LESIN CELULAR,

AGENTES DEL LESION

CLULAR
Med. Eduardo Lpez Villanueva

LESIN CELULAR
CONCEPTO LE LESIN CELULAR.- Es
cualquier perturbacin que altere la
homeostasis normal de la clula, ya
sea transitoria o permanente, que se
acompae de una disminucin de su
capacidad funcional.

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CAUSAS DE LESIN CELULAR
1. HIPOXIA: Es la falta de oxigeno y
representa el principal agente
daino para la clula.
Puede producirse por disminucin
de riego sanguneo (isquemia), por
falta de oxigeno en la sangre (por
anemias).

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2.-AGENTES FSICOS.
Traumatismos mecnicos (armas
blancas).
Variaciones de temperatura
(Congelaciones y quemaduras).
Variaciones de presin atmosfrica (En
los submarinistas que no realizan bien
la descompresin y se produce burbujas
de nitrgeno en sangre que provocan
embolias).
Lesiones por radiaciones ( solares,
radioactividad ionizante).
Efectos de corrientes elctricas.

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3.-AGENTES QUIMICOS:
Venenos como el cianuro o el
mercurio.
Contaminantes ambientales.
Frmacos (accin iatrognica).
4.-AGENTES BIOLOGICOS: Que
producen infecciones celulares.
Virus
Bacterias
Hongos
Protozoos

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5.-REACCIONES IMMUNOLOGICOS:
Enfermedades autoinmunes
Rechazo de los trasplantes.
Reacciones anafilcticas
6.-ALTERACIONS GENTICAS:
Mutaciones en el cromosoma
Anomalas en el cariotipo.
7.-DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES:
Enfermedades carenciales como el
escorbuto, eritropoyesis
megaloblstica por dficit de cido
flico.

MECANISMO DE ACCION
LESION CELULAR
MECANISMO DE ACCIN
Existe una variedad de mecanismo
fisiopatolgicos involucrados en la
lesin celular.
Conocerlos nos permitir actuar
como profesionales de la salud y
evitar la muerte celular, tisular,
orgnica e incluso del paciente.

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1.-HIPOXIA:
El oxigeno es aceptor final de los
electrones en la respiracin mitocondrial.
Si no hay oxigeno en la clula no se
producir energa por el metabolismo
aerbico.
Al no haber energa no se puede
mantener el equilibrio osmtico (entran
iones de calcio en la clula que an
agudizan ms la falta de produccin de
energa aerbica ya que inhiben la
fosforilacin oxidativa).
Esto produce que se utilice la respiracin
anaerbica con al produccin de cido
lctico, que provoca acidez intracelular y
lesin de las estructura celulares y
muerte celular.

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2.-TETRACLORURO DE CARBNEO (CCl4)
Formacin de radicales txicos que
producen que los ribosomas del
retculo endoplsmico rugoso estn
libres y no se produzca la sntesis
proteica.
Adems entra calcio que inhibe la
fosforilacin oxidativa.
Tambin se producen radicales libres
que provocan toxicidad celular y
destruccin de estructuras celulares.

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3.-AGENTES BIOLOGICOS:VIRUS, HONGOS
Y PARSITOS:
-VIRUS
Tras su ingreso se fija en la membrana
celular y si la clulas son receptivas
penetran en su interior donde se
multiplican produciendo tres tipos de
alteracin:
1.-Si las clulas atacadas no tienen
capacidad de multiplicacin van a la
necrosis (lesin de la poliomielitis en el
tejido nervioso)

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2.-En las clulas con capacidad de
multiplicacin, sta es estimulada y
hay hiperplasia (verrugas).
3.-Puede combinarse hiperplasia inicial
con necrosis.
HONGOS:
Se extiende por continuidad.
Puede ser causas de alteraciones
segundas, no micticas, pero en
relacin con sensibilidad con la
micosis.

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LOS PARSITOS:
Los parsitos protozoarios ejercen su
accin patgena en general, de
manera similar a las bacterias.
Los metazoarios por su tamao tienen
preferente accin mecnica
obstruccin de conductos (scaris,
filarias) o compresin (quiste
hidatdico); como cuerpo extrao
pueden
enquistarse ( hidtide,
triquina)

LESIN CELULAR
4.-RADICALES LIBRES
Los radicales libres son molculas que
contienen un electrn de ms en su
interior.
Los ms habituales son derivados del
oxigeno (suele ser el in superxido y el
hidroxilo).
Su principal caracterstica es una vez
formados son muy inestables y buscan
rpidamente una victima a quien pasarle
el electrn de ms, que suele ser la
molcula que se encuentra ms cerca de
ellos

LESION CELULAR
RADICALES LIBRES
Por eso es un agente lesivo especifico.
Se les considera el causante en parte
del envejecimiento.
Estn relacionados tambin con la
inflamacin y la aterosclerosis.
Por suerte existen sustancias que
tienen mucha afinidad para estos
radicales libres como los
antioxidantes( verduras y fruta).

LESION CELULAR
ANTIOXIDANTES.- Es la sustancia que
en pequea concentraciones; retarda
o inhibe la oxidacin de un sustrato,
disminuye la concentracin local de
O2, previene la formacin de RLs.
Ejemplos de radicales libres:
Vitamina E
Vitamina C
Beta caroteno
Oligoelementos (Se, ,Zn, Mn, Cu)

LESION CELULAR POR R. Ls.

La Causa:
La lesin celular y hasta la muerte celular, se
origina por la produccin de radicales libres.
La Amenaza:
Existen diversos factores de riesgo que
generan radicales libres en exceso.
El cigarrillo y frmacos
Sustancias conservantes
Exposicin excesiva a la luz solar.
Polucin.

LESION CELULAR POR R.Ls.

RESPUESTA DEL ORGANISMO:
Se basa en un sistema eficiente de
defensa que reduce el dao
ocasionado por ellos.
LA PROTECCIN ADICIONAL:
Los antioxidantes de la dieta juegan
un rol importante.
Deben proveer proteccin con una
combinacin de la vitamina E, Vit.C,
bata caroteno y oligoelementos.

LESION CLULAR POR R.Ls.

CELULAS EN PELIGRO
EL RIESGO DE LOS RADICALES LIBRES
Los radicales libres son molculas
altamente instables y reactivas que
constituyen la causa principal de
lesin y muerte celular, provocando:
Dao a la membranas celulares.
Alteracin estructural de la protenas.
Mutacin Celular.

LESION CELULAR POR R. Ls.

LAS CAUSAS DE RIESGO:
El exceso de radicales libres puede ser
generado desde el organismo (endgeno) y
desde el medio externo ( exgeno).

Conservantes
En los alimentos

Luz Solar
Radiacin
Frmacos

Exceso de
Radicales
Libres

Contaminantes
Ambientales
Cigarrillo

Lesin celular por R.Ls.

FUENTES EXOGENAS:
Sustancias reductoras
Oxidacin de drogas
Tabaquismo
Ultrasonido
Luz solar
Choque de calor Sustancias oxidantes,

LESION CELULAR POR R. Ls.

FUENTES ENDOGENAS:
Cadena de transporte
Electrones
Enzimas Oxidantes
Clulas fagocticas ( NEUTRFILOS,
EOSINOFILOS, MONOCITOS Y
MACROFAGOS)
Reacciones de auto oxidacin.

Lesin celular por R.Ls.

La proteccin natural de las
clulas:
La clula se protege contra los
efectos de los radicales libres
mediante un sistema antioxidante
de enzimas y los antioxidantes
derivados de la dieta.

LESION CELULAR POR R. LS.

El dao celular resultante de la accin de los
radicales libres est vinculado a una serie de
enfermedades crnicas.
Trastornos
inflamatorios
(EJM. Artritis
Reumatoide)

Cncer
Reacciones Inducidas
por frmacos

Envejecimiento
(EJM. Problemas
Cutneos)

Radicales
Libres

Lesiones por
Reperfucin

Aterosclerosis

Rol de los antioxidantes

VITAMINA E Previene la proliferacin de los radicales libres.
VITAMINA C Desempea un rol benfico sobre la funcin
inmunolgica.
BETACAROTENO Reduce el ataque de los radicales libres a la
clula.
OLIGOELEMENTOS (Se, Zn, Mn, Cu)Potencian el sistema
enzimtico

Procesos
Bioqumicas
Normales

Contaminacin
urbana
Sol
(Rayos UV)

Genera
Radicales
Libres

Neutraliza

Cigarrillos

Dao
celular

Mayor
generacin
de
radicales
libres

Cncer
Enfermedades
Cardiovasculares
Cataratas

Alcohol
Frmacos
Belacaroteno

Vitamina
E

Oligoelementos

Vitamina
C

Antioxidante

LESION CELULAR
5.-CIANURO:
El cianuro es veneno.
Su mecanismo de accin es inhibiendo la
citocromo oxidasa.
Esta es una enzima de la cadena de la
cadena respiratoria mitocondrial.
Al inhibirse separa el proceso de obtencin
de energa por parte de la clula y por tanto,
una vez agotadas sus reservas, se muere.

LESION CELULAR
6.-ACTINOMICINA D:
Es una sustancia que inhibe la RNA
polimerasa, bloqueando por tanto la sntesis
de DNA y de protenas.
Por tanto, la clula se quedar con las
molculas operarias (las protenas)
Proceso que la llevar a la hipofuncin,
disfuncin y muerte.

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7.-ESPECTRINA:
Su dficit provoca que los hemates no sean
elstico y sean esfricos (esferocitosis).
Esto causa que no puedan pasar por los
capilares( de pequeo dimetro) y son
eliminados en el bazo (produciendo una
esplenomegalia e ictericia).
8.-HEMOGLOBINA S:
Es hemoglobina mutada, provoca la anemia
falciforme, los hemates tienen una forma que
facilita su destruccin.

LESION CELULAR
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA LESIN
CELULAR.
Cualquier estructura celular puede presentar
cambios de acuerdo con la lesin.
ALTERACIONES EN LA MEMBRANA CELULAR Y
EL CITOESQUELTICO:
Como ocurre en la anemia falciforme, en la
celiaqua ( o alergia al gluten, en las que hay
una atrofia de las microvellosidades de la
cluas intestinales), en la formacin de
megacilios, el hinchamiento osmtico.

LESION CELULAR
LESIN DEL RETICULO ENDOPLSMICO
Con el CCl4 se liberan los ribosomas
del RER (rugoso).
El fenobarbital produce el aumento del
REL (liso).
LESIONES DEL APRATO DE GOLGI:
Existe aumento de sus secreciones por
su hipertrofia, que ocurre en la
bronquitis crnica.

LESION CELULAR
LESIONES MITOCONDRIALES:
Son las primeras en cambiar.
Presentan una tumefaccin
mitocondrial (se hinchan y sus crestas
se hacen perifricas).
Tambin es destacable la presencia de
los grandes cuerpos rojos que son los
mega mitocondrias en los alcohlicos
crnicos.

LESION CELULAR
LESIONES LISOSOMALES:
Por almacenamiento de sustancias, como la
slice.
LESIONES NUCLEARES:
Como puede ser la atipia (en la clulas
neoplsicas).
Las inclusiones nucleares.
Las clulas gigantes multinucleadas (como
las clulas de Langhans en la TBC)

LESION CELULAR
LESION EN EL NUCLEOLO:
El nuclolo se ve aumentado de
tamao en los tumores:

GRACIAS