis sistémica
celularidad ➢ Mieloma múltiple, linfomas
Ver video de endocarditis ● Disminución de linfocitos T4 + aumento de
Paciente de sexo femenino 23 años
linfocitos T8
● Disminución de Ig G, Ig M, Ig A
Endocarditis de válvula tricúspide

Factores asociados AUSCULTACIÓN


➢ cardiopatías congénitas
➢ fiebre reumática Murmullo vesicular
➢ cocainómonos 1. Intensidad: disminuida en obesidad, asma,
➢ onfalitis (recién nacidos) fibrosis, EPOC, atelectasia
2. Tono
3. Timbre
4. Relación inspiración/espiración 1/2

En niños es normal que la intensidad esté


aumentada
Onfalitis neonatal: infección del ombligo y los tejidos
Vegetación: cúmulo de bacterias + MEC
que lo rodean típica del periodo neonatal (primera Espiración aumentada en asma, enfisema, fibrosis,
semana de vida) y cursa con induración, eritema, mal broncoespasmo → a veces acompañado de
olor y dolor de la piel periumbilical, asociado o no a Paciente de sexo femenino con LES sibilancias respiratorias
exudado purulento de la base del ombligo
Compromiso a nivel Puede estar abolido en derrame pleural,
1. renal neumotórax, atelectasia
2. neurológico: polineuropatía simétrica axonal
3. hematológica: Hb=4 Variación del timbre:
Causas: mielotoxicidad por fármaco SOPLOS
(azatioprina o ciclofosfamida) o def. de VitB12 ● tubárico: en J (como llama en fuego)
4. digestivo: enteritis lúpica- px tenía diarrea ○ neumonías en consolidación
Se prefiere dar micofenolato que la ciclofosfamida ya ● pleurítico: en E
que está última puede empeorar más su cuadro de ○ derrame pleural
anemia. ● cavitarios: en O
○ tuberculosis pulmonar
Síndrome de Evans
trombocitopenia + anemia hemolítica + neutropenia Voz borrosa → consolidación pulmonar
Se atribuye a respuesta inmune Pectoriloquia: signo de la auscultación que consiste en la

● Ac contra Ag de eritrocitos y plaquetas percepción de la voz del paciente superficialmente en el sitio


donde se ausculta y a la vez perfectamente articulada. Se
produce sobre todo en las cavernas pulmonares, en la
consolidación pulmonar y en la parte alta de los derrames
PRÁCTICA 3 PACIENTE FEMENINA DE APROX 80 AÑOS

pleurales VISITA A PACIENTES Facie senil + pálida


Disminución de apetito y diarrea por 15 dias
RUIDOS AGREGADOS DIARREA
PACIENTE FEMENINA APROX 60 AÑOS

1. Rinorrea: desaparece el ruido cuando hablas ¿Cuánto tiempo?


Neuralgia del nervio trigémino + Disartria
por la boca Aguda: hasta 2 semanas → autolimitada (bacterias)
La paciente cursaba con hemiparesia derecha sin
2. Cornaje: Laríngeo (Vía aérea superior) Persistente: 2 - 4 semanas → factor de
asimetría facial (lo más común es que sí haya
3. Estridor: problemas en las vías aéreas inmunosupresión que hace que se prolongue la
asimetría facial)
superiores (laringitis, tumoración, diarrea aguda
obstrucción) Crónica: producto de alguna enfermedad crónica,
La paciente decía que le dolía como si le pasara
4. Sibilantes: Asma (Inspiración) linfomas, pancreatitis
electricidad y que si había hecho cada vez más
5. Crepitos: obstrucción vía aérea distal (sonido
intenso
al mover tu cabello → apertura del alveolo ¿A qué nivel?
ocupado (neumonía). Los de tipo velcro se
esuchan como pega pega (fibrosis pulmonar)
ALTA BAJA
6. Subcrepitos: vía aérea pequeña, + grueso
que el crepito (Bronquiolitis) - freq. de deposiciones + freq. de deposiciones
pero gran cantidad pero poca cantidad
https://www.youtube.com/watch?v=Dh9eB-Ij28s pujo, tenesmo rectal

¿Es orgánica o funcional?

ORGÁNICA FUNCIONAL
En el caso de la paciente, fue producto de un evento
isquémico - Realizar No hacer colonoscopía
colonoscopía no hay ninguno de los
Video corto - Te despierta al otros hallazgos
dormir
- Genera anemia, baja
ponderal, fiebre,
moco, sangre
¿Qué mecanismo fisiopatológico? ¿Qué deficiencia presenta el paciente? ● omeprazol, metformina
- Hierro: A nivel del duodeno ● intestino corto
1. Exudativa/Inflamatoria - Ácido fólico: A nivel del yeyuno
Presencia de moco (neutrófilos) y sangre - B12: A nivel de íleon Después vimos que TSH alta + T4 baja
Fiebre, escalofríos, leucocitosis Paciente alterna estreñimiento + diarrea ➔ hipotiroidismo primario
Tipo infecciosa ● baja de peso: 5kg en 1 mes
● cefalea frontal
2. Secretora: toxigénica ● inapetencia
no hay PMN, no hay fiebre ● dolor dental
Na elevado Lo que + nos indica → DIARREA ORGÁNICA
es acuosa, alto volumen y blanca
Hb: 5.2
3. Malabsortiva Linfocitosis: leucocitos 1800 (61% linfocitos) Pensamos en Tiroiditis de Hashimoto que tiene un
Asociada a otras deficiencias Plaquetas: 76 000 alta asociación con la anemia perniciosa
Grasa en heces (esteatorrea), restos alimentarios
Test de Sudam: determina si hay grasa en heces. Pancitopenia + macrocitosis + algo más que me falta
piensas en:
4. Osmótica 1º Anemia megaloblástica
Intolerancia a la lactosa 2º Leucemia
desaparece la diarrea en ayuno ➔ lo diferencias con el frotis de sangre
GAP osmolar: sangre - heces es negativo
¿La anemia megaloblástica es causa o consecuencia
de la diarrea?

B12 sirve para ADN → ADN se renueve en piel,


mucosa intestinal → como falta B12, el ADN no se
renueva → mucosa intestinal falla → diarrea
malabsortiva Polisegmentación: indicio de anemia megaloblástica

Causas del déficit de vitamina B12


● anemia perniciosa
● tuberculosis
● déficit de B9
● difilobotrium: Compite por el B12
● gastritis crónica trófica Eritropoyesis ineficaz: No salen a la circulación y se
● enteritis regional de Crohn lisan dentro de la médula ósea.
PACIENTE CON DERRAME PLEURAL IZQUIERDO

Al inicio: pleura rugosa


● dolor pleurítico: en punta costado cuando
inspiras pero no cuando te mueves
Cuando se instala el derrame
● disminuye dolor + dificultad respiratoria
Cuando se inicia tratamiento
● aumenta dolor por roce pleural

amplexación disminuida
vibraciones vocales abolidas
matidez
murmullo vesicular disminuido (abolición a veces)
soplos pleuríticos en E hidroneumotórax
Fuerzas que intervienen
egofonía 1. Presión hidrostática capilar
trepopnea 2. Presión oncótica capilar
3. Presión hidrostática intersticial
4. Presión oncótica capilar
5. Permeabilidad capilar
6. Vasos linfáticos

Causas del derrame pleural


1. Por continuidad de la ascitis
2. Obstrucción de los vasos linfáticos
3. Disminuye presión hidrostática intersticial:
hidroneumotórax
Líquido pleural se produce en pleura parietal y se 4. Alteración de la permeabilidad capilar: TBC
absorbe en la pleura visceral → drena en los vasos 5. Aumento de permeabilidad capilar
linfáticos
derrame pleural masivo → está desplazando
estructuras

Toracocentesis: punción encima de la costilla


¿El líquido en el derrame pleural es trasudado o
exudado?

exudado: local
trasudado: sistémico

Paciente: pleuritis lúpica

al menos 1 positivo → EXUDADO

Derrame pleural

¿Por qué en el exudado se produce más proteínas,


LDH y menos glucosa?
En el exudado, el endotelio no cumple
correctamente su función debido a un proceso
infeccioso, por lo que proteínas pueden pasar al
espacio pleural (↑ proteínas). Asimismo, las bacterias
consumen la glucosa del líquido pleural para seguir
reproduciéndose (↓ glucosa),mientras que nuestras
células inmunitarias atacan a estas bacterias,
provocando su muerte celular y liberación de lactato
deshidrogenasa (↑LDH), la cual es también una
proteína.

¿Cómo es que se produce el derrame pleural a partir


de la ascitis?
Por la comunicación entre la cavidad abdominal y la
cavidad pleural a través de dos áreas anatómicas
débiles: foramen de Morgani y foramen de
Bochdalek

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