N° Teórica: 2 1

Docente: Dra. Feraudy

Transcriptor: Sthefanny Catacora
Revisor: Daniel Linares

TITULO: LESION Y ADAPTACION CELULAR

1. CONCEPTOS:
PATOLOGIA-. Phatos = Enfermedad
Logos = Tratado
“Es el estudio de la Enfermedad” desde el punto
de vista celular. (La célula es la unidad estructural
y funcional de todo ser vivo).
Las enfermedades pueden estudiarse desde
diferentes puntos de vista: Genérico, ambiental,
social, demográfico, etc.
ENFERMEDAD-. Es la Alteración de la
Homeostasis celular (Entorno de la célula, todo lo
que rodea a la célula).
Cualquier elemento que altere la homeostasis
celular, conlleva a un STRESS fisiológico de la 3. CÉLULA-. ¿Cómo responde la célula ante
célula comprometida, lo que se traduce en cualquier agente agresor? (Todas las
enfermedad con la manifestación clínica que acciones de la célula son ordenadas y
nosotros vemos de cualquier tipo de enfermedad coordinadas). La respuesta celular es
ordenada, No es Anárquica. En Orden:
2. PILARES DE LA PATOLOGIA: - Adaptación
2.1. ETIOLOGIA: Origen de la enfermedad - Lesión celular Reversible
(Orgánico o Inorgánico). - Lesión celular Irreversible
2.2. PATOGENIA: Secuencia de - Muerte
acontecimientos de principio a fin de la
enfermedad, las respuestas celulares son 3.1 CAUSAS DE LESION CELULAR
ordenadas por pasos. - HIPOXIA: Es la disminución de concentración
2.3. MORFOLOGIA: Morfo = Forma (cubicas, de oxígeno en sangre
planas, etc.) y pueden cambiar de forma.
2.4. CLINICA: Es la suma de los 3 pilares y es - Alteración del aparato respiratorio,
por lo cual el Px acude a la consulta. La cardiovascular, intoxicación por monóxido de
CLINICA tiene 2 componentes: Uno carbono, altura.
Objetivo, que podemos ver y medir por
- AGENTES MICROBIOLOGICOS: Virus (matan
ejemplo la PA, T°, y Uno Subjetivo, que no
a la célula o forman parte de su aparato genético),
vemos, pero el paciente lo manifiesta, por
bacterias (lesionan a la célula a través de toxinas;
ejemplo, el dolor.
exotoxinas, endotoxinas o neurotoxinas), hongos,
parásitos (lesionan a la célula a través del
mecanismo
ESCUDERIA LITTMAN 1
inmunitario) y rickettsias.
- AGENTES QUIMICOS: Para lesionar a la
célula, existe la “Selectividad celular”.
Sustancia química; es cualquier elemento extraño
al organismo.
- AGENTES FÍSICOS: T° (quemadura), presión,
radiación (ionizante, No ionizante y particulada) y
trauma.
-NUTRICION: Desnutrición marasmatica
Kwashiorkor.
-CAUSAS GENETICAS: (Mientras es más la
perdida genética, mas incompatible con la vida
es).
-MECANISMOS INMUNITARIOS: Reacciones
de hipersensibilidad, alergia, o disfuncional,
-FACTORES AMBIENTALES: Contaminación
del agua, tierra y aire.
-VEJEZ: Es un proceso fisiológico en el cual las
células cumplen un ciclo de vida.
RADICALES LIBRES:
Son átomos con un solo polo, por lo tanto, son
sensibles, lo que permite generar una serie de
reacciones bioquímicas o químicas auto
catalíticas que sigue generando RL propagando
daño en cadena
ORIGEN DE RADICALES LIBRES:
- ABSORCION DE LA ENERGIA
RADIANTE (Luz ultravioleta, rayos X)
- REACCIONES DE OXIDACION –
REDUCCION de los procesos
metabólicos normales (respiración,
inflamación).
- METALES DE TRANSICION (Hierro,
Cobre).
- OXIDO NITRICO.
LESION CELULAR
Lesionan 3 elementos fundamentales;
- Complejos de membrana por
peroxidacion lipídica que es la
desnaturalizacion de membranas
(membrana citoplasmica, nuclear y de
las organelas membranosas que
tienen al microscopio electrónico la
misma estructura trilipidica; 2 capas
de fosfolípidos y al centro una de
glucolipidos
- Modificación oxidativa de proteínas
estructurales; desnaturalización de
proteínas estructurales que se
encuentran en el citoesqueleto.
y - Lesión de DNA.
Imagen: (A la izquierda se ve una célula normal y
a la derecha, el efecto de los radicales libres en
una célula por los diferentes tipos de respuesta
de cada organela; Aumenta el daño de los
radicales libres, Disminuye el suministro de ATP,
etc.).
ELIMINACION DE RADICALES LIBRES:
- A través del OXIGENO. Elimina los
radicales libres, pero en los casos de
repercusión como en un infarto de
miocardio donde se bloquea la arteria
coronaria y por los efectos de defensa
del organismo, se desbloquea esa
arteria y llega mayor cantidad de
sangre oxigenada al miocardio, esa
repercusión de oxigeno va a generar
RADICALES LIBRES y va a terminar
de matar a las células del miocardio
2
ESCUDERIA LITTMAN
 que estaban comprometidas en ese Imagen; ISQUEMIA; La célula tiene 3 fuentes de
sitio de irrigación o de infarto. energía: ATP, Glucosa y Proteínas.
- A través de los ANTIOXIDANTES.
Vitamina A, E, C ¿Cómo es la patogenia de la lesión celular
- A través de las ENZIMAS reversible?
CATALITICAS En ISQUEMIA o HIPOXIA; La mitocondria va a
ser la principal organela que va a responder
cuando no llega la cantidad de oxigeno necesaria,
→ Disminuye la fosforilacion oxidativa, por lo
tanto, → Disminuye la secreción de ATP, Al
disminuir el ATP, inmediatamente, → disminuye
la bomba de Na y K lo cual quiere decir que se
pierde K y se empieza a acumular Na, →
Además, Aumenta la Entrada de Ca.
La alteración de Bomba Sodio-Potasio, Produce;
Tumefacción turbia, degeneración hidrópica o
hinchazón celular: Cambia su morfología; Pierden
microvellosidades, Aparecen vesículas
citoplasmas, Hinchazón del Retículo
Endoplásmico Rugoso (RER) y Aparecen las
Figuras de mielina (el agua que entra en gran
cantidad a la célula para que se hinche no es un
4. PATOGENIA DE LA LESION CELULAR agua tranquila, dentro de la célula va a haber
REVERSIVLE agua turbulenta, esa turbulencia del agua rompe
el citoesqueleto, esas son las figuras de mielina).
→Para la célula y seguir adaptándose, utiliza su
glucógeno, y este se va a empezar a gastar de
manera excesiva a través de la glucolisis ¿Cómo
va a afectar el aumento de glucolisis en la célula?
→ Disminuye el glucógeno y el pH celular o sea
la célula ingresa a una acidosis metabólica y esta
acidosis metabólica se ve en la célula porque la
cromatina nuclear se condensa (Hay 2 tipos de
cromatina: La Eucromatina que es la
genéticamente activa y necesaria para la célula y
la Heterocromatina que es la cromatina grumosa,
condensada) Entonces si veo una célula con
cromatina condensada nuclear, algo muy malo le
ha pasado a la célula.
→ Por último, la célula, utiliza las proteínas, pero
las proteínas se vieron afectadas desde la
Patogenia es secuencia de acontecimientos. hinchazón del RER, por lo tanto, esta hinchazón
→ produce desprendimiento de los ribosomas y
Lesión celular Reversible: Vemos una respuesta disminución en la síntesis de proteínas.
celular pero No tan severa que le pueda producir
muerte La célula, al no tener ATP, glucosa y proteínas,
EMPIEZA A
ESCUDERIA LITTMAN 3
ACUMULAR
LÍPIDOS, esto se llama “Degeneración- grasa” y
en el hígado se llama “Esteatosis hepática”.
Si seguimos con el daño, la célula claudica y
entramos en lesión celular irreversible.
LA PATOGENIA DE LA LESIÓN CELULAR
IRREVERSIBLE → Empieza por lesión de los
complejos de membrana, se rompen, y al
romperse, ingresa mayor cantidad de calcio a la
célula, y este va a las mitocondrias para anularlas
totalmente, además, como se rompen los
complejos de membrana, se rompen las
membranas de los lisosomas y se origina
autofagia y heterofagia.
Al final la patogenia de la lesión celular
irreversible termina con alteraciones nucleares de
muerte celular: picnosis (condensación de la
cromatina hasta su anulación), cariorrexis
(fragmentación destructiva del núcleo de una
célula moribunda por la cual su cromatina se
distribuye irregularmente por todo el citoplasma),
y cariolisis (el núcleo desaparece totalmente).
MUERTE CELULAR
Son los cambios degradativos sobre una célula
con lesión mortal.
La célula para llegar a muerte celular, ha pasado,
por; Adaptación, Lesión celular Reversible y
Lesión celular Irreversible.
TIPOS DE NECROSIS
- Necrosis de coagulación
- Necrosis colicoativa o LAS MAS
licuefacción COMUNES
- Necrosis caseosa
- Necrosis grasa enzimática
- Necrosis gaseosa o gangrena
- Necrosis fibrinoide
- Necrosis hialina
Los tipos de necrosis o muerte celular, está en
relación a su factor etiológico.
Ejemplos:
- Necrosis de coagulación → Infarto (Cerebro y
Miocardio).
- Necrosis colicoativa o licuefacción → La
célula muerta se va a licuar por acción de las
bacterias y se pulverizan, después el macrófago
limpia (Es una zona de obseso en un foco previo
de infarto o la actividad exagerada de algunas
bacterias anaerobias como el Clostridium, total
muerte celular directa).
-Necrosis caseosa → Solo se observa en la
tuberculosis (El caseum es un material similar al
queso o la masilla).
- Necrosis grasa enzimática → Pancreatitis
aguda necro hemorrágica, la causa es el alcohol,
en su función exocrina secreta el jugo pancreático
y este tiene muchas enzimas degradativas,
entonces si el páncreas se inflama, ese jugo
pancreático se elabora a borbotones y destruye el
propio páncreas y cuando se sale a la cavidad
peritoneal, destruye todo lo que encuentra a su
paso.
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-Necrosis gaseosa o gangrena→ Exagerada
actividad de algunas bacterias como el
Clostridium. Tejido adiposo
-Necrosis fibrinoide → En Vasculitis. Efecto en con sus células
el epiplón. necrosadas.
-Necrosis hialina → En algunos procesos
degenerativos como el lupus o asociado a la
diabetes.
Pancreatitis aguda
necrohemorragica.

Infarto de
miocardio.

Gangrena, efecto
del Clostridium.

Absceso
cerebral.

Vasculitis. Pared
del vaso se daña.
Célula gigante
multinucleada
tipo Langans.

Páncreas con Nódulos

blanquecinos (Caseum).

ESCUDERIA LITTMAN 5
 Vaso de un Px diabético, o con
cuadro hipertensivo severo

APOPTOSIS
“Muerte celular programada”
Para que se produzca la Apoptosis, hay una
“Suicidio celular”
VIA INTRINSECA y VIA EXTRINSECA
Apoptosis fisiológicas
- Embriogénesis
- Involución endometrial
- Eliminación celular en poblaciones
celulares proliferativas por ejemplo las
criptas intestinales, las células madre
- Inflamación
- Reacciones inmunitarias
- Linfocitos T Citotóxicos
Apoptosis patológicas
- Radiación
- Fármacos
- Exposición Virus
- Atrofia patológica que se observa en
algunos órganos por ejemplo el De la mitocondria se sale el citocromo C y activa
testículo al sistema de las caspasas, las caspasas son una
- Tumores cadena de enzimas específicas de la apoptosis.

¿Cómo es una célula a Apoptotica?

Morfología
- Es una célula retraída, retracción
celular (parece arrugada).
- Condensación de la cromatina
- Presenta cuerpos apoptosicos o
apoptoticos
- Predispone en su acción a la
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fagocitosis
 - INICIO SIMILAR A LA FORMA
EXTRÍNSECA DEL APOPTOSIS, es
decir activa sus receptores de
superficie para la fagocitosis.
Ejemplos:
- Formación de la placa epifisiaria
- Esteatohepatitis
- Pancreatitis aguda
- Reperfusión
- Parkinson
En la Vía Extrínseca se activan los receptores de - CMV Citomegalovirus
superficie para atraer y que se complete la
fagocitosis, la celula tiene varios receptores de
superficie pero la FOSFATIDIL SERINA,
TROMBOSPONDINA y el FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL son receptores celulares
para atraer a las celulas fagociticas que son los
macrófagos.

PIROPTOSIS
Tiene lugar en células infectadas por microbios,
con lleva a la actividad de las Caspasas activado
por el INFLASOMA o FAGOLISOSOMA.
Muerte con relación a la temperatura por ejemplo
el dengue, la malaria, que, en cada acceso febril,
las celulas que están infectadas por parásitos o
cualquier otro agente microbiológico mueren, son
celulas infectadas y solo con los accesos febriles
mueren.
5. ADAPTACIÓN CELULAR
- ADAPTACIÓN AGUDA. (Respuesta
NECROPTOSIS inmediata de la célula ante cualquier
En la necroptosis hay ruptura de los complejos de elemento agresor → Lesión celular
la membrana citoplasmica, por lo tanto, hay reversible → Tumefacción turbia o
inflamación. degeneración hidrópica).

ESCUDERIA LITTMAN 7
 - INCLUSIONES CITOPLASMICAS. La célula y las
(Cuando las células no pueden Inclusiones
eliminar algunos productos o guardan citoplasmicas de
como reserva para post uso), Están restos virales
dentro de gránulos o vesículas del
citoplasma y puede contener
diferentes elementos como
glucógeno, lípidos, proteínas, restos
virales, pigmentos. Son una forma de
adaptación celular.
- ADAPTACIÓN DE CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN CELULAR.
Cambio morfológico profundo de los ADAPTACION MODIFICATIVA o
elementos celulares; Atrofia, ADAPTACION QUE AFECTA EL
hiperplasia, metaplasia, etc. CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION
- CALCIFICACIONES. CELULAR
Los únicos 2 tejidos que tienen calcio
en el organismo son los huesos y los Modifica de manera llamativa la morfología de la
dientes, pero por dif. Circunstancias célula y por ende la estructura orgánica de la
célula.
puede aparecer depósitos calcarios
en lugares o tejidos poco habituales. - ATROFIA Si se quitan los agentes
Existen 2 tipos de calcificación:
- HIPERTROFIA agresores a la célula, todo eso
Calcificación distrófica (en focos de desaparece y no deja huella.
necrosis) y Calcificación metastásica - HIPERPLASIA
(asociada a trastornos del
- METAPLASIA
metabolismo del calcio; intoxicación
por vitamina D, procesos de cánceres - DISPLASIA No es reversible, porque es un proceso pre
terminales, hiperparatiroidismo, etc.) neoplásico, se ha lastimado tanto a la célula,
que, evidentemente se ha adaptado, pero
INCLUSIONES CITOPLASMICAS con un cambio que altera su estructura
nuclear.
- Lípidos (Exagerada cantidad en la
célula = Degeneración grasa).
- Proteínas (Cuando no sirvan a la
célula producen un cambio hialino) Riñón pequeño Riñón de
- Glucógenos tamaño normal
- Restos virales (cuerpos de
Councilman en fiebre amarilla,
Cuerpos de Negri en Rabia Humana).
- Pigmentos (ENDÓGENOS: Melanina,
Hemosiderina, bilirrubina, etc,
EXÓGENOS o AGENOS AL
ORGANISMO: Asociados a procesos
patológicos; Residuos de partículas
de carbón o de cualquier otro mineral ATROFIA-. Es la disminución del volumen del
dentro de los macrófagos alveolares tamaño y de la función celular. Existen múltiples
por ejemplo en mineros = causas de
ENFERMEDAD DE ANTRACOSIS) Atrofia, por ESCUDERIA LITTMAN 8
 Corte sagital del ventrículo
izquierdo asociada a
insuficiencia cardiaca
ejemplo; Falta de Irrigación, Falta de Nutrientes,
Falta de aporte endocrino, Falta de función, etc.
LA ATROFIA ES UNA FORMA DE
ADAPTACIÓN CELULAR.

METAPLASIA-. Es la sustitución de un tejido

maduro por otro también maduro, pero más
resistente, es genéticamente determinado.
Existen 2 tipos de metaplasia: Epitelial y
Mesenquimal (callos = Metaplasia fibrosa)
(metablasia cartilaginosa, ósea).
Metaplasia epitelial Metaplasia mesenquimal

HIPERPLASIA-. Es el aumento del número de Tejido conectivo→

células de la misma especie. Puede ser Epitelio cilíndrico especializado
FISIOLOGICA (hormonal o compensadora simple
especialmente en hígado) o PATOLOGICA
(Asociada a diferentes estímulos nocivos para la
célula).
Epitelio escamoso
plano estratificado
queratinizado

METAPLASIA INVERSA-. De un tejido resistente

Hiperplasia Endometrial. Si el a un tejido lábil.
Hiperplasia Gingival asociada El esófago de BARRET ocurre por trastornos de
estímulo exagerado del estrógeno
a trastornos inflamatorios o agresión celular, reflujo esofágico, hábitos de
no se controla, se puede volver una
lesiones agresivas en el sitio alcoholismo, etc.; “El epitelio glandular ocupa los
hiperplasia patológica porque el
exagerado estimulo hormonal va a
espacios del epitelio escamoso”. Es factor de
riesgo para el adeno carcinoma de esófago.
agredir tanto a la célula que va a
ser una hiperplasia endometrial
atípica y va a terminar en un cáncer
o adenocarcinoma de endometrio.

HIPERTROFIA-. Es el aumento del volumen, del

tamaño y de la función celular. Puede ser
FISIOLÓGICA (por ejemplo, masa muscular en
atletas, o en Fisicoculturistas) O PATOLÓGICA
(Trastornos tumorales, etc).

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DISPLASIA-. Es la alteración de la forma,
estructura, tamaño y función celular.
Por ejemplo; En el PAP que es una forma de
rastreo de células cancerígenas para encontrar
lesiones precursoras de cáncer de cuello uterino
y prevenir tempranamente. (el CaCu es la
principal causa de muerte en mujeres jóvenes
sexualmente activas en Bolivia).
Epitelio displasico de cuello uterino,
observamos alteración de la
polaridad, las células son de dif
tamaño (discariosis). No conservan su
estructura normal de células basal,
parabasal, intermedio superficial
DISPLASIA LEVE: Afecta 1/3 del espesor del
epitelio.
DISPLASIA MODERADA: Afecta 2/3 del espesor
del epitelio.
DISPLASIA SEVERA: Afecta todo el epitelio.
Pero sigue siendo pre neoplásico porque va a
mantener integra la membrana basal.
CALCIFICACIONES.
Es la presencia de depósitos calcáreos en lugares
o tejidos poco usuales.
- Distrofica (foco previo de necrosis)
- Metastasica (trastorno del
metabolismo del calcio).
Granuloma con un foco de
necrosis y dentro de la necrosis
esta la calcificación distrofica.
Arteria, dentro de su pared
presenta depósitos calcáreos,
propio de personas de la 3ra edad
6. ENVEJECIMIENTO CELULAR
La célula tiene un reloj biológico.
- CAMBIOS ESTRUCTURALES Y
BIOQUÍMICOS POR SUFRIMIENTO CELULAR,
ANOMALÍAS GENÉTICAS Y ACUMULACIÓN
DE EFECTOS NOCIVOS.
- SENESCENCIA REPLICATIVA (desgaste de
telómeros, activación de genes supresores
tumorales, homeostasis defectuosa de proteínas,
disregulación de sensibilidad a nutrientes).
En resumen, Cuando la célula, por su tiempo de
vida llega a presentar senescencia replicativa ya
no tiene mitosis.
- RESTRICCIÓN CALÓRICA PARA EL
AUMENTO DE LA LONGEVIDAD: ¿Qué
factores influyen?
- El Factor de crecimiento insulínico: hace
que la célula entre en estado anabólico.
- SIRTUINAS: Son proteínas que inhiben la
actividad 10
ESCUDERIA LITTMAN
metabólica, disminuyen la apoptosis, estimulan el
plegamiento proteínico, inhiben la acción de los
radicales libres.
“Si la célula quiero seguir viva, no puede
gastar su energía en grandes procesos
metabólicos”.
PROGERIA-. Es una enfermedad genética rara.
Es un envejecimiento prematuro, el rango de vida
es máximo 10 año, y desde su nacimiento, el
paciente envejece de manera veloz, van
presentando defectos cardiacos, enfermedades
asociadas a la vejez, etc.
Palabras de la Dra.: “Si queremos llevar una
vida sana, debemos tener hábitos sanos”.
Cuestionario:
1.-¿Qué son los radicales libres?
R.- Átomos con un solo polo
2.- ¿Cuál es el principal organelo que participa
en la isquemia o hipoxia?
R.- Mitocondria
3.- ¿Qué sustancia acumula la célula en una
situación donde carece de ATP, glucosa y
proteínas?
R.- Lípidos
4.- ¿Cuáles son las alteraciones nucleares que
se presentan en la lesión tisular irreversible?
R.- picnosis, cariorexis, cariolisis.
5.- ¿Qué receptores de superficie se ven
involucrados en la vía extrínseca de la
apoptosis?
R.- fosfatidil serina, trombospondina y el factor de
necrosis tumoral.
ESCUDERIA LITTMAN 11
6.- ¿Cual es el organelo que se encuentra
relacionado a la actividad de las caspasas en
enfermedades con accesos febriles como el
dengue o la malaria?
R.- INFLASOMA o FAGOLISOSOMA
7.- ¿En que enfermedad se encuentran los
cuerpos de Councilman?
R.- Fiebre amarilla
8.- ¿Qué en enfermedad metaplasia inversa es
un factor de riesgo para el adenoma de
esófago?
R.- Esófago de Barret
9.- ¿Qué proteínas restringen la actividad
metabólica de la célula?
R.- Sirtuinas
10- ¿Cuáles son los pilares de la patología?
R.- Etiología, patogenia, morfología y clínica

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